慢性肾脏病的血脂管理 (2)PPT讲稿
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慢性肾脏病的饮食护理ppt课件
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慢性肾脏病与慢性肾衰竭的患病率与病 因
• 据有关统计美国承认慢性肾脏病的患病率已高达10.9%， 据我国部分报告，慢性肾脏病的发病率约为8%~10%，在 人类死亡原因中占第五位至第九位，是人类生存的重要死 亡威胁之一
• 病因主要有糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、原发性和 继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢 性尿酸型肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）、肾血管病 变、遗传性肾病（多囊肾，遗传性肾炎）
2021精选ppt
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食谱举例
• 慢性肾衰病人限蛋白膳食内容表
• 全日蛋白质限量
20克 30克 40克
• 副食 牛奶（毫升） 100 200 200
• 鸡蛋（克）
40
40
40
• 瘦肉（克）
25 25
50
• 蔬菜
随意 随意 随意
• 粉条（克）
20~50 20~50 20~50
• 糖（克）
20~50 20~50 20~50
• 2、鲤鱼赤小豆汤：新鲜活鲤鱼1条(约500g)，赤小豆100g， 将鲤鱼洗净，去鳞及内脏，先将赤小豆煮沸，再放鲤鱼煮 至鱼熟豆烂即可。每日3次，每餐时吃鱼饮汤。适用于慢 性肾功能衰竭水肿者。
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• 3、金针菜汤：金针菜150g，将金针菜洗净，加水适量， 煮汤至菜烂。每日1剂，代茶频饮之。适用于慢性肾功能 衰竭血尿者。
• 玉米面，马铃薯，山药，甘薯，藕，菠菜，香菇，苋菜， 莴笋，韭菜，银耳，木耳，海带，紫菜，荸荠，鲜豌豆， 扁豆，卞萝卜，小白菜，油菜，青蒜，大葱，番茄（黄）， 鲜蘑菇，菜花，倭瓜，柚，桃，杏，红枣（干），红果， 香蕉。
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慢性肾脏病饮食PPT演示课件
。
控制体重
保持适当的体重，避免肥胖和 过度消瘦，以减轻肾脏负担。
戒烟限酒
戒烟限酒，避免对肾脏造成进 一步损害。
适量运动
进行适量的运动，如散步、慢 跑等，有助于增强身体免疫力
，促进新陈代谢。
THANKS
感谢观看
REPORTING
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慢性肾脏病饮食ppt 演示课件
https://
REPORTING
目录
• 引言 • 慢性肾脏病患者饮食原则 • 慢性肾脏病患者饮食管理 • 慢性肾脏病患者饮食与营养补充 • 慢性肾脏病患者饮食注意事项与建议
PART 01
引言
REPORTING
WENKU DESIGN
慢性肾脏病的定义与重要性
定义
慢性肾脏病是指肾脏功能或结构 异常持续时间超过3个月的疾病。
重要性
慢性肾脏病是一种严重的疾病， 如果不及时治疗和管理，会导致 肾功能衰竭和心血管疾病等严重 后果。
慢性肾脏病对生活的影响
症状
慢性肾脏病的症状包括疲劳、食欲不 振、恶心、呕吐、高血压、水肿等， 这些症状会影响患者的日常生活和工 作。
及时了解病情变化。
限制液体摄入
在医生的指导下控制液 体的摄入量，以减轻肾
脏负担。
避免随意停药
在治疗过程中，不要随 意停用药物，以免影响
疗效。
及时就医
如有病情变化或不适，应 及时就医，以便得到及时 治疗和调整饮食方案。
保持健康生活方式与饮食习惯
规律作息
保持充足的睡眠和规律的作息 时间，有助于身体健康的恢复
治疗
慢性肾脏病的治疗主要包括饮食控制 、药物治疗和透析等，其中饮食控制 是重要的基础治疗措施之一。
控制体重
保持适当的体重，避免肥胖和 过度消瘦，以减轻肾脏负担。
戒烟限酒
戒烟限酒，避免对肾脏造成进 一步损害。
适量运动
进行适量的运动，如散步、慢 跑等，有助于增强身体免疫力
，促进新陈代谢。
THANKS
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慢性肾脏病饮食ppt 演示课件
https://
REPORTING
目录
• 引言 • 慢性肾脏病患者饮食原则 • 慢性肾脏病患者饮食管理 • 慢性肾脏病患者饮食与营养补充 • 慢性肾脏病患者饮食注意事项与建议
PART 01
引言
REPORTING
WENKU DESIGN
慢性肾脏病的定义与重要性
定义
慢性肾脏病是指肾脏功能或结构 异常持续时间超过3个月的疾病。
重要性
慢性肾脏病是一种严重的疾病， 如果不及时治疗和管理，会导致 肾功能衰竭和心血管疾病等严重 后果。
慢性肾脏病对生活的影响
症状
慢性肾脏病的症状包括疲劳、食欲不 振、恶心、呕吐、高血压、水肿等， 这些症状会影响患者的日常生活和工 作。
及时了解病情变化。
限制液体摄入
在医生的指导下控制液 体的摄入量，以减轻肾
脏负担。
避免随意停药
在治疗过程中，不要随 意停用药物，以免影响
疗效。
及时就医
如有病情变化或不适，应 及时就医，以便得到及时 治疗和调整饮食方案。
保持健康生活方式与饮食习惯
规律作息
保持充足的睡眠和规律的作息 时间，有助于身体健康的恢复
治疗
慢性肾脏病的治疗主要包括饮食控制 、药物治疗和透析等，其中饮食控制 是重要的基础治疗措施之一。
关于慢性肾脏病的PPT大纲
02
慢性肾脏病分期及治 疗原则
早期慢性肾脏病（CKD 1-2期）
症状与表现
早期慢性肾脏病通常无明显症状，部分患者可能出现 轻微疲劳、夜尿增多等。
诊断方法
通过尿液检查、血液检查和影像学检查等手段进行早 期诊断。
治疗原则
重点在于控制原发病因，如控制血压、血糖等，同时 避免使用肾毒性药物，保持健康的生活方式。
诊断效能评价
通过对比传统诊断方法和新型生物标志物诊断方法的优劣，评价新型生物标志物在CKD 诊断中的效能。
个体化精准治疗策略探索
基因组学在CKD治疗中的应用
介绍基因组学在CKD治疗中的研究进展，包括基因变异与CKD发病机制的关联、基因诊断在指导个体化治 疗中的作用等。
药物基因组学与精准用药
阐述药物基因组学在CKD患者精准用药中的意义，包括药物代谢酶基因多态性对药物疗效和不良反应的影响 、基因检测在指导药物选择和剂量调整中的应用等。
免疫疗法在CKD治疗中的探索
介绍免疫疗法在CKD治疗中的研究现状和发展趋势，包括免疫细胞治疗、免疫调节剂的应用等。
人工智能技术在CKD管理中应用前景
人工智能技术在CKD管理 中的优势
阐述人工智能技术在CKD管理中相比传统方 法的优势，如数据处理能力、预测模型构建 等。
具体应用场景介绍
详细介绍人工智能技术在CKD管理中的具体应用场 景，如智能辅助诊断、病情监测与预警、治疗方案 优化等。
尿液检查
检测尿蛋白、尿红细胞等，了解肾脏损伤程 度。
其他相关检查
根据患者病情需要，安排影像学检查、电解 质检查等。
心理支持和社会资源利用
提供心理咨询服务
邀请专业心理咨询师为患者提供心理 疏导和支持。
慢性肾脏病PPT课件
(三）神经、肌肉症状 神经症状 早期 : 可有疲乏、失眠、注意力不集中等； 晚期 : 出现周围神经病变（麻木、疼痛、感 觉障碍）、谵妄、惊厥、昏迷等。 精神症状: 性格改变、抑郁、幻觉等。 肌肉 兴奋性增加（颤动、痉挛、呃逆）、 肌无力。
慢性肾脏病(CKD)定义 1、肾脏损伤≥3个月，伴或不伴GFR下降，临床上表现肾脏病理学异常或肾损伤（血＼尿成分异常或影像学检查异常。 ２ 、 GFR＜60ml/(min.1.73m2)≥3个月,有或无肾损伤依据。 3、慢性肾衰竭(CRF) 4、CRF晚期--尿毒症（uremia)
（五）肾性贫血的治疗
2、铁剂补充 铁状态评估 铁剂治疗的目标值 给药途径和方法 3、补充叶酸和维生素B12
六、肾性骨病的治疗
高转化性骨病的治疗 控制血磷， 维持血钙,合理使用维生素D 低转化性骨病的治疗 预防与治疗铝中毒 合理使用维生素D 避免过度抑制PTH 合理使用钙剂 严格掌握甲状旁腺手术适应症
慢性肾脏病进展的共同机制
2、尿蛋白加重肾损伤作用 3、RAAS作用 4、血压作用 5、脂质代谢紊乱 6、肾小管间质损伤 7、食物中蛋白质负荷
二、尿毒症各种症状的发生机制： 1、尿毒症毒素 尿毒症毒素包括： ① 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、胺类、吲哚类等； ② 中分子毒性物质：如甲状旁腺素、多肽等； ③ 大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，使激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄，如胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶等。
（三）酸中毒：机制 1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留； 2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死亡。
（四）钙、磷平衡失调 1、低钙血症：原因 肾组织不能生成 1,25(OH)2D3，钙从肠道吸收减少。 2、高磷血症：导致: ① 转移性钙化：血钙磷乘积升高（≥70），钙沉积于软组织，引起软组织钙化；② 继发性甲旁亢：血钙浓度进一步降低，刺激甲状旁腺素（PTH）分泌增加。 （五）高镁血症：肾脏排镁减少，可致轻度高镁血症。
慢性肾脏病患者疾病管理PPT课件
with ESRD 2/2 DM were at markedly increased risk of developing ESRD. + Particularly common in African Americans with an increased incidence rate of 4-25 fold greater than Caucasians
> 90**
10,259
60 – 89**
5,300 – 7,100
30 – 59***
7,553
15 – 29
363
< 15 or dialysis
300
5.8 3–4
3.3 0.2 0.1
12.4 – 13.4
*Population of 177 million adults age over 20 ** with presence of proteinuria or hematuria +/- structural changes *** do not need proteinuria or hematuria, just GFR <60
.
3
What is Chronic Kidney Disease?
.
4
Defining CKD
+ Kidney damage for 3 months as defined by structural or functional abnormalities of the kidney, with or without decreased GFR, manifest by either:
.
8
AGE AND RACE
> 90**
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< 15 or dialysis
300
5.8 3–4
3.3 0.2 0.1
12.4 – 13.4
*Population of 177 million adults age over 20 ** with presence of proteinuria or hematuria +/- structural changes *** do not need proteinuria or hematuria, just GFR <60
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What is Chronic Kidney Disease?
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Defining CKD
+ Kidney damage for 3 months as defined by structural or functional abnormalities of the kidney, with or without decreased GFR, manifest by either:
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AGE AND RACE
慢性肾脏疾病的健康管理PPT课件
原发疾病治疗
➢ 高血压 ➢ 糖尿病 ➢ 系统性红斑狼疮（SLE） ➢ 乙型病毒性肝炎 ➢ 结节性多动脉炎, 韦格纳肉芽肿
.
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恶化因素的控制
➢ 脱水、低血压 ➢ 肾脏毒性药物的使用 ➢ 肾内外的梗阻 ➢ 感染 ➢ 严重高血压 ➢ 水电解质紊乱 ➢ 高蛋白饮食、大量蛋白尿 ➢ 严重甲旁亢，转移性钙化 ➢ 体内高分解状态
➢引起水肿的肾脏外疾病：心脏病、肝硬化、重度营养不良、长期服用干
草片、避孕药、特发性水肿、内分泌失调等。
➢肾脏病中又以肾病综合征、部分慢性肾炎综合征及急性肾小管坏死的少
尿期易于发生水肿。
.
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13
哪些信号提示早期肾病？
二、高血压
➢ 肾脏病引起的高血压与其它高血压一样，也会出现头痛、
肾脏为成对的扁豆 状器官，红褐色， 约长10－12厘米、 宽5－6厘米、厚3－ 4厘米，重120－ 150克。左肾略大于 右肾。
.
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肾脏的功能
产生尿液
通过排泄尿液，清除(蛋白质)
代谢废物和进入人体的有害 物质
调节体内水，电解质和酸碱
平衡
具有内分泌功能，产生和分
解某些激素（肾素、促红素、 维生素D3等）
在我国,导致慢性肾脏疾病的常见原因依次为:
肾炎
糖尿病肾病 . 高血压肾损害
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如何早期发现慢性肾病？
.
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哪些信号提示早期肾病？
一、水肿
肾脏病水肿的特点是晨起眼睑或颜面水肿，午后多消退， 劳累后加重，休息后减轻。
严重水肿可出现在身体低垂部位，如双脚踝内侧、双下肢、 腰骶部等。
慢性肾脏病饮食指导ppt课件
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慢性肾脏1-3期的患者蛋白质摄入量
• 蛋白质摄入量不是越多越好 高蛋白质饮食 会加重慢性肾病患者肾损害，使体内毒素 水平增高。我们中心推荐慢性肾脏1-3期的 患者蛋白质摄入量为0.75克(0.8-1.0)/公斤/ 天。体重是指标准体重（公斤）=身高cm105，例如一位体重50公斤的病人每天要吃 38克蛋白质；其中优质蛋白（鸡蛋、奶、 动物肉类、鱼、大豆类）占50%。
659
118 104 610 294 238 555 230 539
571
85 73 93 81 32 666 47
20 320
血钾异常的危害
• 高血钾: >5.5mmol/L，四肢麻木、感觉异常、 肌无力、心跳骤停 • 低血钾:<3.5mmol/L，轻度胃肠道症状、腹 胀、四肢无力、松弛性瘫痪、严重心律失 常
5
慢性肾脏病营养治疗的目的
• 延缓肾衰的进展，推迟开始透析的时间
• 减少体内毒素，减轻病人症状，改善生活质量
• 纠正各种代谢紊乱，减少并发症
• 改善营养状况，提高患者生存率，改善患者生
活质量
6
慢性肾脏病的分期
—————————————————————— 分期 说明 GFR(ml/min/1.73m2) ——————————————————————
33
慢性肾病3期以后的患者要限磷
• 患者因肾功能下降，尿液排磷减少，而发 生高磷血症。高磷血症可以导致继发性甲 旁亢、肾性骨病及软组织钙化等，表现出 骨脆而易折、皮肤瘙痒难忍等症状。经口 摄取的磷过多是造成高磷血症的原因之一， 富含蛋白质高的食物往往含磷也高，因此 要求患者不吃或少吃含磷高的食物，并且 餐中嚼服磷结合剂。
10
慢性肾脏病演示课件
03
慢性肾脏病治疗原则及方法
一般治疗与营养支持
限制蛋白质摄入
根据肾功能损害程度，合理调 整蛋白质摄入量，以减轻肾脏
负担。
保证充足热量
通过增加碳水化合物和脂肪的 摄入，确保患者获得足够的热 量。
控制水盐摄入
对水肿和高血压患者，应限制 水和盐的摄入量。
补充维生素和矿物质
适当补充水溶性维生素、钙、 铁等矿物质，以满足身体需要
。
药物治疗策略
控制高血压
选用合适的降压药物， 将血压控制在理想范围 内，以减少心血管并发
症的风险。
பைடு நூலகம்
纠正贫血
使用促红细胞生成素、 铁剂等药物，改善贫血 症状，提高患者生活质
量。
缓解肾脏炎症
应用免疫抑制剂、糖皮 质激素等药物，减轻肾 脏炎症反应，保护肾功
能。
利尿消肿
对水肿明显的患者，可 使用利尿剂增加尿量，
。
高血压
糖尿病患者常伴有高血压，高血压 可加速糖尿病肾病的发生和发展。
遗传因素
部分糖尿病肾病患者有家族聚集现 象，遗传因素可能起一定作用。
高血压肾损害
长期高血压
01
长期高血压导致肾小动脉硬化，进而引起肾实质缺血和肾单位
不断减少。
肾素-血管紧张素系统激活
02
该系统激活可加重肾脏损害，形成恶性循环。
脂质代谢异常
高尿酸血症患者
降低血尿酸水平，防止尿酸性肾病的发生。
肾脏疾病家族史人群
加强肾脏功能监测，及时发现并处理肾脏问题。
公共卫生政策推动
01
加强宣传教育
提高公众对慢性肾脏病的认识和重 视程度。
完善筛查体系
建立健全的慢性肾脏病筛查体系， 提高早期发现率。
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细胞内胆固醇代谢存在明显紊乱，动脉硬化发生率、 死亡率明显上升；
慢性肾功不全及透析患者血脂紊乱
• 主要表现为Ⅳ型高脂血症，TG中度↑； • 胆固醇量变化可以不明显，主要表现为质的改变； • 患者血清胆固醇水平越低，心血管疾病死亡率反
而增高，呈“U”型曲线；
• HD、PD患者脂质谱有所不同
提纲
• CKD患者血脂紊乱特点 • 血脂紊乱对CKD的影响 • KDIGO新指南
• 17,898例研究对象，随访10.5年 • 高TC和TG血症心血管相关事件风险升高
J Am Soc Nephrol 16(2):529–38.
心血管事件的发病率随CKD的进展显著增加
CV
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件 发
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生
率 （
10
）
GFR0
2.11 ≥60
3.65 45-59
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30-44 15-29
HDL2
Lp(a)
CM 乳糜 微粒
CM残粒
脂代谢紊乱
肾脏损伤
脂质对慢性肾病进展的影响
炎症 AGEs
氧化应激
原发性脂质疾病 糖尿病 营养 代谢性疾病 感染 慢性炎症
异 常
氧化LDL 糖化LDL
脂 小密度LDL
质 血
IDL、VLDL
症 脂蛋白a
异常的HDL
肾小球损害 肾病
脂代谢紊乱增加CKD的CVD风险
慢性肾脏病的血脂管理 (2)课件
慢性肾脏病进展的原因
一、CKD的自然病程 二、影响CKD进展的因素：
1、年龄,性别,种族,基因等不可控因素； 2、引发CKD的起始因素； 3、影响CKD预后和进程的可控因素：
蛋白尿、高血压、血糖、血脂、肥胖、高
尿酸血症及吸烟等不良生活习惯
CKD与脂质紊乱
脂代谢紊乱既是CKD的临床表现，又是导致靶器官损害的危险因素 血脂管理既是治疗CKD的基础，也是改善预后的关键之一
脂代谢紊乱与肾脏病
传统观念
脂代谢紊乱是CKD的 一种临床表现， 一种伴随的生化改
变， 一种结果。
今日观点
脂代谢紊乱是CKD的 一种病因， 一种进展因素， 更是CKD中CVD进展的重
要因素。
脂代谢紊乱与CKD间因果关系
CKD本身可引起高脂血症 高脂血症也可导致肾脏损害以及原有肾脏病加重
VLDL
IDL LDL
慢性肾脏病时的脂质代谢紊乱
• CKD患者没有一个安全的血脂浓度
CKD患者存在全身或局部的微炎症状态，引起胆固醇 代谢失衡，脂质在肾沉积，引起或加重肾损害；
• Ch、TG、HDL、LDL代谢异常 • CKD继发的脂质代谢紊乱的不典型性和特殊性
LDL-C浓度可不增高，但小颗粒、高密度LDLKD患者，不建议使用他汀类或他汀类联合依折
麦布治疗
（2A）
2.3.2：对开始透析时已经使用他汀类或他汀类联合依折麦布治疗的患者，
建议继续应用上述药物
（2C）
2.4：对成人肾移植患者，建议应用他汀类治疗
（2B）
强调他汀类治疗， 高危人群启动治疗更加积极
• SHARP研究 (The Study of Heart and Renal Protection) • 结果：与安慰剂相比，辛伐他汀和依折麦布联合治疗可
降低GFR 3a-5期患者主要动脉硬化事件风险（冠心病死亡、 心肌梗死、缺血性卒中）
他汀类显著降低 CKD患者的心脑血管病风险
48%
73%
Nakamura H, et al. Atherosclerosis. 2009 Oct;206(2):512-7.
-24-
KDIGO血脂管理指南
冠心病死亡或非致命性心梗10年风险往往被用作冠心病风险评估， 并且以其超过10%作为降脂治疗的阈值。在年龄大于50岁的CKD 患者中，冠心病死亡或非致命性心梗10年风险均大于10%。
36.60 <15
%
-14-
Circulation.2003;108:2154-69 Ann Intern Med.2001;134:629-636
脂代谢紊乱增加透析患者死亡风险
炎症/营养不良亚组分析：TC水平与透析患者死亡风险正相关
普通人群横断面调查证实： 脂代谢紊乱增加CKD患病风险
• 来自美国NHANES Ⅲ 7,832例成年人 • 低HDL-C和高甘油三酯血症增加CKD患病风险
（1A）
2.1.2：对年龄≥50且eGFR ≥60 ml/min/1.73 m2的CKD患者
（G1-G2），推荐应用他汀类药物
（1B）
2.2：对年龄为18～49岁、未透析亦未肾移植的CKD患者，如伴有冠
心病（心梗或冠脉重建术）、糖尿病、既往缺血性卒中、10年间发生冠心
病死亡或非致命性心梗风险>10%，则建议应用他汀类治疗
脂代谢 紊乱
提纲
• CKD患者血脂紊乱特点 • 血脂紊乱对CKD的影响 • KDIGO新指南
血脂异常在肾脏病病人中的发生率
血透患者 60~79% 腹透患者 79~85% 肾移植患者 52~94% 肾病综合征 >90%
慢性肾脏病时的脂质代谢紊乱
• 胆固醇合成与代谢异常 • 甘油三酯的合成异常 • HDL代谢异常 • 富含TG脂蛋白的代谢异常 • LDL代谢异常
KDIGO血脂管理指南强调 CKD患者需规范控制血脂
➢2013年11月 KDIGO血脂 管理临床实践指南发布
➢适用于所有CKD患者， 包括成人和儿童（非透析、 透析和肾移植）
➢新指南共13项推荐内容
KDIGO指南：成人部分
1.成人CKD患者血脂质状态的评估
1.1对新确诊的CKD成人患者（包括维持性透析或肾移植的患者）， 推荐进行血脂质谱评估（总胆固醇、LDL-C、HDL- C、甘油三酯）（1C）
普通人群队列研究证实： 脂代谢紊乱增加CKD发生风险
• 美国10,096例非糖尿病成年人群，随访9年 • 以eGFR<60 mL/min/1.73 m2 定义CKD • 高甘油三酯和低HDL-C血症是CKD发生的危险因素
.
提纲
• CKD患者血脂紊乱特点 • 血脂紊乱对CKD的影响 • KDIGO新指南
1.2对大部分CKD患者（包括透析、肾移植）不需要随访检测血脂（未分级）
CKD分期
KDIGO指南：成人部分
2.成人CKD患者降胆固醇药物应用
2.1.1：对年龄≥ 50岁、eGFR <60 ml/min/1.73 m2但未透析
或肾移植（G3a-G5）的患者，推荐应用他汀类药物或他汀联合依折麦布
治疗
慢性肾功不全及透析患者血脂紊乱
• 主要表现为Ⅳ型高脂血症，TG中度↑； • 胆固醇量变化可以不明显，主要表现为质的改变； • 患者血清胆固醇水平越低，心血管疾病死亡率反
而增高，呈“U”型曲线；
• HD、PD患者脂质谱有所不同
提纲
• CKD患者血脂紊乱特点 • 血脂紊乱对CKD的影响 • KDIGO新指南
• 17,898例研究对象，随访10.5年 • 高TC和TG血症心血管相关事件风险升高
J Am Soc Nephrol 16(2):529–38.
心血管事件的发病率随CKD的进展显著增加
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率 （
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GFR0
2.11 ≥60
3.65 45-59
21.80 11.29
30-44 15-29
HDL2
Lp(a)
CM 乳糜 微粒
CM残粒
脂代谢紊乱
肾脏损伤
脂质对慢性肾病进展的影响
炎症 AGEs
氧化应激
原发性脂质疾病 糖尿病 营养 代谢性疾病 感染 慢性炎症
异 常
氧化LDL 糖化LDL
脂 小密度LDL
质 血
IDL、VLDL
症 脂蛋白a
异常的HDL
肾小球损害 肾病
脂代谢紊乱增加CKD的CVD风险
慢性肾脏病的血脂管理 (2)课件
慢性肾脏病进展的原因
一、CKD的自然病程 二、影响CKD进展的因素：
1、年龄,性别,种族,基因等不可控因素； 2、引发CKD的起始因素； 3、影响CKD预后和进程的可控因素：
蛋白尿、高血压、血糖、血脂、肥胖、高
尿酸血症及吸烟等不良生活习惯
CKD与脂质紊乱
脂代谢紊乱既是CKD的临床表现，又是导致靶器官损害的危险因素 血脂管理既是治疗CKD的基础，也是改善预后的关键之一
脂代谢紊乱与肾脏病
传统观念
脂代谢紊乱是CKD的 一种临床表现， 一种伴随的生化改
变， 一种结果。
今日观点
脂代谢紊乱是CKD的 一种病因， 一种进展因素， 更是CKD中CVD进展的重
要因素。
脂代谢紊乱与CKD间因果关系
CKD本身可引起高脂血症 高脂血症也可导致肾脏损害以及原有肾脏病加重
VLDL
IDL LDL
慢性肾脏病时的脂质代谢紊乱
• CKD患者没有一个安全的血脂浓度
CKD患者存在全身或局部的微炎症状态，引起胆固醇 代谢失衡，脂质在肾沉积，引起或加重肾损害；
• Ch、TG、HDL、LDL代谢异常 • CKD继发的脂质代谢紊乱的不典型性和特殊性
LDL-C浓度可不增高，但小颗粒、高密度LDLKD患者，不建议使用他汀类或他汀类联合依折
麦布治疗
（2A）
2.3.2：对开始透析时已经使用他汀类或他汀类联合依折麦布治疗的患者，
建议继续应用上述药物
（2C）
2.4：对成人肾移植患者，建议应用他汀类治疗
（2B）
强调他汀类治疗， 高危人群启动治疗更加积极
• SHARP研究 (The Study of Heart and Renal Protection) • 结果：与安慰剂相比，辛伐他汀和依折麦布联合治疗可
降低GFR 3a-5期患者主要动脉硬化事件风险（冠心病死亡、 心肌梗死、缺血性卒中）
他汀类显著降低 CKD患者的心脑血管病风险
48%
73%
Nakamura H, et al. Atherosclerosis. 2009 Oct;206(2):512-7.
-24-
KDIGO血脂管理指南
冠心病死亡或非致命性心梗10年风险往往被用作冠心病风险评估， 并且以其超过10%作为降脂治疗的阈值。在年龄大于50岁的CKD 患者中，冠心病死亡或非致命性心梗10年风险均大于10%。
36.60 <15
%
-14-
Circulation.2003;108:2154-69 Ann Intern Med.2001;134:629-636
脂代谢紊乱增加透析患者死亡风险
炎症/营养不良亚组分析：TC水平与透析患者死亡风险正相关
普通人群横断面调查证实： 脂代谢紊乱增加CKD患病风险
• 来自美国NHANES Ⅲ 7,832例成年人 • 低HDL-C和高甘油三酯血症增加CKD患病风险
（1A）
2.1.2：对年龄≥50且eGFR ≥60 ml/min/1.73 m2的CKD患者
（G1-G2），推荐应用他汀类药物
（1B）
2.2：对年龄为18～49岁、未透析亦未肾移植的CKD患者，如伴有冠
心病（心梗或冠脉重建术）、糖尿病、既往缺血性卒中、10年间发生冠心
病死亡或非致命性心梗风险>10%，则建议应用他汀类治疗
脂代谢 紊乱
提纲
• CKD患者血脂紊乱特点 • 血脂紊乱对CKD的影响 • KDIGO新指南
血脂异常在肾脏病病人中的发生率
血透患者 60~79% 腹透患者 79~85% 肾移植患者 52~94% 肾病综合征 >90%
慢性肾脏病时的脂质代谢紊乱
• 胆固醇合成与代谢异常 • 甘油三酯的合成异常 • HDL代谢异常 • 富含TG脂蛋白的代谢异常 • LDL代谢异常
KDIGO血脂管理指南强调 CKD患者需规范控制血脂
➢2013年11月 KDIGO血脂 管理临床实践指南发布
➢适用于所有CKD患者， 包括成人和儿童（非透析、 透析和肾移植）
➢新指南共13项推荐内容
KDIGO指南：成人部分
1.成人CKD患者血脂质状态的评估
1.1对新确诊的CKD成人患者（包括维持性透析或肾移植的患者）， 推荐进行血脂质谱评估（总胆固醇、LDL-C、HDL- C、甘油三酯）（1C）
普通人群队列研究证实： 脂代谢紊乱增加CKD发生风险
• 美国10,096例非糖尿病成年人群，随访9年 • 以eGFR<60 mL/min/1.73 m2 定义CKD • 高甘油三酯和低HDL-C血症是CKD发生的危险因素
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提纲
• CKD患者血脂紊乱特点 • 血脂紊乱对CKD的影响 • KDIGO新指南
1.2对大部分CKD患者（包括透析、肾移植）不需要随访检测血脂（未分级）
CKD分期
KDIGO指南：成人部分
2.成人CKD患者降胆固醇药物应用
2.1.1：对年龄≥ 50岁、eGFR <60 ml/min/1.73 m2但未透析
或肾移植（G3a-G5）的患者，推荐应用他汀类药物或他汀联合依折麦布
治疗