心肾综合征2016ppt课件
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心肾综合征 ppt课件
ppt课件
>40
>150 >75
valsartan
<80
80~160
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24
肾功能恶化与RAS阻断剂无关
ACEI 或 ARB ，无论小、中、大剂量，在
*
WRF和对照组应用的百分率均无统计学差
别（ACEI, P=0.92, ARB, P=0.24）
ppt课件
25
CHF和AMI伴左室功能障碍者可否合用 ACEI和ARB
非生理 表面 污染液体
CKD 5期 透析
慢性炎症
↑胰岛素 抵抗 ↑生成脂肪 细胞因子 ↓食欲 内皮细胞功能障碍 ↑肌肉 平滑肌细胞增殖 代谢 LDL氧化 骨骼重塑 8 ppt课件 血管钙化 图 慢性肾心综合征（ CRS 4 型）心肾之间的病理生理相互作用 氧化应激 加速型动脉粥样硬化 急性时相 反应物质
剂纠正低钠血症后（提高≥2mmol/L）与安慰剂对照组比较，
前者出院后死亡率为11.1% ，低钠血症持续者为21.7% * 纠正低钠血症后认知功能改善，跌倒减少
ppt课件 15
肾功能障碍预示预后不良
*
心力衰竭住院时伴肾功能障碍者，住院时间长，死亡 率高，再住院者多
SOLVD研究。GFR<60ml/min/1.73m2者死亡率为40% PRIME-2研究。 GFR<44ml/min比>76ml/min者死亡率高 4倍（RR2.85，P<0.0001）。肾功能障碍与射血分数相 比前者是预示死亡的更强因素 PRAISE 研究。心肾综合征伴利尿剂拮抗者死亡、猝死、 泵 衰 竭 者 调 整 的 危 险 比 值 （ RR ） 分 别 为 1.37 （P=0.004），1.39（P=0.042），1.51（P=0.034） 血肌酐升高 0.3mg/dl 者，住院死亡率增加 6 倍达 30% ， Jask, J Card Failure 2003; 9: 227 住院日延长>10天增加3倍
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肾功能恶化与RAS阻断剂无关
ACEI 或 ARB ，无论小、中、大剂量，在
*
WRF和对照组应用的百分率均无统计学差
别（ACEI, P=0.92, ARB, P=0.24）
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CHF和AMI伴左室功能障碍者可否合用 ACEI和ARB
非生理 表面 污染液体
CKD 5期 透析
慢性炎症
↑胰岛素 抵抗 ↑生成脂肪 细胞因子 ↓食欲 内皮细胞功能障碍 ↑肌肉 平滑肌细胞增殖 代谢 LDL氧化 骨骼重塑 8 ppt课件 血管钙化 图 慢性肾心综合征（ CRS 4 型）心肾之间的病理生理相互作用 氧化应激 加速型动脉粥样硬化 急性时相 反应物质
剂纠正低钠血症后（提高≥2mmol/L）与安慰剂对照组比较，
前者出院后死亡率为11.1% ，低钠血症持续者为21.7% * 纠正低钠血症后认知功能改善，跌倒减少
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肾功能障碍预示预后不良
*
心力衰竭住院时伴肾功能障碍者，住院时间长，死亡 率高，再住院者多
SOLVD研究。GFR<60ml/min/1.73m2者死亡率为40% PRIME-2研究。 GFR<44ml/min比>76ml/min者死亡率高 4倍（RR2.85，P<0.0001）。肾功能障碍与射血分数相 比前者是预示死亡的更强因素 PRAISE 研究。心肾综合征伴利尿剂拮抗者死亡、猝死、 泵 衰 竭 者 调 整 的 危 险 比 值 （ RR ） 分 别 为 1.37 （P=0.004），1.39（P=0.042），1.51（P=0.034） 血肌酐升高 0.3mg/dl 者，住院死亡率增加 6 倍达 30% ， Jask, J Card Failure 2003; 9: 227 住院日延长>10天增加3倍
心肾综合症幻灯片ppt课件
肝肾综合征：在疾病进展的某一阶段， 循环功能的稳定更依赖交感、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活， 而此时ACEI不适当应用可引起低血压及肾脏低灌注。
治疗药物
3、 β受体阻滞剂 长效药物如阿替洛尔、纳多洛尔、索他洛尔 主要经肾脏排泄，对伴有肾功能损害患者应 调整剂量或避免应用。
4、他汀类药物 研究提示缺血性和非缺血性心力衰竭患者均 可获益，推测其治疗慢性心力衰竭及肾功能 不全机制可能与其非降脂作用有关，如改善 内皮功能，降低炎症介质水平、稳定自主神 经功能等。
5、血流动力学
体循环或肺循环淤血
诊断
半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（Cys C） 灵敏度与肾小球滤过率相似，检测结果不 受年龄、性别、肌肉容积影响； 特异度高，AKI患者血清浓度升高较肌酐 早24-48h； 检测尿浓度（常用Cys C 与肌酐比值）反 应近端小管吸收功能。
中性粒细胞明胶载脂蛋白、IL-18、肾损伤分子-1、 脂肪酸结合蛋白·······
心肾综合征（CRS）
《重症肾脏病学》第二章 重症医学中的急性肾损伤
定义
目前认为：病理状态下，心脏或肾 脏中任一器官发生急性或慢性功能 损害，继而导致另一器官发生急性 或慢性功能损害，两者之间存在动 态的相互关系。
动态关系
1、肾脏疾病患者常合并心脏功能障碍； 2、慢性肾脏病患者心血管原因死亡率为普 通人群10-20倍； 3、肾衰竭终末期患者中，左心肥厚和冠脉 病变发生率分别为75%、40%； 4、尿蛋白水平和GFR下降是心血管疾病进展 的独立危险因素，合并肾功能不全或肾脏疾 病为心力衰竭预后不良的独立预测指标。
治疗药物
5、促红细胞生成素 CRS贫血得不到纠正可影响预后；研究提示给予促红素可明 显改善心肾功能，运动耐量提高。 NS+4000iu 皮下/肌注 tiw/biw/qw
治疗药物
3、 β受体阻滞剂 长效药物如阿替洛尔、纳多洛尔、索他洛尔 主要经肾脏排泄，对伴有肾功能损害患者应 调整剂量或避免应用。
4、他汀类药物 研究提示缺血性和非缺血性心力衰竭患者均 可获益，推测其治疗慢性心力衰竭及肾功能 不全机制可能与其非降脂作用有关，如改善 内皮功能，降低炎症介质水平、稳定自主神 经功能等。
5、血流动力学
体循环或肺循环淤血
诊断
半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（Cys C） 灵敏度与肾小球滤过率相似，检测结果不 受年龄、性别、肌肉容积影响； 特异度高，AKI患者血清浓度升高较肌酐 早24-48h； 检测尿浓度（常用Cys C 与肌酐比值）反 应近端小管吸收功能。
中性粒细胞明胶载脂蛋白、IL-18、肾损伤分子-1、 脂肪酸结合蛋白·······
心肾综合征（CRS）
《重症肾脏病学》第二章 重症医学中的急性肾损伤
定义
目前认为：病理状态下，心脏或肾 脏中任一器官发生急性或慢性功能 损害，继而导致另一器官发生急性 或慢性功能损害，两者之间存在动 态的相互关系。
动态关系
1、肾脏疾病患者常合并心脏功能障碍； 2、慢性肾脏病患者心血管原因死亡率为普 通人群10-20倍； 3、肾衰竭终末期患者中，左心肥厚和冠脉 病变发生率分别为75%、40%； 4、尿蛋白水平和GFR下降是心血管疾病进展 的独立危险因素，合并肾功能不全或肾脏疾 病为心力衰竭预后不良的独立预测指标。
治疗药物
5、促红细胞生成素 CRS贫血得不到纠正可影响预后；研究提示给予促红素可明 显改善心肾功能，运动耐量提高。 NS+4000iu 皮下/肌注 tiw/biw/qw
心肾综合征研究进展 ppt课件
改善容量过载 降低水钠滞留 控制血压 控制细胞外液 容积
激动神经体 液机制
电解质紊乱， 血容量下降， 心输出量下 降，肾功能 恶化，高尿 酸血症
利尿剂抵抗， 增加其他药 物的毒性
大剂量利尿 剂增加死亡 率（SOLVD、 PRAISE研究）
ppt课件
28
CRS I型治疗——利尿剂
* 首选袢利尿剂 * 静脉给药 * 利尿剂抵抗
ppt课件 15
多因素logistic分析显示
年龄、糖尿病、心功能 Killip 分级、左室射血分数、基 础eGFR、低钠血症、前降支病变、未行急诊 PCI 、未使用 β 受体阻滞剂为CRS1的独立危险因素。
结论： CRS1是急性心肌梗死的常见并发症，其发生与多种因素 有关，提示应对于急性心肌梗死患者应进行全面的评估与 检测，降低CRS1的发生率。
*
Acute
Decompensated
Heart
Failure
National
Registry （ADHERE）：105,388住院病人，30％心衰病人
有慢性肾功能不全史，20％ Scr>2mg/dl
Am Heart J 2005：149：209
ppt课件 11
1型CRS发生率
急性失代偿期心力衰竭（ ADHF ）导致的住院患者 AKI 的发
ppt课件
＜0.5ml/kg/h,持续≥ 12h
＜0.3ml/kg/h,持续时间≥ 24h; 或无尿≥12小时
19
Scr在不同时间点测定结果比较
ppt课件
20
Cys-C在不同时间点测定结果比较
血β 2微球蛋白在不同时间点测定结果比较
ppt课件
21
NGAL在不同时间点测定结果比较
激动神经体 液机制
电解质紊乱， 血容量下降， 心输出量下 降，肾功能 恶化，高尿 酸血症
利尿剂抵抗， 增加其他药 物的毒性
大剂量利尿 剂增加死亡 率（SOLVD、 PRAISE研究）
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CRS I型治疗——利尿剂
* 首选袢利尿剂 * 静脉给药 * 利尿剂抵抗
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多因素logistic分析显示
年龄、糖尿病、心功能 Killip 分级、左室射血分数、基 础eGFR、低钠血症、前降支病变、未行急诊 PCI 、未使用 β 受体阻滞剂为CRS1的独立危险因素。
结论： CRS1是急性心肌梗死的常见并发症，其发生与多种因素 有关，提示应对于急性心肌梗死患者应进行全面的评估与 检测，降低CRS1的发生率。
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Acute
Decompensated
Heart
Failure
National
Registry （ADHERE）：105,388住院病人，30％心衰病人
有慢性肾功能不全史，20％ Scr>2mg/dl
Am Heart J 2005：149：209
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1型CRS发生率
急性失代偿期心力衰竭（ ADHF ）导致的住院患者 AKI 的发
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＜0.5ml/kg/h,持续≥ 12h
＜0.3ml/kg/h,持续时间≥ 24h; 或无尿≥12小时
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Scr在不同时间点测定结果比较
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Cys-C在不同时间点测定结果比较
血β 2微球蛋白在不同时间点测定结果比较
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NGAL在不同时间点测定结果比较
心肾综合征ppt课件
分型
Ⅴ型CRS（继发性CRS）：急性或慢性全身性疾病所 致的心肾功能不全。
诱发疾病：败血症、糖尿病、淀粉样变、红斑狼疮
急性严重败血症最为常见
定义
分型
发病机制 治疗
发病机制
心肾综合征的发病机制尚未完全明确，血流动力 学、神经激素机制、炎症反应等公认在心肾综合征 发生中起重要作用。 1. RAAS是心肾综合征的桥梁。 2. 血管内皮功能损伤是心肾综合征的共同通路。 3. 交感神经系统激活是心肾综合征的快速发展的重要 原因。
右心房压力升高在急性失代偿心力衰竭易出现周围水 肿和腹水，使腹内压增高，继而出现肾静脉压力的升高； 而肾静脉压力增高导致排钠减少，肾间质压力升高， 肾小球滤过率降低。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
RAAS激活
慢性心力衰竭和慢性肾功能不全均可导致RAAS的 过度激活。
RAAS激活在心肾综合征中的作用 调节全身血压 促进炎症和动脉粥样硬化 促进心脏结构重构 促进蛋白尿形成 促进肾脏结构重塑和肾脏纤维化
Ⅲ型CRS（急性肾-心综合征） Ⅳ型CRS（慢性肾-心综合征）
Ⅴ型CRS（继发性心肾综合征） 不同类型的CRS之间可以相互关联，相互转换
分型
Ⅰ型CRS（急性心肾综合征）：急性失代偿心力衰竭 引起急性肾损伤（血肌酐升高>0.3mg/dl 或比基础值 升高25%）
如急性心肌梗死、高血压等引起急性失代偿性心力衰竭或心源 性休克，继发急性肾功能障碍。 研究发现在ST段抬高的心肌梗死患者中急性肾损害发生率高达55 ％。
分型
Ⅱ型CRS（慢性心肾综合征）：慢性心脏功能不全 使慢性肾脏病进行性恶化（25%）
年龄、高血压、糖尿病、冠心病是Ⅱ型CRS的独立危险因 素。
在754例门诊心力衰竭患者调查中发现有17％的患者存在 肾功 能减退(血清肌酐清除率﹤90ml/min)
心肾综合征ppt课件
13
心 肾 综 合 征发病机制（ Ⅰ型）
(3)内脏淤血水肿致腹内压增高。 (4)充血性心衰患者的治疗药物也可导致。肾功能受
损，如使用利尿剂可使血容量减少，患者联合使用 螺内酯、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂 等药物时，肾功能损伤风险增加。扩血管药物治疗 ，可引起低血压、加重肾功能损伤。 (5)使用造影剂进行冠状动脉介入治疗可导致造影剂 肾病、肾脏损伤。心脏手术治疗时，低温、心脏停 跳、减少肾脏灌注可致急性肾功能损伤。
Ⅳ型CRS：慢性肾功能不全引起心功能损害。其可能机制如下： (1)肾小球滤过率降低，水钠潴留，血容量增加，诱发或加重心功能不
全。 (2)严重肾功能不全时促红细胞生成素(EPO)绝对或相对不足产生贫血
，贫血使心率代偿性加快，心肌收缩力加强，引起心室重构。 (3)RAAS持续性激活：肾功能衰竭时，神经激素及交感神经系统(SNS)
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心 肾 综 合 征(CRS)流行病学
• Ⅳ 型CRS：
• 慢性肾疾病患者中心脏病变非常常见，且与肾脏功能下降程 度密切相关，透析患者中心血管死亡率是普通人群的１０～ ２０ 倍；超过５０％ 透析患者死于心血管事件。透析患者 中无症状的冠心病（狭窄＞ ５０％ ）发生率达53.3%〕。 美国心脏病学会的一份报告表明，蛋白尿和肾小球滤过率降 低是心血管疾病的独立危险因素，心血管事件和心力衰竭的 患病率与肾功能下降密切相关。
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心 肾 综 合 征发病机制（ Ⅴ型）
V型CRS：由于急性或慢性全身性疾病，如糖尿病 、血管炎、免疫系统疾病和血液病如多发性骨髓瘤 所致的激发性心肾功能同时减退。目前相关研究较 少，可能机制：
(1)缺氧、内毒素直接损害心肌，影响心肌收缩力， 同时引起肾脏损害。
心 肾 综 合 征发病机制（ Ⅰ型）
(3)内脏淤血水肿致腹内压增高。 (4)充血性心衰患者的治疗药物也可导致。肾功能受
损，如使用利尿剂可使血容量减少，患者联合使用 螺内酯、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂 等药物时，肾功能损伤风险增加。扩血管药物治疗 ，可引起低血压、加重肾功能损伤。 (5)使用造影剂进行冠状动脉介入治疗可导致造影剂 肾病、肾脏损伤。心脏手术治疗时，低温、心脏停 跳、减少肾脏灌注可致急性肾功能损伤。
Ⅳ型CRS：慢性肾功能不全引起心功能损害。其可能机制如下： (1)肾小球滤过率降低，水钠潴留，血容量增加，诱发或加重心功能不
全。 (2)严重肾功能不全时促红细胞生成素(EPO)绝对或相对不足产生贫血
，贫血使心率代偿性加快，心肌收缩力加强，引起心室重构。 (3)RAAS持续性激活：肾功能衰竭时，神经激素及交感神经系统(SNS)
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心 肾 综 合 征(CRS)流行病学
• Ⅳ 型CRS：
• 慢性肾疾病患者中心脏病变非常常见，且与肾脏功能下降程 度密切相关，透析患者中心血管死亡率是普通人群的１０～ ２０ 倍；超过５０％ 透析患者死于心血管事件。透析患者 中无症状的冠心病（狭窄＞ ５０％ ）发生率达53.3%〕。 美国心脏病学会的一份报告表明，蛋白尿和肾小球滤过率降 低是心血管疾病的独立危险因素，心血管事件和心力衰竭的 患病率与肾功能下降密切相关。
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心 肾 综 合 征发病机制（ Ⅴ型）
V型CRS：由于急性或慢性全身性疾病，如糖尿病 、血管炎、免疫系统疾病和血液病如多发性骨髓瘤 所致的激发性心肾功能同时减退。目前相关研究较 少，可能机制：
(1)缺氧、内毒素直接损害心肌，影响心肌收缩力， 同时引起肾脏损害。
心肾综合征的临床进展ppt课件
目前公认有效的治疗措施
1. ACEI和ARB: ACEI和ARB可逆转左室肥厚、改善心脏功能，改善心力衰竭患者的预后；对于慢性肾脏疾病患者应用ACEI和ARB可减少尿蛋白，从而在一定程度上阻断或延缓心力衰竭和肾功能不全的进展。 但在血容量不足和同时使用非甾体类抗炎药时，有可能会加重肾功能的损害。但应用ACEI或ARB时出现一过性肾小球滤过滤下降可能是治疗有效的一个标志，不应终止ACEI或ARB的治疗，除非应用ACEI或ARB最初2个月血清肌酐浓度升高超过基础值的30%和出现高钾血症（血清钾为5.6mmol/L)。
心衰合并肾衰--风险评估
心血管疾病（CVD）是慢性肾脏病（CKD）患者的主要死亡原因，CKD伴CVD患者的病死率是普通人群的10~30倍，CKD患者中心血管死亡率占这类患者总死亡率的44%~51%。 心力衰竭伴肾功能障碍者预后不佳。血清肌酐水平每增高44mnol/L(0.5mg/dl)，死亡危险增加15%；估算的肾小球滤过率（eGFR)下降10ml/(min•1.73m2)，死亡风险增加7%。即使仅有轻度的肾功能减退，也是独立的、新增的心血管疾病危险因素，肾功能障碍与射血分数相比预示死亡的更强因素。
目前公认有效的治疗措施
3.连续性肾脏替代治疗（CRRT)： CRRT是釆用每天24h或接近24h的一种连续性血液净化疗法以代替受损的肾功能，具有清除大量水分同时维持血流动力学稳定的突出优势，同时能克服利尿剂抵抗，不激活管球反馈机制，不引起RAAS及SNS的过度激活，能减少发生低血钾和心律失常的风险。对于临床上存在利尿剂抵抗和原有肾功能不全、低蛋白血症等并发症患者可有较好的疗效。 CRRT不仅能在CRS常规治疗失败时起到重要的支持及治疗作用，更早地应用在心肾衰竭患者早期，能有效减少常规药物的剂量，改善患者心肾功能，降低患者的再住院率。
CRRT与心肾综合征ppt课件
慢性心脏病
RAAS过度激活,一方面使心 室重构和纤维化,另一方面 导致血管收缩,肾脏缺血缺 氧加重 CHF时氧化应激反应增强, 而ROS是炎症反应的主要 启动因子
肾小球硬化,肾小 球间质纤维化
硬化-纤维化
贫血、低氧血症 RAAS和自主神经活化 Na+H2O潴留 钙、磷异常 高血压、左心室肥厚
这些细胞因子的负型变力 可加剧心脏重构,并发血栓, 导致心肾结构及功能的改 变
肾脏缺血， 可激活炎性通路, 加重心肌细胞 凋亡,诱导心衰 双侧肾动脉狭窄 激活炎性 通路 Caspase活化 凋亡 加重心肌细胞 凋亡 单核细胞活 化 内皮细胞 活化 特殊类型– RAAS过 度激活 分泌细胞 因子 41%患者出现 急性肺水肿
肾脏缺血
生物标志物 肌钙蛋白 肌红蛋白 髓过氧化物酶 B型利钠肽
肾小球间质损 害
CKD 34期
ROS启动炎症反应，这
些炎症细胞的负型变力加 剧心脏重构 CKD 5 期 -透 析 慢性炎症
交感神经系统(SNS)
过度激活时，可诱 发心肌细胞凋亡,局 灶性心肌坏死 ↑胰岛素抵 抗 ↑生成脂肪细 胞因子 内皮细胞功能障碍 平滑肌细胞增殖 LDL氧化 血管钙化 氧化应激 加速型动脉粥样硬化
RAAS系统
心脏疾病
• 血流动力学紊乱
SNP(交感神经系统)紊乱 贫血 炎症 氧化应激 内皮功能紊乱、免疫机制
肾脏疾病
• 代谢毒物 • 内分泌紊乱
治疗矛盾：治疗心衰为了降低后负荷需大量利尿，这样致肾灌注不足， 肾功能恶化；反之，保护肾功能需要保证一定的容量灌注，这样会加重 肺循环和体循环的淤血，心功能恶化。这需要寻找一个适宜的治疗方式 来维持它们处于微弱的平衡状态
发病机制
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心肾综合征
心肾综合征2016
流行病学资料显示
• 充血性心力衰竭时，血肌酐轻度升高心血管死 亡率明显升高
• 肾脏疾病时，血肌酐轻度升高即可导致心血管 死亡率显著升高
• 心血管并发症的慢性肾脏病的重要死亡原因
心肾综合征2016
肾功能减退是心血管疾病患者整体 防治策略中不可忽视的重要因素
• HOT、ALLHAT、ACTION和ACCOMPLISH 研究的数据显示，心血管高危人群中肾功 能减退（eGFR<60 ml/min/1.73 m2）患者 的比例达15%~22%
心肾综合征2016
分型
• 在2008年世界肾脏病会议上,意大利肾脏病学 家Ronco等根据原发病和起病情况将心肾综合 征分为5种临床亚型:
• Ⅰ型:急性心肾综合征; • Ⅱ型:慢性心肾综合征; • Ⅲ型:急性肾心综合征; • Ⅳ型:慢性肾心综合征; • Ⅴ型:继发性心肾综合征。
心肾综合征2016
➢ Ⅰ型:急性心肾综合征 ➢ Ⅱ型:慢性心肾综合征 ➢ Ⅲ型:急性肾心综合征 ➢ Ⅳ型:慢性肾心综合征 ➢ Ⅴ型:继发性心肾综合征
心衰、肾功能不全或二者皆有
心肾综合征2016
病理生理
• 血流动力学：CHF-心输出量下降，肾静脉压 升高，GFR下降
• 心衰时肺动脉压和CVP升高和系统性低血压， 导致肾灌注压下降（肾灌注压等于平均动脉压 减中心静脉压）。------
• 神经体液因素：RAAS激活，肾内皮素表达升 高，-----------
• 肾功能不全和未能控制的高血压也使RAAS活 性增加，从而促进慢性心力衰竭进展。
• 心力衰竭时内皮细胞和单核细胞激活，释放细 胞因子或激活免疫反应等均可介导肾脏出现功 能不全。
心肾综合征2016
• 3．“心房一肾脏反射”功能失调：正常情况下， 血容量增加，心房充盈压增加，导致心房钠尿 肽释放，抑制精氨酸加压素，从而引起肾血流 量增加和尿钠排泄增加。
(ASN2008)
心肾综合征2016
心与肾的关联
唇唇 亡齿 齿相 寒依
心肾综合征2016
心肾关系
心肾综合征2016
心肾关系（CardiovascularRenal Relationship）
• 近来提出的重要临床治疗策略——心肾双向保 护（dual protection）
• 心肾双向保护是当代也将是今后若干年内非常 重要的治疗进展和发展方向。
• 超滤或腹腔穿刺等降低腹内压的措施，可改善 肾功能。
心肾综合征2016
神经激素激活及炎症反应：心力衰竭时 RAAS和交感神经系统(SNS)均被激活。
• 心力衰竭时心脏压力感受器敏感性下降，SNs 系统过度激活，导致外周血管阻力增加，并刺 激肾素分泌。血流动力学变化和SNS刺激均使 RAAS活性增加，AngⅡ释放增加，促进血管 收缩，肾小球出球动脉收缩，心肌重塑，并刺 激醛固酮分泌。
• 在心力衰竭患者，血容量缓慢增加，“心房一 肾脏反射”功能迟钝，对盐负荷增加反应迟钝， 尿钠排泄减少。
心肾综合征2016
利尿剂抵抗
• 不完全达成共识。 • 一般定义：重复使用80mg速尿或超过
240mg/d,或联合使用泮利尿剂和噻嗪及醛固 酮拮抗剂情况下仍持续存在肺充血水肿。 • 易感因素：老年，有心衰或肾功能史，高血压、 糖尿病。 • 反复应用利尿剂导致钠重吸收反弹和远端小管 损伤。水肿致利尿剂吸收不好。
• 醛固酮不仅促使心肌纤维化，还可使水、盐体 内潴留。精氨酸加压素非渗透性释放，引起血 管收缩、水潴留和低钠血症。
心肾综合征2016
心房钠尿肽和B型利钠肽(BNP)
• 心房钠尿肽和B型利钠肽(BNP)是心脏反调节激 素，在正常人可降低RAAS和SNS活性，对于 慢性心力衰竭患者，心房钠尿肽缓慢释放使得 它抑制RAAS和SNS作用下降。
心肾综合征2016
• 欧洲心衰调查显示，18%的CHF患者存在肾功 能不全
• ADHERE研究显示，美国30%的CHF患者存在肾 功能不全，20%患者血肌酐水平大于2mg/dl.
• 因此，心血管医生也应该加强对肾脏疾病的重 视
心肾综合征2016
Congestive Heart Failure: A Nephrologist Disease?
心肾综合征2016
急性心肾综合征的原因
• 急性心肾综合征是由于心功能的急剧恶化导致 的急性肾损伤，见于以下4种类型:
• (1)高血压、肺水肿伴左室收缩功能正常 • (2)慢性心衰急性失代偿 • ( 3)急性心源性休克 • (4)右室衰竭
心肾综合征2016
肾损伤的危险因素
• 高血压 • 糖尿病 • 严重的动脉硬化性疾病 • 老年 • 有以下病史：
• 约1/4急性失代偿性心衰患者存在肾功能损害， eGFR<60 mL/min/1.73 m2,特别是在强化利尿 时。
Renal impairment and outcomes in heart failure: Systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2006;47:1987–96.
心肾综合征2静脉压升高，GFR • RAAS激活，肾内皮素表达升高，
心肾综合征2016
血流动力学介导的损伤 外源性因素 药物
体液介导损害 激素因子
免心肾疫综合介征导201损6 害
发病情况
• 荟萃分析显示63%心衰患者存在轻度肾功能损 害，20%患者存在中重度肾功能损害。eGFR每 下降10ml/min，病死率升高6%。
• 只有做到这一点，才能有效降低心血管高危患 者的危险程度。
心肾综合征2016
心肾综合征(CRS)的定义
• 广义：是指心脏和肾脏中一个器官急性或慢性功能 损害而导致另一个器官的急性或慢性功能损害，或 者是系统性疾病导致心脏和肾脏功能的同时损害。
• 狭义：特指CHF引起的进行性肾功能损害，利尿剂抵 抗，容量过度负荷，最终导致CHF的进一步恶化。
心肾综合征2016
中心静脉压增高（CVP）和腹内压 增高也是导致心力衰竭患者肾功能 恶化的重要因素
• 充血性心力衰竭患者CVP增高，传至肾静脉， 使肾间质内压力增加，肾内和全身血管紧张素 Ⅱ(AngⅡ)浓度增加，交感神经兴奋，GFR下 降。
• 大多数RCS患者主诉“腹胀”，腹内压升高可以 直接或通过升高CVP间接压迫肾脏，导致肾脏 灌注不足。
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流行病学资料显示
• 充血性心力衰竭时，血肌酐轻度升高心血管死 亡率明显升高
• 肾脏疾病时，血肌酐轻度升高即可导致心血管 死亡率显著升高
• 心血管并发症的慢性肾脏病的重要死亡原因
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肾功能减退是心血管疾病患者整体 防治策略中不可忽视的重要因素
• HOT、ALLHAT、ACTION和ACCOMPLISH 研究的数据显示，心血管高危人群中肾功 能减退（eGFR<60 ml/min/1.73 m2）患者 的比例达15%~22%
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分型
• 在2008年世界肾脏病会议上,意大利肾脏病学 家Ronco等根据原发病和起病情况将心肾综合 征分为5种临床亚型:
• Ⅰ型:急性心肾综合征; • Ⅱ型:慢性心肾综合征; • Ⅲ型:急性肾心综合征; • Ⅳ型:慢性肾心综合征; • Ⅴ型:继发性心肾综合征。
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➢ Ⅰ型:急性心肾综合征 ➢ Ⅱ型:慢性心肾综合征 ➢ Ⅲ型:急性肾心综合征 ➢ Ⅳ型:慢性肾心综合征 ➢ Ⅴ型:继发性心肾综合征
心衰、肾功能不全或二者皆有
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病理生理
• 血流动力学：CHF-心输出量下降，肾静脉压 升高，GFR下降
• 心衰时肺动脉压和CVP升高和系统性低血压， 导致肾灌注压下降（肾灌注压等于平均动脉压 减中心静脉压）。------
• 神经体液因素：RAAS激活，肾内皮素表达升 高，-----------
• 肾功能不全和未能控制的高血压也使RAAS活 性增加，从而促进慢性心力衰竭进展。
• 心力衰竭时内皮细胞和单核细胞激活，释放细 胞因子或激活免疫反应等均可介导肾脏出现功 能不全。
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• 3．“心房一肾脏反射”功能失调：正常情况下， 血容量增加，心房充盈压增加，导致心房钠尿 肽释放，抑制精氨酸加压素，从而引起肾血流 量增加和尿钠排泄增加。
(ASN2008)
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心与肾的关联
唇唇 亡齿 齿相 寒依
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心肾关系
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心肾关系（CardiovascularRenal Relationship）
• 近来提出的重要临床治疗策略——心肾双向保 护（dual protection）
• 心肾双向保护是当代也将是今后若干年内非常 重要的治疗进展和发展方向。
• 超滤或腹腔穿刺等降低腹内压的措施，可改善 肾功能。
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神经激素激活及炎症反应：心力衰竭时 RAAS和交感神经系统(SNS)均被激活。
• 心力衰竭时心脏压力感受器敏感性下降，SNs 系统过度激活，导致外周血管阻力增加，并刺 激肾素分泌。血流动力学变化和SNS刺激均使 RAAS活性增加，AngⅡ释放增加，促进血管 收缩，肾小球出球动脉收缩，心肌重塑，并刺 激醛固酮分泌。
• 在心力衰竭患者，血容量缓慢增加，“心房一 肾脏反射”功能迟钝，对盐负荷增加反应迟钝， 尿钠排泄减少。
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利尿剂抵抗
• 不完全达成共识。 • 一般定义：重复使用80mg速尿或超过
240mg/d,或联合使用泮利尿剂和噻嗪及醛固 酮拮抗剂情况下仍持续存在肺充血水肿。 • 易感因素：老年，有心衰或肾功能史，高血压、 糖尿病。 • 反复应用利尿剂导致钠重吸收反弹和远端小管 损伤。水肿致利尿剂吸收不好。
• 醛固酮不仅促使心肌纤维化，还可使水、盐体 内潴留。精氨酸加压素非渗透性释放，引起血 管收缩、水潴留和低钠血症。
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心房钠尿肽和B型利钠肽(BNP)
• 心房钠尿肽和B型利钠肽(BNP)是心脏反调节激 素，在正常人可降低RAAS和SNS活性，对于 慢性心力衰竭患者，心房钠尿肽缓慢释放使得 它抑制RAAS和SNS作用下降。
心肾综合征2016
• 欧洲心衰调查显示，18%的CHF患者存在肾功 能不全
• ADHERE研究显示，美国30%的CHF患者存在肾 功能不全，20%患者血肌酐水平大于2mg/dl.
• 因此，心血管医生也应该加强对肾脏疾病的重 视
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Congestive Heart Failure: A Nephrologist Disease?
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急性心肾综合征的原因
• 急性心肾综合征是由于心功能的急剧恶化导致 的急性肾损伤，见于以下4种类型:
• (1)高血压、肺水肿伴左室收缩功能正常 • (2)慢性心衰急性失代偿 • ( 3)急性心源性休克 • (4)右室衰竭
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肾损伤的危险因素
• 高血压 • 糖尿病 • 严重的动脉硬化性疾病 • 老年 • 有以下病史：
• 约1/4急性失代偿性心衰患者存在肾功能损害， eGFR<60 mL/min/1.73 m2,特别是在强化利尿 时。
Renal impairment and outcomes in heart failure: Systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2006;47:1987–96.
心肾综合征2静脉压升高，GFR • RAAS激活，肾内皮素表达升高，
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血流动力学介导的损伤 外源性因素 药物
体液介导损害 激素因子
免心肾疫综合介征导201损6 害
发病情况
• 荟萃分析显示63%心衰患者存在轻度肾功能损 害，20%患者存在中重度肾功能损害。eGFR每 下降10ml/min，病死率升高6%。
• 只有做到这一点，才能有效降低心血管高危患 者的危险程度。
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心肾综合征(CRS)的定义
• 广义：是指心脏和肾脏中一个器官急性或慢性功能 损害而导致另一个器官的急性或慢性功能损害，或 者是系统性疾病导致心脏和肾脏功能的同时损害。
• 狭义：特指CHF引起的进行性肾功能损害，利尿剂抵 抗，容量过度负荷，最终导致CHF的进一步恶化。
心肾综合征2016
中心静脉压增高（CVP）和腹内压 增高也是导致心力衰竭患者肾功能 恶化的重要因素
• 充血性心力衰竭患者CVP增高，传至肾静脉， 使肾间质内压力增加，肾内和全身血管紧张素 Ⅱ(AngⅡ)浓度增加，交感神经兴奋，GFR下 降。
• 大多数RCS患者主诉“腹胀”，腹内压升高可以 直接或通过升高CVP间接压迫肾脏，导致肾脏 灌注不足。