肝肾综合征课件
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多器官功能不全综合症ppt课件
➢ 纠正缺氧：液体复苏、呼吸支持 ➢防治感染：引流、抗生素 ➢阻断病理反应：血液净化 ➢稳定内环境：电、酸、碱紊乱 ➢免疫调理：细胞和体液
器官功能支持
➢呼吸机 ➢人工肾 ➢人工肝 ➢肠道粘膜保护 ➢护心药物
定义
在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力降 低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡 紊乱。
➢肺间质炎症加重，可合并感染
•末期
➢肺实质纤维化 ➢微血管闭塞 ➢心肌负荷增加、缺氧
初期
呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能缓解 肺部听诊无罗音 胸片无异常
进展期
明显呼吸困难和紫绀─必需机械辅助通气 呼吸道分泌物增加，有罗音 胸片─广泛点片状影 意识障碍 体温、白细胞增高
末期
深昏迷 心律失常→心跳变慢→心跳停止
恶心、呕吐 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷
➢出血倾向（血小板质量、毛细血管脆性、肝 功能损害、 DIC）：
皮下出血 口腔粘膜、齿龈出血 胃肠道出血 外科创面大面积渗血
多尿期（14天）：
➢尿量增加的形式
突然增加：多于5－7日，尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加：多于7－14日，尿量增至200－500ml/24h 缓慢增加：尿量增至500－700ml/24h时，停止不增，
器官及系统功能障碍和衰竭
器官或系统
功能障碍
功能衰竭
肺 肝 肾 肠 血 中枢神经 心血管
低氧血症，需呼吸机至 少3-5天 胆红素≥2-3mg/dL 和肝功≥2倍正常值 少尿
2-3mg/dL 不耐受肠道营养至少5天
PT或APTT延长；血小 板 <5-8万或高凝 精神错乱， 轻度定向力障碍 EF下降或毛细管渗漏
➢ 肾缺血
1. 肾小球滤过率降低（收缩压低于8kpa、缺血后内皮 渗透能力减退、肾血管反应性收缩）
器官功能支持
➢呼吸机 ➢人工肾 ➢人工肝 ➢肠道粘膜保护 ➢护心药物
定义
在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力降 低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡 紊乱。
➢肺间质炎症加重，可合并感染
•末期
➢肺实质纤维化 ➢微血管闭塞 ➢心肌负荷增加、缺氧
初期
呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能缓解 肺部听诊无罗音 胸片无异常
进展期
明显呼吸困难和紫绀─必需机械辅助通气 呼吸道分泌物增加，有罗音 胸片─广泛点片状影 意识障碍 体温、白细胞增高
末期
深昏迷 心律失常→心跳变慢→心跳停止
恶心、呕吐 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷
➢出血倾向（血小板质量、毛细血管脆性、肝 功能损害、 DIC）：
皮下出血 口腔粘膜、齿龈出血 胃肠道出血 外科创面大面积渗血
多尿期（14天）：
➢尿量增加的形式
突然增加：多于5－7日，尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加：多于7－14日，尿量增至200－500ml/24h 缓慢增加：尿量增至500－700ml/24h时，停止不增，
器官及系统功能障碍和衰竭
器官或系统
功能障碍
功能衰竭
肺 肝 肾 肠 血 中枢神经 心血管
低氧血症，需呼吸机至 少3-5天 胆红素≥2-3mg/dL 和肝功≥2倍正常值 少尿
2-3mg/dL 不耐受肠道营养至少5天
PT或APTT延长；血小 板 <5-8万或高凝 精神错乱， 轻度定向力障碍 EF下降或毛细管渗漏
➢ 肾缺血
1. 肾小球滤过率降低（收缩压低于8kpa、缺血后内皮 渗透能力减退、肾血管反应性收缩）
内科学_各论_疾病：肝肾综合征_课件模板
内科学疾病部分：肝肾综合征>>>
病因：
1.全身血容量控制障碍 HRS时严重的容量 控制障碍，导致有效血浆容量减少，通过 神经体液系统反射性地引起肾内血管收缩 和肾性水钠潴留。如严重肝病时由于上消 化道出血、大量放腹水、大量利尿及严重 呕吐、腹泻中造成有效循环血容量急骤降 低，导致RBF减少，GFR明显降低，从而诱 发FARF。在肝
内科学疾病部分：肝肾综合征>>>
病因：
着肝功能衰竭加重，GP的产生明显减少， 则GFR急剧下降，因而可引发HRS的发生。
此外，具有扩张血管作用的血管活性 肠肽（VIP）可能与HRS的发病有关。抗利 尿激素（ADH）升高也与HRS少尿的发生有 一定关系。
4.其他因素 有报道肝硬化时血中胆 红素升高可引起肾血管收缩。门
内科学疾病部分：肝肾综合征>>>
病因：
肝肾综合征原因_由什么原因引起肝肾综 合征
（一）发病原因 HRS常见于各种类型的失代偿肝硬化 （特别是肝炎后肝硬化、乙醇性肝硬化 等），也可见于其他严重肝病，如暴发性 肝功能衰竭、重症病毒性肝炎、原发性和 继发性肝癌，妊娠脂肪肝等严重肝实质病 变过程中。患者多有诱因存在，最常见的
内科学疾病部分：肝肾综合征>>>
诊断：
尿比重低，固定于1.010～1.015，尿钠浓 度高，一般为40～60mmol/L，尿溶菌酶试 验阳性，尿常规检查有明显的蛋白及管型 等。肝肾综合征者，少尿伴有尿比重高， 而尿钠反低，有助于二者的鉴别。
3.肝病合并慢性肾炎 慢性肾炎既往 有浮肿、高血压等病史，氮质血症病程长， 尿常规
内科学疾病部分：肝肾综合征>>>
病因：
肝肾综合征PPT课件
➢ 一旦发生，存活率很低，预后很差。
2
诊断标准
（1996年国际腹水协会对肝肾综合征作出的诊断）
➢ 主要标准：
➢ 1.慢性或急性肝病伴有进行性肝功能衰竭和门静 脉高压
➢ 2.GFR下降，Scr>1.5mg/dl﹤132.6umol/l﹥或 Ccr<40ml/min
➢ 3.无休克、进行性细菌感染，无胃肠道体液丢失 （反复呕吐或严重腹泻）或经肾体液丢失（腹水 不伴外周水肿患者体重下降>500mg/d,或伴外周 水肿患者失液1000g/d，持续数日），目前或最近 未使用肾毒性药物
➢ 对于腹水的肝硬化患者出现肾衰竭，不宜轻率的 拟诊为肝肾综合征，应积极寻找其他原因，尤排 除过度利尿引起血容量不足而诱发肾前性肾衰竭。
12
诊断要点
➢ 严重肝病出现氮质血症，少尿或无尿，尿 浓缩（尿渗透压大于血渗透压，尿比重大 于1.020）,低尿钠（<10mmol/L）,低钠血 症，GFR显著降低，血肌酐升高，在排除 肾前性氮质血症、肾脏本身原有病变和假 性肝肾综合征后，其诊断即可成立。
肝肾综合征
焦作市人民医院
1
肝肾综合征的定义
➢ 肝肾综合征时慢性肝病患者出现进展性肝 衰竭和门静脉高压时，以肾功能不全、内 源性血管活性物质一场和动脉循环血流动 力学改变为特征的一组临床综合征。该综 合征也可发生于急性肝功能衰竭。
➢ 肝肾综合征的肾功能衰竭是一种功能性病 变，是重症肝病的严重并发症。
5
诊断标准
➢ 其中主要标准是肝肾综合征诊断的必备条 件，如存在附加标准则进一步支持诊断。
➢ 美国肝病学会于2007年推荐实用发生在肝 硬化基础上肝肾综合征诊断的新标准（如 下）
6
诊断标准
2
诊断标准
（1996年国际腹水协会对肝肾综合征作出的诊断）
➢ 主要标准：
➢ 1.慢性或急性肝病伴有进行性肝功能衰竭和门静 脉高压
➢ 2.GFR下降，Scr>1.5mg/dl﹤132.6umol/l﹥或 Ccr<40ml/min
➢ 3.无休克、进行性细菌感染，无胃肠道体液丢失 （反复呕吐或严重腹泻）或经肾体液丢失（腹水 不伴外周水肿患者体重下降>500mg/d,或伴外周 水肿患者失液1000g/d，持续数日），目前或最近 未使用肾毒性药物
➢ 对于腹水的肝硬化患者出现肾衰竭，不宜轻率的 拟诊为肝肾综合征，应积极寻找其他原因，尤排 除过度利尿引起血容量不足而诱发肾前性肾衰竭。
12
诊断要点
➢ 严重肝病出现氮质血症，少尿或无尿，尿 浓缩（尿渗透压大于血渗透压，尿比重大 于1.020）,低尿钠（<10mmol/L）,低钠血 症，GFR显著降低，血肌酐升高，在排除 肾前性氮质血症、肾脏本身原有病变和假 性肝肾综合征后，其诊断即可成立。
肝肾综合征
焦作市人民医院
1
肝肾综合征的定义
➢ 肝肾综合征时慢性肝病患者出现进展性肝 衰竭和门静脉高压时，以肾功能不全、内 源性血管活性物质一场和动脉循环血流动 力学改变为特征的一组临床综合征。该综 合征也可发生于急性肝功能衰竭。
➢ 肝肾综合征的肾功能衰竭是一种功能性病 变，是重症肝病的严重并发症。
5
诊断标准
➢ 其中主要标准是肝肾综合征诊断的必备条 件，如存在附加标准则进一步支持诊断。
➢ 美国肝病学会于2007年推荐实用发生在肝 硬化基础上肝肾综合征诊断的新标准（如 下）
6
诊断标准
肝肾综合征的研究ppt课件
肝肾综合征的研究ppt课件
目录
• 肝肾综合征概述 • 肝肾综合征的诊断与评估 • 肝肾综合征的治疗 • 肝肾综合征的预防与护理 • 肝肾综合征的科研进展
01
肝肾综合征概述
定义与分类
定义
肝肾综合征是一种严重的肝脏 疾病并发症，导致肾脏功能受
损。
分类
肝肾综合征主要分为两大类， 即Ⅰ型和Ⅱ型。
Ⅰ型肝肾综合征
主要表现为少尿、无尿、氮质血症等肾功能衰竭症状，同时伴有严重门静脉高 压表现，如腹水、食管胃底静脉曲张等。
Ⅱ型肝肾综合征
主要表现为蛋白尿、血尿、水肿等肾脏损伤症状，同时伴有肝功能不全表现， 如黄疸、凝血功能障碍等。
02
肝肾综合征的诊断与评 估
诊断标准
诊断肝肾综合征需要满足 以下标准
短期内出现肾功能不全， 表现为血肌酐升高、尿量 减少等；
05
肝肾综合征的科研进展
基础研究进展
1 2
肝肾综合征的发病机制研究
深入探讨了肝肾综合征的发病机制，包括血流动 力学异常、内皮素-1、一氧化氮等在发病过程中 的作用。
肝肾综合征的动物模型研究
成功构建了多种肝肾综合征动物模型，为研究疾 病的发生发展提供了有力工具。
3
肝肾综合征的细胞模型研究
利用细胞培养技术，对肝肾综合征的细胞变化进 行了深入研究，为药物筛选和作用机制研究提供 了重要平台。
其他原因导致的肾功能不全
肝肾综合征需要与各种原因导致的肾功能不全进行鉴别，如肾小球肾炎、糖尿病 肾病等。
肝硬化并发症
肝肾综合征需要与肝硬化导致的其他并发症进行鉴别，如腹水、门静脉高压等。
03
肝肾综合征的治疗
一般治疗
休息与饮食
保证充足的休息，给予低 盐、低脂、优质蛋白的饮 食。
目录
• 肝肾综合征概述 • 肝肾综合征的诊断与评估 • 肝肾综合征的治疗 • 肝肾综合征的预防与护理 • 肝肾综合征的科研进展
01
肝肾综合征概述
定义与分类
定义
肝肾综合征是一种严重的肝脏 疾病并发症，导致肾脏功能受
损。
分类
肝肾综合征主要分为两大类， 即Ⅰ型和Ⅱ型。
Ⅰ型肝肾综合征
主要表现为少尿、无尿、氮质血症等肾功能衰竭症状，同时伴有严重门静脉高 压表现，如腹水、食管胃底静脉曲张等。
Ⅱ型肝肾综合征
主要表现为蛋白尿、血尿、水肿等肾脏损伤症状，同时伴有肝功能不全表现， 如黄疸、凝血功能障碍等。
02
肝肾综合征的诊断与评 估
诊断标准
诊断肝肾综合征需要满足 以下标准
短期内出现肾功能不全， 表现为血肌酐升高、尿量 减少等；
05
肝肾综合征的科研进展
基础研究进展
1 2
肝肾综合征的发病机制研究
深入探讨了肝肾综合征的发病机制，包括血流动 力学异常、内皮素-1、一氧化氮等在发病过程中 的作用。
肝肾综合征的动物模型研究
成功构建了多种肝肾综合征动物模型，为研究疾 病的发生发展提供了有力工具。
3
肝肾综合征的细胞模型研究
利用细胞培养技术，对肝肾综合征的细胞变化进 行了深入研究，为药物筛选和作用机制研究提供 了重要平台。
其他原因导致的肾功能不全
肝肾综合征需要与各种原因导致的肾功能不全进行鉴别，如肾小球肾炎、糖尿病 肾病等。
肝硬化并发症
肝肾综合征需要与肝硬化导致的其他并发症进行鉴别，如腹水、门静脉高压等。
03
肝肾综合征的治疗
一般治疗
休息与饮食
保证充足的休息，给予低 盐、低脂、优质蛋白的饮 食。
肝肾综合征PPT演示课件
肾脏影像学表现
肾脏体积缩小、皮质变薄等。
诊断标准
主要标准
存在肝功能减退和肾功能障碍的 临床表现和实验室检查结果。
次要标准
包括影像学表现和其他相关检查 结果。
03
治疗原则与措施
一般治疗
休息与饮食
患者应卧床休息，减少体力消耗，同 时给予高热量、高维生素、适量蛋白 的易消化食物。
水电解质平衡
密切监测患者的电解质和酸碱平衡情 况，及时纠正水、电解质及酸碱平衡 紊乱。
促进身心康复
心理支持不仅关注患者的心理健康，还有助于改善患者的生理功能， 促进患者的身心康复。
家属参与及作用
提供情感支持
家属是患者最重要的情感支持者，他们的关心、理解和鼓励对患 者的心理康复具有积极作用。
协助患者自我管理
家属可以协助患者进行自我监测和管理，如观察病情变化、提醒患 者按时服药等，有助于提高患者的自我管理能力。
发病机制
肝肾综合征的发病机制尚未完全阐明，目前认为主要是由于严重肝病时体内代谢产物的蓄积，导致肾脏血流动力 学改变、肾小管功能障碍以及内毒素血症等多种因素综合作用的结果。其中，肾脏血流动力学改变是肝肾综合征 发病的重要环节，主要表现为肾血管收缩、肾血流量减少和肾小球滤过率下降。
02
临床表现与诊断
症状与体征
个体化治疗
随着精准医学的发展，未来肝肾综合征的治疗将更加注重个体化。通过基因测序、代谢组 学等技术手段，为患者制定个性化的治疗方案，提高治疗效果和生活质量。
多学科协作
肝肾综合征涉及多个学科领域，未来需要加强多学科之间的协作和交流。通过综合评估患 者的病情和需求，制定全面的治疗方案，提高患者的生存率和生活质量。
消化道出血
对于合并消化道出血的患者，应给予 止血药物和抑酸药物，必要时可进行 内镜下止血治疗。
肾脏体积缩小、皮质变薄等。
诊断标准
主要标准
存在肝功能减退和肾功能障碍的 临床表现和实验室检查结果。
次要标准
包括影像学表现和其他相关检查 结果。
03
治疗原则与措施
一般治疗
休息与饮食
患者应卧床休息，减少体力消耗，同 时给予高热量、高维生素、适量蛋白 的易消化食物。
水电解质平衡
密切监测患者的电解质和酸碱平衡情 况，及时纠正水、电解质及酸碱平衡 紊乱。
促进身心康复
心理支持不仅关注患者的心理健康，还有助于改善患者的生理功能， 促进患者的身心康复。
家属参与及作用
提供情感支持
家属是患者最重要的情感支持者，他们的关心、理解和鼓励对患 者的心理康复具有积极作用。
协助患者自我管理
家属可以协助患者进行自我监测和管理，如观察病情变化、提醒患 者按时服药等，有助于提高患者的自我管理能力。
发病机制
肝肾综合征的发病机制尚未完全阐明，目前认为主要是由于严重肝病时体内代谢产物的蓄积，导致肾脏血流动力 学改变、肾小管功能障碍以及内毒素血症等多种因素综合作用的结果。其中，肾脏血流动力学改变是肝肾综合征 发病的重要环节，主要表现为肾血管收缩、肾血流量减少和肾小球滤过率下降。
02
临床表现与诊断
症状与体征
个体化治疗
随着精准医学的发展，未来肝肾综合征的治疗将更加注重个体化。通过基因测序、代谢组 学等技术手段，为患者制定个性化的治疗方案，提高治疗效果和生活质量。
多学科协作
肝肾综合征涉及多个学科领域，未来需要加强多学科之间的协作和交流。通过综合评估患 者的病情和需求，制定全面的治疗方案，提高患者的生存率和生活质量。
消化道出血
对于合并消化道出血的患者，应给予 止血药物和抑酸药物，必要时可进行 内镜下止血治疗。
肝功能不全 ppt课件
ppt课件
2
肝损伤因素
肝脏 环境、遗传 肝功能不全
分泌和排泄功能↓
合成功能↓
肝功能衰竭 解毒功能↓
肝性脑病
ppt课件
3
一、物质与能量代谢障碍 二、胆汁分泌和排泄障碍（黄疽 ） 三、凝血与纤维蛋白溶解障碍（出血与出血倾向） 四、免疫功能障碍（继发性感染与肠源性内毒素血症） 五、 肝性腹水 六、解毒功能障碍（肝性脑病） 七、 肝性肾功能衰竭（肝肾综合征）
递质在网状结构的神经突触部位堆积，使 神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而 引起神经系统的功能障碍而导致昏迷。 假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺其化学 结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴 胺相似，但传递信息的生理功能却远较去 甲肾上腺素和多巴胺弱故称之.
ppt课件
15
1、假性神经递质的概念 2、脑内假性神经递质增多的机制 3、假性神经递质作用的机制
肠道 pH的影响： pH↑→氨吸收↑ pH↓→氨吸收↓
ppt课件
8
NH3+CO2+H2O 线粒体 2ATP 氨基甲酰磷酸合成酶Ⅰ
胞
2ADP+Pi N-乙酰谷氨酸
液
氨基甲酰磷酸
Pi
鸟氨酸
鸟氨酸氨基 甲酰转移酶
瓜氨酸
鸟氨酸 尿素 精氨酸酶
瓜氨酸 鸟氨酸循环
ATP AMP+PPi
天冬氨酸
精氨酸代琥珀酸
精氨酸 尿素生成p的pt课件中间步骤
24
失代偿性肝硬化 肝功能严重障碍
高血氨
高胰岛素血症
高胰高血糖素血症
血脑屏障通透性↑
BCAA AAA ↑
GABA ↑ 谷氨酸↑
AAA ↑
GABA能 神经传导
病理生理学课件：第15章 肝功能不全
Hepatic insufficiency
目的与要求 •掌握：肝功能不全、肝性脑病、肝肾综 合征、假性神经递质等概念；肝性脑病 的发病机制。
•熟悉：肝脏疾病的常见病因和机制；肝 脏细胞与肝功能不全；肝性脑病的影响 因素；肝肾综合征的发病机制。
•了解：肝性脑病的分类及分期、防治肝 性脑病的病理生理基础。
查体温36.4℃，P140次/min，BP12.0/7.5kPa（ 90/56mmHg），R32次/min。有鼾声，深度昏迷。 营养欠佳。面色晦暗，手背、颈部有许多蜘蛛痣。 肝掌，巩膜不黄，瞳孔稍散大，角膜反射消失。眼 睑浮肿。有特殊肝臭味。双肺粗湿罗音。心脏（一 ），腹部饱满，肝脾肋下未触及。腹叩诊脐以上稍 鼓，无明显移动性浊音。腹壁反射。四肢肌肉松驰 ，膝反射弱。血象：血色素106g/L，血小板 47×109/L，WBC20.6×109/L，中性92%，单核2% ，淋巴6%。尿蛋白（＋），RBC少许，透明管型和 颗粒管型（＋）。大便潜血强阳性。肝功：锌浊14 单位，高田氏反应（＋＋＋），GPT220， A/G=1.8/3。血氨140.3μmol/L（239μg%），凝血酶 原时间23s，NPN63.18mmol/L(88.5mg%)。
●肝功能障碍
凝血障碍：出血与出血倾向 生物转化功能障碍
药物代谢障碍 解毒功能障碍（肝性脑病） 激素灭活功能减弱
肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症
1. Kupffer细胞激活
活性氧 产生多种细胞因子 释放组织因子
2.Kupffer细胞障碍导致肠源性内毒素 血症
内毒素入血增加、清除减少
肝星形细胞与肝纤维化
NH3↑
丙酮酸 ×
乙酰辅酶A ＋
胆碱
草酰乙酸
乙酰胆碱↓
目的与要求 •掌握：肝功能不全、肝性脑病、肝肾综 合征、假性神经递质等概念；肝性脑病 的发病机制。
•熟悉：肝脏疾病的常见病因和机制；肝 脏细胞与肝功能不全；肝性脑病的影响 因素；肝肾综合征的发病机制。
•了解：肝性脑病的分类及分期、防治肝 性脑病的病理生理基础。
查体温36.4℃，P140次/min，BP12.0/7.5kPa（ 90/56mmHg），R32次/min。有鼾声，深度昏迷。 营养欠佳。面色晦暗，手背、颈部有许多蜘蛛痣。 肝掌，巩膜不黄，瞳孔稍散大，角膜反射消失。眼 睑浮肿。有特殊肝臭味。双肺粗湿罗音。心脏（一 ），腹部饱满，肝脾肋下未触及。腹叩诊脐以上稍 鼓，无明显移动性浊音。腹壁反射。四肢肌肉松驰 ，膝反射弱。血象：血色素106g/L，血小板 47×109/L，WBC20.6×109/L，中性92%，单核2% ，淋巴6%。尿蛋白（＋），RBC少许，透明管型和 颗粒管型（＋）。大便潜血强阳性。肝功：锌浊14 单位，高田氏反应（＋＋＋），GPT220， A/G=1.8/3。血氨140.3μmol/L（239μg%），凝血酶 原时间23s，NPN63.18mmol/L(88.5mg%)。
●肝功能障碍
凝血障碍：出血与出血倾向 生物转化功能障碍
药物代谢障碍 解毒功能障碍（肝性脑病） 激素灭活功能减弱
肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症
1. Kupffer细胞激活
活性氧 产生多种细胞因子 释放组织因子
2.Kupffer细胞障碍导致肠源性内毒素 血症
内毒素入血增加、清除减少
肝星形细胞与肝纤维化
NH3↑
丙酮酸 ×
乙酰辅酶A ＋
胆碱
草酰乙酸
乙酰胆碱↓
肝功能不全PPT课件
肾脏产氨增加
肾血管 肾小管上皮细胞
小管腔
NH3
H2CO3
CA
H+ NH4+
谷氨酰胺 酶NH3
Na+ NH4+ NH3 +H+
肾脏产氨增加
❖ 碱中毒或应用了碳酸酐酶抑制剂，可引起血氨升 高
氨中毒学说——血氨增高的原因
肌肉产氨增多
肌肉收缩加剧 腺苷酸分解 产氨增多
总结：血氨增高的原因
❖清除减少★
尿素合成减少
❖生成增加
肠道（75% ） 肾 肌肉
碱中毒诱发肝性脑病的主要机制是
A. NH3 ↓、NH4＋↑ √ B. NH3↑、NH4＋↓
C. NH3 ↑、NH4＋↑ D. NH3↓、NH4＋↓ E. 早期NH3↑、晚期NH4＋↑
氨中毒学说
干扰脑内神经递质的变化 干扰脑能量代谢 干扰神经细胞膜离子转运
氨
氨中毒学说——血氨增高的原因
肠道产氨增多
① 肠粘膜淤血、水肿
食物消化、吸收和排空 肠道细菌生长活跃
氨的生成增多
氨中毒学说——血氨增高的原因
肠道产氨增多
② 上消化道出血
血液蛋白质分解
氨产生增加
氨中毒学说——血氨增高的原因
肠道产氨增多
③ 肝肾综合征
氮质血症
产氨增多
胃肠道的尿素
肠道中氨的吸收
④ 碱中毒
葡萄糖
①
丙酮酸脱氢酶
丙酮酸
乙酰辅酶A
NH3↑
草酰乙酸
琥珀酸 NADH 柠檬酸
胆碱 乙酰胆碱
γ-氨基丁酸
②
α-酮戊二酸
NADH ③ ＋NH3↑
NAD
谷氨酸↓
＋NH3↑ ATP ④
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预防
• 血容量扩张 诊断SBP时，除使用抗生素外，应使用白
蛋白（1-1.5g/kg/d，连用1-3天），可显著 减少循环障碍和1型HRS的发生率
避免大量穿刺放腹水：穿刺前后注意肾功 能变化，配合输白蛋白，1L腹水：6-8g alb
预防
• 防止细菌感染 肝硬化曲张静脉出血者 自发性腹膜炎病史者
预防
治疗-药物治疗
• 血管收缩药物 去甲肾上腺素，联合使用白蛋白
去甲肾上腺素（0.5-3mg/h）静脉持续使用，增加剂量以 达到动脉压升高，可改善1型HRS患者肾功能，但例数少 ，无对照组 米多君+奥曲肽，联合使用白蛋白 • 米多君口服起始剂量2.5mg-7.5mg/8h；奥曲肽100ug/8h ，皮下注射，如肾功能无改善，可分别增加至2.5mg/8h 和200ug/8h—例数非常少
尿渗透压 >血浆
>血浆
=血浆
尿沉积物 正常
非特异 细胞管型
碎片
临床分型
1型 快速进行性
2周内血清Cr倍增
>221umol/L 或Ccr下降超过50%
<20ml/min 多有诱因
死亡率几乎100%
2型 慢性渐进性 肾功能缓慢减退 血Cr>135umol/L
少有诱因，常自发出现 预后较1型好
预防
• 正确使用利尿剂 个体化 循序渐进 联合用药 综合治疗
二次打击学说 第一次打击：肝功能障碍，肝窦和门静
脉高压致内脏血管扩张
第二次打击：导致有效循环血容量下降 或肾血管收缩的因素（体液丢失、细菌 感染、肾毒性药物）
诊断标准
• 主要标准 慢性或急性肝脏疾病伴进展性肝功能衰竭和门静脉高压 GFR降低：SCr>135umol/L或Ccr<40ml/min 无休克、细菌感染、新近使用肾毒性药物和体液丢失（呕吐或剧烈 腹泻） 停用利尿剂和给予1.5L血浆扩容后肾功能无改善 尿蛋白<0.5g/24h，超声检查无尿路梗阻及肾实质病变
肝硬化心肌病的发生：心功能受损 血管活性介质合成增加，机制尚不明确
发病机理
肝硬化失代偿
门脉高压
肝功能障碍
腹水 胃 肠道出血
血液淤积在 内毒素 激肽释放 PGE2 腹腔脏器 血症 酶-激肽 TXA2 LTS
有效循环血量减少
交感-肾上腺髓质系统 肾素-血管紧张素系统
肾血管收缩GFR下降
肝肾综合征
发病机理
治疗-侵入性治疗
• TIPS
• 可通过降低门静脉压力，抑制肝肾反射，增加有效循 环血容量和GFR
• 许多患者有TIPS禁忌
• 尚需更多研究以评估TIPS在1型HRS患者中的价值 • 在2型HRS患者，TIPS可改善肾功能和控制腹水—无对照
治疗-侵入性治疗
• 肾脏替代治疗 血液透析和连续静脉血液滤过
治疗
• 综合性治疗：药物、TIPS、透析、肝移植
治疗-一般措施
• 检测：尿量，液体平衡和动脉压，以及常规的生 命体征
• 败血症帅选：应尽早明确细菌感染，应用抗生素 治疗。未经证实有感染的1型HRS患者，应用抗生 素作为经验性治疗尚无资料
• 应用β受体阻滞剂：使用此药预防静脉曲张破裂出 血的1型HRS患者是否停用或继续使用尚无资料
治疗-药物治疗
• 血管收缩药物 特利加压素：血管加压素类似物
• 改善40%-50%1型HRS患者的肾功能 • 治疗应答：血Cr缓慢而进行性下降（至小于133umol/L），并且动脉
压、尿量和血尿浓度增加。中位应答时间为14天，患者基线肌酐水 平越低，治疗所需时间越短 • 副作用：心血管系统和缺血性并发症，12% • 在大多数研究中，应用特利加压素联合白蛋白（第1天1g/kg，随后 40g/天） • 部分研究显示，可改善患者生存率 • 治疗2型HRS患者亦可改善肾功能，但资料有限
治疗-一般措施
• 腹腔穿刺术：1型患者资料较少，尽管如此，张力 性腹水患者，腹腔穿刺放腹水联合白蛋白使用有 助于缓解患者不适
• 利尿剂：HRS患者应停用所有利尿剂有待研究，进 行性1型患者尚无证据使用速尿，尽管如此，速尿 有助于维持尿量，治疗中心静脉压过高。因为有 高危致死性高钾血症的风险，禁用安体舒通
肝肾综合征
（Hepatorenal-Syndrom，HRS）
基本概念
• 定义 为肝硬化晚期或急性肝坏死伴肝功能
衰竭患者并发的一种可逆性功能性肾 功能损害综合征。
诊断实质-排除肾功能衰竭其他病因
基本概念
• 特点 内脏血管床血管扩张，心输出量偏低或正常，不能满足所需 大部分HRS病人都有腹水，部分没有腹水的病人也可以发生
鉴别诊断
• 血环障碍：血容量不足、心源性休克 • 恶性病：淋巴瘤、白血病 • 先天性疾病：多囊肝、肾，先天性肝纤维
化 • 其他：妊娠性脂肪肝、先兆子痫、HELLP综
合征
鉴别诊断
肾前性氮质血症 肝肾综合征 ARF
尿钠（mEq/L） <10
<10
>30
尿/血浆肌酐比 <30:1
>30Biblioteka 1 <20:1• 次要标准 尿量<500ml/24h、尿钠<10mmol/L、尿渗量>血渗量、尿红细胞量 <50个/HP、血清钠浓度<130mmol/L
鉴别诊断
• 感染：败血症、自发性腹膜炎 • 药物：非固醇类消炎药、氨基糖苷类抗生
素、氨甲喋呤、对乙酰氨基酚
• 毒性药物：四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、 鱼胆
• 系统性疾病：结节病、狼疮、脉管炎等
HRS 严重肝病患者其1年和5年HRS的发生率分别为18%和39%，
30%SBP患者发生HRS HRS患者中位生存时间为3m，未经治疗的1型HRS中位生存时
间为2w
发病机理
内脏血管舒张：有效动脉血容量减少和平均动脉压 下降
交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活： 肾血管收缩和肾脏血管自动调节曲线改变-肾血流对 平均动脉压变化更加敏感
• 胆汁淤积 梗阻性黄疸是最近被认识到的能引起肾功
能衰竭的一个易患因素 机制：内毒素血症和肾内PGE、血栓素合
成失调
预防
• 应避免应用肾毒性药物： 如非甾体类消炎药、氨基糖苷类抗生素
乙酮可可碱治疗可降低重度酒精性肝炎和晚 期肝硬化患者发生HRS的发生率，诺氟沙星 也可降低晚期肝硬化患者HRS的发病率，有 待研究
• 均用于1型HRS—资料少，未区分1型HRS和其他原因所致 肾功能衰竭患者，无对照研究
人工肝支持系统：分子吸附再循环系统
• 对1型HRS患者可能有效