肝肾综合征
肝肾综合征--中国腹水指南解读-PPT

两种学说均不能解释肝硬化患者动脉压不高,而 RAAS系统活性增高的现象。
外周动脉扩张学说:Schrier等
内源性血管活性物质分泌 增加:CO、前列腺素、血 栓素A2、白三烯等
肝硬化 门脉高压
内脏血管舒张 有效血容量不足
RAAS 肾脏血管收缩 肾小球滤过率下降
动脉压下降
肾动脉灌注压下降 肾小球滤过率下降
肝肾综合征
发病机制
二次打击学说:各种导致有效循环血量降低和 肾血管收缩的因素如静脉曲张破裂出血、感染、 过度利尿、肾毒性药物等。 进一步促进HRS的发生
肝肾综合征的促发因素
1. 自发性细菌性腹膜炎:20%的I型HRS与此有关。 2. 大量放腹水; 3. 胃肠道出血; 4. 利尿剂所致低血容量? 5. 稀释性低钠血症? 6. 低平均动脉压(<80mmHg)?
肾毒性药物引起的肾 衰竭
1. Garcia-Tsao_et_al-2008-Hepatology 2. Anqeli P et al. Liver Int. 2013 Jan 33(1)16-23
推荐意见20 诱因:
肝硬化腹水患者存在上消化道出血、电解质 紊乱、腹水感染、大量放腹水、大量利尿及 严重呕吐、腹泻等情况,且肾功能快速减退, 需考虑HRS(C,2)。
肝肾综合征的诊断与治疗
----中国腹水指南解读
肝肾综合征
(Hepatorenal Syndrome,HRS)
定义:晚期肝脏疾病患者发生的功能性 肾衰竭,肾脏无器质性病变。
特征:血流动力学改变 内源性血管活性系统激活 肾动脉显著收缩 肾小球滤过滤降低
肝肾综合征PPT演示课件

肾脏体积缩小、皮质变薄等。
诊断标准
主要标准
存在肝功能减退和肾功能障碍的 临床表现和实验室检查结果。
次要标准
包括影像学表现和其他相关检查 结果。
03
治疗原则与措施
一般治疗
休息与饮食
患者应卧床休息,减少体力消耗,同 时给予高热量、高维生素、适量蛋白 的易消化食物。
水电解质平衡
密切监测患者的电解质和酸碱平衡情 况,及时纠正水、电解质及酸碱平衡 紊乱。
促进身心康复
心理支持不仅关注患者的心理健康,还有助于改善患者的生理功能, 促进患者的身心康复。
家属参与及作用
提供情感支持
家属是患者最重要的情感支持者,他们的关心、理解和鼓励对患 者的心理康复具有积极作用。
协助患者自我管理
家属可以协助患者进行自我监测和管理,如观察病情变化、提醒患 者按时服药等,有助于提高患者的自我管理能力。
发病机制
肝肾综合征的发病机制尚未完全阐明,目前认为主要是由于严重肝病时体内代谢产物的蓄积,导致肾脏血流动力 学改变、肾小管功能障碍以及内毒素血症等多种因素综合作用的结果。其中,肾脏血流动力学改变是肝肾综合征 发病的重要环节,主要表现为肾血管收缩、肾血流量减少和肾小球滤过率下降。
02
临床表现与诊断
症状与体征
个体化治疗
随着精准医学的发展,未来肝肾综合征的治疗将更加注重个体化。通过基因测序、代谢组 学等技术手段,为患者制定个性化的治疗方案,提高治疗效果和生活质量。
多学科协作
肝肾综合征涉及多个学科领域,未来需要加强多学科之间的协作和交流。通过综合评估患 者的病情和需求,制定全面的治疗方案,提高患者的生存率和生活质量。
消化道出血
对于合并消化道出血的患者,应给予 止血药物和抑酸药物,必要时可进行 内镜下止血治疗。
肝肾综合征诊断标准(一)

肝肾综合征诊断标准(一)肝肾综合征诊断标准简介肝肾综合征是指在肝功能衰竭的基础上,并发肾衰竭的临床综合征。
由于肝肾是人体内两个最大的排泄器官,因此肝功能衰竭时,肾功能也很容易受到影响。
早期发现并治疗肝肾综合征至关重要,因此有必要了解其诊断标准。
诊断标准第一步:肝功能衰竭•血清胆红素水平持续升高,>5mg/dl•血清肌酐水平正常或轻度升高(<1.5mg/dl)第二步:肾功能损害•血清肌酐水平>1.5mg/dl•尿量明显减少(<500ml/d)•尿钠排泄量降低•尿比重升高•血肌酐清除率下降第三步:排除其他原因肝肾综合征的诊断需要排除其他能够导致肾功能损害的疾病,包括:•肾衰竭•脱水•肾小管坏死•血栓栓塞性微循环病变•药物性肾功能损害•循环不稳定诊断之外除了以上的肝肾综合征诊断标准,如果已知患者有肝病,以下症状也应引起警惕:•血肌酐水平升高•尿量不足•容积不足•氮质代谢失衡结束语通过了解肝肾综合征的诊断标准,我们可以更早地发现并治疗肝肾综合征,避免进一步恶化。
当然,相信一个健康的生活方式和及时就医也是预防肝肾综合征不可忽视的方法。
预防与治疗预防和治疗肝肾综合征的方法主要包括以下几个方面:肝功能保健由于肝肾综合征的起因首先是肝功能衰竭,因此平时需要注意肝功能保健,包括戒烟、戒酒、保持正常体重、适量运动等,同时还要注意饮食习惯,减少对肝脏的负担。
注意药物使用肝肾综合征的形成有部分原因是药物的副作用导致的,因此在使用药物时要注意咨询医生,特别是长期使用药物的人群,更需要注意药物的选择和使用方法。
及时治疗肝病肝肾综合征的最终形成与肝病是密切相关的,因此及时治疗肝病,控制病情的发展,也是有效预防肝肾综合征的方法。
适当控制液体入量适当控制液体入量是预防肝肾综合征的重要措施之一。
因为液体过多会加重肝肾负担,从而导致病情加剧。
因此,及时补液、适当控制液体摄入量,可以有效缓解症状,减轻病情。
进行透析治疗在病情较严重的情况下,需要进行透析治疗,从而有效去除血液中的毒素和代谢产物,同时维持正常的酸碱平衡和水电解质平衡,为后续治疗提供时机。
肝肾综合征

II型HRS
➢ 发病无明显诱因 ➢ 肾功能缓慢进展或相对稳
定,血肌酐值在133~ 221mmol/L ➢ 临床主要问题:对利尿剂 抵抗的难治性腹水 ➢ 平均中位存活期 6个月
五、肝肾综合征分型
五、肝肾综合征分型
发病 常见疾病
I型
急骤 急性或亚急性重型肝炎
II型
缓慢 肝硬化晚期和慢性重型肝炎
外周血管阻力 升高
六、治疗
HRS时血管收缩剂的使用选择
六、治疗
肾脏替代治疗
肾脏替代治疗(RRT)可用于等待肝移植,或者期待肝功能改善者。 因为肝衰竭的并发症,例如血流动力学的不稳定等,应用RRT的决 定应谨慎,HRS患者行RRT可增加8%的致死率。但有限的证据表明 RRT的应用可延长未行肝移植患者的生存率。
六、治疗
肺动脉高压。TIPS的并发症包括肝性脑病(20%~25%),腹膜内出血,肝 Biblioteka 静脉损伤和门静脉穿孔。六、治疗
手术治疗
肝移植是彻底治愈HRS的唯一方法。 欧洲肝病研究学会年会指南推荐移植前的辅助治疗可改善预后。
七、预防
1.预防细菌感染 肝病易并发细菌感染,预防性应用抗生素可提高大约10%生存率。
有食管静脉曲张破裂出血和自发性细菌性腹膜炎病史者可考虑预防性应用抗生素。 避免使用肾毒性抗生素。
六、治疗
全身血管收缩剂的应用被认为是HRS的一线治疗方案。血管收缩剂能改善 内脏血管舒张导致的有效循环血量减少引起的循环功能障碍。
特立加压素
➢ 通过与血管加压素受体V1结合,起到强效血管收缩剂的作用。其对 血管受体V1的作用远大于对肾脏受体V2的作用,可促进内脏循环的 选择性血管收缩
➢ 特利加压素的疗效及降低HRS患者的死亡率 ➢ 给药方式:0.5-1.0 mg,每4-6h静推一次,如果肌酐下降<25%,可
肝肾综合症名词解释

肝肾综合症名词解释
肝肾综合症是一种综合性的疾病,也称为肝肾综合征或肝肾相互作用症候群,是由肝肾功能异常引起的一种综合症,常常合并有肝炎、肝硬化、肾病等多种慢性疾病。
肝肾综合症的症状包括肝区疼痛、食欲不振、乏力、恶心、呕吐、黄疸等,这些症状可能会影响患者的生活质量和健康状况。
此外,肝肾综合症还可能导致并发症,如肝癌、肾衰竭、关节炎等。
肝肾综合症的病原体可能是病毒、细菌、寄生虫等,也可能是由代谢产物引起的。
治疗肝肾综合症的方法包括药物治疗、手术治疗、改变生活方式等。
预防肝肾综合症的方法包括保持健康的生活方式、定期进行体检和监测肝功能等。
肝肾综合征名词解释

肝肾综合征名词解释
肝肾综合征是指同时患有肝脏和肾脏功能损害的一种临床综合征。
肝肾综合征通常发生在严重肝病患者中,尤其是肝硬化患者。
肝肾综合征的主要特征是肝脏和肾脏的功能紊乱以及体内液体和电解质的平衡失调。
肝肾综合征患者常常伴有腹水、低蛋白血症、凝血功能异常等症状和体征。
其主要表现为肝肾功能衰竭,尿量减少,血尿素氮升高,肌酐水平增高,尿钠浓度下降,尿比重升高等。
此外,肝肾综合征还可导致肾小管酸中毒和低钾血症等并发症。
肝肾综合征的发病机制尚不完全清楚。
一般认为,肝脏功能障碍导致血容量减少、肾血流减少以及肾小球滤过率降低,进一步引起肾小管重吸收功能异常和尿液浓缩能力的减退,最终导致尿量减少。
此外,肝脏疾病还可引起内源性毒素的堆积和肾脏的炎症反应,加重肝肾损害。
肝肾综合征的诊断主要依靠患者的临床表现和相关的实验室检查。
常用的诊断指标包括尿量、血尿素氮、血肌酐、尿钠浓度以及尿比重等。
此外,还需排除其他引起肾功能障碍的疾病,如肾小球肾炎、急性肾损伤等。
对于肝肾综合征的治疗,主要是针对肝脏疾病进行积极的治疗,同时纠正尿液量不足、电解质紊乱等症状。
常用的治疗措施包括局部放置腹水引流管、限制蛋白摄入、补充白蛋白和血浆等,以及适当利尿剂的使用。
对于部分患者,可能需要考虑肝移植
或肾移植等手术治疗。
总之,肝肾综合征是一种严重的临床综合征,常见于肝硬化等严重肝病患者。
早期识别和积极治疗对于提高预后具有重要意义。
肝肾综合征

? 对于合并肝昏迷者,头应偏向一侧,以防止呕吐物吸入气 管,引起窒息。取高枕半卧位或侧卧位,避免平卧,以免腹 腔积液压迫肾脏血管,引起肾脏灌注减少,加重功能性肾衰 竭。对于合并肝昏迷者,头应偏向一侧,以防止呕吐物吸入 气管,引起窒息
肝肾综合征护理措施
※纠正水电解质及酸碱平衡:补充有效血容量的基础上增加尿量及尿钠 排泄,积极纠正电解质紊乱及酸碱失衡
※扩容治疗:血浆、全血、白蛋白或右旋糖配等血浆制剂扩容,同时给 予速尿等,减轻血管阻力,改善肾血流量
※血管活性药物:应用多巴胺、酚妥拉明可扩张肾脏血管,改善肾血流 量,降低肾血管阻力
※前列腺素PI与6542-2:肾脏保护 ※中医治疗:中药制剂丹参注射液静滴,可治疗功能性肾衰,降低BUN水
肾毒性药物,无胃肠道液体丢失(反复呕吐、 严重腹泻)或肾液体丢失 ?停用利尿剂并以 1.5L等渗生理盐水扩容后肾功 无持续性改善 ?尿蛋白<500mg/d, 超声检查排除尿路梗阻和肾 实质疾病
次要标准 ?尿量<500mL/d ?尿钠<10mmol/L ?尿渗透压 >血浆渗透压 ?尿红细胞计数 <50/HP ?血Na浓度<130mmol/L
相关知识链接—肝肾综合症
肝肾综合征治疗
※原发病的治疗:在情况允许的情况下应积极采取手术,放疗、化疗、 介人治疗等针对肝内肿瘤及肝硬化的治疗
※支持疗法:停用任何诱发氮质血症及损害肝脏的药物,给予低蛋白、 高糖饮食,减轻氮质血症及肝性脑病的发展,同时使用保肝降酶药物
※去除诱因:上消化道出血、肝癌破裂出血、大量排放腹水、大剂量应 用利尿剂、合并严重感染、手术等是肝肾综合征的常见诱因,应予以 及时防治
肾病科肝肾综合征诊疗规范2023版

肝肾综合征诊疗规范2023版肝肾综合征(hepatorena1.syndrome,HRS)是在肝衰竭晚期、门静脉高压基础上出现的肾灌注不足,以肾功能不全为主要表现,肾脏病理改变轻微,无急性肾小管坏死。
【病因与发病机制】肝肾综合征常见于病毒性肝炎、酒精性肝炎、原发和继发性肝癌、妊娠脂肪肝等各种类型肝病引起的肝硬化、暴发性肝衰竭的晚期。
原发性胆汁性肝硬化患者少有肝肾综合征,这与胆盐的利钠、肾血管扩张作用有关。
随着门脉压力增高以及肠菌迁入门脉系统(可上调一氧化氮合成酶活性),门脉内皮细胞产生一氧化氮增多,内脏动脉(胃肠动脉)扩张,继而体循环阻力下降,激发肾素-血管紧张素-醛固酮系统与交感神经系统兴奋,后二者导致肾皮质血管收缩,肾灌注减少。
内脏血管扩张并非是肾灌注不良的唯一因素,还包括:①肾血流自身调节曲线右移,需要更•高的血压才能保持肾的灌注。
这是肾交感神经系统兴奋,血管紧张素、腺昔和内皮素合成增加的后果。
②肝损伤后炎性介质介导的肝硬化性心肌病(表现为心脏的应激性反应迟钝,见于50%以上的肝硬化患者),不足以维系动脉系统充盈低下时的心排血量增加的需求。
③肾上腺皮质功能减退(见于25%肝硬化失代偿患者),削弱了血管对升压物质的反应。
【临床表现】肝肾综合征主要表现是尿量减少,显著的少尿与无尿发生在死亡前数日。
血肌酹缓慢上升,有时这个过程会停止甚至好转。
由于肝病,血肌酹水平不能准确反映真实的肾小球滤过率,肌爵清除率会过高估计肾小球滤过率。
与急性肾小管坏死不同,肝肾综合征患者肾脏浓缩功能常维持正常,尿比重大于1.020,尿/血渗透压比值大于1.5,尿钠通常低于10mmo1.∕1.o尿蛋白阴性或微量,尿沉渣正常或可有少量红细胞、白细胞,透明、颗粒管型或胆红素染色的肾小管细胞管型。
患者常有稀释性低钠血症,这和抗利尿激素分泌增多有关。
如果血钠浓度正常,则要排除其他原因后,才能考虑为肝肾综合征。
肝肾综合征全身血管阻力下降,动脉压降低,但由于绝大多数患者心排血量增加,因此得以维持平均动脉压在70mmHg左右。
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/心房利钠肽/内毒素/降钙素原等不能被肝脏灭活,引 起体循环血管床扩张,致严重门脉高压,内脏高动力 循环,体循环血流量明显减少,肾血流尤其肾皮质灌 注不足,出现肾衰竭,临床以少尿或无尿、肌酐清除 率降低及稀释性低钠等为主要表现。
• 近 年 认为循环中炎症介质水平增加也起重要 作 用 。
HRS-AKI的 诊 断 标 准 : ( 1)有肝硬化 、腹水 ;( 2)符合 I CA 对 AKI的 诊 断 标 准 ; ( 3)停 用 利尿剂并按 1 g/kg体质 量补充白 蛋 白 扩 充 血 容 量 治 疗 48h无 应 答 ; ( 4)无 休克 ; ( 5)目前或近期 没 有 使 用 肾 毒 性 药 物 ; ( 6)没 有 肾 脏 结 构 性 损 伤 迹 象 : 1)无蛋白 尿 (<500mg/d); 2)无 微 量 血 尿 (每 高倍视野 <50个红细胞 ); 3)肾 脏 超 声 检 查 正 常 。
肝肾综合征 HRS Hepatorenal syndrome
一、简介 二、发病机制 三、诊断 四、鉴别诊断 五、分型 六、治疗 七、预后 八、预防 九、总结
一、简介
• 严重肝病患者,无肾脏原发病变的情况下,发生肾功
能损伤。
• 常见于肝硬化晚期、重型肝炎等慢性肝病终末期。
二、发病机制------肾血流特征
2.Ⅱ型HRS:表现为进展缓慢稳定的中度肾衰竭,循 环功能紊乱,难治性腹水为其突出表现。此型患者血 清肌酐值在133~221mmol/L之间,或血清肌酐清除率 <40%,多为自发性起病,亦可由自发性腹膜炎等诱发。 其肾功能损害相对较轻,进展较慢,通常见于肝硬化 肝功能相对稳定、利尿剂无效的难治性腹水患者。其 生存期较I型HRS长,但较无氮质血症的肝硬化腹水患 者生存期短。
五、分型
• 临床上根据HRS的病情进展、严重程度及预后等,将其分为两个
型。即I型(急进型)和Ⅱ型(缓慢型)。
1.I型HRS:通常有严重原发病表现,以快速进展的肾功 能减退为特征,在几天或2周内血清肌酐水平升高至基础值 的2倍(>221 mmol/L),或24h血清肌酐清除率下降50%(<20 rrd/min),稀释性低钠血症及肾功能衰竭等。I型HRS病情 进展快,预后差,发病后平均生存期不超过2周。可无任何 先兆与诱因,也可在某些并发症如严重感染、自发性细菌 性腹膜炎,或不当腹腔穿刺大量排液等之后出现。
三、诊断
AKI是 失 代 偿期肝硬化患者严重的并发症之一 。住院肝 硬 化 患 者 A KI发 生率可高达 20% ~80%,且更易进展为 肾 衰 竭 , 病 死率高 。
2015年国际腹水俱乐部 ( ICA)修订 AKI诊 断 标 准: 入 院 48 h内 Scr较基线升高 ≥26.5μmol/L ( 0.3mg/dl), 或 7d内 Scr升 高较已有或推断的基线值 ≥50% ( 3个 月 内 任 何 一 次 Scr值 均 可 作 为 基 线 )。 1期 : Scr升 高绝对值 ≥26.5 μmol/L( 0.3 mg/dl), 或 Scr 升 高 至 基 线 值 的 1.5~2.0倍 。 2期 :Scr升 高 至 基 线 值 的 2.0~3.0倍 。 3期 :Scr升 高 至 基 线 值 的 3倍 以 上 , 或 Scr ≥353.6μmo l/L 基 础 上 急 剧 升 高 ≥26.5μmol/L( 0.3 mg/dl), 或开始肾脏替代 治 疗 。
• 二 者 可 能 存 在 重 叠 现 象 。 肝 硬 化 CKD定 义为无论肾脏ห้องสมุดไป่ตู้无器质性损伤 (蛋白
尿 /血 尿 /超 声 提 示 肾 脏 异 常 ), eGFR<60ml· min-1· 1.73m2持 续 3 个 月 即 可 诊 断 。慢 性 肝 病 合 并 CKD的 发 生 高 于 正 常 人 群 , 且同 时 合 并 营 养 不良 、感染等并发症的几率增加 。ICA认为 , HRS- NAKI诊 断 条 件 既 符 合 CKD或 AKD的 标 准 , 又 符 合 AKI标 准 , 即 48h内 Scr 较 基 线 升 高 ≥50%或 绝 对 值 升 高 ≥26.5μmol/L( 0.3 mg/d l)。严 重或反复发作的 AKI患者发生 CKD的风险较高 。 患 有 非 酒 精 性 脂 肪 肝、慢性乙型肝炎、丙型肝炎或其他肾小球肾炎或间质性肾病的患者, 更 易 发 生 AKI或 CKD。
2019肝硬化指南肾损伤分型
肝硬化患者肾功能损伤包括 急性肾损伤( acute kidney injury AKI)、肝肾综合征 -急性肾损伤 ( HRS- AKI)、肝肾综合征 -非急性肾损伤 ( HRS- NAK I)、慢性肾病 ( chronic kidney diseases CKD) 。
• 以往的 1型 HRS相 当 于 HRS-AKI, 2型 HRS包 括 了 HRS-NAKI
和 AKD。 HRS-NAKI(包括 AKD和 CKD)是指除了 HRS-AKI 以 外 , 肝 硬 化 伴或不伴腹水 ;估算肾小球滤过率 ( eGFR)<60ml· min1· 1.73m-2,没 有 其 他 器 质 性 病 变 ; 或 3个月内 Scr的最后可用值作为基 线值 , Scr <50%的 百 分 比 增 加 ; 可 有 胆 汁 性肾病 ,消化道出血 、过度使 用 利 尿 药 物 或 大 量放腹水等引起血容量不足 ;急性肾小管损伤 、 坏 死 及 急 性 间 质 性 肾 炎 。与 HRS-AKI相 比 , HRS-NAKI患 者 的 器 官 功 能 衰 竭 评 分 更 高 , 白 蛋 白和血管活性药物的疗效不如 HRS-AKI。
HRS一 直 被 认为是 “终末期肝病患者发生的功能性肾衰 竭 ”。随 着 临 床 研 究深入 ,肾脏无器质性损伤未得到肾脏活检 证 实 。无 显 著 蛋 白 尿 和 (或 )血尿 ,也不能排除没有肾脏病变 , 特 别 是 肾 小管和肾间质 病变 。尿 α1/β2-微球蛋白 、尿钠 /钾 等 , 可 早 期 鉴 别 有无器质 性肾损伤 。
最 新 的 肝硬化肾功能损伤分类去除了单纯的 1 型 、 2 型 HRS,同 时 也取消了 2周内 Scr>2.5 mg/dl作为诊断 HRS的 “铁 证 ” 。 研 究 表明 ,采用传统 HRS标准诊断时 , HRS-AKI患 者 可 能 发 生 肾 小 管 损 伤 。HRS-AKI可发生在患有潜在 CKD的 患 者 。