肝肾综合征
无
无
无
诱因
起病方式 低血压
多为自发性， 呕吐、腹泻、 少数有出血、 利尿、放腹 感染、手术、 水 利尿、放腹
水等
突然或逐渐 出现
较急
出现较晚 出现较早
低血压
较急 出现较早
肝病合并慢性肾衰 有 /
缓慢 无
腹水 都有（大量）
无
肝功能障碍
严重
无
病程
一般较长
短
可有 不定
短
可有 不定 较长
少尿 尿常规
HRS 出现较晚
其它：GIB、重度腹泻、感染。
临床表现
• 肾功不全表现 1. 氮质血症：纳差、疲倦、恶心、呕吐、 嗜睡。 2. 尿液分析：尿钠↓、浓缩功能尚能保 持。 3. 血液分析：Scr↑、稀释性低钠血症
临床表现
• 肝病表现
⒈ 张力性腹水 ⒉ 门脉高压 ⒊ 黄疸：差异很大，可在胆红素下降时
发生
诊断标准
• 严重肝病背景： • 数天至数周内进行性肾衰：临床表
肝肾综合征
定义
• 肝硬化/严重脑病患者发生原因不明的功 能性肾衰。
• 肾：少尿、尿钠低、尿肌酐/血肌酐↑，但 无蛋白尿、尿沉渣阴性、无严重病理变 化、随肝病改善而好转。
• 肝：黄疸、腹水、肝性脑病、PT↑。
临床表现
• 差异很大。 • 基础肝病：肝硬化、急性肝炎、肝癌、
妊娠脂肪肝，或仅有轻度黄疸、肝功基 本正常。 • 诱因：医源性：放腹水、强利尿、手术
分期
• 进展期： ◆进行性氮质血症：少尿、无
尿、纳差、疲劳、Scr ↑ 、BUN ↑ 、血钠↓ ↓ 、尿渗压↑
◆ 肝功能衰竭：顽固性腹水
分期
•晚期： ◆ 恶心、呕吐、口渴、
嗜睡、BUN↑↑、血钠 <120mmol/l、尿钠↓↓ ◆ 血压↓、昏迷、死亡。
鉴别诊断
HRS
肾前性氮质
ATN
血症
既往肾病史
现/实验室检查。 • 肾小管初期正常：尿钠<5-10mmol/l,
尿肌酐/血肌酐>30,尿渗压/血浆渗压 >1
诊断标准
• 无原发肾病证据，无肾毒物质接触 及其他急性肾衰原因。
• 扩容治疗：CVP↑10cmH2O,不能使肾 功能持久改善
分期
• 氮质血症前期： ◆尿量↓、尿钠↓、血钠↓、 Ccr↓。 ◆ Scr 及 BUN基本正常。 ◆肝功明显异常
治疗
• 饮食：宜高热量，减少蛋白消耗。 • 扩容和控制液量 • 应用血管活性药物 • 抗内毒素 • 腹水回输：效果不确定 • 透析 • 门腔分流 • 肝移植
>1.020 >30 阴性
1.010左右 <20 阳性
1.010左右 /
阴性或阳性
HRS
肾前性氮质
ATN
血症
肝病合并慢性肾衰
BUN
增高
增高
明显增高
增高
肾脏大小
正常
正常
正常或增大
缩小
肾脏病理改 变
无特殊
无特殊
有明显肾小 有肾小球与肾小管病
管病变
变
扩容治疗Biblioteka 无效有效无效
无效
治疗
• 避免医源性诱因 ★ 停用/避免用肾损害药物： ★ 禁用非甾体抗炎药：可抑制肾环氧化酶 （舒林酸可用） ★ 慎用乳果糖：可致腹泻 ★ 慎用利尿剂：缓慢利尿、以体重下降 0.5kg/d 为宜 ★ 切忌大量放腹水：尽量不放 ★ 积极治疗：GIB，继发感染
肾前性氮质 血症
出现较晚
ATN 早期出现
肝病合并慢性肾衰 出现时间不定
正常或轻度 正常或轻度 明显蛋白尿、 有蛋白、管型、红细
异常
异常
管型尿
胞
尿钠 （mmol/L)
尿渗压
<10
高于血浆渗 透压
<10
>30
高于血浆渗 与血浆渗透
透压
压相等
>40～50 低
尿比重
尿/血肌酐比 值
尿溶菌酶试 验
>1.020 >30 阴性
肝硬化并发症四：肝肾综合征
肝 。肾综 合 征 的 病 理 生 理 特 征 是
见 和 非 常 棘 手 的 难 题 。
２００７年 国 际 腹 水俱 乐部 肝 肾综 肾循 环 血 管 收 缩 ， 其机 制 尚不 完 全
合 征 的 诊 断 标 准 如 下 。
清 楚 ，可 能 是 多 因 素综 合 作 用 的 结
肝 肾综 合征的诊断标准
６．无 间 质 性 肾 疾 病 如 蛋 白 尿 ＞
其 独 特 的病 理 生 理 特 点 是 肾脏 血 管 降 。值 得 一 提 的 是 ，尽 管 肝 肾综 合 ５００ ｍｑ／ｄ、血 尿 ＞５０个 红 细 胞 ／高
强 烈 收 缩 导 致 。肾小 球 滤 过 率 下 降 ， 征 主 要 发 生 于 晚 期 肝硬 化 患 者 ， 亦 倍 镜 视 野 或 （和 ）肾 脏 超 声 异 常 。
动 脉 扩 张 假 说 认 为 ：肝 肾综 合 剂 、大 手 术等 。
免肾毒性药物等对于预 防肝肾综合
征 是 全 身 血 液 动 力 学 障碍 的 最 极 端
目前 尚 无 单 一 的特 异 指 标 或 辅 征 的 发 生 可 能 有 一 定 作 用 。 理 论 上
表 现 和 后 果 。 肾 脏 低 灌 注 是 内脏 血 助检查能 确诊肝肾综合征 ，主要靠 肝 移 植 是 治 疗 肝 肾 综 合 征 最 理 想 的
及 神 经 体 液 因素 导 致 血 管 收 缩 、心 有 休 克后 出现 肾 功 能 不 全 者 也 不 能 者的等待 时间是 非常必要的。 其他
扩 血 管 因 子 抑 制 等 。 用 于 解 释 肝 肾
慢性 肝病、肝功能 明显衰竭 、门脉
３．在 应 用 利 尿 剂 及 白 蛋 白扩 容 综 合 征 发 生机 制 的 假 说 较 多 ，其 中
肝肾综合征
/心房利钠肽/内毒素/降钙素原等不能被肝脏灭活，引 起体循环血管床扩张，致严重门脉高压，内脏高动力 循环，体循环血流量明显减少，肾血流尤其肾皮质灌 注不足，出现肾衰竭，临床以少尿或无尿、肌酐清除 率降低及稀释性低钠等为主要表现。
• 近 年 认为循环中炎症介质水平增加也起重要 作 用 。
ＨＲＳ－ＡＫＩ的 诊 断 标 准 ： （ １）有肝硬化 、腹水 ；（ ２）符合 Ｉ ＣＡ 对 ＡＫＩ的 诊 断 标 准 ； （ ３）停 用 利尿剂并按 １ ｇ／ｋｇ体质 量补充白 蛋 白 扩 充 血 容 量 治 疗 ４８ｈ无 应 答 ； （ ４）无 休克 ； （ ５）目前或近期 没 有 使 用 肾 毒 性 药 物 ； （ ６）没 有 肾 脏 结 构 性 损 伤 迹 象 ： １）无蛋白 尿 （＜５００ｍｇ／ｄ）； ２）无 微 量 血 尿 （每 高倍视野 ＜５０个红细胞 ）； ３）肾 脏 超 声 检 查 正 常 。
肝肾综合征 HRS Hepatorenal syndrome
一、简介 二、发病机制 三、诊断 四、鉴别诊断 五、分型 六、治疗 七、预后 八、预防 九、总结
一、简介
• 严重肝病患者，无肾脏原发病变的情况下，发生肾功
能损伤。
• 常见于肝硬化晚期、重型肝炎等慢性肝病终末期。
二、发病机制------肾血流特征
2．Ⅱ型HRS：表现为进展缓慢稳定的中度肾衰竭，循 环功能紊乱，难治性腹水为其突出表现。此型患者血 清肌酐值在133～221mmol／L之间，或血清肌酐清除率 <40％，多为自发性起病，亦可由自发性腹膜炎等诱发。 其肾功能损害相对较轻，进展较慢，通常见于肝硬化 肝功能相对稳定、利尿剂无效的难治性腹水患者。其 生存期较I型HRS长，但较无氮质血症的肝硬化腹水患 者生存期短。
肝肾综合征的防治进展
肝肾综合征的防治进展【关键词】肝肾综合征防治进展肝肾综合征(hepatorenal syndrome, HRS)出现在严重肝病尤其是肝硬化病程后期，主要表现为少尿、血浆尿素氮和肌酐升高等肾功能衰竭征象。
目前HRS发病机制仍未完全明确，可能与肾血流量减少、肾皮质血液灌注减少，肾小球滤过率 (glomerular filtration rate, GFR) 降低有关，肾脏本身并无组织学改变。
目前主要针对严重肝功能衰竭、有效循环血容量减少、肾内血循环改变、内毒素血症等环节进行治疗，大多仅能部分改善肾功能，最终过渡到肝移植治疗。
该征出现后, 病情发展较快, 患者病死率高达80%～100%, 故早期诊断与及时有效治疗是挽救患者生命, 提高生存质量的关键，作者就近年来肝肾综合征的防治方面的研究进展作一综述。
1 治疗1.1 一般治疗密切监测患者的生命体征、液体摄入量、体重、血液生物化学指标及尿量。
中心静脉压的监测对评价血容量状态十分有意义，尤其对排除由于血容量不足导致的肾功能衰竭意义重大。
保证营养摄入(包括低盐饮食)，尤其对营养不良的患者十分必要。
对于存在严重稀释性低钠血症的患者，水分摄入应限制在＜1 L/d［１］。
由于大部分患者有腹水，必须排除自发性腹膜炎。
有紧张性腹水的患者，治疗性放腹水每次5L，同时输白蛋白6～8 g/L。
1.2 扩充血容量有效循环血容量不足可能是HRS的始动因素。
HRS早期，可行扩容治疗。
刘建军等［２］应用高渗(3%)盐水治疗15例HRS患者, 共补充12900ml, 平均每例补充860ml, 收到了显著效果, 无1例死亡，尿钠排泄及尿量增加, 尿素氮、肌酐下降, 表情淡漠、乏力、嗜睡、不思饮食缓解。
1.3 药物 (1)多巴胺: 用小剂量［3～5μg/（kg·min)］可直接兴奋肾小球多巴胺受体, 扩张肾血管, 增加肾血流灌注, 使尿量增多, 单独应用并不能使肾小球滤过率显著改善, 与白蛋白和缩血管药物合用可使肾功能明显改善。
肝肾阴虚综合征中医护理个案分析
肝肾阴虚综合征中医护理个案分析肝肾阴虚综合征是中医学常见的一种证候类型，通常表现为肝肾两脏功能失调，导致阴虚内热、肾精亏损等一系列症状。
本文将以一个肝肾阴虚综合征患者为例，分析该病例的中医护理方法和效果。
病例患者，女性，45岁，主诉头晕乏力、心烦失眠，舌苔黄燥，脉弦细。
根据中医的辨证施治原则，医生诊断为肝肾阴虚综合征，于是制定了以下中医护理方案：一、药膳调理：关注患者的饮食习惯，制定适合其体质的药膳。
根据肝肾阴虚综合征的特点，应以滋阴补肾、清热降火的药膳为主。
例如，冬虫夏草炖肉汤可以滋阴养血、增强免疫力；百合炖银耳汤能润肺止咳、清热养阴。
医生将这些药膳方子交给患者，指导其正确烹制和食用。
二、穴位按摩：通过按摩特定穴位来调理肝肾，促进气血运行，缓解症状。
对于肝肾阴虚综合征，常用的穴位包括肾俞穴、肝俞穴、太溪穴等。
患者每天按摩这些穴位，可以促进气血畅通，缓解头晕乏力的症状。
三、草药调理：根据患者具体病情，配合中草药进行调理。
常用的中草药有黄柏、生地、丹参等，这些药物均具有滋阴养肾的作用。
医生将这些中草药配方交给患者，指导其煎煮和饮用方法。
四、情志调理：肝与情志关系密切，情志不调会影响肝脏功能。
对于肝肾阴虚综合征患者，医生要求患者注意情绪调节，避免过度紧张或焦虑。
鼓励患者参加一些瑜伽、冥想等放松身心的活动，帮助调理肝肾阴虚。
经过2个月的中医护理方案实施，患者的症状得到了明显的改善。
她反馈自己的头晕乏力症状有所缓解，睡眠质量明显提高，舌苔颜色也逐渐转淡。
体检结果显示，肝肾指标得到了明显的改善，证明治疗方案的有效性。
通过这个个案，我们可以看到中医护理在治疗肝肾阴虚综合征方面的作用和优势。
中医注重整体调理，通过药膳调理、穴位按摩、草药调理和情志调理等综合治疗方案，能够调理患者的肝肾功能，改善症状并调节体质。
与传统西医治疗方法相比，中医具有独特的治疗思路和方法，能够更全面地提供护理服务。
然而，需要注意的是，中医护理作为一种综合治疗方法，需要结合患者的具体情况进行个体化调理。
肝肾综合征的合理用药
肝肾综合征的合理用药肝肾综合征(HRS)指严重肝病时，由于肾低灌注引起的功能性肾衰竭。
是由于肝功能不全对血管活性物质灭活失调和门脉高压，导致内脏动脉扩张，全身血管阻力下降和充盈不足，有效血容量减低，代偿性引起肾血管收缩，致使肾血流量减少和肾小球滤过率降低，但肾小管对钠的重吸收和浓缩功能无明显影响，从而导致水钠潴留。
常见于失代偿肝硬化，也可见于其他严重肝病，如急性重型肝炎、急性肝坏死、肝肿瘤等。
大量放腹水、应用强利尿剂过度利尿、消化道出血、严重感染等均为可能的诱因，部分患者可无明显诱因。
1临床资料1.1一般资料收治48例肝肾综合征患者，男39例，女9例，年龄最小22岁，最大76岁，肝炎后肝硬化16例，酒精性肝硬化19例，肝脏肿瘤10例，妊娠脂肪肝3例，所有患者均排除原发性肾脏疾病及其他引起急性肾衰的疾病，尿量＜500ml/d，血肌酐＞133μmol/L，尿钠＜10mmol/L。
1.2临床分型I型以快速进展的肾功能减退为特征，2周内血肌酐升高2倍以上(>221mmol/L)或24h血肌酐清除率下降50％以上(％20ml/min，预后极差，多数患者存在严重肝功能衰竭，一般在2周内死亡。
Ⅱ型HRS起病相对缓和，肾功能受损程度未达到I型标准，生存期相对较长。
氮质血症前期患者仅有少尿和对利尿剂无效，血肌酐多正常，如果及时进行药物等治疗，有可能恢复；氮质血症期患者出现血尿素氮和血肌酐显著升高，药物治疗效果差；对终末期患者出现无尿、昏迷、休克时药物治疗几乎无效。
1.3临床表现肝肾综合征的临床特点是自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症、低尿钠、动脉血压降低；尿检结果与肾前性氮质血症相似，而与急性肾小管坏死相反；彩色多普勒超声检查显示，肾动脉内径明显变窄，肾血浆流量显著减少，肾脏阻力指数增大。
2常用药物2.1白蛋白白蛋白主要由肝细胞合成，能维持血浆正常的胶体渗透压，调节组织与血管之间水分的动态平衡，并为机体提供大量的氨基酸储备。
肝肾综合征
四、鉴别诊断
项目
肝肾综合征
病史和病 程
尿肌酐/ 血肌酐
尿钠浓度
进展性肝病常 伴大量腹水 ＞30:1
＜10mmol/lBiblioteka 肾前性氮质 血症 血容量减少
＞30:1
＜10mmol/l
急性肾小管坏死
原发性肾病
肾血容量减少和（或） 长期肾功能不 肾毒性物质、败血症 全
＜20:1
＜20:1
＞30mmol/l
＞30mmol/l
2．Ⅱ型HRS：表现为进展缓慢稳定的中度肾衰竭，循环功 能紊乱，难治性腹水为其突出表现。此型患者血清肌酐值 在133～221“mol／L之间，或血清肌酐清除率<40％，多为 自发性起病，亦可由自发性腹膜炎等诱发。其肾功能损害
相对较轻，进展较慢，通常见于肝硬化肝功能相对稳定、 利尿剂无效的难治性腹水患者。其生存期较I型HRS长，但 较无氮质血症的肝硬化腹水患者生存期短。
六、治疗
1.一般治疗 提高机体抵抗力，保证热量、蛋白摄入；加强护理，防治 感染。 监测出入量、体重、生化、尿比重变化。对严重稀释性低 钠血症患者应限制液体乳量＜1g/d；对张力性腹水患者， 给予放腹水结合输注白蛋白，每次放腹水3-5L，同时每升 腹水补充白蛋白6~8g。
2.扩容治疗 新鲜冻干血浆600-1000ml/d或白蛋白30-40g/d，连续4天。 常与药物治疗联合应用。 扩容仅对I型肝肾综合征有一定疗效，对II型HRS疗效不明。
疗程：1-2周。
扩张肾动脉药物：
多巴胺及前列腺素类药物（米索前列醇）因其疗效不确切， 另外，抗利尿激素（ADH）/AV2型血管加压素受体拮抗剂 级K-阿片样激动剂，以及乙酰半胱胺酸均为试验性药物， 还需要进一步研究，不推荐使用。
肝肾综合征定义、分型及病理生理新进展
肝脏２０２０年１月第２５卷第１期·前沿与探索·肝肾综合征定义、分型及病理生理新进展宦红娣 陈成伟 作者单位：２００２３５ 上海 中国人民解放军海军第九○五医院 肝肾综合征（ｈｅｐａｔｏｒｅｎａｌｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＨＲＳ）曾被认为是功能性肾功能异常，表现为全身动脉血管扩张及内源性血管活性系统异常，常无实质性肾损伤。
随着对急性肾损伤（ａｃｕｔｅｋｉｄｎｅｙｉｎｊｕｒｙ，ＡＫＩ）认识的不断深入，２０１５年国际腹水俱乐部（ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌｃｌｕｂｏｆａｓｃｉｔｅｓ，ＩＣＡ）建议将ＡＫＩ概念及分期引入到肝硬化患者肾衰竭的诊断及治疗中，认为ＨＲＳ不能涵盖所有的肾脏并发症，其只是ＡＫＩ的一种功能形式。
过去的２０年里认为ＨＲＳ的发病机制是内脏动脉扩张理论，ＨＲＳ只发生在内脏／系统动脉扩张及心输出量下降导致有效循环容量明显下降时。
目前认为除了血流动力学异常外，系统性炎症、氧化应激及胆汁酸盐的直接肾小管毒性作用等共同参与了ＨＲＳ的发生、发展。
重新修订ＨＲＳ的诊断及分型标准势在必行，本文就ＨＲＳ的定义、分型、诊断标准、发病机制、治疗等新进展作一综述。
一、ＨＲＳ定义及分型２００７年ＩＣＡ建议ＨＲＳ分为１型和２型。
１型ＨＲＳ表现为肾功能快速进展，２周内血清肌酐（ｓｅｒｕｍｃｒｅａｔｉｎｉｎｅ，Ｓｃｒ）升高２倍（＞２．５ｍｇ／ｄＬ），常与一些促发因素紧密相关。
２型ＨＲＳ肾功能中度缓慢进展（Ｓｃｒ＜２．５ｍｇ／ｄＬ），常表现为顽固性腹水。
２０１５年ＩＣＡ修订了ＨＲＳ的诊断标准［１］，和原先标准有些混淆。
目前认为ＨＲＳ只是肝病患者肾功能不全的一种表现形式，可以由肝性（酒精、药物、肝炎复发）和／或肝外（细菌感染和／或细菌易位）因素诱发或加重。
ＨＲＳ的分型基于肾功能异常是急性、亚急性或慢性分别定义为ＡＫＩ、急性肾脏病（ａｃｕｔｅｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ，ＡＫＤ）或慢性肾脏病（ｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ，ＣＫＤ）。
肝肾综合征诊断与治疗
肝肾综合征的诊断与治疗【摘要】肝肾综合征是肝硬化及严重肝病患者所发生的一种进行性功能性肾功能不全,是终末期并发症之一。
其发病机制仍未完全弄清,本文重点介绍了近年来肝肾综合征诊断与治疗方面的进展。
1概念及分类HRS是晚期肝病患者发生的一种肾功能衰竭形式。
诊断是建立在既有低GFR,又能排除肝硬化病人身上可能发生的导致肾衰竭的其他常见病因,但应排除钩端螺旋体病所致HRS[1]。
根据临床上有无BUN、Cr升高,可分为两类:亚临床HRS和HRS。
1.1亚临床肝肾综合征肝硬化患者在血肌酐和尿素升高之前,就存在肾小球滤过率和肾血流量的下降,称为亚临床肝肾综合征。
在内毒素血症、利尿过度、消化道出血等诱因的作用下,可以很快发展为HRS。
因此,宜早期运用双肾Doppler检查及核素肾动态显像等手段测定肾动脉内径、肾血流、肾脏阻力指数以及较血肌酐和尿素氮更为敏感的尿N-乙酰-β-葡萄糖苷酶活性测定,有助于诊断亚临床肝肾综合征,对HRS的预防有重要意义。
1.2HRSHRS按其临床特征的不同又可分为二型。
I型HRS以短期内(数天或数周)快速而进行性血BUN,Cr的增加为特征,其肾衰常伴随着尿量减少,显著的钠潴留和低钠血症。
它多发生于具有晚期肝功能衰竭信号如黄疸、肝性脑病和/或凝血病的极严重肝病患者,是肝硬化预后最差的并发症。
II型HRS以中等度而稳定的GFR下降(BUN和Cr常分别低于50 mg/dl和2 mg/dl)为特征。
它常发生于相对地尚保存着肾功能的患者,其主要临床后果是形成对利尿药具有抵抗性的腹水。
II型HRS患者存活时间长于I型HRS,但又短于没有肾衰竭的肝硬化腹水患者。
2发病机制虽然HRS按其临床特征的不同分为I和II型,但有学者认为它们的机制可能是相同的。
目前已经提出了两个解释HRS患者体内出现低灌注的理论。
其一,肾脏低灌注与患病肝脏有关,而与全身血流动力学方面的紊乱没有任何关系;其二,肾脏低灌注在发病机制上与全身血流动力学变化有关,而HRS只是肝硬化动脉充盈不足的外周表现之一。
肝肾综合征
在停用利尿剂和以1.5L等渗盐水扩容后肾功能无 持续性改善（血清肌酐下降至132.6umol/L以下，或 肌酐清除率升至40ml/min以上） 尿蛋白<500mg/dl,无尿路阻塞或肾实质病变。 附加标准： 附加标准： 尿量<500ml/d 尿钠<10mmol/L 血清钠浓度<130mEq/L 尿渗透压>血浆渗透压 尿红细胞数每高倍镜视野<50
鉴别诊断
项目 肾前性氮质血症 ATN HRS 原发性肾病
尿钠 <10mmol/l >30mmol/l <10mmol/l >30mmol/l 肌酐尿 >30:1 <20:1 >30:1 <20:1 /血浆比 尿蛋白 － ＋ － ＋ 尿沉淀 正常 管型，碎片 不明显 ＋/+++ 超声声 增高 增高 增高 增高 抗指数 血容量减少 肾体积缩小 病史与 血容量减少 肾毒性药物 进行性肝病 长期肾功能 病程 细菌性感染 大量腹水 不全 扩容 肾功能恢复 － － －
（4）门腔分流术经颈静脉肝内门体分流 门腔分流术经颈静脉肝内门体分流（TIPS）： 门腔分流术经颈静脉肝内门体分流 TIPS可以降低门脉压力，并促进内脏血液回流 体循环，因此可以抑制RAAS和SNS的活性，降低 对肾血管的收缩作用。有研究显示TIPS可以改善肾 功能和GFR，降低I型HRS的RAAS和SNS活性，但 与收缩血管的药物比较，单独使用TIPS治疗I型 HRS，患者的肾功能恢复较慢。对于II型HRS患者， TIPS同样可以改善肾功能，但这种治疗对于HRS患 者预后的影响还需要进一步评价。2005年美国肝病 学会的诊疗指南不推荐用TIPS治疗HRS(特别是I型)
肝硬化腹水患者免疫功能减退，有内毒素血症， 内毒素诱导血管内皮一氧化氮合酶,增加一氧化氮 （NO）的合成和释放，这是肝硬化后期循环高动力 状态的起因，NO有强烈扩血管作用，可导致外周血 管阻力降低，心排出量增加，脉搏相对增大，平均 动脉压降低，进一步降低了肾血流灌注，增高的 NO2-和NO3-再激活RAAS，增加抗利尿激素的分泌 使尿钠排出减少。如合并感染，或因尿少反复使用 利尿剂，有效血容量会进一步减少肾功能减退，肾 脏合成前列腺素和NO出现障碍，收缩肾血管和多数 血管床的物质占优势，需要肝移植。
中医内科常见病诊疗指南西医疾病部分 肝肾综合征
中医内科常见病诊疗指南西医疾病部分肝肾综合征肝肾综合征（hepatorenal syndrome,HRS）是指严重肝病时出现以肾功能损害、动脉循环和内源性血管活性物质系统显著异常为特征的综合征。
常继发于各种类型的肝硬化失代偿期、暴发性肝衰竭、重度病毒性肝炎、原发或继发性肝癌等严重肝病。
其伸张无原发疾患，肾脏的病理组织学无明显异常或仅有轻度非特异性改变，又称为功能性肾功能衰竭。
由于门脉高压、内脏血管扩张，引起循环功能障碍及肾血管收缩，以致肾小球滤过率下降及氮质血症。
本病一旦发生，治疗困难，预后不良。
本病属于中医学的“鼓胀”、“癃闭”、“关格”等范畴。
1 诊断依据1.1 临床表现1.1.1 HRS最常见于失代偿期肝硬化，其次为急性或亚急性肝衰竭，有失代偿肝硬化或严重肝病的临床表现。
HRS出现前有可查出的诱因，如上消化道大出血、快速大量利尿、短期内大量放腹水等，但有1/3~1/2的HRS可无明显诱因。
1.1.2 少尿（<500ml/d）或无尿（<50ml/d）。
1.1.3 存在难治性腹水或张力性腹水。
少尿，24小时尿量<500ml,使用利尿剂无效。
肾小球滤过率和血清肌酐清除率下降。
1.1.4 临床分型：根据起病缓急与临床特点，降HRS分为两型。
I型（急进型）：肾功能迅速恶化，2周内血肌酐增加1倍，肌酐清除率下降50%，少尿与稀释性低血钠。
约80%患者可在2周内死亡。
II型（渐进性）：肝、肾功能损害相对较轻或平稳，病情进展较慢，可持续数周至数月。
1.2 理化检查1.2.1 实验室检查尿液检查：可正常或含少量蛋白和红细胞。
尿钠≤10mmol/L，尿比重>1.020，尿血肌酐之比为（20~30）：1，尿血渗透压之比>1。
血生化检查：血清钠进行性降低，属稀释性低血钠。
低血钾或高血钾。
血尿素氮和肌酐早期正常，晚期升高。
肾小球滤过率和肌酐清除率均降低。
1.2.2 影像学检查肾脏同位素发射计算机辅助断层显像（ECT）：可显示肾血流减少，肾小球滤过率下降。