肝肾综合征
肝肾综合征
/心房利钠肽/内毒素/降钙素原等不能被肝脏灭活，引 起体循环血管床扩张，致严重门脉高压，内脏高动力 循环，体循环血流量明显减少，肾血流尤其肾皮质灌 注不足，出现肾衰竭，临床以少尿或无尿、肌酐清除 率降低及稀释性低钠等为主要表现。
• 近 年 认为循环中炎症介质水平增加也起重要 作 用 。
ＨＲＳ－ＡＫＩ的 诊 断 标 准 ： （ １）有肝硬化 、腹水 ；（ ２）符合 Ｉ ＣＡ 对 ＡＫＩ的 诊 断 标 准 ； （ ３）停 用 利尿剂并按 １ ｇ／ｋｇ体质 量补充白 蛋 白 扩 充 血 容 量 治 疗 ４８ｈ无 应 答 ； （ ４）无 休克 ； （ ５）目前或近期 没 有 使 用 肾 毒 性 药 物 ； （ ６）没 有 肾 脏 结 构 性 损 伤 迹 象 ： １）无蛋白 尿 （＜５００ｍｇ／ｄ）； ２）无 微 量 血 尿 （每 高倍视野 ＜５０个红细胞 ）； ３）肾 脏 超 声 检 查 正 常 。
肝肾综合征 HRS Hepatorenal syndrome
一、简介 二、发病机制 三、诊断 四、鉴别诊断 五、分型 六、治疗 七、预后 八、预防 九、总结
一、简介
• 严重肝病患者，无肾脏原发病变的情况下，发生肾功
能损伤。
• 常见于肝硬化晚期、重型肝炎等慢性肝病终末期。
二、发病机制------肾血流特征
2．Ⅱ型HRS：表现为进展缓慢稳定的中度肾衰竭，循 环功能紊乱，难治性腹水为其突出表现。此型患者血 清肌酐值在133～221mmol／L之间，或血清肌酐清除率 <40％，多为自发性起病，亦可由自发性腹膜炎等诱发。 其肾功能损害相对较轻，进展较慢，通常见于肝硬化 肝功能相对稳定、利尿剂无效的难治性腹水患者。其 生存期较I型HRS长，但较无氮质血症的肝硬化腹水患 者生存期短。
肝肾综合征的防治进展
肝肾综合征的防治进展【关键词】肝肾综合征防治进展肝肾综合征(hepatorenal syndrome, HRS)出现在严重肝病尤其是肝硬化病程后期，主要表现为少尿、血浆尿素氮和肌酐升高等肾功能衰竭征象。
目前HRS发病机制仍未完全明确，可能与肾血流量减少、肾皮质血液灌注减少，肾小球滤过率 (glomerular filtration rate, GFR) 降低有关，肾脏本身并无组织学改变。
目前主要针对严重肝功能衰竭、有效循环血容量减少、肾内血循环改变、内毒素血症等环节进行治疗，大多仅能部分改善肾功能，最终过渡到肝移植治疗。
该征出现后, 病情发展较快, 患者病死率高达80%～100%, 故早期诊断与及时有效治疗是挽救患者生命, 提高生存质量的关键，作者就近年来肝肾综合征的防治方面的研究进展作一综述。
1 治疗1.1 一般治疗密切监测患者的生命体征、液体摄入量、体重、血液生物化学指标及尿量。
中心静脉压的监测对评价血容量状态十分有意义，尤其对排除由于血容量不足导致的肾功能衰竭意义重大。
保证营养摄入(包括低盐饮食)，尤其对营养不良的患者十分必要。
对于存在严重稀释性低钠血症的患者，水分摄入应限制在＜1 L/d［１］。
由于大部分患者有腹水，必须排除自发性腹膜炎。
有紧张性腹水的患者，治疗性放腹水每次5L，同时输白蛋白6～8 g/L。
1.2 扩充血容量有效循环血容量不足可能是HRS的始动因素。
HRS早期，可行扩容治疗。
刘建军等［２］应用高渗(3%)盐水治疗15例HRS患者, 共补充12900ml, 平均每例补充860ml, 收到了显著效果, 无1例死亡，尿钠排泄及尿量增加, 尿素氮、肌酐下降, 表情淡漠、乏力、嗜睡、不思饮食缓解。
1.3 药物 (1)多巴胺: 用小剂量［3～5μg/（kg·min)］可直接兴奋肾小球多巴胺受体, 扩张肾血管, 增加肾血流灌注, 使尿量增多, 单独应用并不能使肾小球滤过率显著改善, 与白蛋白和缩血管药物合用可使肾功能明显改善。
肝肾综合征的合理用药
肝肾综合征的合理用药肝肾综合征(HRS)指严重肝病时，由于肾低灌注引起的功能性肾衰竭。
是由于肝功能不全对血管活性物质灭活失调和门脉高压，导致内脏动脉扩张，全身血管阻力下降和充盈不足，有效血容量减低，代偿性引起肾血管收缩，致使肾血流量减少和肾小球滤过率降低，但肾小管对钠的重吸收和浓缩功能无明显影响，从而导致水钠潴留。
常见于失代偿肝硬化，也可见于其他严重肝病，如急性重型肝炎、急性肝坏死、肝肿瘤等。
大量放腹水、应用强利尿剂过度利尿、消化道出血、严重感染等均为可能的诱因，部分患者可无明显诱因。
1临床资料1.1一般资料收治48例肝肾综合征患者，男39例，女9例，年龄最小22岁，最大76岁，肝炎后肝硬化16例，酒精性肝硬化19例，肝脏肿瘤10例，妊娠脂肪肝3例，所有患者均排除原发性肾脏疾病及其他引起急性肾衰的疾病，尿量＜500ml/d，血肌酐＞133μmol/L，尿钠＜10mmol/L。
1.2临床分型I型以快速进展的肾功能减退为特征，2周内血肌酐升高2倍以上(>221mmol/L)或24h血肌酐清除率下降50％以上(％20ml/min，预后极差，多数患者存在严重肝功能衰竭，一般在2周内死亡。
Ⅱ型HRS起病相对缓和，肾功能受损程度未达到I型标准，生存期相对较长。
氮质血症前期患者仅有少尿和对利尿剂无效，血肌酐多正常，如果及时进行药物等治疗，有可能恢复；氮质血症期患者出现血尿素氮和血肌酐显著升高，药物治疗效果差；对终末期患者出现无尿、昏迷、休克时药物治疗几乎无效。
1.3临床表现肝肾综合征的临床特点是自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症、低尿钠、动脉血压降低；尿检结果与肾前性氮质血症相似，而与急性肾小管坏死相反；彩色多普勒超声检查显示，肾动脉内径明显变窄，肾血浆流量显著减少，肾脏阻力指数增大。
2常用药物2.1白蛋白白蛋白主要由肝细胞合成，能维持血浆正常的胶体渗透压，调节组织与血管之间水分的动态平衡，并为机体提供大量的氨基酸储备。
肝肾综合征的治疗
肝肾综合征的治疗*导读：纠正肝脏病变才能有效地治疗HRS。
肝移植是治疗HRS具有确切疗效的方法之一。
药物治疗大多无十分肯定的临床疗效，但一些预防HRS发生的措施却是十分重要的。
……肝肾综合征的治疗肝肾综合征(hepatorenal syndrome，HRS)是严重肝脏病变时发生的肾脏无器质性病变的肾功能衰竭，常伴有腹水，是一种功能性肾功能衰竭。
HRS发病机制尚不甚明了，可能与肾脏血流动力学变化有关。
HRS时，肾血流量减少，肾皮质血液灌注减少，肾小球滤过率降低。
参与HRS发病的可能因素有：一氧化氮、环前列腺素、钾通道、内毒素血症和细胞因子、胰高血糖素、内皮素-1等。
HRS预后差，严重肝脏病变是重要原因。
纠正肝脏病变才能有效地治疗HRS。
肝移植是治疗HRS具有确切疗效的方法之一。
药物治疗大多无十分肯定的临床疗效，但一些预防HRS发生的措施却是十分重要的。
1. HRS的预防：(1)预防细菌感染：肝病可并发细菌感染，预防性应用抗生素可提高大约10%生存率。
有食管静脉破裂出血和自发性细菌性腹膜炎(SBP)病史者可考虑预防性应用抗生素。
(2)扩容：SBP时，可考虑用20%白蛋白扩容(1～3d)，以预防循环障碍，肾功能不全。
(3)慎用利尿剂：利尿剂可诱发肾功能不全，诱发的肾功能不全程度常较轻，停药后可迅速恢复。
用利尿剂时，可采用最小有效剂量。
(4)避免肾毒性药物：氨基糖甙类药物可诱发肝硬化腹水患者急性肾小管坏死。
非甾体抗炎药物也是诱发肾功能衰竭的重要因素，其机制可能是抑制肾内前列腺素合成，引起肝硬化腹水患者肾功能减退和水钠排泄障碍。
2. 药物治疗：药物治疗目的是增加肾血流量。
应用较多的药物是血管收缩剂，但因研究样本量少，且不是随机、双盲对照试验，故其疗效的可靠性需进一步证实。
(1)多巴胺：是最早用于治疗HRS的血管收缩剂，临床应用可见其增加尿量的作用。
给药12h 后若未见尿量增加，则应考虑停药。
(2)鸟氨加压素：血管紧张素类似物，可收缩内脏动脉血管，增加肾脏血流灌注量。
肝肾综合征定义、分型及病理生理新进展
肝脏２０２０年１月第２５卷第１期·前沿与探索·肝肾综合征定义、分型及病理生理新进展宦红娣 陈成伟 作者单位：２００２３５ 上海 中国人民解放军海军第九○五医院 肝肾综合征（ｈｅｐａｔｏｒｅｎａｌｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＨＲＳ）曾被认为是功能性肾功能异常，表现为全身动脉血管扩张及内源性血管活性系统异常，常无实质性肾损伤。
随着对急性肾损伤（ａｃｕｔｅｋｉｄｎｅｙｉｎｊｕｒｙ，ＡＫＩ）认识的不断深入，２０１５年国际腹水俱乐部（ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌｃｌｕｂｏｆａｓｃｉｔｅｓ，ＩＣＡ）建议将ＡＫＩ概念及分期引入到肝硬化患者肾衰竭的诊断及治疗中，认为ＨＲＳ不能涵盖所有的肾脏并发症，其只是ＡＫＩ的一种功能形式。
过去的２０年里认为ＨＲＳ的发病机制是内脏动脉扩张理论，ＨＲＳ只发生在内脏／系统动脉扩张及心输出量下降导致有效循环容量明显下降时。
目前认为除了血流动力学异常外，系统性炎症、氧化应激及胆汁酸盐的直接肾小管毒性作用等共同参与了ＨＲＳ的发生、发展。
重新修订ＨＲＳ的诊断及分型标准势在必行，本文就ＨＲＳ的定义、分型、诊断标准、发病机制、治疗等新进展作一综述。
一、ＨＲＳ定义及分型２００７年ＩＣＡ建议ＨＲＳ分为１型和２型。
１型ＨＲＳ表现为肾功能快速进展，２周内血清肌酐（ｓｅｒｕｍｃｒｅａｔｉｎｉｎｅ，Ｓｃｒ）升高２倍（＞２．５ｍｇ／ｄＬ），常与一些促发因素紧密相关。
２型ＨＲＳ肾功能中度缓慢进展（Ｓｃｒ＜２．５ｍｇ／ｄＬ），常表现为顽固性腹水。
２０１５年ＩＣＡ修订了ＨＲＳ的诊断标准［１］，和原先标准有些混淆。
目前认为ＨＲＳ只是肝病患者肾功能不全的一种表现形式，可以由肝性（酒精、药物、肝炎复发）和／或肝外（细菌感染和／或细菌易位）因素诱发或加重。
ＨＲＳ的分型基于肾功能异常是急性、亚急性或慢性分别定义为ＡＫＩ、急性肾脏病（ａｃｕｔｅｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ，ＡＫＤ）或慢性肾脏病（ｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ，ＣＫＤ）。
肝肾综合征疑难危重;临证方略当防治结合
肝肾综合征疑难危重;临证方略当防治结合
赵进喜;姜学连;王宪波;杜宏波;贾海忠;刘宁;李泽宇
【期刊名称】《环球中医药》
【年(卷),期】2024(17)5
【摘要】肝肾综合征是严重肝病发生的同时伴有全身循环功能障碍引起的以急性肾功能衰竭为表现的严重并发症,其预后差,存活率低。
现代医学治疗主要包括缩血管药物、经颈静脉肝内门体静脉分流术(transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS)、肾脏替代治疗、肝移植等。
中医认为本病核心病机为肝脾肾虚衰,气滞血瘀水停,浊毒阻滞气机升降出入,肝脾肾同治、行气利水活血、化浊解毒为其基本治法。
该病属于疑难危重症,应积极接受中西结合治疗,以尽力改善患者症状,延缓病情进展。
同时更应注重预防,早期积极控制或治疗原发病。
未病先防,既病防变,防治结合,寓防于治,具有重要意义。
【总页数】5页(P819-823)
【作者】赵进喜;姜学连;王宪波;杜宏波;贾海忠;刘宁;李泽宇
【作者单位】北京中医药大学东直门医院中医内科教研室;滨州医学院附属医院中医科;首都医科大学附属北京地坛医院中西医结合一科;北京中医药大学东直门医院脾胃病一科;慈方中医馆;北京中医药大学东直门医院针灸科二区;北京中医药大学第一临床医学院
【正文语种】中文
【中图分类】R249
【相关文献】
1.危重疑难病证的中医治疗途径探讨
2.“病证结合,筋骨调衡”理论指导下手法治疗疑难病的临床体会
3.结合临床病例浅述疑难病证的主要治疗思路与方法
4.寒温结合治疗疑难病证
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肝肾综合征的诊断与治疗概述
肝肾综合征的诊断与治疗概述*导读：此外，腹腔-颈静脉引流，利用腹-胸腔压力差，将腹水引向上腔静脉，可使尿量增加，腹水减少，改善肾血流，但并发症多。
血液透析、对高血钾、氮质血症、酸中毒有一定疗效。
……肝肾综合征(HRS)是由严重肝病引起的急性进行性肾功能衰竭，肾脏在解剖上并无明显器质性病变证据，一般认为是属于功能性障碍，故又称功能性肾功能衰竭。
临床上除有严重的失代偿性肝病表现外，主要有少尿或无尿、氮质血症，水电解质紊乱等肾功能损害的表现。
本症不包括和肝病合并存在的肾盂肾炎、肾炎等器质性疾病，也不包括感染、中毒、结缔组织病及转移性癌瘤等病因引起的肝肾病变。
肝肾综合征最多见于晚期肝硬化，也可见于重症肝病。
本病预后很差。
HRS的诊断与鉴别诊断诊断标准：参考国内诊断条件，主要根据肝功能不全失代偿及肾功能不全两大临床特征进行诊断。
诊断依据如下：①有严重肝病或肝硬化失代偿期。
②少尿无尿及氮质血症临床表现，经补充血容量不能恢复。
③无原发性肾脏病(如肾炎、输液、中毒引起的肾病)且扩容后不能改善肾功能。
④诱发因素：大量利尿、大量放腹水、出血及感染等。
⑤实验室检查：尿钠10mmol/L，血BUN增加、尿肌酐/血肌酐30、尿/血渗透压1.0、肌酐清除率降低、尿中血栓素β2可增高，血中缓激肽、肾前列腺素减少。
临床上将HRS分为四型：①周围循环衰竭型;②电解质紊乱型;③菌血症型;④类肾炎型。
鉴别诊断：①肝硬化合并慢性肾炎：慢性肾炎既往有高血压水肿、血尿病史、氮质血症长、尿中蛋白(+)管型。
②肾前性氮质血症：多由心衰、产重脱水、频繁呕吐、腹泻、放腹水引起全身循环血量不中，造成暂性肾衰，也可少尿或无尿，尿钠10mmol/L与HRS相似，但前者常有低血容量休克，经扩容补液抗酸后肾衰迅速纠正，而HRS扩容后疗效差，HRS无休克。
③急性肾小管坏死。
重症肝病并发肾小管坏死并非少见。
其他疾病：有多种疾病，可同时累及肝脏、肾脏，见于红斑狼疮、重度感染性疾病及各种中毒性休克等，上述疾病各自有其原发病临床特点，不难鉴别。
肝肾综合征的发病机制及早期诊断研究进展
能衰竭 、 流动 力学改 变和 内源性血 管活性 系统激 活 ， 血 肾动
脉 显 著 收 缩 导 致 肾 小球 滤 过 率 降低 为特 征 ， 临 床 以 少尿 或 无 尿 及 血 尿 素 氮 、 酐 升 高等 为 主 要 表 现 ， 肾脏 无 器 质 性 肌 但 病 变 Ｄ２ － 。在 肝 功 能 衰 竭 患 者 中 ， Ｓ发 生 率 为 ６ ％ ～８ ％ ， ］ ＨＲ ０ ０
ＨＲ 之 前 ） Ｓ ，就 已 经 存 在 肾 小 球 滤 过 率 和 肾 血 流 量 的 下 降 ， 称 为 亚 临 床 ＨＲ ． 规 的 肾功 能 检 查 不 能 识 别 。 临床 ＨＲ ｓ常 亚 Ｓ 在 内毒 素血 症 、 尿过度 、 利 消化 道 出血 等诱 因 下 ， 快发 展 很
压 不 高 、 存 在 显 著 的 高 交 感 神 经 系统 和 肾素 一 管 紧 张 素 一 血
醛 固 酮 系统 （ｅ ｉ．ｎ ｉｔ ｓ ．ｌｏ ｔ ｏ ｅｓ ｓ ｍ． Ａ Ｓ 活 ｒｎｎ ａ ｇ ｅ ｉ ａｄ ｓ ｒｎ ｙ ｔ Ｒ Ａ ） ｏ ｎ ｎ ｅ ｅ
血 管重建 ， 增生的血 管 内皮使 内皮 素合 成增加 ，另外肝硬化
制 、 早 识 别 亚 临 床 ＨＲ ， Ｈ Ｓ的 早 期 预 防 和 治 疗 具 有 及 Ｓ 对 Ｒ
重要 意 义
ｌ ＨＲ Ｓ发 病 机 制
２１ 内皮素 内皮素是 由血 管 内皮细胞 产生 的具 有较 强 ．． ２ 缩血 管作 用的活性肽 。研 究［表 明 ＨＲ ｓ ］ Ｓ患者 内皮素水 平明 显升 高 ， 且与 肾衰竭 严重程度呈 正相 关。内皮素升 高可能的 机制 ： 硬化 患者肝脏 功能损 害较 重 ， 除 内皮素 的能 力下 肝 清
效 循 环 血 量 不 足 、 周 动 脉 压 下 降 ． 肾 脏 内 Ｎ 产 生 减 外 而 Ｏ