肝肾综合征的治疗简述
肝硬化患者的肝肾综合征及其治疗
肝硬化患者的肝肾综合征及其治疗肝硬化是一种严重的肝脏疾病，当病情进展到一定程度时，可能会并发肝肾综合征。
肝肾综合征是肝硬化患者常见且严重的并发症之一，对患者的健康和生命造成了巨大威胁。
一、肝肾综合征的发病机制肝肾综合征的发病机制较为复杂，目前尚未完全明确，但主要与以下几个方面有关。
首先，肝硬化导致肝脏的结构和功能严重受损，引起门静脉高压。
门静脉高压会导致内脏血管扩张，有效循环血容量减少。
为了维持重要脏器的灌注，机体启动神经内分泌系统的代偿机制，包括肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统的激活。
这些系统的激活会导致肾脏血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率下降。
其次，肝硬化时，体内一些炎症介质和细胞因子的释放增加，如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素-6（IL-6）等，它们也会参与肾脏血管的收缩和肾功能的损害。
此外，肝硬化患者常常存在内毒素血症。
内毒素可以直接损伤肾脏内皮细胞，导致肾脏血管功能障碍。
二、肝肾综合征的临床表现肝肾综合征在临床上主要表现为少尿或无尿、氮质血症等。
患者的尿量显著减少，24 小时尿量往往少于 400 毫升。
同时，血肌酐和尿素氮水平升高，提示肾功能衰竭。
由于肝肾综合征通常是在肝硬化的基础上发生的，患者往往还伴有肝硬化的其他症状和体征，如腹水、黄疸、脾肿大、食管胃底静脉曲张等。
需要注意的是，肝肾综合征的症状可能会被肝硬化的其他表现所掩盖，容易被忽视，因此对于肝硬化患者，尤其是病情较重的患者，应密切监测肾功能。
三、肝肾综合征的诊断肝肾综合征的诊断需要结合患者的病史、临床表现、实验室检查等综合判断。
首先，患者要有肝硬化的基础疾病，并且出现肾功能损害的表现。
其次，实验室检查方面，血肌酐水平升高，通常在133μmol/L 以上。
此外，还需要排除其他可能导致肾功能损害的原因，如肾前性因素（如脱水、低血压）、肾性因素（如肾小球肾炎、肾小管坏死）和肾后性因素（如尿路梗阻）。
四、肝肾综合征的治疗肝肾综合征的治疗较为困难，目前主要采取综合治疗措施，旨在改善肾脏灌注、恢复肾功能。
肝肾综合征的诊治
发病机制
肝脏功能受损
炎症反应和免疫机制
肝脏疾病导致门静脉高压和血流动力 学改变，进而影响肾脏灌注。
炎症反应和免疫机制在肝肾综合征的 发病中发挥重要作用。
内源性扩血管物质缺乏
肝脏受损导Байду номын сангаас内源性扩血管物质如一 氧化氮等减少，引起肾脏血管收缩。
临床表现
01
02
03
肝功能不全
表现为黄疸、腹水、凝血 功能障碍等症状。
急性肝肾综合征通常在短期内发 生，表现为肾功能急剧恶化，血 肌酐和尿素氮升高，水、电解质
和酸碱平衡紊乱。
常见病因包括急性重症肝炎、药 物性肝损伤、缺血性肝炎等。
治疗原则包括积极治疗原发病、 维持水、电解质和酸碱平衡，以
及必要时进行肾脏替代治疗。
病例二：慢性肝肾综合征
慢性肝肾综合征病程较长，患者常有 长期肝病史，肾功能呈渐进性损害。
补充血容量
对于因失血、脱水导致的血容量不 足，应及时补充血容量，改善肾脏 灌注。
药物治疗
利尿剂
使用利尿剂如袢利尿剂和噻嗪类 利尿剂，增加尿量，减轻水肿。
血管活性药物
使用血管收缩剂如盐酸苯丙醇胺 等，以收缩肾脏血管，增加肾脏
灌注。
抑制炎症反应
使用糖皮质激素或其他免疫抑制 剂，抑制炎症反应，减轻肾脏损
治疗上需综合治疗原发病，改善肝功 能，同时保护肾脏功能，延缓肾衰竭 进展。
常见病因包括慢性肝炎、肝硬化、自 身免疫性肝病等。
病例三：肝硬化并发肝肾综合征
肝硬化并发肝肾综合征是肝硬化常见的并发症之一，表现为肾脏血流灌注不足、肾 功能受损。
患者常有肝功能减退、门静脉高压等表现。
治疗上需积极改善肝功能、降低门静脉压力，同时注意保护肾脏功能，预防和治疗 感染等并发症。
肝肾综合征的合理用药
肝肾综合征的合理用药肝肾综合征(HRS)指严重肝病时，由于肾低灌注引起的功能性肾衰竭。
是由于肝功能不全对血管活性物质灭活失调和门脉高压，导致内脏动脉扩张，全身血管阻力下降和充盈不足，有效血容量减低，代偿性引起肾血管收缩，致使肾血流量减少和肾小球滤过率降低，但肾小管对钠的重吸收和浓缩功能无明显影响，从而导致水钠潴留。
常见于失代偿肝硬化，也可见于其他严重肝病，如急性重型肝炎、急性肝坏死、肝肿瘤等。
大量放腹水、应用强利尿剂过度利尿、消化道出血、严重感染等均为可能的诱因，部分患者可无明显诱因。
1临床资料1.1一般资料收治48例肝肾综合征患者，男39例，女9例，年龄最小22岁，最大76岁，肝炎后肝硬化16例，酒精性肝硬化19例，肝脏肿瘤10例，妊娠脂肪肝3例，所有患者均排除原发性肾脏疾病及其他引起急性肾衰的疾病，尿量＜500ml/d，血肌酐＞133μmol/L，尿钠＜10mmol/L。
1.2临床分型I型以快速进展的肾功能减退为特征，2周内血肌酐升高2倍以上(>221mmol/L)或24h血肌酐清除率下降50％以上(％20ml/min，预后极差，多数患者存在严重肝功能衰竭，一般在2周内死亡。
Ⅱ型HRS起病相对缓和，肾功能受损程度未达到I型标准，生存期相对较长。
氮质血症前期患者仅有少尿和对利尿剂无效，血肌酐多正常，如果及时进行药物等治疗，有可能恢复；氮质血症期患者出现血尿素氮和血肌酐显著升高，药物治疗效果差；对终末期患者出现无尿、昏迷、休克时药物治疗几乎无效。
1.3临床表现肝肾综合征的临床特点是自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症、低尿钠、动脉血压降低；尿检结果与肾前性氮质血症相似，而与急性肾小管坏死相反；彩色多普勒超声检查显示，肾动脉内径明显变窄，肾血浆流量显著减少，肾脏阻力指数增大。
2常用药物2.1白蛋白白蛋白主要由肝细胞合成，能维持血浆正常的胶体渗透压，调节组织与血管之间水分的动态平衡，并为机体提供大量的氨基酸储备。
肝肾综合征的名词解释
肝肾综合征的名词解释肝肾综合征是一种常见的疾病，它通常发生在肝脏和肾脏同时受损的患者身上。
这种综合征可能会导致肝功能不全、肾功能不全或两者同时发生。
在这篇文章中，我们将对肝肾综合征的定义、病因、症状、诊断和治疗进行详细的解释。
一、定义肝肾综合征是肝脏和肾脏同时发生功能障碍的情况。
其特征是在肝功能衰竭的基础上，患者出现肾功能障碍，包括肌酐和尿素氮水平升高、尿量减少和电解质紊乱等症状。
二、病因肝肾综合征通常与肝硬化、急性肝衰竭、肝血管闭塞等肝脏疾病有关。
肝硬化会导致肝脏血流量减少，从而影响肾脏的血液循环和过滤功能。
急性肝衰竭则可能导致肝脏和肾脏同时出现功能障碍。
肝血管闭塞可能会导致肝脏和肾脏缺血，进而引起肝肾综合征。
三、症状肝肾综合征的症状包括肝功能不全和肾功能不全的表现。
肝功能不全症状包括黄疸、腹水、消化不良和脑病等。
肾功能不全症状包括尿量减少、尿色变浅、尿液中蛋白质和红细胞增多、电解质紊乱等。
四、诊断肝肾综合征的诊断需要基于病史、临床表现和实验室检查等综合分析。
其中，肝功能检查、肾功能检查、血气分析、尿液分析等检查是诊断肝肾综合征的关键。
五、治疗肝肾综合征的治疗需要综合考虑肝脏和肾脏的状况。
治疗措施包括肝保护、利尿、控制感染和维持电解质平衡等。
对于严重的肝肾综合征，可能需要进行肝肾联合移植手术。
六、预防肝肾综合征的预防需要注意肝脏和肾脏的保护。
对于患有肝脏疾病的患者，需要及时治疗和控制病情，避免病情恶化。
此外，饮食健康、生活规律、避免过度饮酒等也有助于预防肝肾综合征的发生。
总之，肝肾综合征是一种常见的疾病，需要及时诊断和治疗。
通过加强健康教育，提高公众对肝肾综合征的认识和预防意识，有助于减少疾病的发生和影响。
肝肾综合征该怎么办
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肝肾综合征该怎么办
导语：人们该如何对待疾病，对于很多人来说并不是非常明确的，因为对疾病知识的不了解，对于治疗的恐惧，以及心里的压力，所以导致了这样不明确的
人们该如何对待疾病，对于很多人来说并不是非常明确的，因为对疾病知识的不了解，对于治疗的恐惧，以及心里的压力，所以导致了这样不明确的态度，尤其是类似肝肾综合征这种严重的疾病。
肝肾综合征作为常见的疾病，有着非常多的治疗方式，了解这些知识，可以避免自己的选择困难症，以免错过最佳治疗时机。
肝肾综合征（HRS）是指在严重肝病时发生的功能性急性肾功能衰竭（FARF），临床上病情呈进行性发展。
HRS是一种严重肝病伴有的特异性的急性肾功能衰竭，其最大的特点是这种急性肾功能衰竭为功能性，一般认为此种FARF在病理学方面无急性肾小管坏死或其他明显的形态学异常。
失代偿期肝硬化或重症肝炎出现大量腹腔积液时，由于有效循环血容量不足及肾内血流分布，内毒素血症，前列腺素减少等因素，可发生肝肾综合征，又称功能性肾功能衰竭。
其特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理改变，是重症肝病的严重并发症，其发生率占失代偿期肝硬化的50%～70%，一旦发生，治疗困难，存活率很低（<5%）。
治疗：
1.原发病的治疗
因为本病肾衰为功能性的，故积极改善患者肝脏功能，对改善肾功能有较好作用，在情况允许的情况下应积极采取手术，放疗、化疗、介入治疗等针对肝内肿瘤及肝硬化的治疗。
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肝肾综合征诊断及治疗研究进展
ＣｈｉｎｅｓｅＨｅｐａｔｏｌｏｇｙ，Ｊａｎ．２０２０，Ｖｏｌ．２５，Ｎｏ．１·综 述·肝肾综合征诊断及治疗研究进展张军昌 牟劲松 林芳 陈素红 作者单位：１０００３９ 北京 中国人民解放军总医院第五医学中心重症医学中心通信作者：牟劲松，Ｅｍａｉｌ：Ｊｉｎｓｏｎｇｍｕ＠１２６．ｃｏｍ 肝肾综合征（Ｈｅｐａｔｏｒｅｎａｌｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＨＲＳ）是发生在重症肝病如肝硬化合并腹水、急性肝衰竭和酒精性肝炎患者中以肾功能损伤为主要表现的一种严重并发症［１］。
目前治疗ＨＲＳ的主要药物是血管收缩剂如特利加压素和人血白蛋白，其治疗有效率仅为４０％～５０％，而且治疗有效的患者中有５０％可能会复发。
所有ＨＲＳ患者在没有禁忌证时都应考虑首选行肝移植手术［２］。
ＨＲＳ是临床诊断，其定义根据最近急性肾损伤（ａｃｕｔｅｋｉｄｎｅｙｉｎｊｕｒｙ，ＡＫＩ）标准进行了更新并且使用生物标志物来帮助鉴别诊断。
关于对ＨＲＳ的研究旨在进一步提高ＨＲＳ诊断的准确性及探求新的治疗方法。
本文对肝肾综合征的诊断及治疗研究进展予以综述。
一、ＨＲＳ流行病学Ｆｅｄｅ等学者研究报道，大约有２０％肝硬化合并腹水而且对利尿剂抵抗的患者有可能发展为ＨＲＳ［３］。
Ｇｉｎèｓ等学者研究，２２９例肝硬化患者中，在一年内有１８％患者发展为ＨＲＳ，在确诊后的５年内上升到３９％［４］。
Ｗｏｎｇ等学者研究报道，ＨＲＳ发病率随着肝脏疾病进展而增加，在等待肝移植的患者中其发病率为４８％［５］。
尽管文献数据存在差异，但近年来肝肾综合征的发病率有所下降，这可能是由于对其病理生理学和临床治疗办法的更好理解［６］。
二、ＨＲＳ诊断目前最新的诊断标准是国际腹水俱乐部（ｔｈｅＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＣｌｕｂｏｆＡｓｃｉｔｅｓ，ＩＣＡ）制定的，肝硬化ＨＲＳ ＡＫＩ诊断标准具体如下［７］：①肝硬化和腹水诊断明确；②符合ＩＣＡ ＡＫＩ诊断标准；③停用利尿剂并输注白蛋白（１ｇ／ｋｇ）两天无效；④无休克；⑤目前或近期未使用肾毒性药物；⑥无蛋白尿（尿蛋白≤５００ｍｇ／ｄ）、无微量血尿（≤５０红细胞／高倍视野），肾脏超声检查正常。
肝肾综合征的现代治疗
ＨＲＳ作 出 的定 义 是 ， 清肌 酐 大 于 １ ５ ／ ｌ肌 酐 血 ．ｍｇ ｄ、
清除 率 低 于 ４ ｍｌｍｉ。 肝 硬 化 患 者 出 现 腹 水 后 １ ０ ／ ｎ
１ ｍｍｏ／ 。 经输 注 白蛋 白、 充血 容 量 和静 滴 多 巴 ０ ｌＬ 补
胺 （ ／ ｋ ． ｎ ） ， ３ ｇ （ ｇ ｍｉ） 后 尿量 增 至 １ ０ ／ ， 肾功 未 ３ ｍｌｈ 但
周 后 出 院， ＨＲＳ未再 复 发 。 提示 ， ＨＲ 在 Ｓ的治 疗 过
大 于 ２ ５ ／ｌ同时 肌 酐 清 除 率低 于 ２ｍｌｍｉ， ．ｍｇ ｄ， ０ ／ ｎ 预
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肝肾综合征诊断与治疗
肝肾综合征的诊断与治疗【摘要】肝肾综合征是肝硬化及严重肝病患者所发生的一种进行性功能性肾功能不全,是终末期并发症之一。
其发病机制仍未完全弄清,本文重点介绍了近年来肝肾综合征诊断与治疗方面的进展。
1概念及分类HRS是晚期肝病患者发生的一种肾功能衰竭形式。
诊断是建立在既有低GFR,又能排除肝硬化病人身上可能发生的导致肾衰竭的其他常见病因,但应排除钩端螺旋体病所致HRS[1]。
根据临床上有无BUN、Cr升高,可分为两类:亚临床HRS和HRS。
1.1亚临床肝肾综合征肝硬化患者在血肌酐和尿素升高之前,就存在肾小球滤过率和肾血流量的下降,称为亚临床肝肾综合征。
在内毒素血症、利尿过度、消化道出血等诱因的作用下,可以很快发展为HRS。
因此,宜早期运用双肾Doppler检查及核素肾动态显像等手段测定肾动脉内径、肾血流、肾脏阻力指数以及较血肌酐和尿素氮更为敏感的尿N-乙酰-β-葡萄糖苷酶活性测定,有助于诊断亚临床肝肾综合征,对HRS的预防有重要意义。
1.2HRSHRS按其临床特征的不同又可分为二型。
I型HRS以短期内(数天或数周)快速而进行性血BUN,Cr的增加为特征,其肾衰常伴随着尿量减少,显著的钠潴留和低钠血症。
它多发生于具有晚期肝功能衰竭信号如黄疸、肝性脑病和/或凝血病的极严重肝病患者,是肝硬化预后最差的并发症。
II型HRS以中等度而稳定的GFR下降(BUN和Cr常分别低于50 mg/dl和2 mg/dl)为特征。
它常发生于相对地尚保存着肾功能的患者,其主要临床后果是形成对利尿药具有抵抗性的腹水。
II型HRS患者存活时间长于I型HRS,但又短于没有肾衰竭的肝硬化腹水患者。
2发病机制虽然HRS按其临床特征的不同分为I和II型,但有学者认为它们的机制可能是相同的。
目前已经提出了两个解释HRS患者体内出现低灌注的理论。
其一,肾脏低灌注与患病肝脏有关,而与全身血流动力学方面的紊乱没有任何关系;其二,肾脏低灌注在发病机制上与全身血流动力学变化有关,而HRS只是肝硬化动脉充盈不足的外周表现之一。
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第8卷第02期总第82期
二〇一〇年一月•下半月刊
115肝肾综合征的治疗简述
杨学民1张红宇2
1商丘市宁陵柳河镇中心卫生院（476711） 2郑州大学第一附属医院感染科（450052）摘要：通过对最近几年肝肾综合征治疗现状的了解，对肝肾综合征的一般治疗、药物治疗、非药物治疗等几个方面的研究现状作一综述，其中以药物治疗为主。
通过对肝肾综合征治疗现状的研究，得出该病必须早期预防、综合治疗，为肝移植提供条件，提高生存率。
关键词：肝肾综合征；诊断及治疗；进展；中医肝病学；肝肾同源；中西医结合疗法
doi：10.3969/j.issn.1672-2779.2010.02.100 文章编号：1672-2779（2010）-02-0115-02
肝肾综合征（Hepatorenal syndrome，HRS）[1]发生于慢性肝病患者出现进展性肝功能衰竭和门脉高压时，以肾功能损伤、肾血流灌注减少和内源性血管活性系统异常为特征。
是发生于严重肝功能障碍和门脉高压基础之上的功能性肾衰竭，常见于肝硬化晚期患者，亦可发生于急性肝衰竭患者。
该征出现后，病情发展较快，患者死亡率高达80%～100% [2]， HRS发生的确切机制尚不清楚，是临床上常见的难题，现就HRS的治疗进展做一介绍。
1一般治疗
有研究认为，HRS的形成与血浆钠及渗透压下降有关，应用高渗氯化钠可改善HRS的病理变化，其可使血钠及渗透压上升，联用胶体溶液，可使细胞内水分向细胞外转移，增强利尿剂的靶离子作用，增加肌酐清除率及尿钠排泄率，有望提高HRS患者的生存期[3]。
但高渗氯化钠以3%为宜，浓度不宜太高，且不急于纠正钠浓度到130mmol/L以上，同时要限制水的入量，否则加重钠水潴留。
因此治疗上并不主张限钠[4]。
2药物治疗
2.1肾脏血管扩张剂 肾脏血管收缩是肝肾综合征的一个重要病理生理特点，从理论上来说给予扩张肾血管的药物可能有助于肾功能的恢复。
有报道小剂量多巴胺持续静脉滴注可使部分患者肾功能改善，但疗效未经肯定。
口服前列腺类似物米索前列醇的效果也未完全肯定，另有报道内皮素受体A拮抗剂可能有一定效果。
N·乙醇半胱胺酸也能改善肾功能，推测其机理为抗氧化作用降低了F2异前列烷的释放和/或肾脏内皮细胞的损害，并能增加肾脏内一氧化氮的释放。
2.2血管加压素类似物 该类药物可导致脾脏血管收缩，而不引起肾脏血管收缩，故可纠正血液分布异常，改善肾功能，临床多用特利加压素。
Solanki等[5]研究证明，特利加压素对HRS患者的肾功能、系统血流动力学及临床后果均有效。
Ortega等[6]研究表明，血管加压素类似物与白蛋白合用更有效，可明显降低血清肌酐，升高血压，抑制血管紧张素系统，并可提高生存率。
对将进行经颈静脉肝内门体分流或肝移植手术的肝硬化HRS 患者，特利加压素可作为改善肾功能的过渡治疗。
2.3血管收缩剂 血管收缩剂是目前治疗HRS最有效的药物，可通过提高体循环血管阻力，抑制内源缩血管系统活性来改善肾灌注。
去甲肾上腺素的疗效与特利加压素相比无明显差异[7]，且花费较少，临床更适合。
另一种α-肾上腺素能激动剂米多君，单用无效，单独口服米多君15 mg仅轻度改善Ⅱ型HRS患者的全身血液动力学，但不改善肾功能，须与奥曲肽等合用[8]。
奥曲肽选择性作用于内脏血管平滑肌，可使血管收缩、抑制某些舒血管物质，同时减少内脏高动力循环，降低门脉高压，增加外周血管阻力。
奥曲肽与米多君联合治疗HRS 效果较好，可明显降低死亡率[9]。
2.4其他药物 护肾药物可酌情试用，应用异搏定、硝苯地平可减轻急性肾缺血。
酚妥拉明、川芎嗪、大黄在HRS中早期联合应用，可改善临床症状，降低血BUN 及Cr的含量，降低病死率。
近年提出HRS与白三烯有关，目前对白三烯合成及受体结合有影响的药物已问世，但这些药物尚未用于临床试验。
抗利尿激素（ADH）/A V2型血管加压素受体拮抗剂及K阿片样激动剂有望成为治疗稀释性低血钠及HRS的新型药物。
3 非药物治疗
3.1肾脏替代治疗 当肾衰竭严重或进展且改善肾功能的措施未取得疗效时，应考虑肾脏替代疗法。
肾脏替代治疗的指征为：不能控制的高钾血症、肺水肿、严重酸中毒和全身性尿毒症。
如果肾脏残余的功能很差或缺失，就无需等到这些并发症的出现[10]。
3.2经颈静脉肝内门腔分流术（TIPS） 可在患者清醒的情况下进行，创伤较小。
许多报道证实在行TIPS后、HRS患者的肾功能明显改善。
大多数病例（81%）显示快速而持续的改善，表现为血清尿素氮和肌酐下降、肌酐清除率翻倍、尿钠显著增加。
这些提示TIPS可能对其它措施无效的肾功能衰竭患者是一个有效的治疗方法[11]。
3.3肝移植 肝移植目前仍是治疗终末期肝病，尤其是伴有HRS等严重并发症患者的最佳手段，并可能使病人痊愈[12]。
在肝移植术后HRS的逆转已被很好地证实[13]。
HRS患者在接受肝移植术后肾功能逐渐恢复。
大量肝移植的经验表明，无论是否并发HRS，肝移植后肾功能恢复情况及长期生存率均能明显改善，但并发HRS的患者移植术后1年生存率低于无HRS的患者，因而对并发H RS的患者肝移植前应积极进行相应的过渡治疗。
总之，肝肾综合征是终末期肝病常见的并发症，也是引起最终死亡的主要原因，临床上应予高度重视，早期诊断、去除诱因、综合治疗。
参考文献
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[4] 刘建军,智红,刘芙蓉.肝肾综合征发病机制与高渗氯化钠溶液的应用[J].
临床肝胆病杂志,2001,2(17):60-61.
第8卷第02期总第82期116
二〇一〇年一月•下半月刊
尘螨 530 88.3 虾 349 58.17
室内尘土 484 80.60 海鱼 173 28.83
蒿属花粉 468 78.00 芝麻 162 27.00
多价霉菌 456 76.05 大豆 144 24.00
夏秋花粉 449 74.83 淡水鱼 140 23.33
多价霉菌Ⅱ421 70.20 花生 101 16.83
早春花粉 374 12.30 葱 72 12.00
多价霉菌Ⅲ371 61.83 羊肉 72 12.00
晚春花粉 312 52.00 牛肉 65 10.83
烟 115 19.16 蒜 58 9.67
多价兽毛 109 18.17 土豆 54 9.00
棉絮 70 11.7 牛奶 54 9.00
多价羽毛 66 11.00 猪肉 54 9.00
枕垫料 35 5.83 白菜 45 7.50
其他垫料 20 3.33 鸡蛋 45 7.50
昆虫 11 1.83 大米 36 6.00
参考文献
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（本文校对：康瑞收稿日期：2009-12-02）。