肝肾综合征
肝肾综合征诊断标准和分型
肝肾综合征诊断标准和分型肝肾综合征是一种临床上较为常见的疾病，其诊断标准和分型对于准确判断病情和制定治疗方案具有重要意义。
本文将介绍肝肾综合征的诊断标准和分型，并对其进行详细解析。
一、肝肾综合征的诊断标准肝肾综合征是指在肝功能衰竭的基础上，出现肾功能异常的一种综合征。
其诊断标准主要有以下几个方面：1. 肝功能衰竭的存在：包括黄疸、凝血功能异常、肝性脑病等肝功能异常指标的明显异常。
2. 肾功能异常的存在：包括尿量减少、氮质血症、电解质紊乱等肾功能异常指标的明显异常。
3. 排除其他原因引起的肾损害：需排除肾小球肾炎、肾小管间质性肾炎等其他疾病引起的肾损害。
肝肾综合征的诊断需要满足以上三个方面的条件，才能确诊肝肾综合征。
二、肝肾综合征的分型根据肝肾综合征的发生机制和临床表现，可将其分为两种类型：Ⅰ型和Ⅱ型。
1. Ⅰ型肝肾综合征：又称为急性肝肾综合征，是指在急性肝功能衰竭的基础上迅速发生肾功能异常。
该型肝肾综合征的特点是：起病急骤、病情进展快、尿量急剧减少、氮质血症严重、肝性脑病较轻或无明显症状。
2. Ⅱ型肝肾综合征：又称为慢性肝肾综合征，是指在慢性肝功能衰竭的基础上逐渐发生肾功能异常。
该型肝肾综合征的特点是：起病缓慢、病情进展缓慢、尿量逐渐减少、氮质血症相对较轻、肝性脑病较重。
三、肝肾综合征的治疗肝肾综合征的治疗原则是早期发现、早期干预、综合治疗。
具体治疗方案如下：1. 消除病因：对于肝肾综合征的治疗，首先要找出引起肝功能衰竭的病因，并进行相应治疗。
如肝炎病毒感染引起的肝功能衰竭，需采用抗病毒治疗；药物中毒引起的肝功能衰竭，需停用有害药物并进行解毒治疗。
2. 肝功能支持治疗：包括营养支持、肝保护治疗等。
通过提供充足的营养和保护肝细胞，可以改善肝功能，减轻肝功能衰竭的程度。
3. 肾功能支持治疗：包括利尿、补液、纠正电解质紊乱等。
通过增加尿量、维持水电解质平衡，可以改善肾功能，减轻肾功能异常的程度。
4. 肝移植：对于肝肾综合征病情严重、保守治疗无效的患者，肝移植是最有效的治疗方法。
肝肾综合征
肝肾综合征是指肝硬变失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，故又称肝性功能性肾衰竭。
急性重症肝炎有时也可引起急性肾小管坏死，也属于肝肾综合征。
一、病因和类型各种类型的肝硬变、重症病毒性肝炎、爆发性肝衰竭、肝癌、妊娠性急性脂肪肝等均可导致肝肾综合征。
大多数肝肾综合征表现为肝性功能性肾功能性衰竭，一般并无器质性损害，如果肾病病情得到改善则肾功能可恢复。
但如果持续时间较长，可因肾小管缺血、缺氧，或由于并发消化道出血引起休克等原因，也可引起急性肾小管坏死，产生肝性器质性肾功能衰竭。
有些急性肾功能衰竭患者可直接导致急性肾小管坏死，引起肝性器质性肾功能衰竭。
其机制可能与肠源性内毒素血症有关。
二、发病机制肝肾综合征（HRS）的发生主要表现为肾血管收缩。
HRS患者肾皮质血液灌注量降低、充盈不全，叶间动脉、弓形动脉成念珠状。
HRS患者处于高动力循环紊乱状态，即心排出量增高，心率加快，周围血管阻力降低，组织血液灌流量增加，但肾血流量减少、肾小球滤过率明显降低。
1.肾交感神经张力增高①肝硬变晚期大量腹水形成或放腹水；或因消化道大出血、大量利尿等可使有效循环血量减少。
②肝硬变晚期，由于大量的扩血管物质的作用，使周围血管扩张以及门脉高压所致的大量血液瘀滞在血管床内，也可使有效循环血量减少。
有效循环血量减少，交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多，使肾小球动脉收缩，肾内血液重新分布，流经皮质肾单位的血流减少，肾小球滤过率降低。
而近髓肾单位的血流量减少较少，肾小管重吸收功能可正常。
2.肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活肾血流量减少使肾素释放增加，而肝功能衰竭可使肾素灭活减少。
该系统激活导致肾血管收缩，GFR降低醛固酮增多使尿钠排出减少。
这些在HRS的发病中有一定的作用。
3.激肽系统系统活动异常有资料表明，在HRS患者血浆和尿液检测不到缓激肽和激肽释放酶及其前体，提示HRS发生时，肾内缩血管物质—血管紧张素Ⅱ活性增强，而舒血管物质—缓激肽活性不足，使肾血管收缩。
肝肾综合征诊断标准
肝肾综合征诊断标准肝肾综合征是一种常见的临床病症，通常指的是肝脏和肾脏同时受到损害或功能异常的情况。
肝肾综合征的诊断对于及时采取有效的治疗和管理具有重要意义。
因此，制定科学准确的诊断标准对于临床医生具有指导意义，也有助于提高患者的治疗效果和生存率。
一、临床表现。
肝肾综合征的临床表现多种多样，常见的症状包括黄疸、腹水、肝功能异常、肾功能异常、血尿、蛋白尿等。
黄疸是最常见的症状之一，患者皮肤、巩膜呈现明显的黄染，尿液呈暗色，粪便变浅。
腹水是肝肾综合征晚期的常见表现，患者腹部明显膨隆，伴有压痛和波动感。
肝功能异常主要表现为转氨酶升高、胆红素升高、凝血功能异常等。
肾功能异常则表现为血肌酐和尿素氮升高，尿量减少，蛋白尿和血尿等。
二、实验室检查。
肝肾综合征的诊断需要通过实验室检查来进行辅助。
血清生化检查是必不可少的一项检查内容，包括肝功能、肾功能、电解质、凝血功能等指标。
其中，肝功能检查主要包括谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素、直接胆红素等指标；肾功能检查主要包括血肌酐、尿素氮、尿酸、尿常规等指标。
此外，影像学检查如B超、CT、MRI等对于肝肾综合征的诊断也具有一定的帮助。
三、病因诊断。
肝肾综合征的病因多种多样，包括病毒性肝炎、酒精性肝病、药物性肝病、自身免疫性肝病、肾小球肾炎、糖尿病肾病等。
在进行病因诊断时，需要全面了解患者的病史、用药史、饮酒史等，结合实验室检查和影像学检查结果进行分析，以明确肝肾综合征的病因，为后续治疗提供依据。
四、诊断标准。
根据患者的临床表现、实验室检查和病因诊断，我们可以初步判断患者是否患有肝肾综合征。
一般来说，患者同时出现肝功能异常和肾功能异常，且伴有黄疸、腹水、血尿、蛋白尿等症状时，可以考虑肝肾综合征的可能性。
但需要注意的是，这些症状和表现也可能是其他疾病的表现，因此需要进行进一步的检查和鉴别诊断。
综上所述，肝肾综合征的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和病因诊断三个方面。
肝肾综合征诊断标准
肝肾综合征诊断标准
肝肾综合征（Hepatorenal Syndrome，HRS）是一种严重的肝功能衰竭并发症，表现为肝脏疾病导致肾脏功能损害的综合征。
以下是肝肾综合征的诊断标准：
基础条件：
患者年龄大于18岁；
存在肝病的临床表现，如肝硬化、肝功能衰竭等；
排除其他原因引起的肾功能损害，如肾脏疾病、药物性肾损害等。
肝功能衰竭的证据：
临床表现：如黄疸、腹水、肝性脑病等；
实验室检查：血清胆红素升高、凝血功能异常、低白蛋白血症等。
肾功能损害的证据：
血清肌酐水平升高：连续48小时内血清肌酐水平增加至≥1.5 mg/dL（≥133 μmol/L）；
尿量减少：24小时尿量＜500 mL，或尿量＜20 mL/h，或尿量＜0.5 mL/kg/h。
排除其他原因引起的肾功能损害：
排除肾脏疾病的证据，如肾小球肾炎、肾小管间质性肾炎等；排除药物性肾损害的证据，如非甾体抗炎药、ACE抑制剂等药物
引起的肾功能损害。
未使用血管活性药物或利尿剂治疗时的病程：
未使用血管活性药物或利尿剂治疗时，连续48小时内血清肌酐水平没有明显改善。
需要注意的是，肝肾综合征的诊断需要综合临床表现、实验室检查和排除其他原因引起的肾功能损害。
此外，根据国际肝病学会（AASLD）和欧洲肝病学会（EASL）的建议，还有不同类型的肝肾综合征分型，如HRS-1和HRS-2，其诊断标准和治疗方法可能会有所不同。
因此，在具体诊断肝肾综合征时，建议参考相关专业指南并结合临床情况进行综合评估和判断。
及早诊断和治疗肝肾综合征对患者的预后至关重要。
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水后没有扩容；
＞30 常见于急性肝功能衰竭或酒精性肝炎患者，若肝功能得以恢复，肾功能可自行恢复。
肝肾综合征临床分型
II型：为渐进型，通常发生在利尿剂抵抗的腹水患 者。肾衰竭发展相对缓慢，即肾功能恶化可超过数 月。尽管II型患者平均存活时间长于I型患者，但预 后仍十分险恶。
＜10
并迅速进展。肾功能急剧恶化为其主要临床特征， 晚期肝功能衰竭和门静脉高压的症状和体征，特别是黄疸和凝血机制障碍、营养不良以及肝性脑病。
（2）积极治疗肝脏原发病及并发症：如上消化道出血、肝性脑病、水电解质、酸碱紊乱。
其标准为：2周内Scr超过原水平2倍至 血钠浓度<130mmol/L
避免大量放腹水和过度利尿，避免使用或慎用肾毒性药物，如庆大霉素、新霉素和非甾体消炎药，防止消化道出血、感染、低血压、
心功能受到严重影响：心输出量增加，血流动力学 对于腹水的肝硬化患者出现肾衰竭，不宜轻率的拟诊为肝肾综合征，应积极寻找其他原因，尤排除过度利尿引起血容量不足而诱发肾
前性肾衰竭。
不稳定。肺水肿在肝肾综合征患者少见。 一旦发生，存活率很低，预后很差。
血钠浓度<130mmol/L ⑥不存在肾实质疾病，如蛋白尿（>500g/d）、镜下血尿（>50RBC/Hp）和或超声发现肾脏异常。 5mg 口服，日三次，后增至12. ②奥曲肽+甲氧胺福林：奥曲肽具有选择性收缩内脏动脉及抑制舒血管物质活性，除能降低内脏高动力循环和门脉压力外，且能增加血 管阻力。
2、HRS最常见于失代偿期肝硬化，其次为急性或亚 急性肝衰竭。临床上许多全身性疾病如严重感染、 败血症、结缔组织病、恶性肿瘤等，也可出现肝肾 功能衰竭，为假性肝肾综合征，不属于HRS。
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肾脏体积缩小、皮质变薄等。
诊断标准
主要标准
存在肝功能减退和肾功能障碍的 临床表现和实验室检查结果。
次要标准
包括影像学表现和其他相关检查 结果。
03
治疗原则与措施
一般治疗
休息与饮食
患者应卧床休息，减少体力消耗，同 时给予高热量、高维生素、适量蛋白 的易消化食物。
水电解质平衡
密切监测患者的电解质和酸碱平衡情 况，及时纠正水、电解质及酸碱平衡 紊乱。
促进身心康复
心理支持不仅关注患者的心理健康，还有助于改善患者的生理功能， 促进患者的身心康复。
家属参与及作用
提供情感支持
家属是患者最重要的情感支持者，他们的关心、理解和鼓励对患 者的心理康复具有积极作用。
协助患者自我管理
家属可以协助患者进行自我监测和管理，如观察病情变化、提醒患 者按时服药等，有助于提高患者的自我管理能力。
发病机制
肝肾综合征的发病机制尚未完全阐明，目前认为主要是由于严重肝病时体内代谢产物的蓄积，导致肾脏血流动力 学改变、肾小管功能障碍以及内毒素血症等多种因素综合作用的结果。其中，肾脏血流动力学改变是肝肾综合征 发病的重要环节，主要表现为肾血管收缩、肾血流量减少和肾小球滤过率下降。
02
临床表现与诊断
症状与体征
个体化治疗
随着精准医学的发展，未来肝肾综合征的治疗将更加注重个体化。通过基因测序、代谢组 学等技术手段，为患者制定个性化的治疗方案，提高治疗效果和生活质量。
多学科协作
肝肾综合征涉及多个学科领域，未来需要加强多学科之间的协作和交流。通过综合评估患 者的病情和需求，制定全面的治疗方案，提高患者的生存率和生活质量。
消化道出血
对于合并消化道出血的患者，应给予 止血药物和抑酸药物，必要时可进行 内镜下止血治疗。
肝肾综合征诊断标准
肝肾综合征诊断标准肝肾综合征是指在临床上肝脏和肾脏同时受到损害或功能障碍的一种疾病。
肝肾综合征的诊断对于及时采取有效的治疗措施具有重要意义。
下面将介绍肝肾综合征的诊断标准，以供临床医生参考。
一、临床表现。
1. 肝功能异常，如黄疸、肝功能酶异常、凝血功能障碍等；2. 肾功能异常，如尿量减少、血肌酐升高、尿素氮升高等；3. 腹水，腹部膨隆、压痛、腹水患者可有肝肾综合征的表现。
二、实验室检查。
1. 血清生化检查，肝功能、肾功能、电解质、凝血功能等指标的异常；2. 尿液检查，尿常规、尿蛋白、尿红细胞等指标的异常；3. 影像学检查，B超、CT、MRI等检查可发现肝肾脏的异常情况。
三、病史。
1. 饮酒史，长期大量饮酒可导致肝脏损伤；2. 药物史，长期滥用药物、抗生素、镇痛药等可导致肝肾功能异常；3. 疾病史，如病毒性肝炎、肾炎等疾病的患者易出现肝肾综合征。
四、病因诊断。
1. 肝肾疾病，如肝硬化、肾小球肾炎、肾小管间质性肾炎等；2. 药物性肝肾损伤，滥用药物、抗生素、镇痛药等导致肝肾功能异常；3. 感染性疾病，如乙型肝炎、丙型肝炎、肾盂肾炎等感染可导致肝肾功能损害。
五、诊断标准。
根据患者的临床表现、实验室检查、病史和病因诊断，结合肝肾综合征的诊断标准，可以对肝肾综合征进行准确诊断。
肝肾综合征的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查、病史和病因诊断等方面，综合分析患者的情况，进行全面的诊断和评估。
六、治疗。
针对肝肾综合征的诊断结果，及时采取有效的治疗措施，包括清除病因、保护肝肾功能、改善症状等方面的治疗。
同时，对于肝肾综合征的治疗也需要综合考虑患者的年龄、病情严重程度、合并症等因素，制定个体化的治疗方案。
七、预后评估。
对于肝肾综合征的患者，及时进行预后评估，包括肝肾功能的恢复情况、症状的改善情况、并发症的发生情况等方面的评估。
根据患者的预后评估结果，及时调整治疗方案，提高治疗效果，降低并发症的发生率。
八、结语。
肝肾综合征的诊断标准对于及时采取有效的治疗措施具有重要意义。
肝肾综合征
II型HRS
➢ 发病无明显诱因 ➢ 肾功能缓慢进展或相对稳
定，血肌酐值在133～ 221mmol／L ➢ 临床主要问题：对利尿剂 抵抗的难治性腹水 ➢ 平均中位存活期 6个月
五、肝肾综合征分型
五、肝肾综合征分型
发病 常见疾病
I型
急骤 急性或亚急性重型肝炎
II型
缓慢 肝硬化晚期和慢性重型肝炎
外周血管阻力 升高
六、治疗
HRS时血管收缩剂的使用选择
六、治疗
肾脏替代治疗
肾脏替代治疗（RRT）可用于等待肝移植，或者期待肝功能改善者。 因为肝衰竭的并发症，例如血流动力学的不稳定等，应用RRT的决 定应谨慎，HRS患者行RRT可增加8%的致死率。但有限的证据表明 RRT的应用可延长未行肝移植患者的生存率。
六、治疗
肺动脉高压。TIPS的并发症包括肝性脑病（20%～25%），腹膜内出血，肝 Biblioteka 静脉损伤和门静脉穿孔。六、治疗
手术治疗
肝移植是彻底治愈HRS的唯一方法。 欧洲肝病研究学会年会指南推荐移植前的辅助治疗可改善预后。
七、预防
1.预防细菌感染 肝病易并发细菌感染，预防性应用抗生素可提高大约10%生存率。
有食管静脉曲张破裂出血和自发性细菌性腹膜炎病史者可考虑预防性应用抗生素。 避免使用肾毒性抗生素。
六、治疗
全身血管收缩剂的应用被认为是HRS的一线治疗方案。血管收缩剂能改善 内脏血管舒张导致的有效循环血量减少引起的循环功能障碍。
特立加压素
➢ 通过与血管加压素受体V1结合，起到强效血管收缩剂的作用。其对 血管受体V1的作用远大于对肾脏受体V2的作用，可促进内脏循环的 选择性血管收缩
➢ 特利加压素的疗效及降低HRS患者的死亡率 ➢ 给药方式：0.5-1.0 mg，每4-6h静推一次，如果肌酐下降<25%，可
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肝肾综合征
失代偿期肝硬化或重症肝炎出现大量腹水时，由于有效循环血容量不足及肾内血流分布等因素，可发生肝肾综合征(hep-atorenal syndrome)，又称功能性肾功能衰竭。
其特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理改变。
它是重症肝病的严重并发症，其发生率占失代偿期肝硬化的50％～70％，一旦发生，治疗困难，存活率很低(<5％)。
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【病因和发病机制】
多在快速利尿、上消化道出血、外科手术后、低钾或低钙血症、感染及肝昏迷等诱因下，肾脏血液动力学发生改变及内毒素血症导致少(无)尿及氮质血症。
参与这种功能性改变的因素甚多，主要包括以下几个方面：
1．交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺素分泌增加。
2．肾素一血管紧张素系统活动增强，致使。
肾血流量与肾小球滤过率降低。
3．肾前列腺素合成减少，血栓素A2增加，前者有扩张肾血管和增加肾血流量的作用，后者作用则相反，肝硬化患者使用非甾体抗炎药(NSAID)时由于PGs受到抑制可诱发肝肾综合征。
4．失代偿期肝硬化常有内毒素血症，内毒素有增加肾血管阻力的作用。
5．白三烯产生增加，因具有强烈的收缩血管的作用，在局部引起肾血管收缩。
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【病理】
多数无明显的形态学改变，部分并发胆汁性肾病，肝性肾小球硬化偶见肾小管上皮细胞坏死。
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【诊断】
(一)临床表现
临床表现可分为以下4期：
1．氮质血症前期指内生肌酐清除率已降低，但血尿素氮和血肌酐在正常范围，尿钠明显减少。
2．氮质血症期肝功能进一步恶化，黄疸加深，有出血倾向，腹水增多，低钠血症出现，血尿素氮和血肌酐已增高，表现为烦躁不安：皮肤及舌干燥、乏力、嗜睡、脉搏细快、血压偏低、脉压差小。
3．后期上述症状更趋严重，并出现恶心、呕吐、精神淡漠和昏睡，血尿素氮和血肌酐明显升高，肾小球滤过显著降低，出现少尿甚至无尿。
4．末期除肝、肾功能衰竭外，多数患者出现肝性脑病及昏迷。
(二)实验室检查
l．尿常规蛋白阴性或微量，尿沉渣正常或可有少量红细胞、白细胞，透明，颗粒管型或胆染的肾小管细胞管型。
2．尿液检查尿比重常>1．020，尿渗透压>450mmol／L，尿／血渗透压>1．5，尿钠通常<10mmol/L。
3．血生化检查
(1)低钠血症。
(2)血氯低。
(3)BUN和Scr升高。
(4)肝功能：①ALT升高。
②白蛋白降低。
③胆红素升高。
④胆固醇降低。
⑤血氨升高。
(三)诊断要点
1．有肝脏疾病的证据及肝功能衰竭的表现。
2．24小时尿量<500ml，持续2天以上伴BUN升高。
3．原无肾脏病史(或肾功能正常)。
(四)鉴别诊断
1．单纯肾前性氮质血症有肾前性因素，如严重低血压、大量利尿、放腹水或失血，试验性补液后肾功能可迅速恢复。
2．急性肾小管坏死
(1)尿钠>40mmol／L。
(2)尿／血肌酐<10。
(3)尿／血渗透压之比<1。
(4)尿比重低，<1．015。
(5)尿常规有较多蛋白，细胞管型和颗粒管型。
3．假性肝肾综合征某些重症疾病，如毒物中毒、严重败血症或弥散性血管内凝血，可同时损害肝及肾引起所谓“假性肝肾综合征”，但它并非由重症肝病引起，鉴别不难。
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【治疗】
目前无有效治疗。
在积极改善肝功能的前提下，可采取以下措施：
1．迅速控制上消化道大量出血、感染等诱因。
2．严格控制输液量，量出为入，纠正水、电解质和酸碱失衡。
3．静脉滴注右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输，以提高循环血容量，改善肾血流，在扩充血容量的基础上应用利尿药。
4．特利加压素联合白蛋白治疗特利加压素(terlipressin)系加压素与甘氨酸的结合物，用量为0．5～2mg/4h静脉注射，加白蛋白60~80g／d。
5．重在预防，避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害肾功能的药物等。
6．在扩充血容量的基础上联合应用奥曲肽及一种口服的α肾上腺能药物米多君(midodrine)有一定效果，然经验尚不多，有待于进一步积累。
7．透析疗法主要适用于肝功能有可能恢复或等待肝移植的肝肾综合征病人，以纠正氮质血症、酸中毒、高钾血症等。
8．外科手术包括门腔或脾肾静脉吻合术、肝移植术及腹腔一颈静脉分流术、其中肝移植手术是对晚期肝硬化尤其是肝肾综合征的最佳治疗，可提高患者的存活率。
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【预后】
本病预后不佳，多于发生肝肾综合征后的3～10天内死于肝或肾功能衰竭的各种并发症。
何谓肝肾综合征
肝肾综合征是指失代偿性肝硬化、暴发性肝炎、急性肝坏死等多种严重肝病所引起的功能性肾功能衰竭。
其肾功能受损可表现为可逆性的、急性、亚急性或进行性肾小球滤过率下降。
而肾脏本身很少或完全不具备临床、实验室及组织学方面的病理证据。
肝肾综合征有如下临床特点：①大多数发生于肝硬化末期，一般均有门脉高压、腹水、低钠血症、低蛋白血症，黄疸可有可无，可有低血压及肝性脑病，常有肝昏迷；②过去无慢性肾病史，患者原先肾功能完全正常，肾衰可于数月、数周或数日内迅速出现，且肝损害日益加重；③多数有一定诱因，如强烈利尿、大量放腹水、消化道出血及服用某些影响前列腺素合成的药物，但亦可无明显诱因者；④尿pH值为酸性，尿检验无异常，或仅有轻微蛋白尿，可见少量透明和颗粒管型和镜下血尿；⑤肾小球滤过率及肾血浆流量明显减少，尿钠常＜10mmol/L，尿肌酐/血肌酐常＞20，尿渗透压/血渗透压＞1。
如何治疗：
治疗肝肾综合征，应着眼于改善肝功能及避免和治疗诱发因素，具体治法如下：
(1)加强肝病治疗，避免肾衰发生：慎用利尿剂，切忌大量放腹水，禁用非甾体类抗炎药，因此类药能抑制前列腺素的合成，诱发本病。
慎用肾毒性药物，积极治疗消化道出血。
(2)血管活性药物的应用：多数学者认为有效循环血量不足为本病的启动原因，故仍主张试用扩容治疗，包括输入等渗盐水、血浆、白蛋白等；因患者血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ含量明显增高，导致肾血管收缩，故有人应用多巴胺及血管紧张素拮抗剂肌丙
抗增压素治疗，但疗效尚不肯定。
(3)腹水回输：可补充白蛋白，增加胶体渗透压，增加有效血循环量，对治疗顽固性腹水有一定疗效。
(4)肝移植：对难以逆转的肝功能衰竭患者，此可能为唯一有效疗法，有待今后努力探讨。
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概述
什么是肝肾综合症
肝肾综合症，又称为功能性肾功能衰竭，是指严重肝脏疾病患者体内代谢产物的损害，血液动力学的改变及血流量的异常，导致肾脏血流量的减少和滤过率降低所引起，而其肾脏并无解剖和组织学方面的病变。
肝肾综合症主要由于肾脏有效循环血容量不足等因素所致，肾脏无病理性改变，表现为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠。
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肝肾综合症的病因
肝肾综合症主要原因是肾血流量和肾小球滤过率减少，内毒素血症和钠、水代谢紊乱等。
诱因多为消化道出血、过量利尿、大量放腹水、感染、水与电解质紊乱、低血压、肝昏迷等；亦可因使用肾毒性药物，如卡那霉素、庆大霉素而诱发。
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肝肾综合症的临床表现
（1）有明显肝病症状、体征和肝功能不全的表现，常伴大量腹水、肝性脑病、黄疸。
（2）常发生于应用强力利尿剂、大量放腹水或上消化道出血以后。
（3）无肾脏病史而迅速出现少尿（＜400ml/d）或无尿（＜100ml/d）、氮质血症或尿毒症等急性肾功能衰竭。
（4）常有血压中度下降、低血钠和低钾血症；严重少尿时亦可有高血压及高钾血症而致心脏骤停。
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肝肾综合症的治疗
积极治疗肝脏病采取各种有效措施，改善肝功能和治疗诱发肝肾综合征的可逆因素，禁用损害肝、肾功能的药物。
1积极治疗肝脏病采取各种有效措施，改善肝功能和治疗诱发肝肾综合征的可逆因素，禁用损害肝、肾功能的药物。
2支持疗法低盐、低蛋白、高糖、高热量饮食；纠正水、电解质及酸碱失衡；对血容量减少者，可采用右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血等扩容治疗。
3改善肾血流量、减少肾内分流
（1）八肽加压素静滴，0001U/min，可降低肾血管阻力，使肾皮质血流量及肾小球滤过率增加。
适用于低血压的功能性肾衰。
（2）间羟胺（阿拉明）持续静滴，200～1 000μg/min，可使尿量、尿钠排出增加，肌酐清除率改善。
适用于高排低阻型能性肾衰。
（3）多巴胺静滴，3μg/（kg·min），可使心排出量及肾血流量增加。
（4）前列腺素A，静滴01μg/（kg·min），可强烈扩张血管，解除肾血管痉挛，使肾血流量和肾小球滤过率增加。
（5）可用呋塞米40～60mg静注，或酚妥拉明5～10mg静滴。
4肾上腺皮质激素可改善肝肾功能，使肾小球滤过率增加。
5肾功能衰竭的处理早期作血液透析或腹膜透析，对氮质血症、代谢性酸中毒及高钾血症有一定疗效。
6其他处理
（1）静脉回输浓缩腹水。
（2）控制感染。
（3）晚期肝硬化是肝移植的适应证（除心源性肝硬化外）。
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肝肾综合症的预防
积极治疗肝脏病，防止一切诱发肝肾综合症的因素。