2018心肾综合征治疗进展
2018年版急性心力衰竭诊断与治疗指南
急性心衰的治疗
2.根据急性心衰临床分型确定治疗方案，同时治疗心衰病因： （1）“干暖”：最轻的状态，机体容量状态和外周组织灌注尚可，只要 调整口服药物即可。 （2）“干冷”：机体处于低血容量状态、出现外周组织低灌注，首先适 当扩容，如低灌注仍无法纠正可给予正性肌力药物。 （3）“湿暖”：分为血管型和心脏型两种，前者由液体血管内再分布引 起，高血压为主要表现，首选血管扩张药，其次为利尿剂；后者由液体 潴留引起，淤血为主要表现，首选利尿剂，其次为血管扩张药，如利尿 剂抵抗可行超滤治疗。 （4）“湿冷”：最危重的状态，提示机体容量负荷重且外周组织灌注差， 如收缩压≥90 mmHg，则给予血管扩张药、利尿剂，若治疗效果欠佳可 考虑使用正性肌力药物；如收缩压<90 mmHg，则首选正性肌力药物， 若无效可考虑使用血管收缩药，当低灌注纠正后再使用利尿剂。对药物 治疗无反应的患者，可行机械循环支持治疗。
1. 病史、症状及体征：大多数患者既往有心血管疾病及心血管病危险因素。原心 功能正常患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低，以及心率增加 15～20 次/min，可能是左心功能降低的最早期征兆。呼吸困难是最主要的表现，根据病 情的严重程度表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。查体 可发现心脏增大、舒张早期或中期奔马律、P2亢进、肺部干湿啰音、体循环淤血 体征（颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、下肢和骶部水肿、肝肿大、腹腔积 液）。
2. 急性肺水肿：突发严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安，并有恐惧感，呼吸频 率可达 30～50次/min，咳嗽并咯出粉红色泡沫痰，心率快，心尖部常可闻及奔马 律，两肺满布湿啰音和哮鸣音。
通痹舒心颗粒干预心肾综合征患者临床疗效的观察
CJCM 中医临床研究 2021年第13卷第3期 中华医学·血证•心脑血管-73-通痹舒心颗粒干预心肾综合征患者临床疗效的观察Clinical observation of Tongbi Shuxin granule in the treatment of patients withcardiorenal syndrome朱志扬葛然宋宪波张衡卜小涵（济宁市中医院，山东济宁，272000）中图分类号：R541.6文献标识码：A文章编号：1674-7860（2021）03-0073-02证型：血B湿D虚A【摘要】目的：观察通痹舒心颗粒治疗心肾综合征患者的临床治疗效果，为临床上治疗心肾综合征提供新思路、新方法。
方法：将符合心肾综合征（Cardiorenal Syndrome，CRS）的60例患者随机分为治疗组与对照组，各30例。
对照组常规西医对症治疗，治疗组在其西医基础治疗上加用通痹舒心颗粒口服，两组均治疗4周。
统计两组治疗后临床疗效，观察两组治疗前后尿素氮（Blood Urea Nitrogen，BUN）、血肌酐（Serum Creatinine，Scr）、胱抑素-C（Cystatin-C，Cys-C）、左心室舒张末内径（Left Ventricular End Diastolic Diameter，LVEDD）、左室射血分数（Left Ventricular Ejection Fraction，LVEF）、左心室收缩末内径（Left Ventricular End Systolic Diameter，LVESD）、氨基末端脑钠肽前体（N-terminal pro-brain Natriuretic Peptide，NT-proBNP）水平的变化。
结果：治疗组总有效率高于对照组（P＜0.05），治疗组治疗后Scr、BUN、Cys-C、LVEF、LVESD、LVEDD、NT-proBNP 方面均优于对照组（P＜0.05）。
2018中国心衰指南更新要点解读PPT参考幻灯片
特色
• 中国证据： – 中国的心衰相关研究证据，引用中国专家的文章35篇 ，占总文献的21%
• 洋地黄类药物的推荐 – 符合中国特点
• 中药治疗心衰 • 高原心脏病
2020/3/24
中华心血管病杂志2018年10月第46卷第10期；760-789
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2018中国心衰指南更新要点
1 采用心衰新的分类和诊断标准 2 强调心衰要早筛早诊，加强预防 3 明确提出慢性心衰的诊断治疗流程 4 更新了急性心衰的治疗流程
30 mg
15 mg
2020/3/24 a表示与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）合用时的剂量，b表示不与ACEI或ARB合用时的剂量
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慢性HFrEF药物治疗- β受体阻滞剂
适应症：病情相对稳定的HFrEF患者均应使用β受体阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受(I, C)
7.5～15 mg，1次/d
每天最大剂量
每天常用剂量
120～160 mg 6～8 mg 100 mg
20～80 mg 1～4 mg 10～40 mg
100 mg 20 mg 5 mg
25～50 mg 2.5～10 mg 2.5～5mg
20 mg 200 mg
5～10 mga/10-20mgb 100 mga/200 mgb
Ⅱa
B
2020/3/24
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慢性HFrEF药物治疗-利尿剂
适应症 有液体潴留证据的心衰患者（Ⅰ，C）
使用 方法
根据淤血症状和体征、血压及肾功能选择起始剂量 根据对利尿剂的反应调整剂量，体重每天减轻0.5～1.0 kg为宜 症状缓解、病情控制，即以最小有效剂量长期维持 教会患者根据病情需要（症状、水肿、体重变化）调整剂量 利尿剂开始应用或增加1～2 周后，应复查血钾和肾功能
探讨重组人脑利钠肽(新活素)治疗心力衰竭诱发心肾综合征患者的疗效
探讨重组人脑利钠肽 (新活素 )治疗心力衰竭诱发心肾综合征患者的疗效【摘要】目的分析重组人脑利钠肽(新活素)治疗心力衰竭诱发心肾综合征患者的效果。
方法随机选取本院2019年8月-2020年6月期间收治的100例患者进行此次研究，按照随机抽签法均分两组，各50例。
其中，给予传统治疗的为参照组，在此基础上给予重组人脑利钠肽(新活素)治疗的为研究组，比较两组的治疗效果。
结果研究组的治疗后各项指标均低于参照组，治疗有效率明显高于参照组，结果有显著差异（P＜0.05）。
结论在心力衰竭诱发心肾综合征患者的治疗过程中，重组人脑利钠肽的应用，能够有效改善患者的心功能，提高治疗有效率，具有推广价值。
【关键词】重组人脑利钠肽；心力衰竭；心肾综合征心血管疾病是威胁人类生存的一大杀手，当心脏疾病不断发展变化，直至终端之后，就到达了心力衰竭的阶段，患者会感到乏力，觉得呼吸困难，出现水肿等情况，不仅会导致患者的循环系统受到影响，还会损害肾功能和呼吸功能等，引发一系列并发症，甚至威胁患者的生命，心肾综合征就是其中的一种。
当肾脏或是心脏存在功能异常时，就会导致另一器官的功能也出现异常。
对于人体来说，不论是心脏还是肾脏，都是非常重要的器官，当它们发生病理改变后，严重的会造成心功能联合肾功能不全，导致患者死亡[1]。
心肾综合征在临床上共有五种亚型，具体的治疗方案需要根据患者的实际情况确定。
本次研究主要分析重组人脑利钠肽(新活素)治疗心力衰竭诱发心肾综合征患者的效果，研究报告如下。
1资料和方法1.1.一般资料随机选取本院2019年8月-2020年6月期间收治的100例患者进行此次研究，按照随机抽签法均分两组，各50例。
所有患者皆签署了知情同意书，且经由医院伦理委员会批准。
其中参照组男女比例为33：17，患者年龄在24-75岁之间，平均年龄为（58.12±4.21）岁；病程在2-14年之间，平均病程（7.89±0.24）年。
基于“交通心肾”理论研究天王补心丸对心肾综合征患者心肾功能及B型利钠肽变化的影响
中国心力衰竭诊断和治疗指南2018
心衰的诊断和评估
心衰的诊断和评估依赖于病史、体格检查、实验室检查、心脏影像学检查和 功能检查。慢性心衰诊断流程见图1。首先，根据病史、体格检查、心电图、胸 片判断有无心衰的可能性；然后，通过利钠肽检测和超声心动图明确是否存在心 衰（诊断标准见表1），再进一步确定心衰的病因和诱因；最后，还需评估病情 的严重程度及预后，以及是否存在并发症及合并症。全面准确的诊断是心衰患者 有效治疗的前提和基础。
四、心衰的预后评估
下列参数与心衰患者的不良预后相关：LVEF下降、利钠肽持续升高、NYHA 心功能分级恶化、低钠血症、运动峰值耗氧量减少、红细胞压积降低、QRS增宽 、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全、不能耐受常规治疗、难治性容量超 负荷等。
成像的可重复性和可行性已证实，对于存在发生心衰风险的患者，应考虑采用以 识别临床前的心肌收缩功能异常（ Ⅱa，C）。超声心动图是目前临床上唯一可 判断舒张功能不全的成像技术，但单一参数不足以准确评估，建议多参数综合评 估。HFpEF 主要的心脏结构异常包括左心房容积指数>34 ml/m²、左心室质量指 数≥115 g/m²（男性）或95 g/m²（女性）；主要的心脏舒张功能异常指标包括 E/e'≥13、e'平均值（室间隔和游离壁）<9 cm/s；其他间接指标包括纵向应变或 三尖瓣反流速度。 5.实验室检查：血常规、血钠、血钾、血糖、尿素氮、肌酐或估算的肾小球 滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）、肝酶和胆红素、血清铁 、铁蛋白、总铁结合力、血脂、糖化血红蛋白、促甲状腺激素、利钠肽为心衰患 者的初始常规检查（Ⅰ，C）。临床怀疑某种特殊病因导致的心衰（如心肌淀粉 样变、嗜铬细胞瘤等）时，应进行相应的筛查和诊断性检查（Ⅱa，C）。
讨论每天短时连续透析治疗慢性肾脏病合并心衰
２０２１年１２月 第２７期综合医学论坛讨论每天短时连续透析治疗慢性肾脏病合并心衰胡娟重庆市巫溪县中医院，重庆 405800【摘要】目的：分析每天短时连续透析治疗慢性肾脏病合并心衰效果。
方法：选取院内2018年2月至2019年2月收治的50例慢性肾脏病合并心衰患者分组研究，对照组采用常规方案，观察组采用每天短时连续透析，对比两组疗效及各项临床治疗指标参数变化。
结果：观察组疗效显著优于对照组(P<0.05)，且观察组血尿酸、血清尿素氮、血肌酐、脑钠肽指标参数值均低于对照组(P<0.05)，说明治疗效果突出。
结论：在慢性肾脏病合并心衰患者的临床治疗中，每天短时连续透析治疗效果更佳，值得推广。
【关键词】短时透析；血液透析；慢性肾脏病合并心衰[中图分类号]R541.61 [文献标识码]A [文章编号]2096-5249(2021)27-0202-02慢性肾脏病，主要是指患者体内肾脏结构由于受到多种因素影响而出现的功能异常病症，此类病症的持续时间往往超出3个月以上，常见病症包括肾脏损伤、肾小球过滤下降等，在治疗中还发现，大部分患者同时还患有合并心衰病症，进一步增加治疗难度[1]。
临床中，针对此类患者进行治疗时，比较常见的治疗方案以血液透析为主，此种常规性的治疗方案属于非生理性治疗手段，所以患者在接受治疗中很容易出现心力衰竭或是心率失常类临床不良症状，同时患者还会出现不同程度的无法耐受透析治疗问题，影响治疗效果，此时针对固有的常规治疗方案进行升级更新十分有必要[2]。
此时，将每日短时透析治疗方案应用到慢性肾脏病治疗后，患者在临床治疗期间的治疗手段不会发生改变，仅是在透析的形式上进行了更改，同时也无需在田间任何其他的特殊类治疗设备进行辅助治疗，在此种新的治疗手段中，患者每周的透析6次左右，在透析时间上也会发生改变[3]。
当患者于临床医治时采用每日短时透析后，体内毒素水平在日常的波动变化频率上会明显降低，同时渗透压随之变化更低，并借此进一步优化患者的血流动力学稳定性，符合人体生理特征的同时，对于患者体内其他心血管系统所产生的不良影响也会大大降低。
Ⅰ型心肾综合征诊治进展
Ⅰ型心肾综合征诊治进展侯嘉声;李军辉;王锋【期刊名称】《临床肾脏病杂志》【年(卷),期】2018(018)011【总页数】4页(P713-716)【作者】侯嘉声;李军辉;王锋【作者单位】200233上海,上海交通大学附属第六人民医院肾内科;200233上海,上海交通大学附属第六人民医院肾内科;200233上海,上海交通大学附属第六人民医院肾内科【正文语种】中文随着社会老龄化的加剧，急慢性心、肾疾病的发病率逐年增加，心肾之间的相互影响已引起临床医师的广泛重视。
心肾综合征是由荷兰学者Bongartz等在2005年首次提出，2008年Ronco教授等将其重新定义为由于心脏或肾脏急/慢性功能不全导致的另一器官功能的急/慢性失代偿状态，其发病机制复杂，治疗极为棘手，且目前尚无确切统一的治疗方法[1]。
根据心肾综合征(CRS)临床表现、病理生理学、诊疗方案的不同分为5个亚型：其中Ⅰ型CRS(急性心肾综合征)是由急性心脏病变所致的急性肾损伤(AKI)。
急性心脏病变包括急性失代偿心力衰竭、急性冠状动脉综合征和急性心源性休克等心脏疾病，以及由心脏外科手术和冠状动脉造影等相关操作所致的AKI[2]。
Ⅰ型CRS的发病率及死亡率均远远高于其他亚型，给社会带来沉重负担。
本文就近年来Ⅰ型CRS的病因、病理生理学机制及诊治方案的研究进展进行总结，以指导临床。
一、病因与机制1.病因Ⅰ型CRS常继发于急性失代偿性心力衰竭，主要包括心脏手术、心肌梗死、瓣膜功能异常、主动脉夹层和肺栓塞等，上述因素均可能导致肾功能的急剧恶化，进而延长患者的住院日、增加患者的并发症及死亡率[3]。
Ⅰ型CRS发生的主要原因为左心室收缩功能减低，引起血流动力学异常，从而导致肾脏灌注不足。
交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活，内皮素水平和氧化应激水平增高，均可导致肾脏缺血加重。
此外，炎性反应、贫血、电解质紊乱和某些药物如对比剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)和利尿剂等均可导致肾损伤发生[4-5]。
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(4)炎症反应影响：氧化应激是炎症反应的主要启动因子，可 生成及激活多种前炎症细胞因子，尤其是白细胞介素IL-l、 IL-6、C反应蛋白和TNF-α。这些细胞因子的负性变力可加剧 心脏重构，并发血栓形成，导致心肾结构及功能改变等。
•随着心血管系统疾病及肾脏病的发生，随着发展机制的深入 研究及生化等方面的发展，人们越来越多的将目光聚焦在心脏 及肾脏共患疾病上，即心肾综合征。
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二 定义及分型
• 2010 年，KDIGO／ADQI 发表专家共识，明确地将CRS定 义为：心脏和肾脏其中一个器官的急性或慢性功能障碍可能 导致另一器官的急性或慢性功能损害的临床综合征。
心 肾 综 合 征(CRS) cardiorenal syndrome
2018 廊坊
2018心肾综合征治疗进展
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内容
一 概述 二 定义及分型 三 发病机制 四 治疗 五 小结
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一 概述
• 心脏病与肾脏病之间存在着紧密联系，能相互影响，这早 已被临床医师关注。例如，失代偿性心力衰竭、急性冠状 动脉综合征患者常发生急性肾损害；另一方面，慢性肾脏 病患者又常并发心血管疾病，并且已成为患者最重要死因 (终末期肾病患者44％～51％死于心血管疾病)。此外，当 心、肾疾病并存时，患者病情将更复杂，治疗更困难，预 后亦更差。
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•急性肾心综合征（ Ⅲ 型CRS)
Ⅲ 型CRS：系指肾功能突然恶化(如急性肾小管坏死、急进性 肾小球肾炎等)引起的急性心功能损害(如心力衰竭、节律紊乱、 心肌缺血)。近代由于急性肾衰竭治疗措施的增进，此型已较 少见。
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•慢性肾心综合征（ Ⅳ 型CRS ）
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•急性心肾综合征（ I型CRS ）
I型CRS：系指心功能突然恶化(如急性心源性休克、失代偿 性心力衰竭等)引起的急性肾损害。此型患者最常见。
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•慢性心肾综合征（ Ⅱ 型CRS ）
Ⅱ 型CRS：系指慢性心功能异常(如慢性充血性心力衰竭)引 起的进行性慢性肾脏病。文献报道约25％的慢性充血性心力 衰竭患者可能发生此型心肾综合征。
(5)贫血：充血性心衰患者常出现贫血，除了胃肠道淤血致营 养吸收障碍或营养不良之外，继发性血容量增多导致血液稀 释也是原因之一。此外心衰时升高的TNF一仅和IL-6抑制骨 髓的造血，进一步导致贫血。贫血一方面参与激活RAAS和 交感神经系统激活，导致心脏扩大、加重心衰。另一方面损 伤肾小管细胞氧供应，导致肾脏慢性缺氧，最终导致肾单位 减少，肾功能损伤。
(5)使用造影剂进行冠状动脉介入治疗可导致造影剂肾病、肾 脏损伤。心脏手术治疗时，低温、心脏停跳、减少肾脏灌注 可致急性肾功能损伤。Leabharlann 2018心肾综合征治疗进展
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Ⅱ型心肾综合征发病机制
(1)慢性心衰时心输出量下降引起肾灌注不足，肾脏长期缺血 缺氧增加肾脏对各种损害因素的敏感性。
(2)肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的作用：慢性心衰 时肾灌注不足激活RAAS，RAAS过度激活一方面导致心室重 。构化和、纤肾维小化球，间另质一纤方维面化导等致。肾脏缺氧、血管收缩。肾小球硬
(2)肾静脉充血，急性心功能不全时，周围静脉压增高，肾静 脉充血从而。肾间质压力升高，肾小管功能不全，入球小动脉 收缩，导致进一步肾小球滤过率降低。
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(3)内脏淤血水肿致腹内压增高。
(4)充血性心衰患者的治疗药物也可导致。肾功能受损，如使 用利尿剂可使血容量减少，患者联合使用螺内酯、β受体阻 滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂等药物时，肾功能损伤风险 增加。扩血管药物治疗，可引起低血压、加重肾功能损伤。
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心力衰竭(心衰)的发病率逐年升高，在美国有500万心衰患者， 每年约1百万人发生失代偿性心衰。我国心衰患病率为0．9％， 约有1200万心衰患者，并且随年龄的增高心衰发病率也增加。 心衰往往并发肾功能不全即心肾综合征(cardiorenal syndrome，CRS)，导致病死率增加。
(3)缺血性肾损伤可激活炎性通路，加重心肌细胞凋亡，诱导心 力衰竭。
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心肾综合征的分型
Ronco等根据心肾发病的急慢和先后 将CRS分为5个亚型 •急性心肾综合征（ Ⅰ型CRS ） •慢性心肾综合征（ Ⅱ型CRS ） •急性肾心综合征（ Ⅲ型CRS) •慢性肾心综合征（ Ⅳ型CRS ） •继发性心肾综合征（ Ⅴ型CRS ）
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Ⅳ 型CRS：系指慢性肾脏病(如慢性肾小球肾炎等)引起的心 功能减退、心室肥厚、心室舒张功能不全和(或)心血管不良 事件危险增加。此型患者也很常见。文献报道，慢性肾脏病 患者心脏病的病死率高于无慢性肾脏病者10-20倍；而且在 慢性肾脏病的较早阶段(如第2、3期)，心血管病的风险即已 增加。
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•继发性心肾综合征（Ⅴ 型CRS ）
Ⅴ 型CRS:系统性疾病(如糖尿病、系统性红斑狼疮、淀粉样 变病及败血症等)引起的心脏及肾脏功能损害
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三 发病机制
Ⅰ型心肾综合征发病机制
(1)肾脏低灌注，急性心衰时心输出量减少致肾血流灌注不足， 肾小球滤过率降低，肾脏缺血、缺氧导致肾单位的坏死和凋亡。 心原性休克时肾灌注不足，导致肾前性少尿，引起急性肾脏损 伤。
(6)医原性因素：利尿剂相关性低血容量、药物诱发的低血压 均可加速肾功能恶化。
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Ⅲ型心肾综合征发病机制
(1)急性肾损伤时肾小球滤过率减少，水钠潴留，容量负荷增加， 血压升高，引起急性左心衰或急性肺水肿。
(2)酸中毒和尿毒素血症致心肌收缩力降低，高血钾引起心律失 常、心脏停搏，尿毒素血症可导致心包炎。