最新心肾综合征
【干货】心肾综合征的诊疗要点
【干货】心肾综合征的诊疗要点yiwe心肾综合征（CRS）是指心脏或肾脏中的一个器官处于急性或慢性功能不全的病理状态，导致另一器官同样出现急性或慢性功能紊乱；也是由一个器官的急性或慢性功能障碍引起另一器官的急性或慢性功能障碍的病理生理过程。
11月23日，在中华医学会第二十一次全国心血管年会（CSC2019）上，陕西省人民医院寿锡凌教授向广大参会者讲解了心肾综合征的诊治进展。
一. CRS的分型根据CRS的不同病理生理特点及病程长短，可将CRS分为5型，其中由心功能不全为始动因素引起的CRS，为CRS 1型和CRS 2型。
二. CRS的病理生理机制CRS的发病机制较为复杂，包括交感神经系统过度兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活、血流动力学障碍、炎性反应、氧化应激、贫血、分子信号通路异常、药物影响等。
CRS的常见病理生理状态如下。
①CRS合并神经体液改变；② CRS合并钠水潴留状态；③CRS合并低血压；④CRS合并正常或偏高血压。
三. CRS的诊断评估策略1. 生物标志物生物标志物有助于评估心衰患者的肾功能受损情况，并为急性或慢性CRS提供预后价值，包括心脏和肾脏的生物标志物。
2. 影像学检查（1）超声心动图：超声心动图可检测血流动力学参数（中心静脉压、肺动脉压力、肺毛细血管楔压、左房压、心输出量）来诊断充血状态，其中E/E’比值与肺毛细血管楔压相关。
（2）肾脏超声：肾内静脉血流图在评估CRS中也有重要临床意义。
（3）心脏磁共振：心脏磁共振是无创评估心脏大小、纤维化的重要辅助检查。
3. 容量状态评估在CRS的恶性循环过程中，液体超负荷是治疗的核心目标。
评估液体状态，适当减轻充血是治疗失代偿性心力衰竭或肾脏疾病的重要问题；胸腔内压（IPA）监测，IPA升高可造成肾脏压迫和灌注减少，导致肾功能不全。
尿钠潴留伴进行性容量超负荷可导致IAP的增加，从而加重急性肾损伤及心力衰竭。
因此，监测IAP及降低IAP在CRS 治疗中有重要意义。
2023版心肾综合征临床实践指南治疗篇
2023版心肾综合征临床实践指南治疗篇2008年，ADQI发布了心肾综合征（CRS）的临床共识，CRS定义为心脏或肾脏疾病引发的其中一个器官的急性或慢性功能障碍诱发另一个器官的急性或慢性功能障碍的临床综合征。
然而，中国CRS临床诊疗中还存在许多问题，主要表现为：（1）临床医师的认识不足，CRS诊断率低下；（2）CRS治疗不规范；（3）基于中国患者的CRS临床研究较少。
因此，为更好地指导我国医师的临床实践和临床研究，中国医师协会肾脏内科医师分会组织我国多学科专家共同制订《心肾综合征诊疗的临床实践指南（2023版）》，旨在规范我国CRS的诊断与治疗。
医脉通对CRS指南进行整理，由于篇幅原因，本文总结了CRS的治疗。
请持续关注医脉通肾内频道，将继续为您总结CRS的预测、诊断、病情评估和预防。
一CRS的治疗原则1.急性CRS（1、3、5型）：积极控制心衰，维持水电解质和酸碱平衡，避免/减少肾脏低灌注、肾毒性药物及感染等对肾脏的二次打击，防治急性并发症，降低死亡率，预防心和（或）肾功能衰竭慢性化。
2.慢性CRS（2、4型）：积极治疗原发疾病，改善心功能，延缓肾功能进展，防治慢性并发症，避免/减少CRS复发，提高生存率和生存质量。
二可控因素与原发病1.建议及时识别和处理感染/脓毒血症、高血压、水电解质与酸碱平衡紊乱、心律失常、心脏和（或）肾脏毒性药物使用以及贫血、骨矿物质代谢紊乱、糖尿病等诱发或加重心、肾功能障碍/进展的危险因素。
（5，D）2.建议积极治疗1、2型CRS患者的缺血性心脏病、高血压、心脏瓣膜病、心律失常、先天性心脏病等引起心衰的心脏疾病；积极治疗3、4型CRS患者的原发/继发性肾脏疾病，有效降低尿蛋白；积极治疗5型CRS患者的系统性疾病，控制炎症反应。
（5，D）三治疗液体超载01普通利尿剂建议在评估容量负荷基础上使用利尿剂。
（5，D）首选袢利尿剂，推荐托拉塞米，间歇性静脉注射不增加AKI严重不良事件风险，持续静脉输注利尿效果优于静脉注射。
心肾代谢综合征危险因素、疾病分期、疾病筛查、应对措施及健康教育
心肾代谢综合征危险因素、疾病分期、疾病筛查、应对措施及健康教育CKM综合征CKM综合征被定义为一种全身性疾病，其特征是代谢危险因素、CKD和心血管系统之间的病理生理相互作用，导致多器官功能障碍和较高的心血管不良事件发生率。
CKM综合征人群既可能包括因存在代谢危险因素和/或CKD而有心血管疾病（CVD）风险的个体，也包括可能与代谢性危险因素或CKD相关或使其复杂化的已患有CVD的个体。
CKM综合征分期0期：无CKM危险因素。
体重指数（BMI）和腰围正常，血糖、血压、血脂正常，无CKD或亚临床/临床CVD证据；1期：存在过度或已引起功能异常的肥胖。
个体存在超重/肥胖、腹型肥胖或功能异常的脂肪组织，但未合并其他代谢危险因素或CKD。
BMI≥25kg/m2（亚洲人群≥23kg/m2）。
女性腰围≥88cm，男性≥102cm （亚洲人群女/男≥80/90cm）。
空腹血糖≥100-124 mg/dl或HbA1c 在5.7%-6.4%；➤ 2期：存在代谢危险因素与CKD。
个体合并代谢危险因素（高甘油三酯血症、高血压、糖尿病、代谢综合征）和/或中至高危CKD。
3期：CKM合并亚临床CVD。
个体罹患心肾代谢性疾病且合并亚临床心血管病，或处于同等危险程度（经预测为高危心血管病或极高危慢性肾脏病）。
4期：CKM合并临床CVD。
存在过度/功能失调肥胖、其他CKM危险因素或CKD的个体合并临床CVD。
其中4a期无肾衰，4b期合并肾衰。
其他危险因素也增加CKM分期进展可能性，并与CVD和肾衰竭风险增加相关：慢性炎症性疾病，如牛皮癣、类风湿性关节炎、狼疮、艾滋病毒/艾滋病；高危人群，如南亚人、社会经济地位较低；不良健康社会决定因素（SDOH）负担高；精神障碍，如抑郁或焦虑；睡眠障碍，如存在阻塞性睡眠呼吸暂停；性别特异性风险增强因素：过早绝经（年龄<40岁）、不良妊娠结局史、多囊卵巢综合征、勃起功能障碍；高敏C反应蛋白水平升高（≥2.0mg/L）；有肾衰竭家族史；糖尿病家族史。
什么是心肾综合征？
什么是心肾综合征？一、什么是心肾综合征？心肾综合征是指当心脏和肾脏其中某一器官发生急、慢性功能异常从而导致另一器官急、慢性功能异常的综合征。
心脏和肾脏同为人体的重要脏器，心、肾疾病可相互影响，心肾综合征结合心、肾功能障碍的一系列病理生理改变，患者发病率和病死率高，随着社会发展，长寿人口增加以及心和(或)肾功能不全患者存活率的逐年增加，本病发生率亦显著上升。
发病与水负荷过多、利尿剂抵抗、低血压、神经激素激活引起肾小球滤过率下降、正常心排血指数伴血管过度扩张和血流重新分配（肾脏血流减少）、本身存在肾脏病和贫血等有关。
二、常见临床分型临床表现可分为以下5种亚型。
体格检查可有心力衰竭体征，如水肿、腹水、肝大、端坐呼吸等。
1型：即心功能急剧恶化导致的急性肾损伤，该型是最常见的心肾综合征。
表现为急性心力衰竭，伴或不伴急性冠脉综合征的同时发生肾功能恶化。
2型：即慢性心功能不全导致慢性肾病进展期，主要是由于血管病变导致长期的慢性肾灌注减少，表现为慢性肾损伤。
3型：即急性心肾综合征，指原发的急剧的肾功能恶化导致急性心功能不全，如心力衰竭、心律失常、缺血等。
4型：即慢性心肾综合征，指原有慢性肾脏病导致心功能下降，左心室肥厚，舒张功能不全和（或）不良心血管事件风险增加。
5型：为继发性心肾综合征，由于急性或慢性系统性疾病导致心、肾损伤，出现心、肾功能异常，如败血症、血管炎、糖尿病等。
三、结语心、肾作为人体内重要的器官，在维持人体生命健康方面具有举足轻重的作用。
两个器官都有丰富的血流，共同发挥内分泌、神经调节来控制血压、氧合、血管张力来保持人体内环境的稳定。
对于心肾综合征的治疗主要集中在改善心功能，做好液体管理，避免水钠潴留等。
但目前心肾综合征的长期治疗仍然是一个挑战，需要医生跟患者共同努力配合，建议患者定期门诊复诊，以便医生及时调整治疗方案，从而改善患者的生活质量和远期生存率。
最新心肾综合征临床处理原则和技巧PPT课件
• 每2-4周复查血肌酐、电解质
如无肌酐升高，继续调整用量直至达标剂 量或病人最大耐受量
如肌酐升高＞50%，暂停用，查因
ACEI使用中的监测
肌酐升高＜30%，继用原剂量，2周后复查
• 仍＜30%，继用原剂量，缓慢增量至达标剂量 • 若＞30标 若仍＞30%，停用
深入了解患者的临床因素 查明心肾功能受损程度
• 心脏结构及功能状况：心输出量 • 肾脏结构及功能状况：肾小球、管功能 • 循环状况：血容量、血压、贫血、氧合状况
制定个体化、全面化的治疗措施
治疗策略
心-肺-肾-循环-电解质-酸碱平衡点
• 暂时以某个器官的失代偿换取其它器官在失代 偿的达到新的平衡
其它治疗心肾综合症药物
正性肌力药物导致肾功能恶化 奈西立肽（BNP）长期结果无显着差异，
甚至出现了一些有害的结果 加压素拮抗剂临床试验结果并不理想，未
能使大队列的患者改善死亡率或心力衰竭 再住院率
超滤或肾脏替代治疗
适应症：容量超负荷心衰患者，尤其合并 中重度肾功衰竭，利尿剂无效时
并发症：严重低血压、心律失常、冠状动 脉缺血
是否能改善长期预后有待临床验证
小结
心肾功能相继或同时受损常见 早期预防相同的危险因素，及时治疗可治
的原发病 寻找适当的平衡点 合理、适量调整联合用药和辅助装置
谢谢
• 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin, NGAL)
• 肾脏损伤分子1（kidney injury molecule 1）是缺 血或肾毒性损伤近曲小管后，尿液中测到的蛋白质， 对缺血性AKI更为特异
摸清情况、制定具体措施
心肾综合征ppt课件
分型
Ⅴ型CRS（继发性CRS）：急性或慢性全身性疾病所 致的心肾功能不全。
诱发疾病：败血症、糖尿病、淀粉样变、红斑狼疮
急性严重败血症最为常见
定义
分型
发病机制 治疗
发病机制
心肾综合征的发病机制尚未完全明确，血流动力 学、神经激素机制、炎症反应等公认在心肾综合征 发生中起重要作用。 1. RAAS是心肾综合征的桥梁。 2. 血管内皮功能损伤是心肾综合征的共同通路。 3. 交感神经系统激活是心肾综合征的快速发展的重要 原因。
右心房压力升高在急性失代偿心力衰竭易出现周围水 肿和腹水，使腹内压增高，继而出现肾静脉压力的升高； 而肾静脉压力增高导致排钠减少，肾间质压力升高， 肾小球滤过率降低。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
RAAS激活
慢性心力衰竭和慢性肾功能不全均可导致RAAS的 过度激活。
RAAS激活在心肾综合征中的作用 调节全身血压 促进炎症和动脉粥样硬化 促进心脏结构重构 促进蛋白尿形成 促进肾脏结构重塑和肾脏纤维化
Ⅲ型CRS（急性肾-心综合征） Ⅳ型CRS（慢性肾-心综合征）
Ⅴ型CRS（继发性心肾综合征） 不同类型的CRS之间可以相互关联，相互转换
分型
Ⅰ型CRS（急性心肾综合征）：急性失代偿心力衰竭 引起急性肾损伤（血肌酐升高>0.3mg/dl 或比基础值 升高25%）
如急性心肌梗死、高血压等引起急性失代偿性心力衰竭或心源 性休克，继发急性肾功能障碍。 研究发现在ST段抬高的心肌梗死患者中急性肾损害发生率高达55 ％。
分型
Ⅱ型CRS（慢性心肾综合征）：慢性心脏功能不全 使慢性肾脏病进行性恶化（25%）
年龄、高血压、糖尿病、冠心病是Ⅱ型CRS的独立危险因 素。
在754例门诊心力衰竭患者调查中发现有17％的患者存在 肾功 能减退(血清肌酐清除率﹤90ml/min)
心肾综合征
定义
狭行性肾功能不全，表现 为治疗过程中血肌酐渐进性升高。
广义上讲，心肾综合征是指心脏或肾脏功 能不全时相互影响、相互加重导致心肾功 能急剧恶化的一种临床综合征。在美国， 约25% CHF患者出现肾功能不全，约 36%透析患者有CHF病史。
5．继发性心肾综合征：
一些慢性系统性疾病，如脓毒症、淀 粉样变、系统性红斑狼疮、严重糖尿病等 可同时导致心、肾功能异常。目前这一类 型的心肾综合征相关的临床研究还较少。
继发性心肾综合征可能机制
(1)缺氧、内毒素等可直接损害心肌，影响心肌收 缩力，同时可引起肾实质损害和肾小管坏死。 (2)交感神经和RAAS激活可引起心脏重构、肾小 球硬化、肾小管间质纤维化。 (3)血管收缩，总外周血管阻力增加可使心脏后 负荷增加，而肾血管收缩可使肾灌注减少。
出处及分型
2007年4月，在世界肾脏病会议上意大利肾脏病学家 Ronco等根据原发病和起病情况将其分为5种临床亚型： Ⅰ型，急性心肾综合征，即心功能的快速恶化引起急性 肾脏损伤； Ⅱ型，慢性心肾综合征，即慢性心力衰竭最终导致肾脏 疾病； Ⅲ型，急性肾心综合征，即急性肾脏病引起急性的心脏 功能异常； Ⅳ型，慢性肾心综合征，即慢性肾脏疾病（如尿毒症） 引起心脏疾病； Ⅴ型，继发性心肾综合征，即由全身系统性疾病（如糖 尿病、脓毒血症等）导致的心肾功能异常。
急性肾损伤引起急性心功能不全防治措施：
(1)积极预防肾功能恶化的发生。 (2)早期识别心脏损伤：血清肌钙蛋白升高是心肌 损伤的指标。BNP可用来诊断急性心衰或慢性心 衰的急性失代偿，也是预测心血管事件和全因死 亡的独立危险因素。 (3)严格控制入液量。 (4)注意纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调，防止心 律失常的发生。 (5)当急性肾损伤严重时，及早采用肾脏替代治疗。 （连续性血液净化）。
心肾综合征的发病相关因素及治疗
药物进行治疗 ， 措施 可静 脉使用速效利尿
剂和（ 或） 非 洋地黄类 强心 剂。病情 严重 者主要经血液净化治疗 ， 措施 可为 血液透 析。级别 递进式治疗 ， 即当应 用 口服药物
高危 因素 ， 其 中， 糖 尿病、 高血压是慢性 肾
脏病独立 危险 因素 已被 公认 。在治疗 上， 研究采用分级治疗策略 ， 效果较好 。 综上 ， 高龄 、 并发 糖尿 病及 人 院前血
例。
讨 论
研究方法 ： ① 病 因研究 ： 收集 所有 病 例 的性别 、 年龄 、 体 重及 相关病史等资料 ，
并记 录患 者的血 、 尿 常规 ， 血气分 析 ， Ｃ Ｒ Ｐ
的性别、 年龄 、 体重及相 关病 史等 资料 ， 并
记 录 患 者相 关 化 验 指 标 数 据 ． 治 疗 方 法 和
ＣＨ｜ ＮＥＳＥ ｃ０ ＭＭ ＵＮ ｉ ＴＹ ００ ＣＴ ＯＲ Ｓ
Ｉ 仑著 临Ｊ 未沦坛
Hale Waihona Puke 心 肾 综 合 征 的发 病 相 关 因素 及 治 疗
田红 伟 ０ ７ ２ １ ５ ０河 北 满城 县 医 院
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ．１ ０ ０ ７ —６ １ ４ ｘ ． ２ ０ １ ３ ．
取静脉输液 治疗， ５例 主 要 进 行 血 液 净 化 治 疗 。在 治 疗 １周 左 右后 ， 多数 临床 症 状 出现 改 善 ， 继 续治 疗两周 左右后 ， 运 动 耐
等治疗。如果病情得不 到改善 ， 可在此基
础 Ｅ 进行分 级治疗 ， 根 据病 情划 分等 级 ： 病情 较轻者主要经 口服药物进行 治疗 ， 措 施加大利尿剂 用量 ， 增 加速 尿 ， 可每 天 口 服６ ０～１ ８ ０ ｍ ｇ ； 病情稍重者 主要采 用静脉
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既往史： 高血压史７-８年，最高血压
220/110mmHg，平时服用心痛定，血压 控制在160-170/90-100mmHg，血脂偏 高。否认糖尿病、肝炎、结核等病史。 无药物过敏史。
心肾综合征
指标： 边缘高值
T: 36.2℃ R: 16次/分 P: 120次/分 BP: 190/100mmHg TG:181mg/dl TC:211mg/dl LDL-C:154mg/dl HDL-C:42mg/dl
①促进水钠排泄:
利钠肽系统
心利钠肽(ANP) 脑利钠肽(BNP)
②促进水钠重吸收: ➢ 肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统(RAAS) ➢ 交感神经系统(SNS) ➢ 精氨酸加压素系统(AVP) ➢ 内皮素系统
心肾综合征
1、利钠肽系统
CHF早期，利钠肽系统起主要代偿作用。
✓入球小动脉扩张、出球小动脉收缩； ✓系膜细胞松弛，有效滤过面积增加； ✓抑制AngⅡ刺激的近曲小管对水钠的重吸收； ✓拮抗血管加压素的作用,抑制小管水转运； ✓降低醛固酮和血浆肾素水平；
利尿
减轻心脏和肾脏的纤维化 直接拮抗转化生长因子β(TGF-β) 促进胶原生成
心肾综合征
抑制心肌重构
2、保钠系统
CHF加重, 血管和肾脏对利钠肽系统反应逐渐减弱, 保 钠系统激活增强。
RAAS系统： 醛固酮：保钠排钾。 AngⅡ：作用于肾小球系膜细胞和足细胞, 导致肾小球
硬化和肾功能损害。与肾脏间质纤维化的发病有关。 AVP系统：促进肾小管水钠重吸收。 内皮素系统：浓度增加和局部释放使GFR和钠清除率下降
心肾综合征
正常范围： 150mg/dl 以下 200mg/dl以下 100mg/dl 以下 40mg/dl 以上
体格检查：
神志清楚，端坐位，呼吸急 促，口唇轻度发绀。双肺满布湿 罗音。
心界不大，心律齐，各瓣膜 区未闻及杂音。
颈静脉无怒张。腹软，肝脾肋 下未触及。双下肢不肿。
辅助检查：
胸片：双肺纹理粗，心影增 大，呈靴形
平卧后，右心回心血量增加， 左心前负荷增大
心肾综合征
肺水肿
ECG：V3-6 ST段下降0.05-0.2mv 陈旧性下壁心肌梗死
心梗三项：CK-MB弱阳性 CTn(-) Myo(-)
心肾综合征
急性心梗后各化验指标的变化
CK-MB敏感性和特异性均高
Myo急性心梗后1.5h开始升高 入院前晚11PM---凌晨2AM
心肾综合征
RAAS系统
心功能不全时，心排血量减少，RAAS 激活，通过血管收缩、水钠 潴留、平滑肌增生、心肌和肾间质纤维化, 进一步加重心肾功能不全。
RAAS系统激活
NO与ROS
AngⅡ刺激机体氧化酶 系统NADH/NADPROS产生 过多和(或)机体抗氧化功能 不全所产生的组织损伤]。
镇静止痛，改善微循环，降低外周血管阻力， 减轻心脏负荷，改善心肌缺血的作用。
每年静点复方丹参2疗程（每次14天）。
扩张冠脉，改善冠脉流量，增加心肌的血氧供应。
心肾综合征
➢ 2年来，间断发作胸闷、憋气，多于感冒后 或者劳累后发生，严重时走路5米即发生呼吸困 难，夜间睡眠不能平卧。
劳力性呼吸困难
端坐呼吸
炎症
SNS系统
AngⅡ通过核转录
因子(NF-κ β)途径参
与血管炎症反应。
心肾综合征
交感神经反应性增高。
NO与ROS失衡
NO在肾脏通过扩张血管、利钠、管球反馈脱敏作用调控细 胞外液量和血压方面有重要作用；ROS是NO的内源性有效灭 活剂，对细胞外体液容量的控制不利，并可引起高血压。
CHF 时，出现ROS生成增加、NO生理学效应减弱，即 NO/ROS失衡，氧化应激反应增强。
肺水肿
？
左心功能下降
心肾综合征
再一次心肌梗死
入院前晚11pm：无明显诱因，在床上休息时， 突发胸闷、憋气，心前区疼痛，向左肩、左上肢放 射，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。自 服速效救心丸2次，共16粒，症状不缓解，于凌晨 2AM来院急诊。
主诉：发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘憋、 不能平卧1小时。
心肾综合征
15年前：
心肌供血不足 急性下壁心梗
劳累、情绪波动
心绞痛---心前区剧痛，刀割样， 向左肩、左上肢放射。
心舒缩性能降低
肺水肿：胸闷、憋气
脑部供血不足---意识丧失
交感神经紧张性增强，出（冷）汗
心肾综合征
自出院10年后开始：
心绞痛！
劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼
痛，服用速效救心丸1-2分钟后症状能缓解。
肺水肿 心脏未发生离心性肥大，瓣膜无损伤
无右心衰竭 肺静脉淤血、左心室向心性肥大
左心衰
心肾综合征
发病过程
劳累、情绪波动
高血压病、高脂血症
冠状动脉粥样硬化
15年前
入院前晚11pm
冠状动脉狭窄、心肌持续供血不足
急性下壁心梗 心功能不全
急性前壁心梗
各种代偿机制，如心率加快、左心室向心性肥大
左心衰竭
心肾综合征
无诱因
心肾综合征CRS
概念：心肾综合征( cardiorenal syndrome, CRS) 是指由 于心力衰竭引起肾功能不全时的一种临床综合征。 发病机制：
➢ 神经内分泌理论 ➢ 心肾连接(CRC) 理论
心肾综合征
神经内分泌理论
CHF时, 肾脏是调节电解质和自身容量平衡的重要器官。
两种机制：
心肾综合征
2007-11-29
临床04-5班 郭润财、王警、李靖宇、唐涛、刘擘
心肾综合征
CASE4 现病史：
患者男，71岁
15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛， 刀割样，向左肩、左上肢放射，伴胸闷、憋 气，出汗，意识丧失。到医院就诊，诊断为 “急性下壁心梗”，住院治疗1个月。出院后 病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。
增加交感神经元活性,升 高平均动脉压和心率。
干扰RAAS
ACE、AngⅡ受体上调, 通过 氧化修饰蛋白和碳水化合物 介导致炎症反应。
心肾综合征
血管收缩
水钠潴留
加重心脏前后负荷
肾髓质缺血、坏死，功能下降
心肾综合征
CRS
心肾连接(CRC) 理论
CRC阐明了RAAS、SNS（交感神经系统）、 NO/ROS( 活性氧物质) 失衡和炎症四大环节间的相互作用。 任一环节紊乱均可影响其他环节，各环节之间形成正反馈 环路，相互促进，最终引起心肾结构和功能损伤。