代谢综合征患者发生肾损害的危险因素

代谢综合征患者发生肾损害的危险因素
【摘要】 目的：探讨代谢综合征（ms）患者肾损害的临床特点
及危险因素。方法：选取2012年5-7月在广州市南沙中心医院内
科住院的代谢综合征患者。统计肾损害的患病率及临床特征，分析
发生肾损害的危险因素。结果：133例ms患者中有62例发生肾损
害（46.62%），肾损害组女性所占比例较多，年龄较大，sbp、map、
fpg、ua均较非肾损害组偏高，bmi低于非肾损害组。年龄、map、
fpg、ua为发生肾损害的危险因素，其or值分别为1.035、1.019、
1.091和1.005，p值均<0.01。结论：代谢综合征患者肾损害的发
生率高，年龄、map、fpg、ua为发生肾损害的危险因素。
【关键词】 肾疾病； 代谢综合征； 患病率； 危险因素
中图分类号 r692 文献标识码 b 文章编号 1674-6805（2013）
18-0126-02
慢性肾脏病（chronic kidney disease，ckd）已经成为一个威
胁全世界公共健康的主要疾病，美国nhanesⅲ指出，美国普通人群
中ckd的患病率为11%[1]，我国2012年的横断面研究发现ckd总
患病率为10.8%[2]。原发性肾小球肾炎的比例在逐渐缩小，继发性
肾脏病逐渐增多。代谢综合征（metabolic syndrome，ms）包括了
腹型肥胖、胰岛素抵抗或高胰岛素血症、高甘油三酯
（triglyceride，tg）、低高密度脂蛋白胆固醇（high density
lipoprotein cholesterol，hdl-c）、高血压、慢性炎症及血栓前
状态。随着饮食结构和生活方式的变化以及人口年龄的增长，可以
预见我国ms的发病率将明显增加，ms提示了发生ckd的危险性。
本文旨在分析ms患者的临床资料，寻找ms导致肾损害的危险因素。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2012年5-7月在广州市南沙中心医院内科住院的代谢综合征患者
152例，排除临床资料不齐备、原发性肾脏病、急性肾衰竭及急性
感染性疾病患者19例，共133例代谢综合征患者纳入研究，其中
女76例（57.14%），患者以中老年人为主，平均年龄58.85岁。根
据有无肾损害分成两组，肾损害组62例，其中男26例，女36例，
平均年龄（63.35±12.11）岁；非肾损害组71例，其中男31例，
女40例，平均年龄（54.92±11.90）岁，吸烟史及饮酒史在两组
中占比均不高。
1.2 研究方法
筛选符合2004年中华医学会糖尿病分会（chinese diabetes
society，cds）代谢综合征诊断标准的患者，记录每位患者入院时
的一般临床资料，并依身高、体重计算体重指数；记录入院空腹时
血脂、肌酐、尿酸，监测空腹血糖、胰岛素及hba1c；测定尿微量
白蛋白或24 h尿蛋白定量、尿常规尿蛋白检测、尿红细胞位相及
腹部脏器b超等值。依入院次日收缩压及舒张压计算平均动脉压
（mean arterial pressure，map）。应用cds标准定义高血糖、高
血压及血脂紊乱。肾损害包括存在蛋白尿、血尿、肾功能下降或b
超下肾脏改变等任一临床表现者。
1.3 统计学方法
全部数据应用spss 15.0软件进行处理，计量资料用均数±标准
差（x±s）表示，采用t检验；计数资料比较采用字2检验。应用
逐步法logistic回归模型分析筛选肾损害的危险因素。检验水准
为α=0.05。
2 结果
2.1 肾损害临床特征
133例ms患者中有62例发生肾损害者，其患病率为46.62%。肾
损害组女性所占比例较多，年龄较大，sbp、map、fpg、ua均较非
肾损害组偏高，bmi则低于非肾损害组。其差异均有统计学意义。
两组cho、tg、ldl-c及hdl-c等血脂指标及hba1c水平无明显差
异。见表1。
2.2 肾损害危险因素的logistic回归分析
3 讨论
ms是多个代谢组分异常的聚集体，是在多基因遗传背景上，多种
环境因素作用下发生的。目前大量研究表明它提示了发生慢性肾脏
病的危险性。chen等[3]对nhanes ⅲ中的6217名受调查者进行横
断面研究，发现代谢综合征患者中肾小球滤过率（glomerular
filtration rate，gfr）<60 ml/（min·1.73 m2）的or值是2.6，
微量白蛋白尿（microalbuminuria，mau）的or值是1.89，并且随
着患者代谢综合征所含组分的增多，gfr下降与mau的or值也阶梯
式的增高。不仅糖尿病和高血压是esrd的两大主要病因，肥胖、
血脂异常也是ckd的危险因素，它们的聚集出现是ms肾损害高发
病率的主要原因。本研究中ms的肾损害患病率高达46.62%，提示
ms患者肾损害发生率高。
ms发生肾损害除年龄、代谢综合征的代谢组分等传统危险因素以
外，本研究经多因素回归分析发现ua也是发生肾损害的危险因素。
ua不仅可以沉积于肾小管间质等部位造成肾损害，还可能引起血管
病变造成肾损害。leyva等研究认为在ua代谢过程中还伴随着氧自
由基的生成，高尿酸血症时，氧自由基生成增加，损伤线粒体、溶
酶体功能，从而促进粒细胞在血管内皮的聚集，导致粥样硬化的发
生。血ua的增加还可促进ldl氧化、脂质过氧化，氧化后的ldl
对内皮细胞有毒性作用，促进血管平滑肌细胞的凋亡，进一步造成
血管局部炎症反应，参与炎症和血栓作用[4]。marilda等[5]通过
动物实验表明高尿酸血症可以独立造成肾小动脉病变。我国的肾脏
病流行病学调查显示高尿酸血症为肾功能受损的独立预测因素，其
or值更高达5.409[2，6]，支持本研究的结论。尿酸在ms引起的
肾损害中的作用有待进一步研究。
本研究结果提示对于代谢综合征患者需加强对肾损害情况的筛
查，尤其对于高龄，血压、血糖控制不理想，同时存在血ua增高
的患者，应及早采取措施干预冶疗。
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（收稿日期：2013-02-20） （编辑：王春芸）