果糖与高尿酸血症、代谢综合症及肾脏病的关系
高果糖饮食与代谢综合征研究进展
调查显示，人们日常饮食中果糖的摄入从1960-2000年显著地提高，1970-1997年，果糖人均摄入量从约00.2 kg/年升高至28 kg/年。
而流行病学调查表明，同时期的肥胖和代谢综合征发病人数也大幅增加。
因此有科学家推测，果糖摄入可能是胰岛素抵抗（Insulin resistance，IR）的一个诱因[1]，果糖摄入量的增加也导致了肥胖等患病率的增加[2]。
因此，从预防肥胖和II型糖尿病等流行病的角度，有必要从果糖的吸收和代谢等方面阐述其与疾病发生的相关性。
1 果糖的吸收和代谢1.1 果糖的吸收果糖通过小肠内果糖特异的己糖转运子GLUT5（Glucose transporter type 5）吸收进入门静脉血液 中[3]，GLUT5不需要依赖Na离子转运子即可完成对果糖的运输。
当果糖摄入量过高，超过肠道的果糖吸收能力时，往往会导致腹泻，但是当果糖和葡萄糖或谷类一起摄入时，果糖的吸收则会增加，而且长期摄入果糖也增强其的吸收能力。
不仅如此，果糖还会诱导肠道细胞GLUT5从头转录和翻译[4]。
1.2 果糖的代谢及其与葡萄糖代谢的异同肝脏是果糖代谢最重要的场所，会负责代谢50%-70%的果糖[5]，相比之下，肝脏负责代谢20%-30%的葡萄糖。
果糖同样会在肾脏和肠道内代谢，因为这两个器官都有GLUT5的强表达。
另外，GLUT5在其他一些组织也有低水平的表达，如骨骼肌和脂肪组织，它们也负责少量果糖代谢。
葡萄糖代谢的限速过程是6-磷酸果糖由果糖磷酸激酶催化为1，6-二磷酸果糖。
柠檬酸和三磷酸腺苷（Adinosine triphosphate，ATP）可以抑制果糖磷酸激酶达到负反馈调节作用，减少更多的葡萄糖进入肝脏。
果糖的代谢与葡萄糖的代谢相差甚远，不通过胰岛素调控[3]。
果糖代谢是通过高表达和高亲和力的果糖激酶C（Ketohe xokinases-C，KHK-C）完成的，此激酶具有一定特异性[6]。
高嘌呤食物的代谢危害
高嘌呤食物的代谢危害高嘌呤食物是指含有较高嘌呤物质的食物，当人体摄入过多高嘌呤食物时，会引起嘌呤代谢紊乱，从而产生一系列的危害。
本文将探讨高嘌呤食物的代谢危害，并提供一些建议以减少嘌呤代谢所带来的风险。
一、高尿酸血症摄入过多高嘌呤食物会导致体内尿酸含量升高，进而引发高尿酸血症。
尿酸是嘌呤代谢所生成的代谢产物，正常情况下体内尿酸的含量可以被肾脏有效排泄。
然而，当体内尿酸生成过多或排泄减少时，尿酸就会在血液中积累，形成高尿酸血症。
高尿酸血症是引发痛风的主要原因之一，痛风是一种由尿酸结晶在关节中沉积而引起的疾病。
痛风患者经常会出现关节肿痛、活动受限等症状，严重时还可能发生关节炎症以及尿酸肾结石等并发症。
二、肥胖和代谢综合征高嘌呤食物中常见的肉类、内脏器官等食物，往往也含有较高的脂肪和胆固醇。
长期摄入过多此类食物，除了增加尿酸的生成和血液中尿酸含量的升高，还容易导致肥胖和代谢综合征的发生。
肥胖和代谢综合征是一系列代谢紊乱的疾病，其中包括高血压、高血糖、高血脂等。
这些疾病相互关联，如果不加以控制，有可能增加心血管疾病、糖尿病等慢性疾病的风险。
三、影响疾病康复一些疾病患者，在康复期间可能需要限制高嘌呤食物的摄入，尤其是痛风、高尿酸血症等相关疾病的患者。
嘌呤摄入量过高会引起尿酸含量的升高，加重疾病的症状和不良反应，延缓康复进程。
康复期间，合理的饮食调整对于疾病的康复至关重要。
限制高嘌呤食物的摄入，可以减少尿酸的生成和血液中尿酸的积累，帮助患者更好地恢复健康。
四、肾功能损害高尿酸血症不仅会对关节带来危害，还可能引起肾功能损害。
尿酸的代谢产物可以积聚在肾小管中形成结晶，进而引发尿酸肾结石。
长期高尿酸血症的状态下，还有可能导致肾功能不全和慢性肾病的发生。
肾功能损害会导致水电解负平衡、尿酸排泄障碍等一系列问题，严重时还可能需要进行透析等治疗。
因此，限制高嘌呤食物的摄入，对于维护肾脏健康和预防肾功能损害非常重要。
如何减少高嘌呤食物的代谢危害？首先，要尽量减少高嘌呤食物的摄入。
果糖胺偏高的原因
果糖胺偏高的原因
果糖胺（fructosamine）是指血浆蛋白与果糖缩合而形成的一种化合物，其合成速度与血糖浓度和血浆蛋白质含量有关。
因此，果糖胺的水平可以反映出血糖的平均水平，并且相对于血糖，果糖胺的半衰期更长，因此更为稳定。
果糖胺偏高则提示血糖控制不良或长期高血糖状态。
1. 糖尿病：糖尿病患者血糖调节功能异常，导致血糖升高，进而与蛋白质结合形成果糖胺，因此糖尿病是果糖胺上升的主要原因。
2. 高血压：高血压患者中有一部分患者合并糖尿病，导致果糖胺偏高，但也有一些高血压患者仅出现果糖胺升高、空腹血糖正常或较低的情况，这种现象被称为“隐匿性糖尿病”。
3. 肾脏疾病：肾脏对果糖胺的代谢和排泄起着重要作用，因此，肾功能不全可以导致果糖胺升高。
此外，慢性肾病患者的血浆蛋白减少，也会影响果糖胺的水平。
5. 甲状腺功能异常：甲状腺功能异常可以影响糖代谢，导致血糖升高，进而与蛋白质结合形成果糖胺，因此，甲状腺功能异常可以导致果糖胺偏高。
7. 其他因素：除了以上因素外，雌激素水平、肥胖、药物使用等也可能影响果糖胺的浓度。
应注意到，体内氨基酸代谢产物对果糖胺的检测结果有明显影响，应避免检测前进食高蛋白饮食或进行剧烈运动。
高尿酸血症及临床分析
高尿酸血症及临床分析高尿酸血症是指血液中尿酸浓度异常升高的病症，其主要原因是体内尿酸合成或排泄失衡。
尿酸是嘌呤代谢的最终产物，嘌呤是构成核酸和核酸碱基的重要成分，也是人体内的一种天然抗氧化剂。
正常情况下，尿酸通过肾脏排泄，维持了体内尿酸的平衡水平。
然而，当尿酸合成过多或排泄障碍时，将导致尿酸在血液中积累，形成高尿酸血症。
高尿酸血症是一种常见的代谢性疾病，其临床表现多样化。
患者可能出现无症状高尿酸血症，即血液中尿酸浓度升高而没有明显症状的情况。
此类患者通常需要定期检测尿酸水平以及其他相关生化指标，以及积极调节饮食和生活习惯，预防并控制高尿酸血症进展。
另外，高尿酸血症还可以引发痛风，即尿酸结晶沉积在关节部位，导致关节炎症反应，表现为关节疼痛、红肿、热痛等症状，严重者可能导致关节功能损害。
痛风多发生在中年及老年男性，其主要原因是男性激素导致尿酸排泄减少，使尿酸在体内积聚。
治疗痛风主要包括控制尿酸水平、缓解关节炎症状和预防复发。
常规治疗包括饮食控制、非甾体消炎药和尿酸降低药物等。
此外，高尿酸血症还与其他疾病的发生密切相关。
研究表明，高尿酸血症与代谢综合征、高血压、慢性肾脏病、糖尿病等疾病之间存在关联。
高尿酸血症的病理生理机制与这些疾病之间存在相互影响的路径，需要进一步深入的临床研究探讨。
针对高尿酸血症，我们应该注意饮食调整和健康生活方式。
饮食上，应避免过多摄入高嘌呤食物，如动物内脏、海鲜、酒精等。
同时，适量增加低嘌呤食物的摄入，如蔬菜、水果、全谷类等，可以帮助降低尿酸水平。
此外，保持适量的运动，避免长时间坐卧不动，也有助于促进尿酸排泄和代谢。
总结起来，高尿酸血症是一种常见的代谢性疾病，临床表现多样化，可能引发痛风等并发症，与其他疾病的发生也有一定的关联。
通过饮食调节、药物治疗和健康生活方式的改变，可以有效控制和预防高尿酸血症的发生与发展。
因此，及早了解并采取相应的预防措施，对于保护我们的健康至关重要。
本文共计1008字。
尿酸有关知识
尿酸有关知识一、尿酸的生成与排泄尿酸是由嘌呤代谢产生的物质，正常情况下，人体内的尿酸不断生成和排泄，保持动态平衡，使尿酸水平维持在正常范围内。
尿酸的生成主要来自食物中的嘌呤代谢，而排泄则主要通过肾脏排出。
二、高尿酸血症与痛风的关系当体内尿酸生成过多或排泄减少时，血液中的尿酸水平会升高，形成高尿酸血症。
而当高尿酸血症持续时间过长，尿酸结晶会在关节、软组织等处沉积，引发炎症反应，导致痛风的发生。
因此，高尿酸血症是痛风的重要发病机制之一。
三、尿酸的测定方法及其意义尿酸的测定方法主要有两种：尿酸酶法和非尿酸酶法。
尿酸酶法是利用尿酸酶将尿酸氧化为尿囊素，再通过检测尿囊素的含量来测定尿酸水平。
非尿酸酶法则是利用尿酸与某些化合物发生化学反应，生成具有颜色的产物，通过检测颜色的深浅来测定尿酸水平。
尿酸测定的意义在于了解体内尿酸代谢的状况，评估发生痛风的风险，指导痛风患者的治疗和管理。
四、高尿酸血症的治疗方法高尿酸血症的治疗主要包括以下几个方面：1.饮食调整：减少高嘌呤食物的摄入，如动物内脏、海鲜等。
增加低嘌呤食物的摄入，如新鲜蔬菜、水果等。
2.促进尿酸排泄：通过多饮水、适当运动等方法促进尿酸排泄。
3.控制相关疾病：如肥胖、高血压、糖尿病等，这些疾病会影响尿酸的代谢和排泄。
4.药物治疗：在医生的指导下使用药物治疗，如别嘌呤醇、秋水仙碱等，以抑制尿酸生成或促进尿酸排泄。
五、尿酸与其他疾病的关系高尿酸血症与一些疾病的发生和发展有关联。
例如，高尿酸血症与肾脏疾病的关系密切，高尿酸水平可能会损害肾脏功能。
此外，高尿酸血症还与心血管疾病、代谢综合征等疾病有关联。
六、尿酸的合成与代谢途径尿酸的合成主要在肝脏进行，而代谢则主要在肾脏进行。
嘌呤代谢产生的尿酸先进入肝脏进行氧化，然后进入肾脏进行排泄。
如果肝脏或肾脏出现问题，就会影响尿酸的代谢和排泄，导致高尿酸血症。
七、尿酸的生理作用虽然高尿酸血症与痛风等疾病有关，但尿酸也有其生理作用。
爱喝甜饮料容易痛风牛奶不增加尿酸含量
爱喝甜饮料容易痛风牛奶不增加尿酸含量近日，由天津市科学技术协会主办，天津市营养学会、天津医科大学承办的第二届环渤海营养与健康学术会议在天津医科大学召开，来自天津市科协、天津市营养学会、市各二三级医院、天津医科大学、北京大学、青岛大学、天津市疾控中心、军事医学科学院四所营养研究室等部门的营养专家出席了这次会议。
论坛围绕“膳食与健康”展开，天津医科大学公卫学院院长、天津市营养学会理事长黄国伟在“膳食因素与高尿酸血症及代谢综合征关系研究”的报告中提到，“每天饮用乳制品1次以上者，其尿酸水平较每天不饮用的相对较低，未发现总蛋白的摄入量与尿酸水平有关联”，这是否说明“痛风患者多喝些乳制品对健康有益”呢？牛奶不增加尿酸含量哪些身体的不适症状会预示自己可能出现痛风了？每天喝杯蛋白质丰富的牛奶不会加重高尿酸血症（即痛风）吗？对此，黄国伟向记者介绍，中年及以上男性，如突然发生趾、踝、膝等处单关节红肿疼痛，并伴有血尿酸盐增高，即应考虑可能是痛风。
对于确诊是痛风的人群，每天蛋白质的摄入量应占总热量的11%-15%。
我们都知道血清的尿酸水平会随肉类、海鲜摄入量的增加而升高，因而都会避免大鱼大肉的无度饮食。
研究显示，对于同属于蛋白质含量丰富的“乳制品”则不同，血清尿酸水平会随乳制品摄入量的增加而降低。
因而，这类人群喝牛奶是健康安全的。
研究认为，牛奶的保护作用可能与牛奶中含有的优质蛋白及某些成分有关。
除此之外，在乳制品的食材选择上，高尿酸血症即痛风人群还可以考虑奶酪、脱脂奶粉和蛋类等。
也就是说，每天可以喝一袋奶或吃一个鸡蛋等，这些食材既富含必需氨基酸，能够提供组织代谢不断更新的需要，又含嘌呤不多，适于痛风病人。
需要提醒的是，乳制品中，要尽量少喝酸奶。
虽然酸奶与牛奶等都同属于乳制品，但在酸奶中会含有较多的乳酸成分，而所有菌类都是高核酸物质，体内正常的尿酸排泄会受到乳酸的干扰，造成体内嘌呤过多进而加重病情。
含糖饮料可升高尿酸日常膳食中，不同食物所含嘌呤量差别很大，摄入过多富含嘌呤的食物后会导致高尿酸血症及痛风。
高尿酸血症的病因是什么
高尿酸血症的病因是什么高尿酸血症是痛风的重要标志，当尿酸生成增多或/和尿酸排出减少时，均可引起血中尿酸盐浓度增高。
尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物，血尿酸盐浓度和嘌呤代谢密切相关。
嘌呤代谢的反馈调节及尿酸合成途径见。
一、高尿酸血症的病因：酒精因素：痛风与饮酒(尤其是啤酒)、过量的肉类海产(尤其是内脏及带壳海鲜)摄取有关。
酒精引发痛风的原因是因为酒精在肝组织代谢时，大量吸收水份，使血浓度加强，使得原来已经接近饱和的尿酸，加速进入软组织形成结晶，导致身体免疫系统过度反应(敏感)而造成炎症。
高糖因素：近来的研究指出高糖(如碳酸饮料及果糖)会导致痛风，剧烈运动、肥胖及压力亦会导致尿酸浓度上升，诱发痛风。
内分泌因素：痛风大多在半夜才发作是因为晚上睡觉时，人体的抗炎物质促肾上腺皮质激素在半夜时分泌最少，加上睡眠时酸碱值因体内累积二氧化碳而偏向酸性，而脚趾的温度较低，加上脚趾附近的液体会被身体吸收使尿酸浓度增加，因此痛风最易在半夜出现在脚拇趾的部位。
二、高尿酸血症的发病机制：尿酸是嘌呤代谢的最终产物，嘌呤代谢紊乱或肾脏排泄尿酸减少均可引起高尿酸血症。
健康人血浆中尿酸量为0.12～0.36mmol/L,男性平均为0.27mmol/L，女性平均为0.21mmol/L 左右。
当血液中尿酸含量升高超过7mg/dl，尿酸与Na+形成溶解度极低的尿酸钠结晶，即可沉积于关节、软组织、软骨及肾等处，从而导致关节炎、尿路结石及肾脏疾病。
经化疗或放疗，瘤组织被迅速破坏，核酸分解剧增，以致并发高尿酸血症及肾功能减退。
一般在血pH值为7.4时，尿酸均为可溶性尿酸钠盐;在血pH值为5时，则成为不溶解的尿酸盐结晶沉积于远端肾小管，导致急性高尿酸血症肾病。
现将这种急性代谢紊乱称为急性肿瘤溶解综合征。
实践表明，肾血流量减低者立即化疗易发生肾功能衰竭。
肿瘤迅速溶解且尿少者，发生肾功能衰竭的危险比尿量正常者明显增高。
有一小部分原发性痛风患者，尿酸的生成并不增加，高尿酸血症的形成主要是由肾脏的清除减退所致。
尿酸与慢性肾脏病关系的研究进展
、
尿酸 与 Ｃ Ｋ Ｄ 的关 系研 究历 史
肾脏 疾 病 的危 险因子 。
到了 ２ ０世 纪 ９ ０年代 后期 ，一 些研 究使得 专 家 们 对 尿 酸 在 肾脏 疾 病 中 的作 用 进 行 重 新
尿酸与 Ｃ Ｋ Ｄ的关系 研 究经历 了几个 阶段 。 从 １ ９ 世 纪初 Ｇａ ｒ ｒ ｏ ｄ 发现 血尿 酸 水平 升 高是 引 起 痛 风 的原 因后 ，高尿酸 血症 是 否会 导致 肾脏 疾 病 即开 始受 到关 注 ［ １ ＇ ２ ］ 。１ ９ ０ ９年 ，法 国 Ｈ ｅ ｎ ｒ ｉ
Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ｔ ｒ ａ ｎ ｓ ｐ ｌ ａ ｎ ｔ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ ． Ｖ ｏ ｌ ｕ ｍｅ １ ０ ， Ｎｕ ｍ ｂ ｅ ｒ １ ， Ｆ ｅ ｂ ｒ ｕ ａ ｒ ｙ ２ ０ １ ５
１ ７
讲座
尿酸与慢性 肾脏病 关系的研 究进 展
张 丽英
高尿 酸 血症在 高血压 、代谢 综合 征 、肾脏 疾病 患者 中是非 常 常见 的 。然而 ，高尿 酸血 症 与慢 性 肾脏 病（ Ｃ Ｋ Ｄ） 之 间 的关系 仍 没有 定论 。 近 几十年 来 ，主 流观 点认 为高尿 酸 血症 是 肾功 能 不全 的 结 果 ，被 认 为 是 肾脏 损 害 的标 志 因 子 ，而 不是 肾病 发生 发展 的原 因。然而 ，最近 的流 行病 学研 究显 示 高尿酸 血症 与 高血 压 、慢 性 肾病 、心血 管事件 和死 亡 的风 险增 加是 独立 相 关 的 ，而 且 临 床 及 动 物 实 验 也 支 持 这 一 说
［ ２ ， １ ４ １
。
种生 物惰 性物 质 ，但 后来 却发现 尿酸 有对 人
类 有 害或者 有益 的 多种 生物 学属 性 ［ １ 钔 。 尿 酸 主要 的益处 是抗氧 化作 用 ，它 可 能是 血浆 中最 重要 的抗氧 化剂 之一 。尿酸 盐是 血液 中尿 酸 的可 溶形 式 ，与 各 种 氧 化 剂 如 过 氧 化 氢 、羟 自 由基 、一氧 化 氮 （ ＮＯ）衍 生物 等 反 应 ，中和 它们 的毒 性作用 ［ １ 。此 外 ，尿酸 可抑 制细 胞外 超氧化 物 歧化酶 的 降解 和 失活 ，超氧 化 物 歧 化 酶 是 血 管 内皮细 胞 的重 要 的抗 氧 化 酶【 ｌ 圳 。 尿 酸 的这 些益 处让 人们 设想 其在 心血管 疾病 患者 血浆 中浓 度升 高 ，可 能反应 了病 理条 件 下 为 中和 氧 化 应激 的增 强而 引起 的代 偿 机 制 １ ７ ， １ ８ ］ 。然而 ，这一 设想 与高尿 酸 血症可 增加 心 血管事 件 发生率 的事 实是 相互 矛盾 的 。
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果糖与高尿酸血症、代谢综合症及肾脏病的关系——章友康郑法雷教授发表者：郭兆安(访问人次：1443)章友康郑法雷果糖广泛存在于甘蔗、甜菜、蜂蜜和大多数水果中，谷物中也含有少量果糖。
果糖比蔗糖甜，是所有单糖中最甜的一种，故人类食用果糖的历史源远流长。
上世纪70年代，美国突破了生产果糖的技术瓶颈，开始了工业化化的果糖生产，并广泛应用于食品工业，如制造糖果、糕点和饮料等[1-2]。
此后，随着果糖的产量以每年递增的速度迅猛发展和高果糖谷物糖浆（hing fructose corn syrup,HFCS）广泛应用，果糖摄入量也随之增加，特别在发达国家，甜饮料、快餐等发展大幅度增加了果糖摄入。
故不少作者认为，以美国为代表的发达国家近35年肥胖、代谢综合征等代谢性疾病发病率大幅度增加与果糖摄入过量时间呈平行关系[3-5]。
研究表明，果糖具有潜在地诱发血尿酸、血压、血糖、血脂水平升高等作用，也有少数临床研究提示果糖与肾脏病有相关性。
因此，果糖的不良作用，已引起肾脏病学者关注。
一、果糖的体内代谢特点果糖含6个碳原子，是一种单糖，与葡萄糖是同分异构体。
果糖的体内代谢主要特点：（1）当果糖与肠粘膜上皮细胞葡萄糖转运蛋白（GLUT）5结合后，能顺利地被吸收（尽管慢于葡萄糖的吸收），并通过GLUT 2、GLUT5和（或）其他转运蛋白进入细胞内。
在肾脏，GLUT2和GLUT5 2种转运蛋白绝大部分表达于近端曲管上皮细胞。
（2）果糖在肝、肾和小肠内被特异性果糖激酶作用下，生成1-磷酸果糖。
1-磷酸果糖在特异性的1-磷酸果糖醛缩酶（醛缩酶B）的催化下生成磷酸二羟丙酮和甘油醛。
（3）果糖代谢途径中关键酶果糖激酶（fructokinase）与糖酵解的己糖激酶（hexokinase）不同，无负性反馈的抑制，所有进入细胞的果糖迅速被磷酸化，从而可导致细胞内磷酸化减弱和ATP耗竭，导致短暂蛋白质合成障碍和形成多量AMP。
（4）ATP耗竭活化嘌呤代谢酶的活性，AMP经脱氨酶形成次黄嘌呤核苷酸（IMP），后经黄嘌呤氧化酶作用由次黄嘌呤、黄嘌呤最终分解为尿酸，从而伴随细胞内尿酸升高和高尿酸血症的产生.（5）甘油醛通过甘油醛激酶的磷酸化而生成3-磷酸甘油醛。
该产物与磷酸二羟丙酮经糖酵解途径氧化分解或逆行经糖异生而合成糖原。
（6）醛缩酶催化的反应产物，如磷酸二羟丙酮在肝脏经磷酸甘油脱氢酶作用下可产生3-磷酸甘油，最终可生成三酰甘油[2,6]。
从果糖代谢和生化反应中可看到，过量的果糖可导致高尿酸血症、细胞内尿酸升高和高三酰甘油等，并可能对人体产生危害，人们开始认识到果糖“不甜”的另一面[1]。
二、果糖与相关疾病的流行病调查及临床与实验研究1.果糖与高尿酸血症：多数流行病及实验研究显示，高果糖消耗与血尿酸升高、高血压、白蛋白尿、代谢综合征、胰岛素抵抗和糖尿病的产生相关。
许多临床和动物实验研究还显示，无论一次性摄入大量果糖或长期较多量消耗均可导致血尿酸升高，血尿酸的升高是果糖相关的高血压、代谢综合征和肾损害等疾病的重要因素，甚至是因果关系或重要诱因[7-10]。
最近大样本病例长期追踪的研究还显示，高果糖摄入与肾结石、痛风等危险性增加相关。
2.果糖与高血压：近年的研究显示，果糖可能是高血压的介质，其机制与果糖诱发尿酸升高等因素相关。
2009年Nguyen 等[7]对1999—2004年美国国家健康和营养检查调查（National Health and Nutrition Examination Survey, NHANES）中4867例12~18岁青少年的研究首次显示，青少年糖类甜饮料摄入量与高尿酸血症及高血压密切相关。
2010年Jalal等[8]对2003—2006年NHANES进行横断面分析，该研究包括4528例既往无高血压史的成年人，平均果糖摄入为74g/d（40~133g/d，相当于2.5杯甜饮料），经对人口统计学、符合发病率（co-morbidities）、体内活力、总热量摄入和饮食中混合变量（如碳水化合物、乙醇、维生素C）调整后，结果显示增加果糖摄入≧74g/d是血压升高的独立相关因素，它分别占血压≧135/85、≧140/90和≧160/100mmHg人群中的26%、30%和77%，再次表明无高血压史的美国成年人摄入高果糖与高血压独立相关。
研究显示，一次性摄入60g果糖（相当两杯12盎司的软饮料），但不是葡萄糖，可增加健康青年的血压。
也有报道，健康成年人每天应用200g果糖共2周，他们在诊所测血压和24h动态血压均升高，并与空腹血尿酸水平显著升高相关；有趣的是，其中血压和血尿酸升高的半数患者随机应用别嘌呤醇后，其血压和血尿酸升高均得到控制[9]。
2010年Chen等[10]报道，由810名成年人参加的饮食干预的研究结果显示，每天减少1杯甜饮料，在18个月内收缩压和舒张压分别下降1.8和1.1mmHg。
动物实验结果提示，果糖能够引起血压升高的机制可能涉及以下诸方面：（1）刺激尿酸生成；（2）抑制内皮细胞一氧化氮（NO）的合成，NO的前体是精氨酸；（3）刺激交感神经活性；（4）直接增加肠道钠的吸收[8,11]。
当然，关于果糖与高血压的关系，目前还有不同看法，如Forman等[12]研究结果未证实果糖摄入量与高血压相关。
但有作者指出，该研究中摄入的大量果糖来源自然的水果，因水果中富含抗氧化物，有阻断果糖引起高血压作用的黄烷醇（flavenols）和富含可降低尿酸的维生素C，从而影响了研究的可信性。
结论有待于进一步深入研究明确。
3.果糖与代谢综合征：流行病学已显示，过量摄入果糖与肥胖、糖尿病和非酒精性脂肪肝相关；更重要的是，高果糖摄入可诱发代谢综合征的几乎所有特征。
Stanhope等[13]报道，对超重的成人应用含25%果糖的饮食（17例），对照组应用含25%葡萄糖的饮食（15例）共10周，高果糖饮食组成员产生胰岛素抵抗、中心型肥胖和餐后的血脂异常，而对照组并无发生。
Perez-Pozo等[9]对74例健康成年男性进行了临床研究，所有成员每天接受200g果糖共2周，约25%的男性诱发了代谢综合征，伴空腹三酰甘油显著升高、高密度脂蛋白胆固醇下降，引起血压升高和胰岛素抵抗评价指标（HOMA）进一步恶化。
动物实验也证实，喂养高剂量果糖时可诱发代谢综合征的重要特征。
此外，研究显示，果糖诱发代谢综合征是不依赖于能量摄入，即使在能量受限的情况下，喂养40%蔗糖（含20%果糖）共4个月，约90%的大鼠成功诱发高三酰甘油、胰岛素抵抗、脂肪肝和β胰岛功能紊乱伴糖尿病的实验模型；相反，喂养淀粉的大鼠很少出现代谢异常。
果糖诱发代谢综合征机制可能与游离脂肪酸的流入和脂类在非脂肪细胞组织内（如肝脏）的聚集有关。
已知果糖可诱发氧化应激反应和线粒体功能异常，其结果引起过氧化物酶的增值活化受体复合激动物1-α（peroxisomeproliferator-activated receptor coactivator 1-α）的活化，导致胰岛素抵抗。
此外，如细胞内尿酸的升高可能介导胰岛素抵抗，其可能是通过对脂肪细胞的直接作用；或通过损伤内皮细胞减少胰岛素反应中NO的释放，从而阻碍了血流和葡萄糖向周围组织如骨骼肌的转运所致[6]。
三、果糖与肾脏疾病由于果糖对诱发高血压、代谢综合征的潜在危害作用，已有少数临床研究显示果糖与肾脏病的相关性，引起肾脏病学者更加注重果糖对CKD的作用。
2004年Chen等[14]的研究显示代谢综合征是CKD的危险因素。
同时该研究也极大地引起了人们对果糖是CKD的致病因素的思考。
2008年Shoham等[15]对1999—2004年NHANES进行分析，其中包括≧20岁的无糖尿病史、资料完整的9358人，以尿白蛋白/肌酐＞17mg/g （男性）、25mg/g（女性）为白蛋白尿的标准。
每天摄入2杯或更多含糖甜饮料群体的白蛋白尿发生率为17%，显示摄入过量果糖可能有导致肾脏损伤的潜在危险。
大量实验研究支持果糖摄入是肾脏损害的机制之一。
Cirillo 等[16]采用类似于餐后外周血的果糖浓度诱发人类肾小管上皮细胞（HK-2）单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）和活性氧的产生，进而应用稳定的小发夹RNA转染敲除果糖激酶基因的方法证实，这一反应是果糖激酶依赖性的，显示果糖对HK-2细胞的直接损伤作用。
该研究还显示，果糖可增加HK-2细胞内的尿酸，而尿酸则可诱导MCP-1的产生。
此外，体外研究还证实，果糖也可直接刺激内皮细胞上调前炎性介质细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达，促进炎性反应[17]。
动物实验研究表明，应用高果糖饮食（60%）喂养正常大鼠，可诱发肾脏肥大、肾小管细胞增生和轻度的肾小管间质损伤[18]。
应用高果糖饮食（60%）喂养单侧肾切除实验动物，可诱发肾小管间质的炎性反应伴单核-巨噬细胞浸润和肾皮质MCP-1的高表达，使蛋白尿加重、肾小球硬化加速和肾功能恶化。
更为重要的是，这些异常并没有在喂养葡萄糖饮食的相同实验动物组发现[16]。
与上述实验相似，同样用高果糖饮食（60%）喂养5/6肾切除动物大鼠肾衰竭模型，显示抑制肠道钙的吸收、显著降低25-(OH)D3和1，25-(OH)2D3水平，加重其他经典的慢性肾衰竭的症状；而在用60%葡萄糖喂养的对照组大鼠则无上述表现[19]。
整体动物实验模型研究也强烈提示，过量的果糖饮食，可诱发、加重正常大鼠和CKD大鼠的肾脏病理损伤，并加速其恶化。
应用微穿刺方法证实，高果糖饮食可致实验动物肾小球率过压增高和肾脏血流量减少，并发现这些变化与高尿酸症的大鼠模型的表现相似，如应用降低血尿酸方法可阻断上述血流动力学的改变[20]。
综上述，已有越来越多的证据显示，过量地摄入果糖可能对人类健康产生多方面的不利作用，包括诱发高尿酸血症、高血压、代谢综合征、脂肪肝，并可能引起肾脏疾病的发生发展。
随着国民经济发展和人民生活水平提高，我国的代谢性疾病及其肾损害也正在迅速发展。
因此，避免过量果糖摄入应该引起全社会的广泛重视和关注。
以往肾脏病学者对CKD 患者推荐低蛋白饮食时，往往同时推荐高糖、高果糖饮食。
然而，我们在今天向CKD患者介绍低蛋白饮食时，则应同时适当限制摄入过量糖类，包括果糖。
我们也希望有更多的临床及实验研究，来探讨限制过量果糖摄入对CKD、高血压、代谢综合征的作用。