肝肾综合征课件
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多器官功能不全综合症ppt课件
➢ 纠正缺氧：液体复苏、呼吸支持 ➢防治感染：引流、抗生素 ➢阻断病理反应：血液净化 ➢稳定内环境：电、酸、碱紊乱 ➢免疫调理：细胞和体液
器官功能支持
➢呼吸机 ➢人工肾 ➢人工肝 ➢肠道粘膜保护 ➢护心药物
定义
在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力降 低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡 紊乱。
➢肺间质炎症加重，可合并感染
•末期
➢肺实质纤维化 ➢微血管闭塞 ➢心肌负荷增加、缺氧
初期
呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能缓解 肺部听诊无罗音 胸片无异常
进展期
明显呼吸困难和紫绀─必需机械辅助通气 呼吸道分泌物增加，有罗音 胸片─广泛点片状影 意识障碍 体温、白细胞增高
末期
深昏迷 心律失常→心跳变慢→心跳停止
恶心、呕吐 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷
➢出血倾向（血小板质量、毛细血管脆性、肝 功能损害、 DIC）：
皮下出血 口腔粘膜、齿龈出血 胃肠道出血 外科创面大面积渗血
多尿期（14天）：
➢尿量增加的形式
突然增加：多于5－7日，尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加：多于7－14日，尿量增至200－500ml/24h 缓慢增加：尿量增至500－700ml/24h时，停止不增，
器官及系统功能障碍和衰竭
器官或系统
功能障碍
功能衰竭
肺 肝 肾 肠 血 中枢神经 心血管
低氧血症，需呼吸机至 少3-5天 胆红素≥2-3mg/dL 和肝功≥2倍正常值 少尿
2-3mg/dL 不耐受肠道营养至少5天
PT或APTT延长；血小 板 <5-8万或高凝 精神错乱， 轻度定向力障碍 EF下降或毛细管渗漏
➢ 肾缺血
1. 肾小球滤过率降低（收缩压低于8kpa、缺血后内皮 渗透能力减退、肾血管反应性收缩）
器官功能支持
➢呼吸机 ➢人工肾 ➢人工肝 ➢肠道粘膜保护 ➢护心药物
定义
在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力降 低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡 紊乱。
➢肺间质炎症加重，可合并感染
•末期
➢肺实质纤维化 ➢微血管闭塞 ➢心肌负荷增加、缺氧
初期
呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能缓解 肺部听诊无罗音 胸片无异常
进展期
明显呼吸困难和紫绀─必需机械辅助通气 呼吸道分泌物增加，有罗音 胸片─广泛点片状影 意识障碍 体温、白细胞增高
末期
深昏迷 心律失常→心跳变慢→心跳停止
恶心、呕吐 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷
➢出血倾向（血小板质量、毛细血管脆性、肝 功能损害、 DIC）：
皮下出血 口腔粘膜、齿龈出血 胃肠道出血 外科创面大面积渗血
多尿期（14天）：
➢尿量增加的形式
突然增加：多于5－7日，尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加：多于7－14日，尿量增至200－500ml/24h 缓慢增加：尿量增至500－700ml/24h时，停止不增，
器官及系统功能障碍和衰竭
器官或系统
功能障碍
功能衰竭
肺 肝 肾 肠 血 中枢神经 心血管
低氧血症，需呼吸机至 少3-5天 胆红素≥2-3mg/dL 和肝功≥2倍正常值 少尿
2-3mg/dL 不耐受肠道营养至少5天
PT或APTT延长；血小 板 <5-8万或高凝 精神错乱， 轻度定向力障碍 EF下降或毛细管渗漏
➢ 肾缺血
1. 肾小球滤过率降低（收缩压低于8kpa、缺血后内皮 渗透能力减退、肾血管反应性收缩）
内科学_各论_疾病：肝肾综合征_课件模板
内科学疾病部分：肝肾综合征>>>
病因：
1.全身血容量控制障碍 HRS时严重的容量 控制障碍，导致有效血浆容量减少，通过 神经体液系统反射性地引起肾内血管收缩 和肾性水钠潴留。如严重肝病时由于上消 化道出血、大量放腹水、大量利尿及严重 呕吐、腹泻中造成有效循环血容量急骤降 低，导致RBF减少，GFR明显降低，从而诱 发FARF。在肝
内科学疾病部分：肝肾综合征>>>
病因：
着肝功能衰竭加重，GP的产生明显减少， 则GFR急剧下降，因而可引发HRS的发生。
此外，具有扩张血管作用的血管活性 肠肽（VIP）可能与HRS的发病有关。抗利 尿激素（ADH）升高也与HRS少尿的发生有 一定关系。
4.其他因素 有报道肝硬化时血中胆 红素升高可引起肾血管收缩。门
内科学疾病部分：肝肾综合征>>>
病因：
肝肾综合征原因_由什么原因引起肝肾综 合征
（一）发病原因 HRS常见于各种类型的失代偿肝硬化 （特别是肝炎后肝硬化、乙醇性肝硬化 等），也可见于其他严重肝病，如暴发性 肝功能衰竭、重症病毒性肝炎、原发性和 继发性肝癌，妊娠脂肪肝等严重肝实质病 变过程中。患者多有诱因存在，最常见的
内科学疾病部分：肝肾综合征>>>
诊断：
尿比重低，固定于1.010～1.015，尿钠浓 度高，一般为40～60mmol/L，尿溶菌酶试 验阳性，尿常规检查有明显的蛋白及管型 等。肝肾综合征者，少尿伴有尿比重高， 而尿钠反低，有助于二者的鉴别。
3.肝病合并慢性肾炎 慢性肾炎既往 有浮肿、高血压等病史，氮质血症病程长， 尿常规
内科学疾病部分：肝肾综合征>>>
病因：
肝肾综合征PPT课件
➢ 一旦发生，存活率很低，预后很差。
2
诊断标准
（1996年国际腹水协会对肝肾综合征作出的诊断）
➢ 主要标准：
➢ 1.慢性或急性肝病伴有进行性肝功能衰竭和门静 脉高压
➢ 2.GFR下降，Scr>1.5mg/dl﹤132.6umol/l﹥或 Ccr<40ml/min
➢ 3.无休克、进行性细菌感染，无胃肠道体液丢失 （反复呕吐或严重腹泻）或经肾体液丢失（腹水 不伴外周水肿患者体重下降>500mg/d,或伴外周 水肿患者失液1000g/d，持续数日），目前或最近 未使用肾毒性药物
➢ 对于腹水的肝硬化患者出现肾衰竭，不宜轻率的 拟诊为肝肾综合征，应积极寻找其他原因，尤排 除过度利尿引起血容量不足而诱发肾前性肾衰竭。
12
诊断要点
➢ 严重肝病出现氮质血症，少尿或无尿，尿 浓缩（尿渗透压大于血渗透压，尿比重大 于1.020）,低尿钠（<10mmol/L）,低钠血 症，GFR显著降低，血肌酐升高，在排除 肾前性氮质血症、肾脏本身原有病变和假 性肝肾综合征后，其诊断即可成立。
肝肾综合征
焦作市人民医院
1
肝肾综合征的定义
➢ 肝肾综合征时慢性肝病患者出现进展性肝 衰竭和门静脉高压时，以肾功能不全、内 源性血管活性物质一场和动脉循环血流动 力学改变为特征的一组临床综合征。该综 合征也可发生于急性肝功能衰竭。
➢ 肝肾综合征的肾功能衰竭是一种功能性病 变，是重症肝病的严重并发症。
5
诊断标准
➢ 其中主要标准是肝肾综合征诊断的必备条 件，如存在附加标准则进一步支持诊断。
➢ 美国肝病学会于2007年推荐实用发生在肝 硬化基础上肝肾综合征诊断的新标准（如 下）
6
诊断标准
2
诊断标准
（1996年国际腹水协会对肝肾综合征作出的诊断）
➢ 主要标准：
➢ 1.慢性或急性肝病伴有进行性肝功能衰竭和门静 脉高压
➢ 2.GFR下降，Scr>1.5mg/dl﹤132.6umol/l﹥或 Ccr<40ml/min
➢ 3.无休克、进行性细菌感染，无胃肠道体液丢失 （反复呕吐或严重腹泻）或经肾体液丢失（腹水 不伴外周水肿患者体重下降>500mg/d,或伴外周 水肿患者失液1000g/d，持续数日），目前或最近 未使用肾毒性药物
➢ 对于腹水的肝硬化患者出现肾衰竭，不宜轻率的 拟诊为肝肾综合征，应积极寻找其他原因，尤排 除过度利尿引起血容量不足而诱发肾前性肾衰竭。
12
诊断要点
➢ 严重肝病出现氮质血症，少尿或无尿，尿 浓缩（尿渗透压大于血渗透压，尿比重大 于1.020）,低尿钠（<10mmol/L）,低钠血 症，GFR显著降低，血肌酐升高，在排除 肾前性氮质血症、肾脏本身原有病变和假 性肝肾综合征后，其诊断即可成立。
肝肾综合征
焦作市人民医院
1
肝肾综合征的定义
➢ 肝肾综合征时慢性肝病患者出现进展性肝 衰竭和门静脉高压时，以肾功能不全、内 源性血管活性物质一场和动脉循环血流动 力学改变为特征的一组临床综合征。该综 合征也可发生于急性肝功能衰竭。
➢ 肝肾综合征的肾功能衰竭是一种功能性病 变，是重症肝病的严重并发症。
5
诊断标准
➢ 其中主要标准是肝肾综合征诊断的必备条 件，如存在附加标准则进一步支持诊断。
➢ 美国肝病学会于2007年推荐实用发生在肝 硬化基础上肝肾综合征诊断的新标准（如 下）
6
诊断标准
肝肾综合征的研究ppt课件
肝肾综合征的研究ppt课件
目录
• 肝肾综合征概述 • 肝肾综合征的诊断与评估 • 肝肾综合征的治疗 • 肝肾综合征的预防与护理 • 肝肾综合征的科研进展
01
肝肾综合征概述
定义与分类
定义
肝肾综合征是一种严重的肝脏 疾病并发症，导致肾脏功能受
损。
分类
肝肾综合征主要分为两大类， 即Ⅰ型和Ⅱ型。
Ⅰ型肝肾综合征
主要表现为少尿、无尿、氮质血症等肾功能衰竭症状，同时伴有严重门静脉高 压表现，如腹水、食管胃底静脉曲张等。
Ⅱ型肝肾综合征
主要表现为蛋白尿、血尿、水肿等肾脏损伤症状，同时伴有肝功能不全表现， 如黄疸、凝血功能障碍等。
02
肝肾综合征的诊断与评 估
诊断标准
诊断肝肾综合征需要满足 以下标准
短期内出现肾功能不全， 表现为血肌酐升高、尿量 减少等；
05
肝肾综合征的科研进展
基础研究进展
1 2
肝肾综合征的发病机制研究
深入探讨了肝肾综合征的发病机制，包括血流动 力学异常、内皮素-1、一氧化氮等在发病过程中 的作用。
肝肾综合征的动物模型研究
成功构建了多种肝肾综合征动物模型，为研究疾 病的发生发展提供了有力工具。
3
肝肾综合征的细胞模型研究
利用细胞培养技术，对肝肾综合征的细胞变化进 行了深入研究，为药物筛选和作用机制研究提供 了重要平台。
其他原因导致的肾功能不全
肝肾综合征需要与各种原因导致的肾功能不全进行鉴别，如肾小球肾炎、糖尿病 肾病等。
肝硬化并发症
肝肾综合征需要与肝硬化导致的其他并发症进行鉴别，如腹水、门静脉高压等。
03
肝肾综合征的治疗
一般治疗
休息与饮食
保证充足的休息，给予低 盐、低脂、优质蛋白的饮 食。
目录
• 肝肾综合征概述 • 肝肾综合征的诊断与评估 • 肝肾综合征的治疗 • 肝肾综合征的预防与护理 • 肝肾综合征的科研进展
01
肝肾综合征概述
定义与分类
定义
肝肾综合征是一种严重的肝脏 疾病并发症，导致肾脏功能受
损。
分类
肝肾综合征主要分为两大类， 即Ⅰ型和Ⅱ型。
Ⅰ型肝肾综合征
主要表现为少尿、无尿、氮质血症等肾功能衰竭症状，同时伴有严重门静脉高 压表现，如腹水、食管胃底静脉曲张等。
Ⅱ型肝肾综合征
主要表现为蛋白尿、血尿、水肿等肾脏损伤症状，同时伴有肝功能不全表现， 如黄疸、凝血功能障碍等。
02
肝肾综合征的诊断与评 估
诊断标准
诊断肝肾综合征需要满足 以下标准
短期内出现肾功能不全， 表现为血肌酐升高、尿量 减少等；
05
肝肾综合征的科研进展
基础研究进展
1 2
肝肾综合征的发病机制研究
深入探讨了肝肾综合征的发病机制，包括血流动 力学异常、内皮素-1、一氧化氮等在发病过程中 的作用。
肝肾综合征的动物模型研究
成功构建了多种肝肾综合征动物模型，为研究疾 病的发生发展提供了有力工具。
3
肝肾综合征的细胞模型研究
利用细胞培养技术，对肝肾综合征的细胞变化进 行了深入研究，为药物筛选和作用机制研究提供 了重要平台。
其他原因导致的肾功能不全
肝肾综合征需要与各种原因导致的肾功能不全进行鉴别，如肾小球肾炎、糖尿病 肾病等。
肝硬化并发症
肝肾综合征需要与肝硬化导致的其他并发症进行鉴别，如腹水、门静脉高压等。
03
肝肾综合征的治疗
一般治疗
休息与饮食
保证充足的休息，给予低 盐、低脂、优质蛋白的饮 食。
肝肾综合征PPT演示课件
肾脏影像学表现
肾脏体积缩小、皮质变薄等。
诊断标准
主要标准
存在肝功能减退和肾功能障碍的 临床表现和实验室检查结果。
次要标准
包括影像学表现和其他相关检查 结果。
03
治疗原则与措施
一般治疗
休息与饮食
患者应卧床休息，减少体力消耗，同 时给予高热量、高维生素、适量蛋白 的易消化食物。
水电解质平衡
密切监测患者的电解质和酸碱平衡情 况，及时纠正水、电解质及酸碱平衡 紊乱。
促进身心康复
心理支持不仅关注患者的心理健康，还有助于改善患者的生理功能， 促进患者的身心康复。
家属参与及作用
提供情感支持
家属是患者最重要的情感支持者，他们的关心、理解和鼓励对患 者的心理康复具有积极作用。
协助患者自我管理
家属可以协助患者进行自我监测和管理，如观察病情变化、提醒患 者按时服药等，有助于提高患者的自我管理能力。
发病机制
肝肾综合征的发病机制尚未完全阐明，目前认为主要是由于严重肝病时体内代谢产物的蓄积，导致肾脏血流动力 学改变、肾小管功能障碍以及内毒素血症等多种因素综合作用的结果。其中，肾脏血流动力学改变是肝肾综合征 发病的重要环节，主要表现为肾血管收缩、肾血流量减少和肾小球滤过率下降。
02
临床表现与诊断
症状与体征
个体化治疗
随着精准医学的发展，未来肝肾综合征的治疗将更加注重个体化。通过基因测序、代谢组 学等技术手段，为患者制定个性化的治疗方案，提高治疗效果和生活质量。
多学科协作
肝肾综合征涉及多个学科领域，未来需要加强多学科之间的协作和交流。通过综合评估患 者的病情和需求，制定全面的治疗方案，提高患者的生存率和生活质量。
消化道出血
对于合并消化道出血的患者，应给予 止血药物和抑酸药物，必要时可进行 内镜下止血治疗。
肾脏体积缩小、皮质变薄等。
诊断标准
主要标准
存在肝功能减退和肾功能障碍的 临床表现和实验室检查结果。
次要标准
包括影像学表现和其他相关检查 结果。
03
治疗原则与措施
一般治疗
休息与饮食
患者应卧床休息，减少体力消耗，同 时给予高热量、高维生素、适量蛋白 的易消化食物。
水电解质平衡
密切监测患者的电解质和酸碱平衡情 况，及时纠正水、电解质及酸碱平衡 紊乱。
促进身心康复
心理支持不仅关注患者的心理健康，还有助于改善患者的生理功能， 促进患者的身心康复。
家属参与及作用
提供情感支持
家属是患者最重要的情感支持者，他们的关心、理解和鼓励对患 者的心理康复具有积极作用。
协助患者自我管理
家属可以协助患者进行自我监测和管理，如观察病情变化、提醒患 者按时服药等，有助于提高患者的自我管理能力。
发病机制
肝肾综合征的发病机制尚未完全阐明，目前认为主要是由于严重肝病时体内代谢产物的蓄积，导致肾脏血流动力 学改变、肾小管功能障碍以及内毒素血症等多种因素综合作用的结果。其中，肾脏血流动力学改变是肝肾综合征 发病的重要环节，主要表现为肾血管收缩、肾血流量减少和肾小球滤过率下降。
02
临床表现与诊断
症状与体征
个体化治疗
随着精准医学的发展，未来肝肾综合征的治疗将更加注重个体化。通过基因测序、代谢组 学等技术手段，为患者制定个性化的治疗方案，提高治疗效果和生活质量。
多学科协作
肝肾综合征涉及多个学科领域，未来需要加强多学科之间的协作和交流。通过综合评估患 者的病情和需求，制定全面的治疗方案，提高患者的生存率和生活质量。
消化道出血
对于合并消化道出血的患者，应给予 止血药物和抑酸药物，必要时可进行 内镜下止血治疗。
肝功能不全医学知识宣讲培训课件
肝功能不全医学病知理识宣生讲理学
2
肝功能不全（hepaticinsufficiency）
各种病因严重损害肝脏细胞，使肝脏代谢、分 泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体出现 黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床 综合征。
晚期 肝功能衰竭（hepaticfailure） 最终 肝性脑病、肝肾综合征
人民3/卫10生/20出21版社
肝功能不全医学病知理识宣生讲理学
8
机体的功能、代谢变化
2.水、电解质代谢紊乱 肝性腹水 门脉高压 血浆胶体渗透压降低 淋巴循环障碍 钠、水潴留
人民3/卫10生/20出21版社
肝功能不全医学病知理识宣生讲理学
9
机体的功能、代谢变化
电解质代谢紊乱 低钾血症 低钠血症
病理生理学
（Pathophysiology）
第十七章 肝功能不全 （Hepaticinቤተ መጻሕፍቲ ባይዱufficiency）
人民3/卫10生/20出21版社
肝功能不全医学病知理识宣生讲理学
1
内容提要
概念 一、病因及分类 二、肝功能不全时机体的功能、代谢变化 三、肝性脑病 四、肝肾综合征
人民3/卫10生/20出21版社
肝功能不全医学病知理识宣生讲理学
20
肝性脑病的发病机制
氨中毒学说 假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说 γ-氨基丁酸学说 其他神经毒质的作用
人民3/卫10生/20出21版社
肝功能不全医学病知理识宣生讲理学
21
氨中毒学说
Ammonia intoxication hypothesis发病机制的中心学 说
证据：
摄入含氨物质动物昏迷并死亡，脑内氨增加 肝性脑病的提法首次出现
肝肾功能检查PPT课件
2.增高 见于Hodgkin病。
（四）血氨测定
[原理] 来源：1、肠道中未被吸收的氨基酸及未
消化的蛋白质在大肠杆菌作用下脱去氨基生成氨。2、 血液中的尿素渗入肠道，经大肠杆菌分解作用生成 氨。
氨对中枢神经系统有高度毒性。肝脏是唯一能 解除氨毒性的器官，肝脏将氨合成尿素，是保证血 氨正常的关键，严重肝损害时，如果80％以上肝组 织破坏，氨就不能被解毒，在中枢神经系统积聚， 引起肝性脑病。
前清蛋白半衰期较其他血浆蛋白短(约2天)， 因此它比清蛋白更能早期反映肝细胞损害。它 的血清浓度明显受营养状况及肝功能改变的影 响，常用放射免疫扩散法测定。
[参考值范围]
1岁 100mg／L 1～3岁 168～281mg ／L 成人 280—360mg／L
[临床意义]
1.降低 ①营养不良、慢性感染、晚期恶性肿瘤； ②肝胆系统疾病：肝炎、肝硬化、肝癌 及胆汁淤积性黄疽。对早期肝炎、急性 重症肝炎有特殊诊断价值。
肝功检查
第一节 肝脏的基本功能
肝脏是人体内的最大腺体，基本 功能有物质代谢功能，分泌、排泄、 生物转化及胆红素代谢等。
(一) 代谢功能
蛋白代谢：90％以上的蛋白质及全部清蛋白、 多种凝血因子都是由肝细胞合成，部分球 蛋白也由肝脏合成。
糖代谢：肝脏能使血糖浓度保持恒定。 脂类代谢：参与脂类的消化、吸收、分解、
根据结合胆红素与总胆红素比值， 可协助鉴别黄疸类型：
CB／STB<20％提示为溶血性黄疸，
20％ ～ 50％之间为肝细胞性黄疸，
>50％为胆汁淤积性黄疸。
结合胆红素测定有助于某些肝胆疾 病的早期诊断，肝炎的黄疸前期、无黄 疸型肝炎、失代偿期肝硬化、肝癌等， 30％～50％患者CB增加，而STB正常。
（四）血氨测定
[原理] 来源：1、肠道中未被吸收的氨基酸及未
消化的蛋白质在大肠杆菌作用下脱去氨基生成氨。2、 血液中的尿素渗入肠道，经大肠杆菌分解作用生成 氨。
氨对中枢神经系统有高度毒性。肝脏是唯一能 解除氨毒性的器官，肝脏将氨合成尿素，是保证血 氨正常的关键，严重肝损害时，如果80％以上肝组 织破坏，氨就不能被解毒，在中枢神经系统积聚， 引起肝性脑病。
前清蛋白半衰期较其他血浆蛋白短(约2天)， 因此它比清蛋白更能早期反映肝细胞损害。它 的血清浓度明显受营养状况及肝功能改变的影 响，常用放射免疫扩散法测定。
[参考值范围]
1岁 100mg／L 1～3岁 168～281mg ／L 成人 280—360mg／L
[临床意义]
1.降低 ①营养不良、慢性感染、晚期恶性肿瘤； ②肝胆系统疾病：肝炎、肝硬化、肝癌 及胆汁淤积性黄疽。对早期肝炎、急性 重症肝炎有特殊诊断价值。
肝功检查
第一节 肝脏的基本功能
肝脏是人体内的最大腺体，基本 功能有物质代谢功能，分泌、排泄、 生物转化及胆红素代谢等。
(一) 代谢功能
蛋白代谢：90％以上的蛋白质及全部清蛋白、 多种凝血因子都是由肝细胞合成，部分球 蛋白也由肝脏合成。
糖代谢：肝脏能使血糖浓度保持恒定。 脂类代谢：参与脂类的消化、吸收、分解、
根据结合胆红素与总胆红素比值， 可协助鉴别黄疸类型：
CB／STB<20％提示为溶血性黄疸，
20％ ～ 50％之间为肝细胞性黄疸，
>50％为胆汁淤积性黄疸。
结合胆红素测定有助于某些肝胆疾 病的早期诊断，肝炎的黄疸前期、无黄 疸型肝炎、失代偿期肝硬化、肝癌等， 30％～50％患者CB增加，而STB正常。
病理生理学课件：第15章 肝功能不全
Hepatic insufficiency
目的与要求 •掌握：肝功能不全、肝性脑病、肝肾综 合征、假性神经递质等概念；肝性脑病 的发病机制。
•熟悉：肝脏疾病的常见病因和机制；肝 脏细胞与肝功能不全；肝性脑病的影响 因素；肝肾综合征的发病机制。
•了解：肝性脑病的分类及分期、防治肝 性脑病的病理生理基础。
查体温36.4℃，P140次/min，BP12.0/7.5kPa（ 90/56mmHg），R32次/min。有鼾声，深度昏迷。 营养欠佳。面色晦暗，手背、颈部有许多蜘蛛痣。 肝掌，巩膜不黄，瞳孔稍散大，角膜反射消失。眼 睑浮肿。有特殊肝臭味。双肺粗湿罗音。心脏（一 ），腹部饱满，肝脾肋下未触及。腹叩诊脐以上稍 鼓，无明显移动性浊音。腹壁反射。四肢肌肉松驰 ，膝反射弱。血象：血色素106g/L，血小板 47×109/L，WBC20.6×109/L，中性92%，单核2% ，淋巴6%。尿蛋白（＋），RBC少许，透明管型和 颗粒管型（＋）。大便潜血强阳性。肝功：锌浊14 单位，高田氏反应（＋＋＋），GPT220， A/G=1.8/3。血氨140.3μmol/L（239μg%），凝血酶 原时间23s，NPN63.18mmol/L(88.5mg%)。
●肝功能障碍
凝血障碍：出血与出血倾向 生物转化功能障碍
药物代谢障碍 解毒功能障碍（肝性脑病） 激素灭活功能减弱
肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症
1. Kupffer细胞激活
活性氧 产生多种细胞因子 释放组织因子
2.Kupffer细胞障碍导致肠源性内毒素 血症
内毒素入血增加、清除减少
肝星形细胞与肝纤维化
NH3↑
丙酮酸 ×
乙酰辅酶A ＋
胆碱
草酰乙酸
乙酰胆碱↓
目的与要求 •掌握：肝功能不全、肝性脑病、肝肾综 合征、假性神经递质等概念；肝性脑病 的发病机制。
•熟悉：肝脏疾病的常见病因和机制；肝 脏细胞与肝功能不全；肝性脑病的影响 因素；肝肾综合征的发病机制。
•了解：肝性脑病的分类及分期、防治肝 性脑病的病理生理基础。
查体温36.4℃，P140次/min，BP12.0/7.5kPa（ 90/56mmHg），R32次/min。有鼾声，深度昏迷。 营养欠佳。面色晦暗，手背、颈部有许多蜘蛛痣。 肝掌，巩膜不黄，瞳孔稍散大，角膜反射消失。眼 睑浮肿。有特殊肝臭味。双肺粗湿罗音。心脏（一 ），腹部饱满，肝脾肋下未触及。腹叩诊脐以上稍 鼓，无明显移动性浊音。腹壁反射。四肢肌肉松驰 ，膝反射弱。血象：血色素106g/L，血小板 47×109/L，WBC20.6×109/L，中性92%，单核2% ，淋巴6%。尿蛋白（＋），RBC少许，透明管型和 颗粒管型（＋）。大便潜血强阳性。肝功：锌浊14 单位，高田氏反应（＋＋＋），GPT220， A/G=1.8/3。血氨140.3μmol/L（239μg%），凝血酶 原时间23s，NPN63.18mmol/L(88.5mg%)。
●肝功能障碍
凝血障碍：出血与出血倾向 生物转化功能障碍
药物代谢障碍 解毒功能障碍（肝性脑病） 激素灭活功能减弱
肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症
1. Kupffer细胞激活
活性氧 产生多种细胞因子 释放组织因子
2.Kupffer细胞障碍导致肠源性内毒素 血症
内毒素入血增加、清除减少
肝星形细胞与肝纤维化
NH3↑
丙酮酸 ×
乙酰辅酶A ＋
胆碱
草酰乙酸
乙酰胆碱↓
肝肾综合征课件PPT课件
3
临床表现
主要发生在肝硬化晚期，多有肝硬化主要并发症及
反复发作史，特别是腹水症。水钠潴留，特别是稀 释性低钠血症。 肾衰竭的表现，多可有其他临床表现，如电解质紊 乱、心血管受损和感染等以及肝病相关的并发症。 心功能受到严重影响：心输出量增加，血流动力学 不稳定。肺水肿在肝肾综合征患者少见。
4.尿红细胞<50Hp
5.血钠浓度<130mmol/L
10
诊断标准
注意：确诊HRS必须具备全部5条主要标
准，缺一不可；附加标准不是确诊必备的 标准，而是支持诊断的条件。
11
美国肝病学会于2007年推荐使用发生在肝 硬化基础上肝肾综合征诊断的新标准
①肝硬化合并腹水；
②血肌酐升高>133umol/L； ③在应用白蛋白扩张血容量并停用利尿剂至少2天
后血肌酐不能降至133umol/L以下，白蛋白推荐 剂量为1g/kg/d，最大100g/d； ④无休克； ⑤近期未使用肾毒性药物； ⑥不存在肾实质疾病，如蛋白尿（>500g/d）、 镜下血尿（>50RBC/Hp）和或超声发现肾脏异常。
12
诊断要点
严重肝病出现氮质血症，少尿或无尿，尿浓缩（尿
静脉高压； 2.GFR下降，Scr>1.5mg/dl(132.6umol/l)或24 小时肌酐清除率<40ml/min； 3.无休克、进行性细菌感染，目前或最近未使 用肾毒性药物，无胃肠道或经肾体液丢失，如 反复呕吐、严重腹泻、强烈利尿、大量放腹水 后没有扩容；
8
诊断标准
4.停用利尿剂并以1.5L等渗盐溶液扩容治疗后，
肝肾综合征
1
肝肾综合征的概述
1、肝肾综合征( Hepatorenal Syndrome ,HRS )：
肝功能不全(南方医科大学病理生理学PPT课件)
肝功能不全
（南方医科大学病理生理学 PPT课件）
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
肝实质细胞和枯否细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、脑病
肝功能衰竭(hepatic failure)
是指肝功能不全的晚期阶段， 临床主要表现为肝性脑病与肾功 能衰竭(肝肾综合征)。
①兴奋性递质乙酰胆碱减少
乙酰辅酶A
＋
胆碱
乙酰胆碱
②兴奋性递质谷氨酸增多
Glu
高浓度氨
星形细胞摄 取谷氨酸
脑细胞外 谷氨酸
细胞外谷氨酸增多可激活
突触后N-甲基-D-天冬氨酸 （NMDA）型受体，NMDA受
体介导脑细胞损伤。
突触前
Na+ Ca2+
Glutamate
突触后
细胞内Na+ 增多
Na+、K+-ATP酶
外源性肝性脑病
多由慢性肝脏疾患引起， 毒性物质通过分流绕过肝脏，
未经解毒即进入体循环。
二、发病机制 (Mechanism)
氨中毒学说
假性神经递质学说
血浆氨基酸失衡学说 γ-氨基丁酸学说
(一) 氨中毒学说
(Theory of ammonia intoxication)
1. 血氨水平升高的原因
低血糖 (hypoglycemia)
肝内糖原储备减少 肝细胞内质网葡萄 糖-6-磷酸酶破坏
高胰岛素血症 (hyperglycemia)
高血糖(hyperglycemia)
门-体分流
肝细 蛋白质代谢
(Protein metabolism)
低白蛋白血症
（南方医科大学病理生理学 PPT课件）
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
肝实质细胞和枯否细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、脑病
肝功能衰竭(hepatic failure)
是指肝功能不全的晚期阶段， 临床主要表现为肝性脑病与肾功 能衰竭(肝肾综合征)。
①兴奋性递质乙酰胆碱减少
乙酰辅酶A
＋
胆碱
乙酰胆碱
②兴奋性递质谷氨酸增多
Glu
高浓度氨
星形细胞摄 取谷氨酸
脑细胞外 谷氨酸
细胞外谷氨酸增多可激活
突触后N-甲基-D-天冬氨酸 （NMDA）型受体，NMDA受
体介导脑细胞损伤。
突触前
Na+ Ca2+
Glutamate
突触后
细胞内Na+ 增多
Na+、K+-ATP酶
外源性肝性脑病
多由慢性肝脏疾患引起， 毒性物质通过分流绕过肝脏，
未经解毒即进入体循环。
二、发病机制 (Mechanism)
氨中毒学说
假性神经递质学说
血浆氨基酸失衡学说 γ-氨基丁酸学说
(一) 氨中毒学说
(Theory of ammonia intoxication)
1. 血氨水平升高的原因
低血糖 (hypoglycemia)
肝内糖原储备减少 肝细胞内质网葡萄 糖-6-磷酸酶破坏
高胰岛素血症 (hyperglycemia)
高血糖(hyperglycemia)
门-体分流
肝细 蛋白质代谢
(Protein metabolism)
低白蛋白血症
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2.尿钠<10mmol/L 3.尿渗透压>血浆渗透压
4.尿红细胞<50Hp
5.血钠浓度<130mmol/L
诊断标准
注意：确诊HRS必须具备全部5条主要标
准，缺一不可；附加标准不是确诊必备的 标准，而是支持诊断的条件。
美国肝病学会于2007年推荐使用发生在肝 硬化基础上肝肾综合征诊断的新标准
9.血液净化治疗：是暂时性的支持疗法，在可逆性
急性肝衰竭时，采用CRRT治疗，使患者度过肾衰的 危重时期，一旦肝衰竭改善，HRS亦可随之缓解。 终末期肝衰竭在接受肝移植的准备阶段，本法可作 为过渡治疗。 10.肝肾综合征推荐的治疗方案
治疗方案与原则
肝肾综合征推荐的治疗方案
I型推荐治疗方案：
①肝硬化合并腹水；
②血肌酐升高>133umol/L； ③在应用白蛋白扩张血容量并停用利尿剂至少2天
后血肌酐不能降至133umol/L以下，白蛋白推荐剂 量为1g/kg/d，最大100g/d； ④无休克； ⑤近期未使用肾毒性药物； ⑥不存在肾实质疾病，如蛋白尿（>500g/d）、镜 下血尿（>50RBC/Hp）和或超声发现肾脏异常。
主要发生在肝硬化晚期，多有肝硬化主要并发症及
反复发作史，特别是腹水症。水钠潴留，特别是稀 释性低钠血症。 肾衰竭的表现，多可有其他临床表现，如电解质紊 乱、心血管受损和感染等以及肝病相关的ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ发症。 心功能受到严重影响：心输出量增加，血流动力学 不稳定。肺水肿在肝肾综合征患者少见。
临床表现
病因和诱发因素
常见于失代偿性肝硬化（即有门静脉高压）的肝病
晚期患者，也可见于严重肝病，如急性重型肝炎、 酒精性肝炎、肝肿瘤等。
可在无明显诱因的情况下发生，但更常见于存在某
些可导致循环功能障碍及肾脏低灌注等诱因时，临 床较常见的诱因为细菌感染、大量放腹水而未进行 扩容治疗和消化道出血。
临床表现
细菌感染，尤其是败血症、自发性细菌性腹膜
炎、肺炎，是肝肾综合征的常见并发症和死亡 原因。
晚期肝功能衰竭和门静脉高压的症状和体征，
特别是黄疸和凝血机制障碍、营养不良以及肝 性脑病。
对于腹水的肝硬化患者出现肾衰竭，不宜轻率
的拟诊为肝肾综合征，应积极寻找其他原因， 尤排除过度利尿引起血容量不足而诱发肾前性 肾衰竭。
治疗方案与原则
2.一般支持治疗
（1）饮食：低蛋白、高糖和高热量饮食
（2）积极治疗肝脏原发病及并发症：如上消化道
出血、肝性脑病、水电解质、酸碱紊乱。必须尽力 治疗原发病，只有原发病好转，HRS才能缓解。 （3）减轻继发性肝损害：积极控制感染，避免使 用损伤肝脏药物及镇静药。
治疗方案与原则
肝肾综合征临床分型
II型：为渐进型，通常发生在利尿剂抵抗的腹水患
者。肾衰竭发展相对缓慢，即肾功能恶化可超过数 月。尽管II型患者平均存活时间长于I型患者，但预 后仍十分险恶。
诊断标准
（1996年国际腹水协会对肝肾综合征作出的诊断）
主要标准：
1.慢性或急性肝病伴有进行性肝功能衰竭和门
静脉高压； 2.GFR下降，Scr>1.5mg/dl(132.6umol/l)或24小时肌 酐清除率<40ml/min； 3.无休克、进行性细菌感染，目前或最近未使 用肾毒性药物，无胃肠道或经肾体液丢失，如 反复呕吐、严重腹泻、强烈利尿、大量放腹水 后没有扩容；
3.腹水的治疗
限盐 适当利尿 适度放腹水减压（较大量腹水必须白蛋白扩容）
治疗方案与原则
4.扩容治疗：早期扩容治疗是针对有效循环血量不
足，虽然不能根本解决肾血流灌注和体循环紊乱， 但有助于鉴别肾前性氮质血症和HRS。 5.利尿治疗：最小有效利尿剂量。 6.缩血管药物及改善肾血流量的血管活性药物：改 善肾血流量的血管活性药物是唯一对肝肾综合征内 科治疗有一定疗效的方法。迄今所用的药物分为两 大类：血管加压素类似物和a-肾上腺素受体激动剂。
治疗方案与原则
7.乙酰半胱氨酸（NAC）：为含巯基氨基酸，能促
进还原型谷胱甘肽合成，具有清除自由基、抗氧化 应激反应作用。NAC开始剂量为150mg/kg，2小时静 点完，以后每日100mg/kg，共5天。 8.外科手术 ①经颈静脉肝内门体分流术（TIPS） ②肝移植
治疗方案与原则
诊断要点
严重肝病出现氮质血症，少尿或无尿，尿浓缩（尿
渗透压大于血渗透压，尿比重大于1.020）,低尿钠 （<10mmol/L）,低钠血症，GFR显著降低，血肌酐 升高，在排除肾前性氮质血症、肾脏本身原有病变 和假性肝肾综合征后，其诊断即可成立。
鉴别诊断
监测指标
尿钠浓度 （mmol/L） 尿/血肌酐比值 尿/血渗透压比值 尿沉渣改变 扩容治疗反应
肝肾综合征临床分型
根据起病缓急与临床特点，将HRS分为两型：
I型：为急进型，肾衰竭自发于严重的肝脏疾病，
并迅速进展。肾功能急剧恶化为其主要临床特征， 其标准为：2周内Scr超过原水平2倍至 >2.5mg/dl(221umol/L)，或Ccr下降超过50%至 Ccr<20ml/min，有少尿与稀释性低血钠。 其预后凶险，2周内死亡高达80%。常见于急性肝功 能衰竭或酒精性肝炎患者，若肝功能得以恢复，肾 功能可自行恢复。
肾前性急性肾 衰竭
＜10 ＞30 ＞1.5 无 反应好
急性肾小管坏 死
＞30 ＜30 1 管型、红细胞 无反应
肝肾综合征
＜10 ＞30 ＞1.5 无 无反应
治疗方案与原则
1.消除诱因：
避免大量放腹水和过度利尿，避免使用或慎用肾毒
性药物，如庆大霉素、新霉素和非甾体消炎药，防 止消化道出血、感染、低血压、低血容量及电解质 紊乱。
肝肾综合征
肝肾综合征的概述
1、肝肾综合征( Hepatorenal Syndrome ,HRS )：是指严
重肝病时出现以肾功能损害、动脉循环和内源性血 管活性系统显著异常为特征的综合征。临床以少尿 或无尿、肌酐清除率降低及稀释性低血钠等为主要 表现。因肾脏无器质性病变，又称为功能性肾衰竭。 一旦发生，存活率很低，预后很差。 2、HRS最常见于失代偿期肝硬化，其次为急性或亚 急性肝衰竭。临床上许多全身性疾病如严重感染、 败血症、结缔组织病、恶性肿瘤等，也可出现肝肾 功能衰竭，为假性肝肾综合征，不属于HRS。
①适宜移植者优先考虑肝移植。
②受限时可给予缩血管药物加静脉输注白蛋白。 ③存在肺水肿、严重低钾血症或代谢性酸中毒
且内科治疗无效者可考虑肾脏替代治疗。 ④中度肝衰竭且治疗后肾功能好转的患者，如 果无法优先进行取材于干尸的肝移植，可考虑 亲体肝移植。
治疗方案与原则
肝肾综合征推荐的治疗方案
治疗方案与原则
①血管加压素V1受体激动剂：包括鸟氨酸加压素和
特利加压素。前者剂量为第1天2u/h，第2天4u/h， 第3天6u/h，持续至第15天，联合白蛋白治疗。后 者每1mg/ 12h加白蛋白静脉点滴，用于治疗HRS剂 量为2-6mg/d，疗程通常7-15d。 ②奥曲肽+甲氧胺福林：奥曲肽具有选择性收缩内 脏动脉及抑制舒血管物质活性，除能降低内脏高动 力循环和门脉压力外，且能增加血管阻力。甲氧胺 福林为新型a-肾上腺素受体激动剂，可增加外周血 管阻力。奥曲肽初剂量为100ug/8h皮下注射，后增 至200ug/8h，甲氧胺福林7.5mg 口服，日三次，后 增至12.5mg，日三次，持续20天为一疗程。
II型的推荐治疗方案
①考虑肝移植。
②只有当利尿排钠效果明显时（尿钠排泄
>30mmol/d）时，才考虑利尿治疗腹水。饮食钠 摄入应控制在40~80mmol/d。 ③反复发作的大量腹水患者，给予反复抽腹水 并静脉输注白蛋白。 ④低钠血症者应限制体液入量。考虑在肝移植 前进行缩血管药物或TIPS治疗。
诊断标准
4.停用利尿剂并以1.5L等渗盐溶液扩容治疗后，
肾功能无持续性改善（肾功能改善系指Scr下降 至132.6umol/l或以下，或Ccr≥40ml/min）； 5.蛋白尿<500mg/d，无尿路梗阻的超声影像学 证据，无器质性肾脏病。
诊断标准
附加标准：
1.尿量<500mL/d
4.尿红细胞<50Hp
5.血钠浓度<130mmol/L
诊断标准
注意：确诊HRS必须具备全部5条主要标
准，缺一不可；附加标准不是确诊必备的 标准，而是支持诊断的条件。
美国肝病学会于2007年推荐使用发生在肝 硬化基础上肝肾综合征诊断的新标准
9.血液净化治疗：是暂时性的支持疗法，在可逆性
急性肝衰竭时，采用CRRT治疗，使患者度过肾衰的 危重时期，一旦肝衰竭改善，HRS亦可随之缓解。 终末期肝衰竭在接受肝移植的准备阶段，本法可作 为过渡治疗。 10.肝肾综合征推荐的治疗方案
治疗方案与原则
肝肾综合征推荐的治疗方案
I型推荐治疗方案：
①肝硬化合并腹水；
②血肌酐升高>133umol/L； ③在应用白蛋白扩张血容量并停用利尿剂至少2天
后血肌酐不能降至133umol/L以下，白蛋白推荐剂 量为1g/kg/d，最大100g/d； ④无休克； ⑤近期未使用肾毒性药物； ⑥不存在肾实质疾病，如蛋白尿（>500g/d）、镜 下血尿（>50RBC/Hp）和或超声发现肾脏异常。
主要发生在肝硬化晚期，多有肝硬化主要并发症及
反复发作史，特别是腹水症。水钠潴留，特别是稀 释性低钠血症。 肾衰竭的表现，多可有其他临床表现，如电解质紊 乱、心血管受损和感染等以及肝病相关的ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ发症。 心功能受到严重影响：心输出量增加，血流动力学 不稳定。肺水肿在肝肾综合征患者少见。
临床表现
病因和诱发因素
常见于失代偿性肝硬化（即有门静脉高压）的肝病
晚期患者，也可见于严重肝病，如急性重型肝炎、 酒精性肝炎、肝肿瘤等。
可在无明显诱因的情况下发生，但更常见于存在某
些可导致循环功能障碍及肾脏低灌注等诱因时，临 床较常见的诱因为细菌感染、大量放腹水而未进行 扩容治疗和消化道出血。
临床表现
细菌感染，尤其是败血症、自发性细菌性腹膜
炎、肺炎，是肝肾综合征的常见并发症和死亡 原因。
晚期肝功能衰竭和门静脉高压的症状和体征，
特别是黄疸和凝血机制障碍、营养不良以及肝 性脑病。
对于腹水的肝硬化患者出现肾衰竭，不宜轻率
的拟诊为肝肾综合征，应积极寻找其他原因， 尤排除过度利尿引起血容量不足而诱发肾前性 肾衰竭。
治疗方案与原则
2.一般支持治疗
（1）饮食：低蛋白、高糖和高热量饮食
（2）积极治疗肝脏原发病及并发症：如上消化道
出血、肝性脑病、水电解质、酸碱紊乱。必须尽力 治疗原发病，只有原发病好转，HRS才能缓解。 （3）减轻继发性肝损害：积极控制感染，避免使 用损伤肝脏药物及镇静药。
治疗方案与原则
肝肾综合征临床分型
II型：为渐进型，通常发生在利尿剂抵抗的腹水患
者。肾衰竭发展相对缓慢，即肾功能恶化可超过数 月。尽管II型患者平均存活时间长于I型患者，但预 后仍十分险恶。
诊断标准
（1996年国际腹水协会对肝肾综合征作出的诊断）
主要标准：
1.慢性或急性肝病伴有进行性肝功能衰竭和门
静脉高压； 2.GFR下降，Scr>1.5mg/dl(132.6umol/l)或24小时肌 酐清除率<40ml/min； 3.无休克、进行性细菌感染，目前或最近未使 用肾毒性药物，无胃肠道或经肾体液丢失，如 反复呕吐、严重腹泻、强烈利尿、大量放腹水 后没有扩容；
3.腹水的治疗
限盐 适当利尿 适度放腹水减压（较大量腹水必须白蛋白扩容）
治疗方案与原则
4.扩容治疗：早期扩容治疗是针对有效循环血量不
足，虽然不能根本解决肾血流灌注和体循环紊乱， 但有助于鉴别肾前性氮质血症和HRS。 5.利尿治疗：最小有效利尿剂量。 6.缩血管药物及改善肾血流量的血管活性药物：改 善肾血流量的血管活性药物是唯一对肝肾综合征内 科治疗有一定疗效的方法。迄今所用的药物分为两 大类：血管加压素类似物和a-肾上腺素受体激动剂。
治疗方案与原则
7.乙酰半胱氨酸（NAC）：为含巯基氨基酸，能促
进还原型谷胱甘肽合成，具有清除自由基、抗氧化 应激反应作用。NAC开始剂量为150mg/kg，2小时静 点完，以后每日100mg/kg，共5天。 8.外科手术 ①经颈静脉肝内门体分流术（TIPS） ②肝移植
治疗方案与原则
诊断要点
严重肝病出现氮质血症，少尿或无尿，尿浓缩（尿
渗透压大于血渗透压，尿比重大于1.020）,低尿钠 （<10mmol/L）,低钠血症，GFR显著降低，血肌酐 升高，在排除肾前性氮质血症、肾脏本身原有病变 和假性肝肾综合征后，其诊断即可成立。
鉴别诊断
监测指标
尿钠浓度 （mmol/L） 尿/血肌酐比值 尿/血渗透压比值 尿沉渣改变 扩容治疗反应
肝肾综合征临床分型
根据起病缓急与临床特点，将HRS分为两型：
I型：为急进型，肾衰竭自发于严重的肝脏疾病，
并迅速进展。肾功能急剧恶化为其主要临床特征， 其标准为：2周内Scr超过原水平2倍至 >2.5mg/dl(221umol/L)，或Ccr下降超过50%至 Ccr<20ml/min，有少尿与稀释性低血钠。 其预后凶险，2周内死亡高达80%。常见于急性肝功 能衰竭或酒精性肝炎患者，若肝功能得以恢复，肾 功能可自行恢复。
肾前性急性肾 衰竭
＜10 ＞30 ＞1.5 无 反应好
急性肾小管坏 死
＞30 ＜30 1 管型、红细胞 无反应
肝肾综合征
＜10 ＞30 ＞1.5 无 无反应
治疗方案与原则
1.消除诱因：
避免大量放腹水和过度利尿，避免使用或慎用肾毒
性药物，如庆大霉素、新霉素和非甾体消炎药，防 止消化道出血、感染、低血压、低血容量及电解质 紊乱。
肝肾综合征
肝肾综合征的概述
1、肝肾综合征( Hepatorenal Syndrome ,HRS )：是指严
重肝病时出现以肾功能损害、动脉循环和内源性血 管活性系统显著异常为特征的综合征。临床以少尿 或无尿、肌酐清除率降低及稀释性低血钠等为主要 表现。因肾脏无器质性病变，又称为功能性肾衰竭。 一旦发生，存活率很低，预后很差。 2、HRS最常见于失代偿期肝硬化，其次为急性或亚 急性肝衰竭。临床上许多全身性疾病如严重感染、 败血症、结缔组织病、恶性肿瘤等，也可出现肝肾 功能衰竭，为假性肝肾综合征，不属于HRS。
①适宜移植者优先考虑肝移植。
②受限时可给予缩血管药物加静脉输注白蛋白。 ③存在肺水肿、严重低钾血症或代谢性酸中毒
且内科治疗无效者可考虑肾脏替代治疗。 ④中度肝衰竭且治疗后肾功能好转的患者，如 果无法优先进行取材于干尸的肝移植，可考虑 亲体肝移植。
治疗方案与原则
肝肾综合征推荐的治疗方案
治疗方案与原则
①血管加压素V1受体激动剂：包括鸟氨酸加压素和
特利加压素。前者剂量为第1天2u/h，第2天4u/h， 第3天6u/h，持续至第15天，联合白蛋白治疗。后 者每1mg/ 12h加白蛋白静脉点滴，用于治疗HRS剂 量为2-6mg/d，疗程通常7-15d。 ②奥曲肽+甲氧胺福林：奥曲肽具有选择性收缩内 脏动脉及抑制舒血管物质活性，除能降低内脏高动 力循环和门脉压力外，且能增加血管阻力。甲氧胺 福林为新型a-肾上腺素受体激动剂，可增加外周血 管阻力。奥曲肽初剂量为100ug/8h皮下注射，后增 至200ug/8h，甲氧胺福林7.5mg 口服，日三次，后 增至12.5mg，日三次，持续20天为一疗程。
II型的推荐治疗方案
①考虑肝移植。
②只有当利尿排钠效果明显时（尿钠排泄
>30mmol/d）时，才考虑利尿治疗腹水。饮食钠 摄入应控制在40~80mmol/d。 ③反复发作的大量腹水患者，给予反复抽腹水 并静脉输注白蛋白。 ④低钠血症者应限制体液入量。考虑在肝移植 前进行缩血管药物或TIPS治疗。
诊断标准
4.停用利尿剂并以1.5L等渗盐溶液扩容治疗后，
肾功能无持续性改善（肾功能改善系指Scr下降 至132.6umol/l或以下，或Ccr≥40ml/min）； 5.蛋白尿<500mg/d，无尿路梗阻的超声影像学 证据，无器质性肾脏病。
诊断标准
附加标准：
1.尿量<500mL/d