动物病理学PPT课件:第4章炎症第4节炎症的类型及病变特点
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动物炎症—炎症局部的临床表现和全身反应(动物病理学课件)

谢
谢
炎症常见的全身反应主要有以下几方面: 发热: 适度发热对机体有一定的抗损伤作用。
但持久的发热或超过一定限度的高热,则对生命活动产 生不利的影响。
白细胞增多:在临诊上,外周血液的白细胞检测是一项
非常重要的指标,是诊断疾病的重要依据。
并非所有的炎症都伴有血液白细胞增多现象,例如有些病 毒(如流感病毒、猪瘟病毒等)和细菌(如猪丹毒杆菌感 染之初)所引起的炎症。
炎症的全身反应
发热: 致热原作用下,机体体温调节中枢的调定点升高 而引起的一种体温调节活动。
病原微生物、寄生虫及其代谢产 物,坏死崩解产物、抗原抗体复
合物、淋巴因子等
产致 热原 细胞
体温升高
体温调节中 枢调定点
内生性致热 原
体温调节中枢
适度发热对机体有一定的抗损伤作用。 代谢 抗体 白细胞 肝解毒 单核巨噬细胞系统 但持久的发热或超过一定限度的高热,则对生命活动 产生不利的影响。
单核吞噬细胞系统的增生:表现为细胞活化增生,吞
噬和杀菌机能加强。这也是机体抵御致炎因子刺激的一种 反应。尤其是生物性因素引起的炎症。
实质器官的病变:较严重的炎症,由于致炎因子、发热
和血液循环障碍等因素的作用,使患病动物的心、肝、肾 等实质器官出现不同程度的变性、坏死和功能障碍。
炎症的局部表现
红
多,分解代谢增强,产热增加所致。
痛:疼痛与多种因素有关。
如肿胀、炎症介质、酸性代谢产物的作用。
机能障碍:其原因是多方面的。
如局部组织肿胀、疼痛、渗出物压迫阻塞、组织损伤等 都可以引起发炎器官的机能障碍。
糖、脂肪、蛋白质大量分解,抵抗力下降 高温血液和有毒代谢产物可以损害中枢神经系统。
白细胞增多:在临诊上,外周血液的白细胞检测是一项 非常重要的指标,是诊断疾病的重要依据,可了解感染 程度、发展阶段、致炎因子类型、机体状况及预后等。
执业兽医课件-炎症

以浆液渗出为主时称为浆液性卡他 粘液含量较多时称黏液性卡他 含有多量嗜中性白细胞时,渗出液呈脓样称 脓性卡他
(3)镜检变化
急性卡他性胃炎
急性卡他性肠炎
3、纤维素性炎(fibrinous inflammation) (1)特征:渗出物中含有大量纤维蛋白常发
于浆膜、黏膜和肺 浮膜性炎 固膜性炎
(2)浮膜性炎(假膜性炎、伪膜性炎) 特点:淡黄色、有弹性的膜状物被覆于炎灶 表面,易剥离,无损伤 原因:如鸡大肠杆菌病时的心包炎、肝周炎, 牛纤维素性肠炎,大叶性肺炎等
(1)机制 白细胞边集:白细胞离开轴流,边流。 白细胞粘附:与内皮细胞表面粘附分子相互
识别、相互作用,粘附于内皮细胞表面。 白细胞游出:以阿米巴样运动穿出血管壁。 白细胞趋化作用:向趋化因子作定向移动
白细胞的游出
(2)趋化作用(chemotaxis) 趋化性:白细胞朝着化学刺激物做定向移动 的现象 趋化因子:能够诱导白细胞做定向运动的化 学物质 内源性 外源性
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、 P物质、氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
的炎症
出血性淋巴结炎
猪瘟: 急性淋巴结周边出血切面
出血性淋巴结炎
出血性肺炎 出血性脑炎(小脑)
四、增生性炎(proliferative inflammation) 炎症过程中,组织细胞的增生比较明显,而 变质和渗出较轻微的一类炎症 普通增生炎 特异性增生性炎
1、普通增生性炎 增生的组织无特异性结构 急性增生性炎 以细胞增生为主的急性炎症。 慢性增生性炎 主要表现间质结缔组织增生。
(3)镜检变化
急性卡他性胃炎
急性卡他性肠炎
3、纤维素性炎(fibrinous inflammation) (1)特征:渗出物中含有大量纤维蛋白常发
于浆膜、黏膜和肺 浮膜性炎 固膜性炎
(2)浮膜性炎(假膜性炎、伪膜性炎) 特点:淡黄色、有弹性的膜状物被覆于炎灶 表面,易剥离,无损伤 原因:如鸡大肠杆菌病时的心包炎、肝周炎, 牛纤维素性肠炎,大叶性肺炎等
(1)机制 白细胞边集:白细胞离开轴流,边流。 白细胞粘附:与内皮细胞表面粘附分子相互
识别、相互作用,粘附于内皮细胞表面。 白细胞游出:以阿米巴样运动穿出血管壁。 白细胞趋化作用:向趋化因子作定向移动
白细胞的游出
(2)趋化作用(chemotaxis) 趋化性:白细胞朝着化学刺激物做定向移动 的现象 趋化因子:能够诱导白细胞做定向运动的化 学物质 内源性 外源性
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、 P物质、氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
的炎症
出血性淋巴结炎
猪瘟: 急性淋巴结周边出血切面
出血性淋巴结炎
出血性肺炎 出血性脑炎(小脑)
四、增生性炎(proliferative inflammation) 炎症过程中,组织细胞的增生比较明显,而 变质和渗出较轻微的一类炎症 普通增生炎 特异性增生性炎
1、普通增生性炎 增生的组织无特异性结构 急性增生性炎 以细胞增生为主的急性炎症。 慢性增生性炎 主要表现间质结缔组织增生。
兽医病理解剖学课件:炎症

IL-1, IL-2, IL-6, TNF , IL-4, IL-10 B.趋化性细胞因子 (chemokine):
IL-8, 单核细胞趋化蛋白(MCP)
血小板激活因子(PAF) 神经肽(neuropeptide) 一氧化氮(NO)
(2)血浆源性 A.补体系统(complement system) B.激肽系统(kinin system) C.凝血系统(clotting system )
热(heat)
局部代谢旺盛
痛(pain)
刺激神经末梢
机能障碍
综合
(loss of function)
1。4 全身反应
(1) 发热 (2) 白细胞增加 (3) 单核巨噬细胞系统机能增强 (4) 实质器官病变
2、局部基本病理变化
变质 渗出 增生
2.1 变质(alteration)
指炎区局部细胞、组织 发生变性、坏死等损伤性 病变。
2.2 渗出(exudation)
血液中的液体成分和细胞成分 通过小静脉和毛细血管的管壁渗 出到炎区组织中,这个过程称为 渗出。急性炎症时渗出现象最为 显著。
液体成分渗出
原因
血浆成分通过微静脉和毛细血管渗出到 炎区组织引起炎性水肿。由于炎区微血管 壁的通透性升高、流体静压升高及炎区组 织渗透压升高所致。
由某些病原菌(如结核杆菌、副结核杆菌、 鼻疽杆菌、布氏杆菌等)引起的以特异性肉 芽组织增生为特征的炎症,又称为传染性肉 芽肿。
特异性肉芽肿组织结构: 中心层:坏死组织、病原菌 中间层:防御细胞 外 层:肉芽组织
淋巴结核
结核
结核
马鼻疽
放腺菌病
3、炎症结局
痊愈
完全 不完全
迁延不愈
蔓延扩散
IL-8, 单核细胞趋化蛋白(MCP)
血小板激活因子(PAF) 神经肽(neuropeptide) 一氧化氮(NO)
(2)血浆源性 A.补体系统(complement system) B.激肽系统(kinin system) C.凝血系统(clotting system )
热(heat)
局部代谢旺盛
痛(pain)
刺激神经末梢
机能障碍
综合
(loss of function)
1。4 全身反应
(1) 发热 (2) 白细胞增加 (3) 单核巨噬细胞系统机能增强 (4) 实质器官病变
2、局部基本病理变化
变质 渗出 增生
2.1 变质(alteration)
指炎区局部细胞、组织 发生变性、坏死等损伤性 病变。
2.2 渗出(exudation)
血液中的液体成分和细胞成分 通过小静脉和毛细血管的管壁渗 出到炎区组织中,这个过程称为 渗出。急性炎症时渗出现象最为 显著。
液体成分渗出
原因
血浆成分通过微静脉和毛细血管渗出到 炎区组织引起炎性水肿。由于炎区微血管 壁的通透性升高、流体静压升高及炎区组 织渗透压升高所致。
由某些病原菌(如结核杆菌、副结核杆菌、 鼻疽杆菌、布氏杆菌等)引起的以特异性肉 芽组织增生为特征的炎症,又称为传染性肉 芽肿。
特异性肉芽肿组织结构: 中心层:坏死组织、病原菌 中间层:防御细胞 外 层:肉芽组织
淋巴结核
结核
结核
马鼻疽
放腺菌病
3、炎症结局
痊愈
完全 不完全
迁延不愈
蔓延扩散
动物炎症—炎症局部的基本病理变化(动物病理学课件)

• 渗出液中含有抗体、补体及溶菌物质,有利于消灭 病原体;
渗出液可为局部浸润的白细胞带来营养物质(葡萄 糖、氧气等),并运走代谢产物;
渗出液中的纤维蛋白原可转变为纤维蛋白(纤维 素),纤维蛋白交织成网,可限制病原微生物的扩 散,并有利于吞噬细胞充分发挥其吞噬作用;
在炎症后期,纤维蛋白网还可成为修复的支架,有 利于成纤维细胞产生胶原纤维;
主要有以下机制 • 微血管壁通透性增高
致炎因子的损伤、炎区酸性产物的积聚及炎性介质的作用等所致
• 微血管内流体静压升高
血流动力学改变,最后导致毛细血管和细静脉扩张、淤血,血流变慢, 使毛细血管内流体静压升高,促进液体渗出。
• 组织内渗透压升高
渗出液具有重要的防御作用。
• 渗出液可稀释毒素和有害物质,减轻组织损伤;
漏出液
1.澄清 2.稀薄,不含组织碎片 3.比重在1.015以下 4.蛋白质含量低,低于3% 5.不凝固,只含少量纤维蛋白 6.细胞含量少 7.与炎症无关
微血管壁通透性增高
致炎因子的损伤、炎区酸性产物的积聚及炎性介质的作用
微血管内流体静压升高
血流动力学改变,最后导致毛细血管和细静脉扩张、淤 血,血流变慢,使毛细血管内流体静压升高,促进液体渗出。
嗜中性粒细胞
• 功能:具有很强的变 形、游走和吞噬能力。
• 临诊上被作为急性炎 症的重要指标。常见 于急性炎症初期和化 脓性炎症时。
单核巨噬细胞
• 功能:能吞噬中性粒细 胞不能吞噬的病原体、 异物和较大的组织碎片。
• 常见于急性炎症后期、 慢性炎症、某些非化脓 性炎症(如结核)、病 毒及寄生虫感染时。
• 炎症介质(化学介质) 是指在炎症过程中形成或释放的,参与炎症
反应的某些化学活性物质。
渗出液可为局部浸润的白细胞带来营养物质(葡萄 糖、氧气等),并运走代谢产物;
渗出液中的纤维蛋白原可转变为纤维蛋白(纤维 素),纤维蛋白交织成网,可限制病原微生物的扩 散,并有利于吞噬细胞充分发挥其吞噬作用;
在炎症后期,纤维蛋白网还可成为修复的支架,有 利于成纤维细胞产生胶原纤维;
主要有以下机制 • 微血管壁通透性增高
致炎因子的损伤、炎区酸性产物的积聚及炎性介质的作用等所致
• 微血管内流体静压升高
血流动力学改变,最后导致毛细血管和细静脉扩张、淤血,血流变慢, 使毛细血管内流体静压升高,促进液体渗出。
• 组织内渗透压升高
渗出液具有重要的防御作用。
• 渗出液可稀释毒素和有害物质,减轻组织损伤;
漏出液
1.澄清 2.稀薄,不含组织碎片 3.比重在1.015以下 4.蛋白质含量低,低于3% 5.不凝固,只含少量纤维蛋白 6.细胞含量少 7.与炎症无关
微血管壁通透性增高
致炎因子的损伤、炎区酸性产物的积聚及炎性介质的作用
微血管内流体静压升高
血流动力学改变,最后导致毛细血管和细静脉扩张、淤 血,血流变慢,使毛细血管内流体静压升高,促进液体渗出。
嗜中性粒细胞
• 功能:具有很强的变 形、游走和吞噬能力。
• 临诊上被作为急性炎 症的重要指标。常见 于急性炎症初期和化 脓性炎症时。
单核巨噬细胞
• 功能:能吞噬中性粒细 胞不能吞噬的病原体、 异物和较大的组织碎片。
• 常见于急性炎症后期、 慢性炎症、某些非化脓 性炎症(如结核)、病 毒及寄生虫感染时。
• 炎症介质(化学介质) 是指在炎症过程中形成或释放的,参与炎症
反应的某些化学活性物质。
动物病理学炎症ppt课件

纤维素性炎(大肠杆菌性肝周炎)
绒毛心:心包的纤维蛋白性炎
心包脏层及壁层不光滑,失去正常光泽,有一层灰白色覆盖,呈绒毛状
纤维素性炎:纤维素性心外膜炎
纤维素性心外膜炎
纤维素性炎 (大肠杆菌性腹膜炎)
纤维素性肺炎
纤维素性肺炎
纤维素性坏死性肠炎(慢性猪瘟)
纤维素性坏死性肠炎
3、化脓性炎
见于急性炎症后期, 慢性炎症,非化脓性 炎以及病毒、寄生虫 感染时。
(3)炎细胞种类、功能及临床意义(续)
类别 嗜酸性粒细胞
淋巴细胞 及浆细胞
功能
临床意义
吞噬抗原抗体复合物及 组胺。
具有抗过敏作用,见 于寄生虫感染、超敏 反应性疾病及急性炎 症后期。
T细胞参与细胞免疫, 致敏后产生淋巴因子, 杀伤靶细胞;B细胞在 抗原刺激下转变为浆细 胞,产生抗体参与体液 免疫过程。
凝固
能自凝
漏出液
非炎症 澄清 25g/L以下 <1.018 <0.10×109/L 阴性 不能自凝
(3)意义
有利
稀释与中和毒素 限制病原体扩散和杀灭病原体 物质运输 组织修复
有害
压迫器官和组织 机化、粘连
3.白细胞渗出——炎细胞浸润
(1)渗出过程 边集 粘附 游出 趋化作用
①白细胞边集:白细胞离开轴流,沿内皮细胞表面滚动。 ②白细胞粘附:白细胞和内皮细胞表面粘附分子相互识别、
(3)表面化脓与积脓 是指浆膜或粘膜组织的 化脓性炎。
表面化脓:例如化脓性脑膜脑炎、化脓性支气 管炎。
积脓:常发生在有囊腔的组织内,如膀胱、输 卵管、胆囊等。
化脓性炎(脓肿)
化脓性子宫内膜炎(积脓)
化脓性子宫内膜炎
化脓性炎(化脓棒状杆菌)
动物病理学PPT课件:第4章炎症第4节炎症的类型及病变特点

炎症类型 Types of Inflammation
1. Classification according to duration (1) Super-acute inflammation
Hours——days (2) Acute inflammation
Days——one month (3) Suபைடு நூலகம்-acute inflammation
One month——months (4) Chronic inflammation
2. Classification according to pathologic changes
(1) Alterative inflammation
① Alterative changes are the most obviously, exudative and proliferate changes are slighter.
化脓性脑膜炎
Neutrophils Diffusely Infiltrate Interstitial Tissue 组织间隙
猪布病化脓性子宫内膜炎
慢性子宫内膜炎
淋 巴 细 胞 浆 细 胞
34
4.出血性炎症(hemorrhagic inflammation)
炎症时,由于血管壁损伤严重,渗出物中含有大量红 细胞,称为出血性炎.
(一)变质性炎症 (alterative inflammation),
病变中以组织、细胞的变性、坏死为主,而渗出和增 生比较轻微的炎症称为变质性炎症。 多见于急性炎症,常见于肝、肾、心和脑等实质性器官, 多由某些重症感染和中毒引起。
急性病毒性肝炎就是一个典型的例子,肝细胞广泛变性、 坏死,而渗出和增生改变轻微,患者常表现有严重的肝功 能障碍; 流行性乙型脑炎的患者则是以脑神经细胞的变性和坏死为 主,患者常出现相应的神经系统功能障碍。
动物病理-炎症PPT课件

渗出
随着血液循环障碍的发展,炎区内血管中的液体成分和 细胞成分可通过血管壁而溢出于炎区组织中,这种现 象称为渗出(exudation)。
渗出的液体称炎性渗出液。以血管反应为中心的渗出 性病变是炎症的重要标志,在局部具有重要的防御作 用。
渗出为急性炎症病理组织学的主要特征。
33
动物病理
(一)液体渗出
炎症时血管中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁到 达血管外的过程,称为液体渗出。 液体渗出是由于组织内的渗透压升高、毛细血管内的 流体静压升高以及微血管壁通透性增加等因素引起。 血管壁通透性增加可由内皮细胞收缩、致炎因子或某 些炎症介质对血管内皮的损伤等引起,此外,新生的 毛细血管壁具有高通透性。
由于分解代谢活跃、氧化不全的中间产物堆积及坏死组 织崩解,加之氢离子浓度增高致盐类解离过程增强,致使 炎区内的胶体渗透压和晶体渗透压均有不同程度的增高, 可促进炎性水肿的发生。
31
动物病理
渗出: 1. 炎性充血: 2. 血液成分渗出:
1) 液体渗出: 2) 细胞渗出:
3. 炎症细胞种类:
32
动物病理
1.局部形态学变化:
实质细胞:细胞水肿、脂肪变性、 凝固性坏死和液化性坏死等
间质细胞:粘液变性和纤维素样坏死等
30
动物病理
2. 代谢变化 (1)局部酸中毒:
炎症早期血流加快,氧化过程增强,局部耗氧量增加;继 之发生局部血液循环障碍和酶系统功能受损,导致氧化不 全的中间代谢产物(乳酸、酮体、脂肪酸)在局部堆积, 使炎区氢离子浓度增高,导致局部酸中毒。局部酸中毒有 抑制病菌生长和促使血管壁通透性增加的作用。 (2)组织内渗透压增高:
+
+
+
+
随着血液循环障碍的发展,炎区内血管中的液体成分和 细胞成分可通过血管壁而溢出于炎区组织中,这种现 象称为渗出(exudation)。
渗出的液体称炎性渗出液。以血管反应为中心的渗出 性病变是炎症的重要标志,在局部具有重要的防御作 用。
渗出为急性炎症病理组织学的主要特征。
33
动物病理
(一)液体渗出
炎症时血管中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁到 达血管外的过程,称为液体渗出。 液体渗出是由于组织内的渗透压升高、毛细血管内的 流体静压升高以及微血管壁通透性增加等因素引起。 血管壁通透性增加可由内皮细胞收缩、致炎因子或某 些炎症介质对血管内皮的损伤等引起,此外,新生的 毛细血管壁具有高通透性。
由于分解代谢活跃、氧化不全的中间产物堆积及坏死组 织崩解,加之氢离子浓度增高致盐类解离过程增强,致使 炎区内的胶体渗透压和晶体渗透压均有不同程度的增高, 可促进炎性水肿的发生。
31
动物病理
渗出: 1. 炎性充血: 2. 血液成分渗出:
1) 液体渗出: 2) 细胞渗出:
3. 炎症细胞种类:
32
动物病理
1.局部形态学变化:
实质细胞:细胞水肿、脂肪变性、 凝固性坏死和液化性坏死等
间质细胞:粘液变性和纤维素样坏死等
30
动物病理
2. 代谢变化 (1)局部酸中毒:
炎症早期血流加快,氧化过程增强,局部耗氧量增加;继 之发生局部血液循环障碍和酶系统功能受损,导致氧化不 全的中间代谢产物(乳酸、酮体、脂肪酸)在局部堆积, 使炎区氢离子浓度增高,导致局部酸中毒。局部酸中毒有 抑制病菌生长和促使血管壁通透性增加的作用。 (2)组织内渗透压增高:
+
+
+
+
兽医病理学-炎症PPT课件

症
2020年10月2日
21
5. 炎性介质:参与炎症反应的一系列化学物质
两个来源 :细胞和血浆
血管活性胺: 组织胺、5HT 花生四稀酸(膜磷脂)产物
环氧化酶 前列腺素/PG 脂质氧化酶 白细胞三烯/LT 白细胞产物:O2-、H2O2、OH+ 溶酶体组分
细胞因子和化学因子
败血
症
血小板激活因子
一氧化氮
神经肽 P物质 激肽系统
2
一、炎症的原因
1.外源性致炎因子
生物性因子 物理性因子 化学性因子
败血 2.内源性致炎因子
症
肿瘤 自身免疫病 尿酸盐沉积
2020年10月2日
3
二、机体对炎症的反应类型
强反应性炎(变态反应性炎)
过敏性支气管哮喘、湿疹等。
弱反应性炎
免疫低下或免疫良好的群体和个体。
败血 症
正常反应性炎
补体系统
凝血系统和纤溶系统
2020年10月2日
22
炎症介质的作用 :
(1)扩张血管、增加通透性
败血
症
(2)趋化作用/化学趋向性
(3) 损伤组织
2020年10月2日
23
1、浆液性炎:
® 原因;理化因素,口蹄疫、鸡痘等 ® 多发器官:皮肤、肺脏、浆膜腔、肺脏 ® 病理变化:肉鸡腹水,肺脏水肿、皮肤
水泡等。
(inflammation)
2020年10月2日
1
第一节 炎症概述
概念
炎症是机体对致炎因子的局部损伤
所产生的具有防御意义的应答性反应,
这种反应包括从组织损伤开始到组织修
败血 症
复为止的一系列复杂的病理过程,主要
表现为组织损伤、血管反应、细胞增生
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纤维素性肠炎
假 膜 性 炎
结肠 喉
18
Type II: Fibrinous Inflammation Exudate: Fibrin
。
纤维素网架: 阻止细菌扩散 利于修复
In Alveoli
纤维素性心包炎 犬
21
3.化脓性炎症
(supportive or purulent inflammation)
第四节 炎症的类型及病变特点
一、临床分类 二、炎症的病理分类及特点 三、炎症的结局
一、临床分类
(一)超急性炎症(superacute inflammairon) 呈暴发性经过。病程为数小时至数天,短期内引起组织 器官的严重损害,甚至导致机体死亡,如急性重型病毒 性肝炎。
(二)急性炎症(acute inflammation) 起病急骤,症状明显,病程较短(从几天到一个月); 局部病变常以变质、渗出为主,除少数疾病(如伤寒病) 外增生轻微;炎区浸润的细胞主要是中性粒细胞。 如及时适当治疗,常可迅速痊愈;如处理不当或机体抵 抗力低下,则迅速恶化或向慢性炎症转化。
化脓性炎
purulent inflammation
特点:中性粒细胞渗出为主,伴不同程度组织坏死和脓 液形成。
如渗出液弥漫的分布于组织间隙称为炎性水肿;
若渗出液蓄积于自然体腔称为炎性积液,如胸腔积液、 心包腔积液、关节腔积液。
鸭传染性浆膜炎 纤维素性肝周炎、心包炎、气囊炎
10
浆液性炎
特点:浆液渗出 成分:含3%-5%的血浆蛋白质,
白蛋白为主。 部位:粘膜、浆膜和疏松结缔组织 炎性水肿 水疱 积液 卡他 (catarrh)
Type I: Serous Inflammation (浆液性炎) Exudate: PLasma
Epidermis is separated from the dermis
2.纤维素性炎症 (fibrinous inflammation)
以纤维蛋白原渗出为主,炎灶内形成纤维蛋白(纤维 素)为特征。
当机体抵抗力减弱、病原作用增强或再感染时,可在慢 性炎症的基础上转化为急性炎症,即慢性炎症急性发作。
急性炎症与慢性炎症
急性炎症 急短 变质 渗出 edema N
慢性炎症 缓长 增生 ML
二、炎症的病理分类
任何炎症中都有变质、渗出、增生等改变,但由于 致炎因子不同、组织特性的不同,每一种炎症往往以 变质、渗出、增生中的某一种改变为主,据此将炎症 分为变质性炎症、渗出性炎症和增生性炎症三大类型。
(பைடு நூலகம்)渗出性炎症 (exudative inflammation)
炎症局部以渗出病变为主并有大量的渗出物形成, 组织和细胞的变性、坏死次之,细胞的增生较轻的一 类炎症,多为急性炎症。 根据渗出物主要成分不同分为: 1、浆液性炎症 2、纤维素性炎症 3、化脓性炎症 4、出血性炎症,等类型。
1.浆液性炎症
以大量中性粒细胞渗出为主,并伴有不同程度的组织 坏死和脓液形成为特征,多由化脓菌(如葡萄球菌、链球 菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等)感染引起。
化脓(suppuration)是指化脓性炎症灶内,坏死组 织被中性粒细胞或组织崩解产物释放的蛋白溶解酶溶解液 化的过程;
脓液(pus)是指化脓过程中形成的脓性渗出物,也 称脓汁,为一种浑浊的凝乳状液体,呈灰黄色或黄绿色, 其主要成分为大量变性、坏死的中性粒细胞(又称脓细胞, pus cell)、液化的坏死组织、少量渗出的液体,常含有 致病菌。由葡萄球菌引起的脓液,质浓稠,而由链球菌引 起的脓液较稀薄。
(一)变质性炎症 (alterative inflammation),
病变中以组织、细胞的变性、坏死为主,而渗出和增 生比较轻微的炎症称为变质性炎症。 多见于急性炎症,常见于肝、肾、心和脑等实质性器官, 多由某些重症感染和中毒引起。
急性病毒性肝炎就是一个典型的例子,肝细胞广泛变性、 坏死,而渗出和增生改变轻微,患者常表现有严重的肝功 能障碍; 流行性乙型脑炎的患者则是以脑神经细胞的变性和坏死为 主,患者常出现相应的神经系统功能障碍。
②发生在心包的纤维素性炎症,在心包脏、壁 层之间有大量纤维素渗出,渗出的纤维素随着心 脏收缩、牵拉,在心外膜上形成无数绒毛状物, 覆盖于心脏的表面,因而又有“绒毛心之称;
③发生在肺的纤维素性炎症,见于肺炎链球菌 引起的大叶性肺炎,渗出的大量纤维素在肺泡腔 内交织成网,可引起肺实变。
纤维素性炎
特点:以纤维蛋白原渗出为主。 镜下:红染交织的网状、条状或颗粒状 部位:粘膜、浆膜和肺组织 黏膜:伪膜性炎 浆膜:绒毛心 结局
(三)亚急性炎症(subacute inflammation)
介于急性和慢性炎症之间,持续一月至数月。 临床上较少见,有的亚急性炎症是从急性炎症迁延而 来,如亚急性重型肝炎; 有的与致炎因子相关,如亚 急性细菌性心内膜炎,多由毒力较弱的链球菌引起。
(四)慢性炎症(chronic inflammation) 起病缓慢、症状缓和、病程较长(从数月到数年)。 可发生在急性炎症之后,也可潜隐地逐渐呈慢性经过。 局部病变常以细胞增生为主,变质、渗出过程轻微。
(serous inflammation)
大量浆液渗出,渗出液以血浆成分为主,含有3%~ 5%的蛋白质,且主要是低分子量的白蛋白,同时混有少 量中性粒细胞和纤维素。
常发生于皮肤、粘膜、浆膜和疏松结缔组织,常由高温 及生物毒素(如细菌毒素、蛇毒等)引起。
如皮肤浅Ⅱ°烧伤时形成的水疱即为高温引起的发生在 皮肤的浆液性炎症。
渗出的纤维蛋白原在凝血酶的作用下,转化为交织成网 的纤维素,网中有数量不等的中性粒细胞及坏死组织的碎 屑。
好发于粘膜、浆膜和肺,常由细菌(白喉杆菌、痢疾杆 菌、肺炎链球菌)的毒素、内外源性化学物质(如尿毒症 时的尿素、汞中毒等)引起。
根据致炎因子和炎症部位的差异,病变表现的 特征也不相同: ①发生于粘膜的纤维素性炎症,渗出的纤维素、 白细胞、脱落的上皮细胞和坏死组织等混合在一 起,形成灰白色膜状物,覆盖在粘膜表面,称假 膜。 因此,发生于粘膜的纤维素性炎症又可称 假膜性炎,见于白喉、细菌性痢疾。