IL-1家族及其各成员研究进展
白细胞介素—1家族与炎症疾病的关系
白细胞介素—1家族与炎症疾病的关系作者：李泽李燕来源：《医学信息》2014年第02期摘要：IL-1具参与炎症反应，促进免疫应答，调节睡眠和致热等生物学效应。
近些年研究发现IL-1与多种疾病的发生、发展密切相关。
本文主要对近年来IL-1与炎症疾病的关系进行综述。
关键词：白细胞介素-1；关节炎IL-1是1972年发现的一种细胞因子，它在免疫炎症的机制中起着调节作用。
近些年研究发现IL-1与关节炎、牙周炎、结肠炎等的发生、发展密切相关。
IL-1主要通过激活中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞等，提高它们的吞噬杀伤能力，从而参与炎症过程。
1 IL-1的来源IL-1由活化的单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、内皮细胞、肾上腺嗜铬细胞、成纤维细胞、小脑、嗅球、星形胶质细胞、小胶质细胞等合成。
其中单核细胞、巨噬细胞主要合成IL-1β，存在于血浆与组织液中[1]。
2 IL-1的生物活性IL-1具有参与炎症反应，促进免疫应答，调节睡眠和致热等生物学效应。
星形胶质细胞增生和新血管的形成受IL-1刺激。
中性粒细胞等能被IL-1激活，提高它们的吞噬杀伤能力，直接参与炎症过程。
IL-1还能上调血管内皮细胞和白细胞表达的黏附分子，加强两者的黏附作用，促进白细胞的炎症渗出。
IL-1α、IL-1β与Ⅰ型IL-1受体结合，能引起嗜中性粒细胞的招募与活化和有效的前炎症免疫反应。
3 IL-1-1家族与各种炎症疾病的关系3.1 IL-1α与各种炎症疾病的关系 IL-1α参与了类风湿性关节炎（RA）的慢性炎症与关节骨破坏的过程。
RA患者病情越重的IL-1α、C反应蛋白（CRP）水平越高，病情较轻的IL-1α、CRP水平较低，IL-1α水平的检测对RA的病情的评估具有临床价值。
IL-1α对牙周结缔组织破坏、牙槽骨吸收起着重要的作用。
IL-1α可引发明显的葡萄膜炎，葡萄膜炎产生原因之一是IL-1α在眼组织局部自分泌。
3.2 IL-1β与各种炎症疾病的关系 IL-1β从多方面对骨关节炎发生影响，滑膜组织被它促进表达；Ⅱ型胶原的合成被它抑制；可促进释放胶原酶和前列腺素E2产生促炎作用。
白细胞介素的发展史
白细胞介素的发展史白细胞介素（Interleukin，简称IL）是一类细胞因子，起着调节免疫反应、细胞信号传导等多种重要功能。
它们在人体内发挥着至关重要的作用，对于维持免疫系统的平衡和健康具有重要意义。
本文将为您介绍白细胞介素的发展史，从最早的发现到如今的应用。
一、IL-1的发现与研究20世纪70年代，研究人员首次发现了白细胞介素，其中最早被命名的是IL-1。
IL-1系列的细胞因子具有调节细胞信号传导和促进细胞增殖的功能。
此后，研究人员发现IL-1还能够诱导发热、促进炎症反应等。
这项研究为后续的白细胞介素研究奠定了基础。
二、白细胞介素的分类与命名随着研究的深入，科学家们陆续发现了许多新的白细胞介素。
根据它们的功能和结构差异，白细胞介素被分为不同的类型，并进行了编号。
例如，IL-2被鉴定为一种可以刺激T细胞增殖的介素，而IL-4则被认为具有调节免疫应答的功能。
三、白细胞介素在疾病治疗中的应用白细胞介素在医学领域的应用也逐渐展开。
IL-2被应用于癌症治疗中，通过增强机体免疫功能来抑制癌细胞的生长。
此外，IL-1受体拮抗剂(IL-1RA)被用来治疗关节炎等炎症性疾病，其可以抑制IL-1的活性从而减轻炎症反应。
四、白细胞介素的研究进展和前景展望随着科技的不断进步，对白细胞介素的研究也日益深入。
最新的研究表明，白细胞介素与肿瘤免疫治疗、抗病毒治疗等领域密切相关。
科学家们正在探索新的白细胞介素类型，并研发相应的治疗策略。
这些研究有望为临床治疗提供更加精准和有效的手段。
总结起来，白细胞介素的发展史见证了人们对免疫系统的不断探索和理解。
白细胞介素的研究不仅丰富了我们对免疫反应的认识，而且为治疗疾病提供了重要的理论基础和临床方法。
随着科学技术的不断进步，相信白细胞介素的应用将为人类健康事业带来更多的突破和创新。
il-1β 基因
il-1β 基因全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：IL-1β基因是编码白细胞介素-1β（IL-1β）蛋白的基因，它在人类免疫系统中扮演着重要的角色。
IL-1β是一种由巨噬细胞和肺泡细胞等细胞产生的细胞因子，它在炎症反应、免疫调节和细胞增殖等生物学过程中发挥着重要作用。
IL-1β基因的突变或异常表达与多种免疫性疾病的发生和发展密切相关，因此对IL-1β基因的研究具有重要的理论和临床意义。
IL-1β基因属于IL-1基因家族，在人类基因组中位于第2号染色体上，包含5个外显子和4个内含子。
IL-1β的合成和分泌受到多种调控因素的影响，包括细胞因素、细胞因子、激素、细胞外基质和细胞因子信号转导途径等。
IL-1β的生物活性主要通过与其信号受体IL-1R相结合并激活下游信号通路来实现。
IL-1β在炎症反应中发挥着重要作用。
当机体受到外界刺激时，IL-1β的表达水平会显著增加，通过促进白细胞聚集和活化，调节炎症介质的表达，调控血管通透性和组织修复等机制来参与炎症过程。
IL-1β还可促进细胞因子IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症介质的表达，形成炎症反应的正反馈调节。
除了在炎症反应中的作用外，IL-1β还在免疫调节和细胞增殖等生物学过程中发挥着重要作用。
IL-1β可通过激活T细胞、B细胞、巨噬细胞和树突细胞等免疫细胞，参与免疫应答的调节和协调。
IL-1β还可通过促进IL-2和IL-15等T细胞生长因子的表达来促进T细胞的增殖和分化，从而对免疫功能的调控起到重要作用。
IL-1β基因的突变或异常表达与多种免疫性疾病的发生和发展密切相关。
前研究表明，IL-1β的过度表达和异常激活与风湿性关节炎、类风湿性关节炎、炎症性肠病等疾病的发生和发展有关。
IL-1β还与白血病、淋巴瘤、乳腺癌、结肠癌等恶性肿瘤的发生和发展密切相关。
研究IL-1β基因的功能和调控机制对预防和治疗免疫性疾病和肿瘤具有重要意义。
近年来，针对IL-1β的研究取得了一系列重要进展。
白介素-1家族在心力衰竭中的作用研究进展
白介素-1家族在心力衰竭中的作用研究进展
杨培丽;路美娟
【期刊名称】《河北医药》
【年(卷),期】2024(46)11
【摘要】炎性反应是决定心力衰竭(HF)严重程度和预后的关键因素,以IL-1、IL-18和IL-33/ST2轴为主的白介素(IL)-1家族细胞因子通过介导多种信号通路参与炎性反应,导致心肌收缩与舒张功能障碍、心脏重构、线粒体功能障碍及血管异常损伤,本文HF各个生理病理环节中发挥关键作用。
现就IL-1、IL-18和IL-33/ST2轴在HF炎性反应中的作用机制的最新研究进展作一综述。
【总页数】5页(P1710-1714)
【作者】杨培丽;路美娟
【作者单位】天津中医药大学研究生院;天津中医药大学第二附属医院心血管内科【正文语种】中文
【中图分类】R541.6
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5.白介素-12家族在冠状动脉粥样硬化中的研究进展
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浅谈IL-1、IL-6、IL-10 在类风湿疾病中的研究进展
世界最新医学信息文摘 2019年 第19卷 第25期投稿邮箱：zuixinyixue@49·综述·浅谈IL-1、IL-6、IL-10在类风湿疾病中的研究进展曹爽，张成义（通讯作者）（北华大学，吉林 吉林 132000）0 引言类风湿性关节炎（RA ）是因多关节滑膜慢性症，从而导致滑膜纤维母细胞增生，大量淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞出现浸润为特征的一种常见的自身免疫性疾病，发病机制尚不清楚，是一种有很高致残率的常见多发病。
近年来，分子水平和细胞水平上研究发现的细胞因子，如IL-1、IL-6、IL-10等为RA 发病机制的研究取得了长足进展，同时也为为应用细胞因子及其拮抗剂治疗RA 提供了新思路。
因此，本文对白介素类细胞因子IL-1、IL-6、IL-10的研究进展做一综述。
1 IL-1与RA 病机制的关系IL-1是一种由单核细胞或巨核细胞分泌产生的小分子多肽，IL-1 和肿瘤坏死因子( TNF-α)是2种主要的促炎细胞因子 ，它们在类风湿血管翳的形成中共同起到“中心犯罪”的作用。
RA 发病过程中，IL-1和TNF-α刺激滑膜成纤维细胞和软骨细胞产生并分泌如MMP 在内的炎性介质，从而降低关节内包括蛋白多糖、胶原在内的主要活性成分含量；IL-1和TNF-α还可以协同刺激内皮细胞，表达粘附分子，使中性粒细胞在滑膜腔内聚集，促进白细胞由血聚集到关节腔内；此外，IL-1 和 TNF-α还可共刺激滑膜巨噬细胞的分化，促进破骨细胞形成，从而导致RA 滑膜、软骨的破坏[1-4]。
IL-1β是IL-1家族中的亚型之一，在RA 病程中起到至关重要的作用，IL-1β是一种分泌型兴奋因子，它通过激活免疫细胞影响炎症过程，进而抑制骨和软骨的修复[5-8]。
2 IL-6与RA 发病机制的关系RA 的发病与免疫复合物形成，滑膜血管出现增生以及炎性细胞的浸润有关，这些炎性细胞刺激释放IL-6等促炎介质，继而导致关节内结构破坏。
子宫内膜异位症的免疫治疗及靶向治疗研究进展
子宫内膜异位症的免疫治疗及靶向治疗研究进展黄文倩1，2，吴绿1，2，朱虹31 南昌大学第三临床医学院，南昌330006；2 南昌市第一医院妇产科3 江西省肿瘤医院妇科肿瘤科摘要：子宫内膜异位症（EMs）是一种常见的妇科疾病，主要症状是痛经和不孕，严重影响女性健康。
EMs的药物治疗以激素类为主，存在一定的局限性，随着EMs相关新靶点的发现，新型免疫药物逐渐成为研究热点。
新型免疫药物能有效调节与EMs形成机制有关的免疫因子，如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素（IL）、干扰素（IFN）、可溶性蛋白酶类等，而新型靶向药物可以从血管生成、细胞迁移、细胞增殖、细胞凋亡和信号转导等方面进行调控，既弥补了激素类药物对激素受体缺乏或敏感性低的EMs患者疗效不佳的缺憾，又能替代或减少激素药物的长期使用，是免疫及靶向治疗药物特有的优势。
关键词：肿瘤坏死因子抑制剂；白细胞介素；免疫调节剂；基质金属蛋白酶抑制剂；血管生成抑制剂；雷帕霉素靶蛋白抑制剂；半乳糖凝集素抑制剂免疫治疗；子宫内膜异位症doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2023.11.025中图分类号：R711 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2023）11-0097-04子宫内膜异位症（EMs）是一种常见的妇科良性疾病，但其组织侵袭和远处转移的生物学行为却与恶性肿瘤类似。
目前EMs的治疗方法以手术治疗和药物治疗为主，药物治疗有口服避孕药、雄激素合成剂、孕激素及促性腺激素释放激素激动剂等，但不良反应较多，而新型非激素治疗药物的开发一直鲜有突破。
随着EMs相关新靶点的发现，免疫及靶向治疗药物逐渐进入人们的视野。
本研究对EMs的免疫和靶向治疗进行总结，为EMs的治疗提供新方向。
1 EMs的免疫治疗EMs是一种慢性炎症性疾病，以免疫细胞浸润、促炎细胞因子和趋化因子分泌增加为特征。
在EMs 的发生和发展过程中，免疫因子发挥着重要作用，参与EMs的免疫因子主要有肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素（IL）、干扰素（IFN）、可溶性蛋白酶类等，其在EMs中的表达有着不同程度的升高或下降，调节上述免疫因子表达可成为治疗EMs的突破口。
IL-1β：参与先天免疫的重要促炎细胞因子
重点推荐| IL-1β：参与先天免疫的重要促炎细胞因子白介素IL-1家族的细胞因子和受体在免疫学上是独一无二，因为与其他细胞因子家族相比，IL-1家族主要与先天免疫有关。
有超过95%的生物体利用先天免疫机制生存，仅有不到5%的生物体依赖T细胞或B细胞功能。
先天免疫的表现为炎症，炎症是宿主的一种防御机制。
IL-1家族细胞因子通过IL-1受体触发先天炎症，在先天免疫中占主导地位，但IL-1家族也可以在获得性免疫中发挥作用。
IL-1家族介绍IL-1家族主要包括：两种激动剂：IL-1α和IL-1β；一种内源性拮抗剂：IL-1RA；两种受体：IL-1RI和IL-1RII。
IL-1R辅助蛋白（IL-1RAcP）在结合IL-1后与IL-R1构成复合体，是信号传导中必需的受体伴侣。
IL-1是一种由许多细胞类型释放的细胞因子，以自分泌和/或旁分泌的方式发挥作用，从而刺激多种信号通路。
IL-1α和IL-1β通过IL-1RI信号传导。
与IL-1RII结合不会导致细胞信号传递，因此它被认为是一种诱饵受体。
当IL-1与IL-1RI结合后，IL-1RAcP被募集到细胞膜上形成高亲和力结合受体复合物，从而导致细胞内信号转导。
IL-1RA与IL-1受体结合，阻止IL-1与其受体的相互作用，起到天然的IL-1抑制剂的作用。
天然免疫简单机制主要的细胞天然宿主防御机制是中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞对细菌和真菌的吞噬和杀灭，以及自然杀伤(NK)细胞对病毒感染细胞的裂解。
一旦识别微生物，就会分泌促炎细胞因子，如TNF、IFN、IL-18和IL-1β。
这些细胞因子激活中性粒细胞和巨噬细胞吞噬入侵的病原体，释放有毒的氧和氮自由基。
IL-1α和IL-1β结合并激活同一受体，激活其他促炎细胞因子如TNF和IL-6的释放，并在细胞适应性反应中诱导Th17偏向。
在体内，IL-1主要负责急性时相反应，包括发热、急性蛋白质合成、厌食和嗜睡，通过这些机制，IL-1家族的细胞因子成为宿主抵御感染的重要组成部分。
白介素-1在骨关节炎发病机制中的作用.
环境，从而促进了OA的进展〔23，24〕。 3.4 IL1对其他OA致病因素的影响 尽管IL1在OA的发病机制中 有着非常重要的作用，但应该认识到IL1与其他细胞因子或致病因素 的相互作用、相互调节在OA病理中的作用远远超过任何一个细胞因子 或致病因素的单独作用。前面已经提到了IL1对于MMPs、NO、 PGE2的作用及由此对OA产生的重要影响，不再赘述。作为多效应的细 胞因子，IL1还可从许多方面影响OA。 3.4.1 IL1可激活多条有关软骨细胞去分化和软骨破坏的信号转导 途径 完成细胞内信号转导过程的关键信号转导分子和关键结构域主要 有三大类：蛋白激酶与蛋白磷酸酶，GTP结合蛋白及蛋白质相互作用的 调控结合元件。在IL1刺激后，软骨细胞表达的主要是有丝分裂原激 活的蛋白激酶家族（MAPK）中的p38、JNK和ERK亚家族，由此引起 的信号级联反应又反过来刺激释放IL1等炎症介质，损伤关节软骨。 其机制包括MAPK参与IL1诱导MMPs作用、刺激产生IL6、激活 iNOS产生NO以及诱导COX2受体而上调PGE2合成等〔23〕。 Radons等〔25〕证实p38MAPK和（或）P13K/JNK在软骨细胞IL1诱 导的IL6分泌中起决定作用，而IL1诱导蛋白聚糖表达下调是由 p38MAPK 和（或）ERK1/2介导的。 3.4.2 IL1可上调陷穴蛋白的表达，诱导软骨细胞的衰老 陷穴蛋 白（caveolin）是分子量21-24 kD的跨膜蛋白，能参与钙的运输及细胞 信号转导，最近发现还与细胞过早衰老相关。Dai等通过RTPCR法和 免疫组化法检测人和鼠OA软骨中的caveolin1的表达，结果显示 IL1β上调了caveolin1的mRNA和蛋白质水平，诱导软骨衰老表型的 标记表达〔26〕。在IL1β诱导刺激下，caveolin1的过表达可诱导 p38MAPK的活化，还可上调p53、p21及视网膜母细胞瘤抑癌基因 （Rb）水平（p53/p21/Rb的磷酸化类似p38MAPK的活化），从而介导 软骨细胞的衰老，由此证实caveolin1确实与软骨退变有关，表明其 能诱导OA软骨细胞过早衰老，是因为IL1β至少部分地、间接地诱导 了陷穴蛋白1的表达，并提示陷穴蛋白1在促进OA软骨细胞衰减的 发病机制中扮演一个重要角色。 4 结语 OA是力学和生物学因素作用下软骨合成和降解耦联失衡的结果。 细胞因子学说目前并不能解释OA软骨破坏的全部原因，但越来越多的
白介素1β在骨关节炎中作用机制的研究进展
中华老年医学杂志２０１０年１２月第２９卷第１２期ＣｈｉｎＪＧｅｒｉａｔｒ，Ｄｅｃｅｍｂｅｒ２０１０，Ｖ０１．２９．Ｎｏ．１２白介素１』３在骨关节炎中作用机制的研究进展赵丽珂黄慈波骨关节炎（ｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｉｔｉｓ，０Ａ）是一种以关节软骨进行性丧失为特征的常见关节病之一。
随着人口老龄化和肥胖人群的明显增加，ＯＡ发病率呈逐年上升趋势，６５岁以上老年人中达到６８％，成为影响老年人生活质量的重要疾病之一。
ＯＡ的发病机制尚不确定，目前认为白介素１ｔ３（ＩＬ－１１３）参与０Ａ关节软骨破坏的病理过程，是起着重要作用的细胞因子。
我们就ＩＬ一１８在ＯＡ发病机制中的作用及其治疗研究现状进行综述。
一、ＩＬ一１８与０Ａ关系１．ＩＬ－Ｉｐ概述：ＩＬ－１１３是ＩＬ－１家族中的一员，ＩＬ－ｌａ、ＩＬ－Ｉｐ、ＩＬ－ＩＲａ３种蛋白基因的编码均位于２ｑ１３－２４，具有较高的同源性，构成了ＩＬ一１基因簇。
ＩＬ一１ａ和ＩＬ一１８具有同样的致炎作用，但在人类主要是ＩＬ一１８。
ＩＬ一１１３由活化的单核一巨噬细胞产生，经ＩＬ一１Ｂ转换酶处理后分泌到细胞膜外发挥作用；而ＩＬ一１ａ是由钙蛋白酶处理，通过钙依赖方式在细胞膜附近被激活。
由于ＩＬ一１ａ只能停留在细胞膜，其致炎作用较弱［１］。
在ＯＡ组织中，ＩＬ－１１３转换酶与ＩＬ一１ｐ的成熟密切相关。
ＩＬ一１口的生物学效应可被ＩＬ一１受体拮抗剂（ＩＬ一１Ｒａ）和ＩＬ一１特异性抗体所抑制。
ＩＬ＿ｌＲａ在广谱的细胞类型中持续低表达，目前普遍认为在软骨炎性疾病的发展中，ＩＬ－１１３／ＩＬ一１Ｒａ之间的平衡非常重要［２］。
２．ＩＬ－１１３与ＯＡ：正常关节的滑液中含有微量ＩＬ－１，以ＩＬ—１８为主。
正常软骨细胞和滑膜组织细胞、激活的滑膜细胞、单核细胞和关节软骨细胞均能够产生ＩＬ一１８。
体外培养及在体实验均表明ＯＡ患者的滑膜细胞及软骨细胞可合成较高水平的ＩＬ－ｌｐ，ＯＡ患者关节滑液中ＩＬ一１ｐ增高水平与关节软骨损伤呈正相关口］。
il-1β 基因
il-1β 基因
IL-1β（Interleukin-1β）是一种细胞因子，属于白细胞介素-1家族成员之一。
它在免疫反应和炎症过程中起着重要作用。
IL-1β基因编码蛋白质，其表达受到炎症刺激、感染和其他生理和病理条件的调节。
IL-1β基因位于人类染色体（定位：chromosome 2，band 1q23-25），全长约2.5 kb，包含4个外显子和3个内含子。
该基因的转录产物经过剪切和翻译过程，最终生成IL-1β蛋白质。
IL-1β在免疫调节中的作用主要包括：
1. 激活免疫系统：IL-1β能够诱导免疫细胞（如淋巴细胞、单核细胞等）的活化和增殖，增强免疫应答。
2. 促进炎症反应：IL-1β刺激炎症因子的释放，如前列腺素、白三烯等，导致炎症反应的发生。
3. 损伤修复：IL-1β可促进纤维母细胞、内皮细胞的迁移和增殖，有助于损伤组织的修复和再生。
4. 影响神经系统：IL-1β在神经系统中具有神经调节作用，参与疼痛、发热等生理功能的调节。
值得注意的是，IL-1β的表达和活性受到严格调控，以保持体内平衡。
过量或不足的IL-1β都与多种疾病的发生和发展密切相关，如关节炎、糖尿病、心血管疾病等。
因此，研究IL-1β基因及其调控机制对于治疗和预防这些疾病具有重要意义。
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IL-1家族及其各成员研究进展概述目前，已经发现的白介素IL-1家族包含12个成员：IL-1α，IL-1β，IL-1受体拮抗剂（IL-1ra），IL-18，IL-18BP，IL-33，IL-36A，IL-36B，IL-36G，IL-36ra，IL-37和IL-38。
IL-1家族各成员基因结构高度保守，可能来源于共同的祖先。
编码IL-1家族基因大多数聚集在人染色体2的400Kb区域（IL-18和IL-33除外）。
IL-1家族细胞因子基本都是细胞外分泌，只有IL1RN（编码IL-1Ra的基因）编码一种能够通过内质网和高尔基体分泌细胞因子的经典信号肽。
白介素IL-1家族因子可以由多种细胞表达，功能也是多种多样（详见图一）。
图一：白介素IL-1家族各成员表达细胞或靶细胞及其主要功能示意图注释：IL-1家族各白介素主要表达或靶细胞示意图，: Astrocytes, : Macrophages, : Monocytes, : Fibroblasts, : Neutrophils, : Megakaryocytes, : Keratinocytes, : T Cells, : Epithelial Cells, : Endothelial Cells, : Nuocytes, : Eosinophils, : Basophils, : Dendritic Cells, : NK Cells, : Mast Cells, : Kupffer Cells, : Osteoblasts, : Chondrocytes, : B Cells, : Plasma Cells；主要功能示意图，：调节免疫反应，：诱导炎症反应，：调控细胞增殖和分化，：调节造血或神经系统和心脏的发育，：调节细胞因子分泌，：信号转导相关；更多内容请关注我们近期在官网分享的细胞因子海报（Post of human cytokine and chemokine-Cell sources, cell targets and major funcetions）。
白介素IL-1家族成员是是先天免疫和炎症的中枢介质，具有多种局部和全身效应的多效细胞因子，在多发性炎症疾病的生物学中起关键作用。
大多数IL-1家族细胞因子具有促炎活性（IL-1α，IL-1β，IL-18，IL-33，IL-36α，β，γ），而部分抗炎作用（IL-1Ra，IL-36Ra，IL-37，IL-38）。
（见图二）除了其免疫调节作用外，其中一些也参与稳态过程的生理调节并直接影响mRNA转录。
IL-1家族细胞因子通过结合相应的受体，发挥促炎作用、调节转录水平、前体酶处理、可溶性拮抗剂的释放以及诱饵受体的表达等功能。
IL-1家族成员还可以调节参与先天性和适应性免疫的效应细胞的募集和激活。
IL-1家族因子也参与慢性疾病的发病机理，包括炎性肠病、类风湿性关节炎和各种自身免疫性和自身炎症性疾病。
图二：白介素IL-1家族各成员促炎或抗炎作用白介素IL-1家族成员根据其前体长度可以将IL-1家族分为三个亚族：IL-1亚族（包含IL-1α，IL-1β，IL-1Ra和IL-33），IL-18亚族（包含IL-18，IL-18BP和IL-37）以及IL-36亚族（包含IL-36α，β，γ，Ra和IL-38）。
IL-1家族细胞因子不仅在防御机制中起重要作用，而且在多种疾病的免疫发病机理中起着重要作用。
IL-1家族成员通过与相关的受体复合物结合发挥作用，IL-1α/β受体是IL-1R1和IL-1RAcP复合物，IL-33受体是ST2和IL-1RAcP 复合物，IL-18受体是IL-18Rα和IL-18Rβ复合物，IL-36受体是IL-36R和IL-1RAcP复合物，其中IL-1RAcP是共享受体，可以和多个IL-1家族细胞因子结合。
受体IL-1R2和SIGIRR （也称为TIR8），作为IL-1家族信号传导的负调节因子，其中SIGIRR没有配体（如图三）。
图三：白介素IL-1家族各亚族成员及其受体依据白介素IL-1家族的分类情况，我们将按照亚族分类介绍各细胞因子的研究进展。
IL-1亚家族白介素IL-1亚族包括细胞因子IL-1α，IL-1β，IL-1Ra和IL-33。
白介素IL-1早期被描述为引起发烧的蛋白质，称为人白细胞致热原，主要由IL-1α和IL-1β两种蛋白质组成。
IL-1α和IL-1β序列同源性并不高，但他们结合相同的受体复合物，具有相似的生物学活性。
在具体的生物学功能上，IL-1α和IL-1β还是存在一些差别的。
第一，IL-1α通常与其所产生的细胞质膜关系较大，因此只能局部起作用，而IL-1β可以全身分泌并循环作用；第二，IL-1α表达比较普遍，主要在上皮细胞、角化细胞和内皮细胞中表达，也可以在骨髓细胞表达，IL-1β主要由单核细胞和巨噬细胞产生；第三，IL-1α在不同部位被各种蛋白酶（包括钙蛋白酶，颗粒酶B和炎性蛋白酶）加工以达到全部活性，相比之下，IL-1β主要由先天性免疫细胞在炎性损伤中表达。
IL-1β前体的细胞内加工依赖于半胱天冬酶-1。
第四，两个基因在发育过程中和对环境的反应是有差别调控，这在免疫反应中导致了这些细胞因子的不同功能。
第五，IL-1α的前域具有核定位序列，有固有的转录反式激活活性，其通过与组蛋白乙酰转移酶的相互作用而增强，并可影响基因表达模式和细胞存活。
白介素IL-1两种不同蛋白质在空间和时间产生的差异，使得他们的生物学功能存在差异。
源自坏死细胞的IL-1α可能促进致癌性炎症的发生，如由于皮肤或肝脏毒素中的伤口引起癌发生。
IL-1β在慢性局部炎症过度表达，促进肿瘤发生转化。
IL-1β在癌症发生的晚期具有重要作用，可以在肿瘤微环境中产生，并通过与血管生成因子（如VEGF）的细胞信号传导相互作用驱动血管生成，实现肿瘤转移扩散。
此外，IL-1β通过促进癌症干细胞和上皮细胞间质转化来支持转移。
IL-1β还可以参与Th17分化，参与Th17相关细胞因子的产生。
由于IL-1α和IL-1β功能多样性，其生物活性受到严格调控。
在正常情况下，IL-1α和IL-1β都以低水平表达，转录和翻译水平需要诱导，加工和分泌需要调节，并且该调节步骤的丧失会导致发热、皮疹和关节炎为特征的综合征。
释放的有活性的细胞因子还会受到两种生理机制的阻断。
第一，IL-1受体拮抗剂（IL-1Ra）会与IL-1R1紧密结合，从而阻断IL-1α和IL-1β与相应受体的结合，从而阻断IL-1产生作用。
第二，IL-1R2是一种诱饵受体，具有与IL-1R1相似的细胞外区域，但不能信号转导。
与IL-1R1一样，当配体结合时，IL-1R2可与IL-1RAP相互作用，因此不仅螯合配体而且螯合辅助蛋白。
IL-1R2结合IL-1Ra，因此，这些IL-1拮抗剂相互加强阻断作用。
此外，存在可溶形式的IL-1RAP，其可以与可溶性IL-1R2相互作用以增强其抑制活性。
白介素IL-1受体拮抗剂（IL-1Ra）是IL-1α和IL-β的高亲和力竞争者。
IL-1Ra在不同细胞中由不同的细胞因子诱导，主要是对促炎刺激的反应。
在上皮-单核细胞中，TGF-β可以调节IL-1Ra释放，而在成纤维细胞中受促炎细胞因子TNF-α和IL-1β的调节。
当然，干扰素可以刺激IL-Ra的产生。
虽然IL-1Ra的主要功能是下调IL-1介导的炎症过程，但当在肺实质的慢性炎症期间由间充质干细胞产生时，也可发挥抗纤维化作用。
白介素IL-33是最近发现的IL-1家族成员，目前尚不清楚IL-33是如何从细胞中释放的。
IL-33与IL-1α相似，是另一种“双功能细胞因子”，具有转入细胞核作为转录抑制因子的功能。
IL-33可以诱导Th2细胞产生IL-4、IL-5和IL-13，刺激巨噬细胞的M2极化和嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞募集。
IL-33在过敏性疾病的发病机理中起重要作用，在实验模型也证明其在动脉粥样硬化中具有保护作用。
有研究证明IL-33在上皮细胞增殖和肿瘤发生过程中作为关键肿瘤启动子参与致癌作用。
在坏死细胞死亡期间释放IL-33作为信号传导组织损伤的报警器。
IL-18亚家族白介素IL-18亚家族主要包含IL-18和IL-37。
IL-18是另一种促炎细胞因子。
在早期的研究中，IL-18被当作IFN-γ产生的诱导剂，但随着研究的深入发现，单独的IL-18仅诱导产生少量的IFN-g，而与IL-12协同作用，可以诱导T细胞产生高水平的IFN-γ。
IL-18以非活性形式（类似于IL-1β）存在，需要通过半胱天冬酶-1或颗粒酶B进行切割才可以获得生物活性并从细胞中分泌。
IL-18可以由先天免疫细胞、成纤维细胞、上皮细胞、巨噬细胞、枯否细胞、角质化细胞、成骨细胞、星形细胞和树突状细胞等多种细胞产生。
与IL-12和/或IL-15一致，IL-18引发强烈的Th1炎症反应。
IL-18还可以诱导Th2细胞因子如IL-13或IL-4的释放。
此外，IL-18与IL-23组合能够促进T辅助细胞和先天性淋巴细胞产生IL-17。
白介素IL-18结合蛋白（IL-18BP）是IL-18天然抑制剂，以高亲和力阻断IL-18与对应受体结合。
在缺血/再灌注损伤的实验模型中，外源性IL-18BP抑制炎症和保护肾小管上皮细胞和内皮细胞，IL-18BP逃避免疫监视。
白介素IL-37的结构与IL-18相关，存在五个接头变体，IL-37b是研究最广泛的。
IL-37通过胞内Smad 3信号传导起到免疫抑制和抗炎活性。
IL-37过度表达与多种炎症或自身免疫疾病相关。
研究证实类风湿性关节炎、SLE、痛风性关节炎、格雷夫斯病和炎症性肠病的患者中IL-37在局部或全身具有较高水平。
此外，IL-37参与艾滋病毒感染和结核病的发病机制。
IL-36亚家族白介素IL-36亚家族包含IL-36（α，β，γ）、IL-36Ra和IL-38。
IL-36（α，β，γ）细胞因子是IL-1家族的促炎成员，需要进行N-末端蛋白水解加工才能获得完全的生物活性，中性粒细胞蛋白酶如组织蛋白酶G、弹性蛋白酶和蛋白酶-3能够将IL-36的生物活性提高约500倍。
IL-36诱导树突状细胞和Th1细胞的激活，随后产生促炎细胞因子、趋化因子和共刺激分子，从而促进Th1和/或Th17免疫反应。
IL-36主要由角质形成细胞、肠和气道上皮细胞、脑组织、单核吞噬细胞和T细胞表达。
IL-36细胞因子对细胞的作用与其天然拮抗剂IL-36Ra相反。
IL-38是另一种对免疫细胞具有抗炎作用的拮抗分子。
IL-38似乎由人类凋亡性肺癌和乳腺癌细胞产生，通过JNK/AP1途径的衰减来限制巨噬细胞的细胞因子产生。
白介素IL-38具有抗炎作用，可能与其结合受体IL-1RAPL1有关。