病理生理学缺氧
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病理生理学-缺氧
线粒体损伤
低张性缺氧
血液性 循环性 缺氧 缺氧
组织性缺氧
供氧↓
缺氧
用氧↓
一、低张性缺氧 hypotonic hypoxia
PaO2降低，动脉血氧含 量减少，导致组织供氧 不足，又称乏氧性缺氧 （hypoxic hypoxia）
(一)原因
吸入气氧分压过低
高原、高空、通风不良的矿井、坑道 吸入低氧混合气
2,3-DPG↓ H＋ ↓
CO2↓ 温度↓
40
20
2,3-DPG ↑ H＋ ↑
CO2 ↑ 温度↑
0
0
20
40
60
80 100
氧分压 (mmHg)
血红蛋白在标准状态下的氧离曲线及其影响因素
肺： PO2 100 mmHg. Hb>95％氧合 组织：PO2：40mmHg. Hb 75% 氧饱和度
25% 的O2 被组织利用
缺氧
用氧↓
常用血氧指标
➢ 血氧分压 ➢ 血氧容量 ➢ 血氧含量 ➢ 动-静脉血氧差 ➢ 血氧饱和度
血氧分压 （partial pressure of oxygen, PO2）
概念：
➢物理溶解于血液中的氧所产生的张力，又 称血氧张力（oxygen tension）。
正常值：
PaO2 13.3kPa(100mmHg)
100%
正常值：
SaO2 93％～98％ SvO2 70％～75％ 影响因素：
➢PO2 （与SO2的关系曲线，称为氧离曲线） ➢H＋ (pH)，2,3-DPG，PaCO2 ，温度
血氧分压与血氧饱和度的关系——氧离曲线 Oxygen dissociation curve
氧饱和度 (%)
100 80 60
低张性缺氧
血液性 循环性 缺氧 缺氧
组织性缺氧
供氧↓
缺氧
用氧↓
一、低张性缺氧 hypotonic hypoxia
PaO2降低，动脉血氧含 量减少，导致组织供氧 不足，又称乏氧性缺氧 （hypoxic hypoxia）
(一)原因
吸入气氧分压过低
高原、高空、通风不良的矿井、坑道 吸入低氧混合气
2,3-DPG↓ H＋ ↓
CO2↓ 温度↓
40
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2,3-DPG ↑ H＋ ↑
CO2 ↑ 温度↑
0
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40
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80 100
氧分压 (mmHg)
血红蛋白在标准状态下的氧离曲线及其影响因素
肺： PO2 100 mmHg. Hb>95％氧合 组织：PO2：40mmHg. Hb 75% 氧饱和度
25% 的O2 被组织利用
缺氧
用氧↓
常用血氧指标
➢ 血氧分压 ➢ 血氧容量 ➢ 血氧含量 ➢ 动-静脉血氧差 ➢ 血氧饱和度
血氧分压 （partial pressure of oxygen, PO2）
概念：
➢物理溶解于血液中的氧所产生的张力，又 称血氧张力（oxygen tension）。
正常值：
PaO2 13.3kPa(100mmHg)
100%
正常值：
SaO2 93％～98％ SvO2 70％～75％ 影响因素：
➢PO2 （与SO2的关系曲线，称为氧离曲线） ➢H＋ (pH)，2,3-DPG，PaCO2 ，温度
血氧分压与血氧饱和度的关系——氧离曲线 Oxygen dissociation curve
氧饱和度 (%)
100 80 60
病理生理学：第七章 缺氧
心输出量↑
三、循环系统
（二）血流重新分布
交感兴奋↑
缺 氧
代谢产物↑
皮肤内脏血管收缩 心、脑血管扩张
钾通道开放
膜超级化
代偿意义
保障重要器官血供
三、循环系统
（三）肺循环的变化
1.缺氧性肺血管收缩
缺 氧
交感兴奋↑ 血管活性物不平衡
肺 血
维持V/Q正常
管
收
肺动脉高压
(EDCF大于EDRF)
缩
三、循环系统
（2）组织缺氧的机制：
PaO2↓
毛细血管 PO2↓ 向细胞弥散速度↓
细胞摄氧↓
皮肤颜色
发绀（cyanosis）
概念：毛细血管血液中还原血红蛋白浓度超过 5g/dl时，可使皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀
缺氧=紫绀？
重度贫血患者，血红蛋白可降至5g/dl以下，出现 严重缺氧，但不会发生发绀
红细胞增多者，血中还原血红蛋白超过5g/dl，出 现发绀，但可无缺氧症状 缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧
正常值
动脉血（SaO2）约95%～98% 静脉血（SvO2）约70%～75%
取决于血氧分压
氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线
100 pH↑(H+ ↓)
CO2↓
氧 饱
80
Temp↓ 2,3-DPG↓
和
度 60
%
40
20
pH↓ (H+ ↑) CO2 ↑ Temp↑ 2,3-DPG↑
P50 ↑ Hb与氧的亲和力↓
概念：在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞 利用氧的能力减弱而引起的缺氧，又称为氧利用 障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia）
病理生理学缺氧PPT课件
病例二：CO中毒导致的缺氧
• 总结词：CO中毒导致的缺氧的症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼吸困难 等。
• 详细描述：CO中毒导致的缺氧的症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼吸困 难等。头痛是最常见的症状，通常表现为前额或枕部的疼痛，有时伴有恶心和 呕吐。乏力也是常见的症状，表现为肌肉无力、容易疲劳等。呼吸困难是严重 缺氧的表现，表现为呼吸急促、气喘等。
• 总结词：高原性缺氧的预防措施包括逐渐适应高海拔环境、保持良好的生活习 惯和健康状态、携带氧气供应等。
• 详细描述：高原性缺氧的预防措施包括逐渐适应高海拔环境、保持良好的生活 习惯和健康状态、携带氧气供应等。逐渐适应高海拔环境是预防高原性缺氧的 重要措施，建议在到达高海拔地区后逐渐适应环境，避免剧烈运动和过度劳累 。保持良好的生活习惯和健康状态也是预防高原性缺氧的重要措施，包括保持 良好的睡眠、饮食和锻炼习惯，以及避免吸烟和饮酒等不良习惯。如果需要前 往高海拔地区，建议携带氧气供应，以备不时之需。
THANKS
感谢观看
呼吸深度加大
为了获取更多的氧气，机 体在缺氧时会加大呼吸深 度，以增加肺泡通气量。
呼吸道阻力增加
缺氧可能导致气道痉挛或 气道黏膜水肿，从而增加 呼吸道阻力。
对循环系统的影响
心率加快
缺氧会导致交感神经兴奋， 使心率加快以泵送更多血 液。
血压升高
缺氧时，机体会释放出应 激激素，导致血压升高以 维持重要器官的血液供应。
病理生理学缺氧ppt课件
• 引言 • 缺氧的病理生理学机制 • 缺氧对机体的影响 • 缺氧的防治与治疗 • 病例分析
1
引言
目的和背景
01
介绍缺氧研究的背景和意义，阐 述缺氧对人类健康的影响。
病理生理学5-缺氧
肺通气↑
PaO2↓
主动脉体 颈动脉体
肺血流量↑ 心输出量↑
氧摄取↑ 氧运输↑
PaO2↑
肺血管收缩
局部血流量↓ → 肺动脉压↑
通气/血流↑ 肺上部血流↑
30
（二）损伤性变化
1、高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE）
进入4000m高原后1～4d内出现
发病率：5.7％~17.7％
低代谢状态
肌红蛋白和氧的亲和 力较大 肌红蛋白的增加可能 具有储存氧的作用。
46
（二）损伤性变化
细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤
47
1、细胞膜的损伤
[Ca 2 +]i ↑ 钙离子 内流↑ Ca 2 +进入线粒 体形成不溶性钙 [Ca 2 +]i可促进自由基生成 膜通 透性 K+外流↑ [K+]i↓ 酶合成↓
2. 组织缺氧机制：单位时间流经组织血量，氧供 3.皮肤颜色及血氧变化
皮肤颜色 发绀
23
血氧特点
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2 低张性 血液性 CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v)
循环性
24
四. 组织性缺氧histogenous hypoxia
特征
1. 原因与机制
(1) 组织中毒: 氰化物 呼吸链酶活力↓ 用氧障碍
第五章 缺 氧
高仁甫
硕士、讲师、执业医师
美国心脏学会基础生命支持导师
美国印第安那大学访问学者 英国赫特福德大学访问学者
1
学习目标
①缺氧、低张性缺氧、发绀、血液性缺氧、循 环性缺氧和组织性缺氧的概念 ②四型缺氧的发病机制及血氧变化特点 ①缺氧时呼吸系统、心血管系统、血液系统的变 化 ②血氧分压、血氧容量、血氧含量和血氧饱和度 的概念
《病理学缺氧》课件
1
缺氧与ATP生成
研究缺氧与细胞内ATP的生成过程。
2
缺氧与细胞膜通透性
了解缺氧对细胞膜通透性的影响。
3
缺氧与酸碱平衡
探讨缺氧对细胞内酸碱平衡的调节。
缺氧的临床表现
1 缺氧的症状特征
描述缺氧所导致的常见临床症状。
2 缺氧的影响
讨论缺氧对身体其他系统的影响。
缺氧的诊断和治疗
缺氧的诊断方法
介绍常用的缺氧诊断方法。
《病理学缺氧》PPT课件
欢迎使用《病理学缺氧》PPT课件！本课件将介绍缺氧的定义、分类和对细胞 的影响，以及缺氧的病理生理学、临床表现、诊断和治疗，最后探讨缺氧在 病理学中的重要性和未来发展。
简介
缺氧的定义和分类
了解缺氧的定义，包括各种类型的缺氧。
缺氧对细胞的影响
探讨缺氧对细胞的生理和病理影响。
缺氧的病理生理学
影响。
参考文献
在此列出与病理学缺氧相关的文献引用和参考资料。
缺氧的常见病因和治 疗方法
列举常见的缺氧病因，并 介绍常用的治疗方法。
潜在的治疗策略
探讨缺氧治疗的潜在策略 和进展。
结论
1 病理学缺氧的重要
性
2 技术进步对研究和
治疗的影响
3 未来的发展方向
展望病理学缺氧领域的
强调病理学缺的重要性。
缺氧研究和治疗的积极
7缺氧
（2）缺氧使肺血管平滑肌细胞线粒体功能障 碍，活性氧（ROS)产生增多，抑制Kv通道，钙 离子内流增多，ROS还可激活雷诺丁受体。
（3）缺氧使血管内皮细胞及肺组织细胞产生 缩血管细胞因子增多，如内皮素，TXA2等。 （4）缺氧引起交感神经兴奋：肺血管α-受 体密度较高。 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制。
一、低张性缺氧（乏氧性缺氧）
1、定义：以动脉血氧分压降低、血氧含量减 少为基本特征的缺氧。又名低张性低氧血症。 2、原因： （1）吸入气氧分压过低：高空飞行、矿井作 业等。 （2）外呼吸功能障碍：又称为呼吸性缺氧 （3）静脉血分流入动脉：室间隔缺损
3、血氧变化的特点及组织缺氧的机制
动脉血氧分压降低 血氧含量降低 血氧饱和度均降低 动-静脉血的氧含量差减小 血氧容量正常。 发绀（cyanosis): 当毛细血管中脱氧血红蛋 白超过5g/dl时，皮肤粘膜呈现青紫色，称为 发绀。 PaO2 血管
（二）损伤性变化
1、细胞膜的损伤：各种离子顺浓度差透过细 胞膜。 （1）钠离子内流 ，细 胞水肿； （2）钾离子外流，蛋 白、酶合成减少； （3）钙离子内流，抑 制线粒体呼吸功能， 激活磷脂酶；
2、线粒体的损伤
机制： （1）氧自由基增多 （2）钙稳态破坏（钙超载）
严重缺氧时线粒体肿胀、外膜破碎、ATP 生成减少。
1、定义：由于组织血流量减少使组织供氧量 减少所引起的缺氧。 2、原因 （1）全身性因素：休克、心衰 （2）局部性因素：血栓形成、血管受压。 3、 血氧变化的特点与组织缺氧的机制 动静脉血氧含量差增大。 可引起明显的发绀。
血氧分压、氧容量、氧含量和氧饱和度均正常。
四、组织性缺氧 1、定义：组织细胞利用氧的功能障碍所引起 的缺氧。 2、原因： （1）线粒体氧化磷酸化障碍：。 ①呼吸链受抑制：如氰化钾中毒、胍乙啶、 鱼藤酮、异戊巴比妥、氰化钾、三氧化二砷 （砒霜）等。 ②氧化磷酸化解偶联：如2,4-二硝基苯酚等
病理生理学-第五章 缺氧
C.其发生取决于氧浓度而不是分压D.主要因脑部损伤引起
E.病人不会缺氧
B型
9.A.取决于PaO2和CO2max
B.取决于PAO2(肺泡气氧分压)和肺换气功能
C.取决于血中Hb的质和量
D.取决于PaO2和Hb的质
E.取决于CaO2和血流量
题①组织供氧量 E
②血氧容量(CO2max) C
②贫血时血氧特点有BD
③左心衰时血氧特点可为ABC
④细胞色素氧化酶抑制时血氧特点可为BE
12.病人PaO2正常不能说明ABCDE
A.CaO2正常B.氧容量正常C.病人不缺氧D.SaO2正常E.PvO2正常
13.低张性缺氧时2,3-DPG↑的原因是BDE
A.pH↓B.脱氧Hb↑C.CO2↑D.呼吸性碱中毒E.糖酵解↑
③动脉血氧含量(CaO2) A
④动脉血氧分压(PaO2) B
⑤动脉血氧饱和度(SaO2) D
10.A.低张性缺氧
B.血液性缺氧
C.循环性缺氧
D.组织性缺氧
E.混合性缺氧---E1(A+C);E2(A+D+C);E3(C+D)
题①支气管肺炎可引起(无其它合并症)A
②氰化物中毒可引起D
③CO中毒可引起B
④失血性休克+休克肺可引起E1
⑤感染性休克(内毒素性)(无休克肺)可引起E3
⑥烧伤性休克可引起C
⑦左心衰可引起E1
⑧肺炎合并心衰可引起E2
X型
11.A.PaO2↓
B.动--静脉氧含量差↓
C.SaO2↓
D.CO2max↓
E.CaO2正常
题①外呼吸功能障碍时血氧特点有ABC
E.病人不会缺氧
B型
9.A.取决于PaO2和CO2max
B.取决于PAO2(肺泡气氧分压)和肺换气功能
C.取决于血中Hb的质和量
D.取决于PaO2和Hb的质
E.取决于CaO2和血流量
题①组织供氧量 E
②血氧容量(CO2max) C
②贫血时血氧特点有BD
③左心衰时血氧特点可为ABC
④细胞色素氧化酶抑制时血氧特点可为BE
12.病人PaO2正常不能说明ABCDE
A.CaO2正常B.氧容量正常C.病人不缺氧D.SaO2正常E.PvO2正常
13.低张性缺氧时2,3-DPG↑的原因是BDE
A.pH↓B.脱氧Hb↑C.CO2↑D.呼吸性碱中毒E.糖酵解↑
③动脉血氧含量(CaO2) A
④动脉血氧分压(PaO2) B
⑤动脉血氧饱和度(SaO2) D
10.A.低张性缺氧
B.血液性缺氧
C.循环性缺氧
D.组织性缺氧
E.混合性缺氧---E1(A+C);E2(A+D+C);E3(C+D)
题①支气管肺炎可引起(无其它合并症)A
②氰化物中毒可引起D
③CO中毒可引起B
④失血性休克+休克肺可引起E1
⑤感染性休克(内毒素性)(无休克肺)可引起E3
⑥烧伤性休克可引起C
⑦左心衰可引起E1
⑧肺炎合并心衰可引起E2
X型
11.A.PaO2↓
B.动--静脉氧含量差↓
C.SaO2↓
D.CO2max↓
E.CaO2正常
题①外呼吸功能障碍时血氧特点有ABC
病理生理学缺氧ppt课件
O2
5ml/dl
14ml/dl V
第一节 缺氧的类型、原因和发病机制
。
一、低张性缺氧 （hypotonic hypoxia)
由于吸入气中氧分压降低或外呼吸功能障 碍所致的缺氧，也称为乏氧性缺氧
（一)原因
1.吸入气中氧分压过低 2.外呼吸功能障碍 3.静脉血分流入动脉（法洛四联症）
特点 因PaO2降低，使CaO2降低--低氧血
（二）氧离曲线右移 缺氧时红细胞内2，3-DPG增加 曲线右移
四、中枢神经系统变化
（一）中枢神经系统功能障碍
神经细胞膜电位降低，神经递质合成减少， 能量 代谢障碍
（二）脑水肿
脑血管扩张 ATP的生成不足 酸中毒时脑血管通透性升高 脑充血水肿颅内压升高
五、组织细胞变化
（一）代偿性反应 1.细胞用氧能力增加 2.无氧酵解增加 3.肌红蛋白增加 4.低代谢状态
二、循环系统变化
（一）代偿性反应 1.心输出量增加 心率加快 心肌收缩力加强 回心血量 增加 2.血流分布的改变 3.毛细血管增生（心、脑、骨骼肌）
4.肺血管收缩
• 急性缺氧可抑制电压依赖性钾通道（Kv） 的功能—膜去极化，既活钙内流
• 缺氧激活大量缩血管物质的释放 • 肺血管α-肾上腺受体密度较高
N ↓ or N
↓
N
↓
3.皮肤颜色（不发绀）
CO中毒—樱桃红色 重者苍白 严重贫血—不发绀 皮肤苍白 高铁血红蛋白症—咖啡色或青石板色
肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)
食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠 道细菌作用使其还原为亚硝酸盐被吸 收后，导致高铁血红蛋白血症
三、循环性缺氧（circulatory hypoxia）
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供氧
用氧
病理生理学
5
缺氧的概念（hypoxia）
外呼吸
血液
循环
组织
供氧↓
人民卫生出版社
缺氧
用氧↓
病理生理学
6
缺氧的概念（hypoxia）
由于组织供氧不足或对氧的利用障碍而引起机体 代谢、功能和形态结构变化的病理过程称为缺氧。
血氧指标
人民卫生出版社
病理生理学
7
目录
第一节 常用的血氧指标 第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点 第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化 第四节 缺氧治疗的病理生理学基础
29
②
③
①
④
30
31
血氧变化的特点及缺氧机制
低张性缺氧发生的关键是进入血液的氧减少或动脉血被 静脉血稀释！
人民卫生出版社
急性 vs 慢性
慢性 vs 急性
病理生理学
32
组织缺氧的机制
PaO2↓
毛细血管 PO2↓ 向细胞弥散速度↓
细胞摄氧↓
人民卫生出版社
病理生理学
33
发绀（cyanosis）
概念：
概念：在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞 利用氧的能力减弱而引起的缺氧，又称为氧利用 障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia）
特 征 细胞用氧异常
人民卫生出版社
病理生理学
47
48
1.原因
组织中毒：药物对线粒体氧化磷酸化的抑制
阻断电子传递
胍乙腚 巴比妥 鱼藤酮
↓ NADH→ FMN
↑增大
*循环障碍使血液流经组织毛细血管的时间延长，细胞摄取氧量增多。
人民卫生出版社
病理生理学
45
三、 循环性缺氧（circulatory hypoxia）
皮肤颜色 缺血性缺氧（组织器官苍白） 瘀血性缺氧（组织器官呈暗红色，发绀）
人民卫生出版社
病理生理学
46
四、 组织性缺氧（histogenous hypoxia）
掌握：缺氧、发绀、肠源性紫绀的概念；
常用的血氧指标；
缺氧的分型；
各型缺氧的原因、机制和血氧指标变化；
血液、呼吸系统的代偿反应。
理解：缺氧时机体其他系统的代偿、损伤变化。
了解：缺氧治疗的病理生理学基础。
人民卫生出版社
病理生理学
4
氧的获得和利用
大气 气道
肺通气
肺泡
外呼吸
血液
循环
肺换气
内呼吸
组织
人民卫生出版社
反映单位容积血液最大携氧量
正常值
20ml/dl
取决于Hb的质与量
人民卫生出版社
病理生理学
13
3.血氧含量（CO2）
指100ml血液的实际携氧量，包括实际与血红蛋 白结合的氧和溶解在血浆内的游离氧。
反映单位容积血液的实际携氧量
正常值
动脉血（CaO2）19ml/dl 静脉血（CvO2）14ml/dl
损伤
高温 放射线辐射
细菌毒素
异常线粒体
病理生理学
50
2. 血氧变化的特点及缺氧机制
组织性缺氧发生的关键是细胞对氧的利用障碍。
血液性缺氧 -
↓- ↓-
循循环环性性缺氧
缺氧
N
-
N-
N-
组织性缺氧 -
-
-
-↓
-N
↑减小
-↓
人民卫生出版社
病理生理学
51
四、 组织性缺氧（histogen社
取决于氧分压与氧容量
病理生理学
14
动-静脉血氧含量差（CaO2-CvO2）
即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升数 反映组织的摄氧能力
正常值
5ml/dl
取决于：组织代谢率、血氧分 压、血流速度、氧离曲线的移 动
人民卫生出版社
病理生理学
15
4.血红蛋白氧饱和度（SO2）
即血氧饱和度，是指血液中氧合Hb占总Hb的百分 数，约等于血氧含量与血氧容量的比值
病例思考
患者女性，45岁，菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为 火炉添煤时，昏倒在温室里。2小时后被其丈夫发现，急 诊入院。患者以往身体健康。 体检：体温37.5℃，呼吸20次/min，脉搏110次/min，血 压13.0/9.33kPa（100/70mmHg）。神志不清，口唇呈 樱红色。其他无异常发现。 实验室检查：PaO2 12.6kPa，血氧容量10.8ml/dl，动脉血 氧饱和度95%，HbCO 30%。入院后立即吸O2，不久渐 醒。给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。
CO中毒（碳氧血红蛋白血症）
头痛、乏力、眩晕、恶心和呕吐
吸入气中 含0.1% CO
血液中含 10-20%HbCO
血液中 含50%HbCO
迅速出现痉挛、呼吸困难、昏迷，甚至死亡 皮肤、粘膜呈现HbCO的樱桃红色
高铁Hb血症 亚硝酸盐中毒
氧化剂
HbFe2+
HbFe3+OH
肠源性紫绀
食用的硝酸盐被肠道细菌分解为亚硝酸盐， 被吸收入血后形成高铁血红蛋白血症，当血液 中HbFe3+OH达到1.5g／dl时，皮肤、黏膜可出现 青紫色。
正常值
PvO240mmHg （5.33KPa） PaO2100mmHg（13.3KPa）
吸入气 PO2
人民卫生出版社
外呼吸功能 （通气和换气）
静脉血流入动脉
病理生理学
11
人体正常氧分压“梯度”示意图
12
2.血氧容量（CO2 max）
氧分压为150mmHg，二氧化碳分压为40mmHg， 温度38℃，在体外100ml血液内血红蛋白被氧充 分饱和所结合氧的最大毫升数。
右心衰竭，静脉栓塞
全身性的 vs 局部性的
人民卫生出版社
病理生理学
44
2. 血氧变化的特点及缺氧机制
循环性缺氧发PaO生2 的关键CO是2ma组x 织血Ca流O2量减少SaO，2 使组织(CaO-和v2) 细 胞的供氧量减少引起缺氧。
血液性缺氧 -
↓- ↓-
-↓
循循环环性性缺氧
缺氧
N
-
N-
N-
-N
人民卫生出版社
病理生理学
40
高铁Hb血症引起缺氧的机制
NAD H
◆ Fe3+与羟基牢固结合， 失去携氧能力 ◆剩余的Fe2+与O2亲和力 增强，氧离曲线左移， 组织缺氧
全身青紫、头痛、精神恍 惚、意识不清以至昏迷
41
2. 血氧变化的特点及缺氧机制
血液性缺氧发生的关键是血红蛋白的质和量改变！
人民卫生出版社
请 问： 致患者神志不清的原因是什么？
1
喀麦隆的Lake Nyos
Killer Lake
1986年，原本温柔的尼欧斯 湖在短短几个小时之内吞噬 掉了2000条生命，以及无数 的牲畜。
缺氧
2
病理生理学
（Pathophysiology）
第七章 缺氧 （Hypoxia）
人民卫生出版社
病理生理学
3
教学要求
（2）Hb质改变——CO中毒、亚硝酸盐中毒等
人民卫生出版社
病理生理学
37
CO中毒（碳氧血红蛋白血症）
Hb+CO
• HbCO（樱桃红色）亲和力 >> HbO2 增加其他血红素对氧的亲和力
• 抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-DPG 生成减少，氧离曲线左移
CO
O2
人民卫生出版社
O2 Hb
O2
病理生理学
38
人民卫生出版社
病理生理学
28
（2）外呼吸功能障碍
肺通气功能障碍：肺泡气氧分压降低 肺换气功能障碍：经肺泡弥散到血液中的氧减少
（3）静脉血分流入动脉
多见于右向左分流的先天性心脏病
法洛四联症：右心压力高于左心，未经
氧合的静脉血掺入左心的动脉血中，导
致动脉血氧分压和血氧含量较低。
人民卫生出版社
病理生理学
正常值 动脉血（SaO2）约93%～98% 静脉血（SvO2）约70%～75%
取决于氧分压（氧离曲线）， 还与血液pH、温度、CO2分压及2,3-DPG含量
人民卫生出版社
病理生理学
16
氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线
100
80
氧
饱 和
60
度
% 40
20
人民卫生出版社
20 40 60 80 100
琥珀酸→ FAD
氰化物
抗霉素A
砷化物
苯乙双胍
一氧化碳
8-氢-羟基喹啉
硫化氢
萘醌
叠氮化合物
↓
↓
CoQ →cyt b→ cyt c1→ cyt c→ cyt aa3→ O2
人民卫生出版社
病理生理学
49
1.原因
维生素缺乏 某些维生素(VB等)是呼吸酶成分 线粒体损伤 ATP生成减少
正常线粒体
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60
度
% 40
20
H +↓ 2,3-DPG↓ Temp ↓ CO2 ↓
P50
H+↑ 2,3-DPG↑ Temp↑ CO2 ↑
人民卫生出版社
20 40 60 80 100
氧分压（mmHg）
病理生理学
23
24
第二节 缺氧的原因、分类和 血氧变化的特点
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病理生理学
25
缺氧的原因和分类
外呼吸 低张性
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病理生理学
8
第一节 常用的血氧指标
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病理生理学
9
常用的血氧指标