肠道屏障介绍
肠道屏障的组成
肠道屏障的组成
肠道屏障是指肠道内防止有害物质和病原体进入体内的一系列生理和解剖结构。
它由以下几个部分组成：
1. 物理屏障：肠道的物理屏障主要由肠黏膜上皮细胞和黏液层构成。
肠黏膜上皮细胞紧密连接，形成一个紧密的屏障，阻止病原体和有害物质的侵入。
黏液层覆盖在肠黏膜表面，为上皮细胞提供润滑和保护作用，同时也能捕获和排除病原体和有害物质。
2. 化学屏障：肠道内存在许多有益的细菌，它们通过共生关系与宿主相互作用，形成一个稳定的微生物群落。
这些细菌可以产生一些抗菌物质，如酸性环境、短链脂肪酸等，抑制病原体的生长和定植。
3. 免疫屏障：肠道是人体最大的免疫器官之一，拥有丰富的免疫细胞和分子。
肠道相关淋巴组织（GALT）包括派尔集合淋巴结、肠系膜淋巴结等，能够识别和清除病原体，并产生适应性免疫应答。
4. 微生物屏障：肠道内的有益细菌形成了一个微生物群落，称为肠道微生物群。
这些细菌通过竞争营养、产生抗菌物质、调节免疫系统等方式，维护肠道内环境的稳定，防止病原体的定植和感染。
综上所述，肠道屏障的组成包括物理屏障、化学屏障、免疫屏障和微生物屏障。
这些屏障相互协同，共同保护肠道免受有害物质和病原体的侵害，维持肠道健康和身体稳态。
肠黏膜屏障的组成和相应的功能
肠黏膜屏障的组成和相应的功能
肠黏膜屏障是由多种组织和细胞组成的结构，主要包括肠上皮细胞、肠黏液、肠道免疫系统和肠道微生物群落等。
肠上皮细胞是肠道黏膜最外层的细胞，其表面有微绒毛和肠道壁基底膜，可以防止细菌、毒素等有害物质进入血液循环系统。
此外，肠上皮细胞表面还有多种黏附蛋白和隐突蛋白等，能够形成紧密连接，防止有害物质通过间隙进入血液。
肠黏液是由肠道黏膜腺分泌而来的，主要成分是黏蛋白、免疫球蛋白等。
黏蛋白可以形成粘稠物质，能够吸附细菌、毒素等有害物质，防止其进入肠黏膜屏障。
免疫球蛋白则可以识别和中和病原菌。
肠道免疫系统是肠黏膜屏障中的主要组成部分，包括肠道固有淋巴组织、Peyer氏斑、肠道黏膜免疫细胞等。
它们可以识别和攻击病原菌、细菌等外来物质，保护肠道免受侵害。
肠道微生物群落是肠黏膜屏障中的最后一道防线，与宿主形成了共生关系。
它们可以占据肠道内存活空间，防止病原菌滋生。
同时，肠道微生物群落还可以产生有益代谢产物，维持肠道黏膜屏障的完整性和稳定性。
总之，肠黏膜屏障的组成和相应的功能是多种细胞和组织的协同作用，主要包括肠上皮细胞、肠黏液、肠道免疫系统和肠道微生物群落等，旨在保护肠道免受有害物质的侵害，维持身体健康。
- 1 -。
肠屏障功能损伤机制
肠屏障功能损伤机制肠屏障功能损伤是指肠道黏膜的屏障功能受到破坏，导致肠道内毒素、细菌和其他有害物质进入血液循环系统，引发一系列炎症反应和相关疾病。
本文将从肠道屏障的定义、结构、功能、损伤机制及预防措施等方面进行全面介绍，以帮助读者更好地理解和防范肠屏障功能损伤。
首先，肠道屏障是人体消化系统中起到过滤、吸收和防御作用的重要屏障。
它由肠道黏膜、粘液层、肠道表面的上皮细胞和黏附在上皮细胞表面的细菌等组成，形成一个完整的物理屏障，可以阻止大部分细菌、毒素和其他有害物质的进入。
然而，由于多种原因，肠屏障功能可能会受损，导致肠道屏障破裂。
首先，不良饮食习惯，如高脂肪、高糖和低纤维摄入，会导致肠道黏膜炎症反应，损害屏障功能。
其次，长期使用非甾体类抗炎药、抗生素和化学药物等药物也会对肠道屏障产生不良影响。
另外，压力、感染、炎症等情况也会引起肠道屏障的破裂。
这些因素单独或相互作用，都可能导致肠道屏障的破裂。
肠屏障功能损伤的后果严重。
一旦肠道屏障破裂，毒素、细菌和其他有害物质就可以穿过黏膜屏障进入血液循环系统，引发全身性炎症反应。
炎症反应会导致慢性疲劳、精神压力增加、免疫功能下降、消化系统紊乱等一系列症状和疾病，如炎症性肠病、肠道过敏、肠道感染等。
为了保护肠屏障功能，我们可以采取一些预防措施。
首先，合理饮食非常重要。
摄入高纤维、低脂、低糖食物，增加益生菌摄入，可以有助于维护肠道健康。
其次，避免长期使用过量的非甾体类抗炎药和抗生素，以免对肠道屏障产生负面影响。
此外，压力管理和充足的睡眠也是保持肠屏障功能的关键。
最后，适量运动可以促进肠道蠕动，有助于保持良好的消化道功能。
总之，肠屏障功能损伤是一种严重危害人体健康的问题。
了解肠屏障的结构、功能及损伤机制对于预防和治疗相关疾病至关重要。
通过合理饮食、药物的正确使用、良好的生活习惯和适度的运动，我们可以更好地保护肠屏障功能，维持身体健康。
肠道屏障名词解释
肠道屏障名词解释一、肠道屏障的定义肠道屏障是指肠道能够防止肠腔内有害物质（如细菌、毒素等）穿过肠黏膜进入体内其他组织、器官和血液循环的结构和功能的总和。
二、肠道屏障的组成部分1. 机械屏障- 由肠道黏膜上皮细胞、细胞间紧密连接以及上皮表面的黏液层构成。
- 肠道黏膜上皮细胞是肠道屏障的第一道防线，它不断更新以维持屏障的完整性。
这些细胞之间的紧密连接可以阻止大分子物质和细菌等的通过。
黏液层由杯状细胞分泌，覆盖在肠黏膜表面，具有润滑作用，同时也能阻止细菌与上皮细胞直接接触，其中的黏蛋白等成分还可以结合细菌和毒素，防止它们入侵。
2. 化学屏障- 主要由肠道分泌的各种化学物质组成。
- 例如胃酸可以杀灭进入胃内的部分细菌；胆汁中的胆盐具有抗菌作用；肠道分泌的消化液如胰液、肠液等含有多种酶类和抗菌物质，有助于维持肠道内的化学环境稳定，抑制有害菌生长，从而保护肠道屏障。
3. 生物屏障- 主要是由肠道内的正常菌群构成。
- 肠道内存在着大量的细菌，这些正常菌群之间以及它们与宿主之间存在着共生关系。
正常菌群可以通过占位性保护作用（占据肠道黏膜表面的生存空间）、营养竞争（争夺营养物质）和产生抗菌物质（如细菌素等）来抑制有害菌的生长繁殖，从而维护肠道屏障的功能。
4. 免疫屏障- 肠道相关淋巴组织（GALT）是肠道免疫屏障的重要组成部分。
- 它包括派氏集合淋巴结、孤立淋巴滤泡等结构。
肠道黏膜中存在着大量的免疫细胞，如淋巴细胞、巨噬细胞、树突状细胞等。
当有外来病原体入侵时，免疫细胞可以识别并启动免疫应答，清除病原体，同时又能避免对肠道正常菌群和自身组织的过度免疫反应，维持肠道屏障的稳定。
三、肠道屏障的功能意义1. 阻止有害物质入侵- 保护机体免受肠道内细菌、病毒、毒素等有害物质的侵害，防止它们进入血液循环引起全身性感染或中毒等情况。
2. 维持内环境稳定- 肠道屏障有助于维持肠道内的微生态平衡，保证肠道正常的消化和吸收功能，进而对整个机体的内环境稳定（如水电解质平衡、营养物质代谢等）起到重要的支撑作用。
肠道粘膜屏障的构成及功能
肠道粘膜屏障的构成及功能前言人体肠道内栖息着大量的正常微生物，这些微生物在长期进化过程中和宿主形成了共生关系。
正常情况下并不损害机体继康，这完全依赖于机体完整的肠道粘膜屏障功能。
肠道粘膜屏障主要由机械屏障、免疫屏障、化学屏障和生物屏障四部分组成，这些功能分别有相应的结构基础，是防止肠道内有害物质和病原体进人机体内环境，并维持机体内环境稳定的一道重要屏障。
以上任何一方面损害均可能造成细菌及内毒素易位。
1. 肠道屏障的构成肠道屏障功能是指正常肠道具有较为完善的功能隔离带，可将肠腔与机体内环境分隔开来，防止致病性抗原侵入的功能。
肠道屏障包括机械、化学、生物及免疫屏障。
1．1 机械屏障由肠道粘膜上皮细胞、细胞间紧密连接等构成，肠上皮由吸收细胞、杯状细胞及潘氏细胞等组成，细胞间连接有紧密连接、缝隙连接、黏附连接及桥粒连接等，尤以紧密连接最为重要。
紧密连接主要由紧密连接蛋白组成，包括咬合蛋白(occludin)、闭合蛋白(claudin)家族、带状闭合蛋白(zonula occludens，ZO)家族、连接黏附分子(junctional adhesion molecule，JAM)等。
广义的机械屏障还包括肠道的运动功能，肠道的运动使细菌不能在局部肠黏膜长时间滞留，起到肠道自洁作用。
吸收细胞侧面和质膜在近肠腔侧与相邻的细胞连接形成紧密连接复合体，只允许水分子和小分子水溶性物质有选择性通过。
潘氏细胞具有一定的吞噬细菌的能力，并可分泌溶菌酶、天然抗生素肽、人类防御素5和人类防御素6，在抑制细菌移位、防治肠源性感染方面日益受到重视。
杯状细胞分泌粘液糖蛋白，可阻抑消化道中的消化酶和有害物质对上皮细胞的损害。
并可包裹细菌；还与病原微生物竞争抑制肠上皮细胞上的粘附素受体，抑制病菌在肠道的粘附定植从而可预防小肠细菌过度增生和肠源性感染。
1．2 化学屏障由胃肠道分泌的胃酸、胆汁、各种消化酶、溶菌酶、粘多糖、糖蛋白和糖脂等化学物质构成了肠道的化学屏障。
肠道屏障介绍
肠道屏障的机理和应用研究进展Wxj摘要：正常肠道功能除了消化吸收之外还有强大的抵御肠道有害微生物及其产生的各类毒素的屏障功能[1]，保证动物肠道健康主要依靠肠道的三大屏障，即肠黏膜上皮屏障、肠道免疫细胞及其分泌物所形成的免疫屏障以及肠道正常微生物群所构成的生物屏障。
多年来，关于这三大屏障的结构基础和大概的作用机理已经研究的较为清楚，目前相关工作人员除在积极探索完善深层机理之外，还做了很多应用方面的工作。
本文就肠道屏障的机理及应用做一综述。
1肠黏膜上皮屏障的组成1.1紧密连接的分子结构由完整的肠上皮细胞和相邻肠上皮细胞之间的连接构成的黏膜屏障是肠道最重要的一道屏障。
相邻上皮细胞间的连接方式有多种，如紧密连接、缝隙连接、粘附连接以及桥粒等。
而紧密连接是细胞间最重要的连接方式，其功能是只允许离子及小分子可溶性物质通过，而不许毒性大分子及微生物通过，这种特殊生理功能在肠道屏障的维护中起着举足轻重的作用。
现已证明多种蛋白参与紧密连接的形成，根据不同作用可将这些蛋白分为结构蛋白（occludin，claudin[2, 3]，JAM等）和调节蛋白（如E钙粘素、肌动蛋白、肌球蛋白、Cingulin 等）。
诸多紧密连接蛋白中，尤以Occludin及Claudins最为重要，Occludin为一完整的II型跨膜蛋白，分子质量约为65ku，含四个跨膜结构，在维持和调节紧密连接屏障功能中具有重要作用，而根据冰冻刻蚀电镜技术显示Claudins是构成紧密连接线的主要成分。
外周膜蛋白ZO1的C末端则可结合肌动蛋白和应激纤维，从而将Occludin和肌动蛋白骨架系统连接在一起构成稳定的连接系统。
`1.2紧密连接的作用作为肠黏膜屏障的关键组成，紧密连接的作用包括选择性屏障和维持栅栏功能。
肠道上皮紧密连接作为动态的通透性屏障，作用是双重的：阻止潜在的有害物质或病原体进入机体，同时允许营养物质、离子和水进入体内。
临床研究发现，高糖饮食时葡萄糖吸收率并不与葡萄糖转运体的增加成正比。
肠道屏障分析报告
肠道屏障分析报告1. 引言肠道屏障是指位于肠道黏膜表面的一层阻挡物质渗透的屏障。
它在维持肠道健康和预防疾病方面起着重要的作用。
本报告将从以下几个方面对肠道屏障进行分析，包括肠道屏障的功能、影响因素以及保护肠道屏障的方法。
2. 肠道屏障的功能肠道屏障具有多项重要功能，包括：2.1 防止有害物质进入血液循环肠道屏障通过紧密连接的上皮细胞和黏膜层，阻止有害物质如细菌、毒素和过敏原进入血液循环。
这有助于预防感染和过敏反应的发生。
2.2 保护免疫系统肠道屏障是免疫系统的一部分，它能够识别并排除有害物质，同时促进有益菌群的生长。
通过维持肠道微生态平衡，肠道屏障有助于调节免疫反应，并预防免疫疾病的发生。
2.3 促进营养吸收肠道屏障通过调节营养物质的吸收，确保身体获得足够的营养。
它能够选择性地吸收营养物质，同时排除有害物质，从而维持体内环境的稳定。
3. 影响肠道屏障的因素肠道屏障的完整性和功能受多种因素的影响，包括：3.1 饮食饮食是影响肠道屏障健康的重要因素。
高纤维饮食、富含益生菌的发酵食品和抗炎食物有助于维持肠道屏障的完整性。
相反，高脂肪、高糖和加工食品可能破坏肠道屏障，增加有害物质的渗透。
3.2 环境因素环境因素如污染物、药物和化学物质等也会影响肠道屏障的健康。
暴露在有害物质中可能导致肠道屏障的破损和功能障碍。
3.3 生活方式生活方式习惯如缺乏运动、长时间的压力和失眠等也与肠道屏障的健康密切相关。
这些因素可能导致肠道屏障的破坏，增加炎症和疾病的风险。
4. 保护肠道屏障的方法保护肠道屏障对于维持肠道健康至关重要。
以下是一些保护肠道屏障的方法：4.1 健康饮食保持均衡的饮食对肠道屏障的健康至关重要。
建议摄入足够的膳食纤维，增加富含益生菌的发酵食品和抗炎食物的摄入。
4.2 避免有害物质避免摄入高脂肪、高糖和加工食品等有害物质，减少暴露在污染物和化学物质中的时间，有助于保护肠道屏障。
4.3 健康生活方式保持适度的运动，有效应对压力，保证充足的睡眠，对于保护肠道屏障起到积极的作用。
肠道屏障与肠道微生态
肠道屏障与肠道微生态肠道在消化、吸收各种营养物质的同时又能将细菌及其代谢产物通过菌膜屏障抑制于肠道内，在此过程中肠道屏障起重要作用。
肠道屏障包括肠道正常菌群、黏液层、肠上皮细胞层、肠道免疫系统、肠-肝轴、防御素（defensins）等(1)，其功能主要在于防止肠道内细菌及内毒素移位。
肠道微生态与肠道屏障的构建以及肠道屏障受损后细菌、内毒素移位密切相关。
现就肠道微生态与肠道屏障的关系与作用进行综述如下。
1 肠道细菌在肠道屏障构建中的作用1.1 肠道正常菌群：正常情况下，肠道微生态处于平衡状态，一方面，正常菌群中的专性厌氧菌如双歧杆菌可通过磷壁酸黏附作用占据于肠上皮细胞表面，形成一层菌膜屏障，抑制肠道内（主要为肠杆菌科细菌）以及外源性潜在致病菌（PPMOs）对肠上皮细胞的黏附、定植，起定植抗力作用(1，2)；另一方面，肠道内双歧杆菌、乳酸杆菌等生理有益菌还有多种生物拮抗功能，如通过争夺营养，酸性代谢产物（乙酸、乳酸）降低肠道局部pH、产生具有广谱抗菌作用的物质如亲脂分子(3)、小菌素、过氧化氢等(4),对肠内大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、沙门菌、链球菌等起抑菌或杀菌作用，抑制肠道PPMOs生长。
双歧杆菌还可显著抑制E.Coli O157∶H7对肠细胞株Caco-2上皮细胞的黏附(5)。
可以认为肠道正常菌群参与了肠道第一道屏障的构建。
1.2 肠道黏液层：主要由肠道杯状细胞及肠上皮细胞分泌的黏蛋白组成。
含大量水分的黏蛋白象凝胶样铺垫在肠腔内，同时黏液层中也包含了分泌性免疫球蛋白（sIgA）。
黏蛋白是一类糖蛋白，由杯状细胞表达的MUC2、MUC3型黏蛋白是回肠、结肠黏蛋白的主要分，结肠黏蛋白以MUC2型为主，而MUC3型表达量低(6)；MUC3型主要由小肠杯状细胞及肠上皮细胞表达。
黏蛋白碳氢结构特异，有细菌黏附结合的生态位点。
黏液蛋白中的结合位点可与肠上皮细胞上的结合位点竞争，以阻止细菌（主要为PPMOs）与肠上皮结合，使细菌处于黏液层，以利于肠蠕动时被清除(7)。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
肠道屏障的机理和应用研究进展Wxj摘要：正常肠道功能除了消化吸收之外还有强大的抵御肠道有害微生物及其产生的各类毒素的屏障功能[1]，保证动物肠道健康主要依靠肠道的三大屏障，即肠黏膜上皮屏障、肠道免疫细胞及其分泌物所形成的免疫屏障以及肠道正常微生物群所构成的生物屏障。
多年来，关于这三大屏障的结构基础和大概的作用机理已经研究的较为清楚，目前相关工作人员除在积极探索完善深层机理之外，还做了很多应用方面的工作。
本文就肠道屏障的机理及应用做一综述。
1肠黏膜上皮屏障的组成1.1紧密连接的分子结构由完整的肠上皮细胞和相邻肠上皮细胞之间的连接构成的黏膜屏障是肠道最重要的一道屏障。
相邻上皮细胞间的连接方式有多种，如紧密连接、缝隙连接、粘附连接以及桥粒等。
而紧密连接是细胞间最重要的连接方式，其功能是只允许离子及小分子可溶性物质通过，而不许毒性大分子及微生物通过，这种特殊生理功能在肠道屏障的维护中起着举足轻重的作用。
现已证明多种蛋白参与紧密连接的形成，根据不同作用可将这些蛋白分为结构蛋白（occludin，claudin[2, 3]，JAM等）和调节蛋白（如E钙粘素、肌动蛋白、肌球蛋白、Cingulin 等）。
诸多紧密连接蛋白中，尤以Occludin及Claudins最为重要，Occludin为一完整的II型跨膜蛋白，分子质量约为65ku，含四个跨膜结构，在维持和调节紧密连接屏障功能中具有重要作用，而根据冰冻刻蚀电镜技术显示Claudins是构成紧密连接线的主要成分。
外周膜蛋白ZO1的C末端则可结合肌动蛋白和应激纤维，从而将Occludin和肌动蛋白骨架系统连接在一起构成稳定的连接系统。
`1.2紧密连接的作用作为肠黏膜屏障的关键组成，紧密连接的作用包括选择性屏障和维持栅栏功能。
肠道上皮紧密连接作为动态的通透性屏障，作用是双重的：阻止潜在的有害物质或病原体进入机体，同时允许营养物质、离子和水进入体内。
临床研究发现，高糖饮食时葡萄糖吸收率并不与葡萄糖转运体的增加成正比。
还有研究发现，在病理状态下，紧密连接蛋白可产生收缩现象，并向胞质中移动，细胞孔隙(窗孔)明显扩大，导致大分子物质及毒素、细菌移位，此时肠黏膜就丧失其选择性屏障作用。
已知紧密连接由围绕上皮细胞顶端的跨膜蛋白(Occludin, Claudins等)构成，从而限制了以紧密连接为界的上皮细胞顶侧和基侧膜两部分细胞膜上的脂质自由流动(即栅栏功能)。
这两部分的主要区别在于脂质和蛋白质的构成不同，基侧膜的结构和功能与一般的非上皮细胞相似，而顶侧膜富含鞘糖脂和胆固醇，而磷脂相对缺乏，鞘糖脂可通过分子之间的H键相互连接，维护肠黏膜的硬度和不可通透性，从而保护机体兔受细菌、毒素等有害物质的入侵。
1.3肠上皮细胞紧密连接的调控肠上皮紧密连接发生变异、减少或缺失时，IEC（肠道上皮细胞）间隙通透性就会增加，细菌、毒素及大分子物质可通过紧密连接进入体循环.例如某些肠道炎症性疾病如炎症性肠炎（IBS)，其特征就是IEC旁路通透性增高。
目前关于肠道紧密连接的机制研究在以下通路形成较为清晰的观点。
磷脂酶C依赖性信号通路、Ca2+-E钙黏素信号途径、酪氨酸激酶一磷酸酶信号通路和Rho GTP酶途径。
2肠道免疫屏障2.1肠道免疫屏障的组成肠道免疫屏障由肠上皮细胞、肠上皮内淋巴细胞、固有层淋巴细胞、派伊氏结(peyer' patch, PP)和肠系膜淋巴结等肠道组织及肠道浆细胞分泌型免疫球蛋白A(sIgA)构成[2, 3][4]。
在肠道免疫屏障中有一个特殊的GALT,GALT是由PP、肠系膜淋巴结以及分散在黏膜固有层(LP)和肠上皮中的大量淋巴细胞组成。
GALT既能抵御致病因子入侵，又可耐受肠道非致病菌群。
其作用机制就是在抗原刺激下产生局部的免疫反应，中和抗原物质（主要是产生大量的sIgA）[5]。
sIgA是免疫球蛋白A(IgA)单体通过J链连结而成的二聚体，主要由肠黏膜固有层浆细胞产生。
sIgA进入肠道能选择性地包被革兰氏阴性菌，形成抗原抗体复合物，阻碍细菌与上皮细胞受体相结合，刺激肠道黏液分泌并加速黏液层的流动，有效地阻止细菌对肠黏膜的粘附，并且其在穿胞过程中对于已潜入细胞内的病毒同样具有中和作用[6]。
sIgA阻抑粘附的可能机制是:使病原微生物发生凝集，丧失活动能力而不能粘附于黏膜上皮细胞。
与病原微生物结合后，阻断了微生物表面的特异结合点，因而使其丧失了粘附能力[7]。
2.2肠道免疫屏功能障碍的因素及作用机制在机体大量失血的情况下，肠道供血不是在优先的地位，固有层浆细胞数量和质量下降，导致IgA双体和组配sIgA的能力也下降。
B淋巴细胞分泌免疫球蛋白减少，黏膜面sIgA含量的下降，有利于细菌、毒素侵入体内，同时还可引起氧自由基生成过多[8]。
肠内营养障碍，黏膜免疫功能会受到损伤，例如谷氨酰胺可阻抑各种因素引起的肠黏膜分泌IgA的浆细胞和其它淋巴细胞数量的减少，增强GALT的功能，改善肠道免疫功能，减少肠道细菌及内毒素的移位[9]。
蛋白质营养不良的情况下，会干扰肠黏膜中B淋巴细胞分化，使sIgA分泌减少，降低肠黏膜抗感染的免疫功能。
3 肠道微生物屏障肠内包含一个微生物生态系统，其中微生物的活动对于肠内免疫系统的功能有重要作用，平衡的微生物群对肠黏膜免疫系统健康发展有重要作用[10]。
Cukrowska[11]给刚出生的无菌小猪接种非致病性大肠杆菌在最初几天可观肠粘膜通透性增加、PP的发生中心形成、细菌一过性移位到肠系膜淋巴结、产生特异性抗菌抗体、多克隆的B细胞被激活，但到第5-10天时，局部和全身的免疫反应被抑制，呈现一种自限性的、可控的生理性炎症反应并最终达到免疫耐受。
定植于上皮细胞的正常细菌，能向肠道免疫系统传递某些信号，诱导免疫下调。
Neish[12]发现，iEC在与非致病性沙门菌直接接触后，再受到前炎症因子刺激时，其炎症效应分子的合成明显减少。
其机制是细菌干扰了IKB的降解，IKB是结合在核转录因子NF-κB上并封闭其功能的分子，IκB的不降解，NF-κB就无法被激活，而NF-κB激活又是合成一系列炎症因子的必要步骤。
正常情况下肠道菌群与肠道免疫和平共处，互惠互利，通过精密的调控机制，二者处于动态平衡状态，一旦这种机制被破坏，将会导致一系列疾病。
4应用方面的开发试验对肠道屏障有了相当的理论基础之上，很多科学工作者在试验寻找肠道屏障的调控物质中做了很多探究，有从功能性糖类入手的，如壳聚糖通过上调IGF一工诱导生长轴、缓解机体氧化应激和提高肠道屏障功能的机制提高早期断奶仔猪生长性能和体液免疫力，并且通过改善肠道结构，促进肠道有益菌的繁殖，抑制有害菌，直接作用于黏膜免疫效应分子，降低肠道炎症反应，提高肠粘膜免疫功能（肖定福，2011）[13]。
有从益生菌入手的，如通过口服屎肠球菌EF1，在仔猪肠道里通过阻碍粘附、保护肠上皮细胞代谢活性和膜的完整性、减轻肠上皮细胞促炎反应以及增强巨噬细胞炎症应答来抵抗大肠杆菌K88的感染，其调节先天免疫的分子机理与TLRs介导的信号传导途径有关（黄怡，2012）[14]。
也有从矿物质入手的，如研究氧化锌对肠黏膜紧密连接蛋白表达量的提高作用，和对大肠杆菌的杀伤作用（王超，2013）[15]。
5结语肠黏膜与腔内大量的细菌及毒素广泛接触，是机体受威胁最大的部位，肠道存在的物理化学和生物屏障在正常机能状态下是能够保持肠道健康的，但是结合养殖实际情况来看，畜禽不总是能够生活在合适的环境中，除了无时无刻存在的应激，还有卫生条件不合格，都会导致机体稳态失衡，引起一系列的消化代谢异常情况，肠道屏障众多环节中只一个出现问题就会给畜禽造成生长抑制，影响生产。
我认为在肠道屏障的结构基础和功能机制都较为明晰的情况下，针对生产实际中始终十分棘手的肠道健康问题，生产管理应该规范化，提高生产管理水平，首先卫生要达标，畜舍清洁，饲料无霉变，其次要尽量避免给畜禽造成应激。
在此基础上，肠道屏障调控才有意义。
多年来肠道屏障研究不断取得进展，目前虽然已经比较清楚单一因素的作用机制，但是综合整个胃肠消化道的复杂互作仍存在很多空白，今后的研究一定会往多因素同时考虑的方向不断深入。
或者是将被认为有效的肠道屏障调节剂用于使处于肠道疾病中的畜禽恢复的实验，根据前后相关指标的变化，可进一步探讨畜禽自身肠道屏障的调节规律。
参考文献[1] 黎介寿. 加强对肠屏障功能障碍的研究[J]. 中国临床营养杂志,2003(04):3-5.[2] Furuse M F K H T. Claudin-1 and -2:novel integral membrane proteins localizing at tight junctions with no sequence similarity to occludin[J]. J Cell Biochem,1998(149):1539-1550.[3] Matsuda M K A F M. A peculiar internalization of claudins, tight junction-specific adhesion molecules, during the intercellular movement of epithelial cells[J]. J cell Biochem,2004(117):1247-1257.[4] 徐凯进，李兰娟. 肠道正常菌群与肠道免疫[J]. 国外医学.流行病学传染病学分册,2005(03):181-183.[5] 曹珊，王晶桐，刘玉兰. 胃肠道黏膜屏障与自身免疫性疾病[J]. 胃肠病学和肝病学杂志,2007(02):198-200.[6] 彭乃宝. 维护肠道屏障功能的重要性及措施[J]. 齐齐哈尔医学院学报,2005(10):68-70.[7] 何保健，曹义战，倪晓琴，等. 分泌型免疫球蛋白A在胃肠粘膜免疫中的作用及意义[J]. 陕西医学杂志,2005(11):1381-1383.[8] 钟世顺. 肠粘膜屏障功能障碍与双歧杆菌[J]. 国外医学(生理、病理科学与临床分册),2003(04):432-435.[9] 于晓明，金宏，糜漫天. 肠屏障功能的损伤与营养素防护[J]. 解放军预防医学杂志,2006(01):68-70.[10] Ouwehand A I E S S. The role of the intestinal microflora for the development of the immune system in early childhood[Z]. 2002132-137.[11] Al C K K K. specific antibody and immunoglobulin respose after intestinal colonization of genm-free piglets with non-pathogenic Escherichia coli 086[Z]. 2001425-433.[12] As N. The gut microflra and intestinal epithelial cellsa continuing dialogue[Z]. 2002309-317.[13] 肖定福. 壳聚糖对仔猪生长、肠道屏障和免疫的影响及其机理研究[Z]. 湖南农业大学:2011.[14] 黄怡. 屎肠球菌EFl对仔猪小肠黏膜屏障功能的影响[Z]. 浙江大学:2012.[15] 王超. 包膜氧化锌促仔猪生长效果及机理研究[Z]. 浙江大学:2013.。