脾神经对脾脏免疫功能调控的研究进展(一)
激素、神经肽及神经递质对免疫功能的影响
激素、神经肽及神经递质对免疫功能的影响网络二、激素、神经肽及神经递质对免疫功能的影响激素、神经肽及神经递质等神经内分泌信息分子可借经典内分泌、旁分泌和自分泌途径，影响或调节免疫应答，并能与某些免疫病理过程。
（一）类固醇激素1.糖皮质激素（GC） GC对免疫功能的影响极为广泛。
Selye等于1936年首先观察一肾上腺皮质提取物可导致大鼠胸腺萎缩。
其后证明GC可通过多种途径影响免疫系统，且此效应存在较大的种属差异，如小鼠、大鼠、仓鼠和兔较为敏感，而豚鼠、猴和人相对不敏感，主要差异表现为后者的淋巴细胞不易被GC作用反致溶。
（1）GC影响胚胎期免疫系统的发育：如小鼠胚胎胸腺在GC作用下，其淋巴细胞表达Thy1.2抗原增加，而高浓度的GC可杀伤小淋巴细胞。
胸腺的上皮细胞对GC尤为敏感。
GC引起胸腺萎缩的机制涉及细胞程序性死亡或凋零（apoptosis），此作用需要核酸内切酶的参与，在Ca 2+及Mg 2+激活核酸内切酶，后导致DNA的断裂。
GC明显降低胸腺激素的分泌水平，减少胸腺中胸苷激酶（TK）的活性。
离体大鼠胸腺细胞接触Gc 4小时后，胞浆中RNA降解速率加快。
另外，胸腺细胞不同发育阶段对GC的反应有所差异，如人胚胎胸腺中，胸腺前体细胞对GC的敏感性较成熟细胞为高。
（2）GC影响淋巴细胞的生成和骨髓造血机能：如减少骨髓中成熟B细胞数目，提高髓髓中Mφ及粒细胞的集落形成率。
（3）GC改变细胞的循环和重新分布：小鼠给予GC后，血中单个核细胞及嗜酸性粒细胞减少。
GC可降低淋巴细胞自血中进入淋巴结的数量，但促进淋巴细胞空过血管内皮而进入骨髓腔。
（4）GC对淋巴功能的调节作用：①GC可降低PHA引起的T细胞增殖以应，这可能与降低IL-2R表达有关。
GC还能减弱T细胞的趋化及游走性，抑制脾脏中的B细胞对LPS及PPD的反应，减少Ig合成细胞的数目，改变PWM诱导的PFC形成率。
②在GC作用下Mφ的APC功能受抑制，且IL-1分泌减少。
免疫系统与神经系统神经调节对免疫功能的影响
免疫系统与神经系统神经调节对免疫功能的影响一、引言免疫系统和神经系统是人体重要的调节系统，两者之间存在着密切的相互作用。
神经调节对免疫功能的影响是一项广泛研究的领域，在许多生理和病理状态下都起着重要作用。
本文将深入探讨免疫系统与神经系统神经调节对免疫功能的影响。
二、神经调节对免疫功能的直接作用1. 神经内分泌调控免疫细胞活性神经系统通过神经内分泌调节免疫细胞的活性，包括神经递质如去甲肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱等对免疫细胞的直接作用。
这些神经递质可以调节免疫细胞的增殖、分化、运动和功能表达。
2. 神经调节免疫细胞介导的炎症反应神经系统可以调节免疫细胞介导的炎症反应。
免疫细胞受到感染或损伤时，会释放促炎细胞因子如肿瘤坏死因子、白细胞介素等，而神经系统可以通过调节这些细胞因子的释放来调节炎症反应的程度和过程。
三、神经调节对免疫功能的间接作用1. 神经调节对免疫细胞的迁移神经系统可以通过调节免疫细胞的迁移来影响免疫功能。
研究发现，神经细胞释放的化学物质可以促进或抑制免疫细胞的迁移，从而影响免疫细胞的用途和功能。
2. 神经调节通过调节免疫器官的功能来影响免疫系统神经系统通过调节免疫器官的功能来影响免疫系统的功能。
免疫器官包括脾脏、淋巴结、骨髓等，神经系统可以通过控制这些器官的功能来调节免疫细胞的生成、分化和定植。
四、免疫系统与神经系统的相互调节1. 神经系统调节免疫系统的免疫应答神经系统通过调节免疫细胞的活性、迁移和免疫器官的功能来调节免疫系统的免疫应答。
研究发现，免疫细胞也可以产生神经递质，并对神经系统发挥调节作用，从而实现免疫系统与神经系统的相互调节。
2. 神经调节对免疫系统的疾病影响免疫系统与神经系统的功能紊乱与多种疾病相关。
比如，神经系统的应激反应可以导致免疫系统的抑制，从而增加感染和炎症的风险；而免疫系统的失衡也可以导致神经系统的异常活动，从而影响神经系统的健康。
五、结论免疫系统与神经系统之间的相互作用对于人体的免疫功能至关重要。
神经系统和免疫系统的相互作用及其调节
神经系统和免疫系统的相互作用及其调节神经系统和免疫系统是人体内两个重要的调节系统。
免疫系统负责保卫机体免受外界病原体的入侵，神经系统则负责传递信号，维持机体内部的平衡。
尽管两者具有不同的特点和功能，但是它们之间存在着密切的相互作用，这种相互作用对人体的健康和疾病的发展都有重要的影响。
1. 神经系统对免疫系统的调节作用神经系统对免疫系统的调节主要表现在以下几个方面。
(1) 原发性免疫应答免疫系统的原发性应答通常需要免疫细胞和免疫信号分子共同作用。
研究表明，神经系统会通过分泌神经调节因子影响免疫细胞的功能，比如使肥大细胞的分泌物质发生变化，影响淋巴细胞的增殖和分化。
此外，神经系统还可以通过调节免疫信号分子的产生和释放来影响原发性免疫应答。
(2) 免疫记忆的形成和维持免疫系统产生的抗原特异性记忆是抵御病原体再次感染的重要条件之一。
神经系统在此过程中也发挥了作用。
研究表明，神经系统能够通过交感神经和副交感神经对T淋巴细胞和B淋巴细胞的活性进行调节，从而影响免疫记忆的形成和维持。
(3) 免疫耐受的形成免疫耐受是指机体对自身抗原的免疫应答被抑制的状态。
这种状态可以通过神经系统的调节实现。
研究发现，神经系统可以通过调节T细胞亚群的活性，影响自身免疫的发生和发展，从而形成免疫耐受。
2. 免疫系统对神经系统的调节作用免疫系统对神经系统的调节主要表现在以下几个方面。
(1) 免疫细胞对神经元的影响研究表明，免疫细胞可以分泌多种生物活性物质，比如细胞因子和趋化因子，通过作用于神经元的表面受体或通过直接刺激神经突触，来影响神经元的活性和功能。
(2) 免疫系统参与神经炎症反应当机体受到外界病原体或其他致病因子的入侵时，免疫系统会启动免疫应答，从而诱导神经炎症反应的发生。
这时，神经系统会释放多种有刺激性的物质，比如前列腺素E2和白三烯B4等，从而加重神经炎症反应的程度。
(3) 免疫系统对生理和心理过程的影响免疫系统不仅能影响身体的生理过程，还能影响身体和大脑的心理状态。
神经免疫调节
神经免疫调节神经免疫调节是指神经系统与免疫系统之间的相互作用与调节机制。
神经免疫调节在维持机体健康和疾病发展中起着重要的作用。
本文将从神经系统和免疫系统的相互联系、调节机制及其在疾病中的作用等方面展开论述。
一、神经系统与免疫系统的相互联系神经系统和免疫系统是机体内两个密切相关的调节系统。
神经系统通过神经纤维和神经递质对免疫系统进行调控。
免疫系统中的免疫细胞也能分泌神经递质，直接或间接地影响神经系统功能。
这种相互联系使得神经系统和免疫系统能够相互调节，协同应对不同的病理状态。
二、神经免疫调节的机制1. 神经调节免疫反应：神经系统通过交感神经和副交感神经的调节，影响免疫细胞的活性和功能。
交感神经活化可促进炎症反应，副交感神经活化则具有抑制炎症反应的作用。
2. 神经递质的调节：神经递质如去甲肾上腺素、多巴胺和γ-氨基丁酸等可以直接或间接地调节免疫细胞的活性和功能，影响免疫反应的程度和类型。
3. 神经内分泌调节：神经内分泌系统通过神经垂体轴和交感神经－肾上腺轴等途径，调节免疫细胞的活性和免疫功能。
例如，应激状态下的肾上腺素和皮质醇会抑制免疫细胞的功能。
三、神经免疫调节在疾病中的作用1. 炎症性疾病：神经免疫调节在炎症反应中起着重要的调节作用。
例如，对于慢性炎症疾病如类风湿性关节炎和炎症性肠病，通过调节神经免疫反应可以减轻炎症反应的程度，缓解病情。
2. 自身免疫性疾病：自身免疫性疾病是免疫系统对自身组织产生错误免疫应答的疾病。
神经免疫调节在自身免疫性疾病中具有重要作用，可以调节免疫细胞的活性，平衡免疫应答，从而减缓自身免疫反应。
3. 免疫功能调节：神经免疫调节还可调节机体的免疫应答，平衡细胞免疫和体液免疫，提高机体的免疫功能，提供对病原体更有效的抵抗和清除能力。
四、神经免疫调节的应用与前景1. 免疫疫苗的开发：通过了解神经免疫调节机制，可以研究设计新的免疫疫苗，提高疫苗的效果和安全性。
2. 免疫治疗的改进：神经免疫调节可以用于改进现有的免疫治疗方法，提高其疗效和减少副作用。
糖皮质激素对免疫细胞调控的研究进展
糖皮质激素对免疫细胞调控的研究进展李佳荣1 张纪岩1，2 （1.南华大学药学院，南华大学药物药理研究所，衡阳 421001；2.军事科学院军事医学研究院军事认知与脑科学研究所，北京 100850）中图分类号 R392.6 文献标志码 A 文章编号 1000-484X （2024）01-0031-06［摘要］ 免疫系统是重要的人体健康卫士，免疫系统失调是引发各种疾病的源头，免疫防御和免疫监视调控能力的降低导致病原体和恶变细胞难以及时清除，从而增加了致病概率和病死风险。
科学研究已经证实压力过大是导致免疫系统失调的重要因素，已在动物模型和人体中发现，压力加大会提高体内神经内分泌激素的水平，尤其是糖皮质激素和儿茶酚胺，而且应激激素对免疫功能产生诸多不利影响。
本综述重点梳理糖皮质激素对免疫细胞的调控研究进展。
［关键词］ 压力；免疫力；糖皮质激素Research progress on regulation of glucocorticoids on immune cellsLI Jiarong 1， ZHANG Jiyan 1，2. 1.School of Pharmacy ， Nanhua University ， Institute of Pharmaceutical Pharmacology ，Nanhua University ， Hengyang 421001， China ； 2. Institute of Military Cognition and Brain Sciences ， Academy of Military Medical Sciences ， Beijing 100850， China［Abstract ］ The immune system is the defender of human health ， whose dysregulation is the source of various diseases. Re‐duced immune defense and immune surveillance capabilities lead to difficulties in removing pathogens and malignant cells ， thus increasing morbidity and mortality risk. Stress is a major factor in the decline of the immune system. In past studies ， it has been demon‐strated both in animal and humans that stress increases the levels of neuroendocrine hormones in the body ， particularly glucocorticoids and catecholamines. Through the action of these stress hormones ， stress has a number of detrimental effects on immune function ， andthis review combs through the progress of research on the regulation of immune cells by glucocorticoids.［Key words ］ Stress ；Immunity ；Glucocorticoids应激是机体对压力的非特异性全身反应。
基础医学中的免疫调控研究进展
基础医学中的免疫调控研究进展免疫调控是指机体通过调节免疫系统的功能，使其免疫应答达到最佳状态，从而实现对疾病的预防和治疗。
随着对免疫系统机制的深入研究，基础医学中的免疫调控取得了显著进展。
本文将对免疫调控领域的研究进展进行探讨。
Ⅰ. 免疫调控的概念和意义免疫调控是指通过调节机体免疫系统的活性，以维持免疫平衡和适度免疫应答的状态。
免疫系统是机体抵抗疾病的主要防御系统，但过度激活或抑制免疫系统都可能导致疾病的发生。
因此，深入研究免疫调控对于疾病的预防和治疗具有重要意义。
Ⅱ. 免疫调控的机制1. 免疫细胞的调控免疫细胞是免疫应答的主要执行者，其中包括T细胞、B细胞、巨噬细胞等。
通过调节免疫细胞的数量、活性和功能，可以实现免疫应答的平衡。
例如，通过抑制特定T细胞亚群的活性，可以减轻自身免疫性疾病的发生。
2. 细胞因子的调控细胞因子是介导免疫细胞间相互作用的重要分子信号。
调节细胞因子的产生和释放，可影响免疫细胞的功能和分化。
例如，抑制炎症相关细胞因子的产生，可以降低炎症反应的强度，从而减轻炎症性疾病的症状。
3. 免疫受体的调控免疫受体是介导免疫细胞识别和响应抗原的关键分子。
通过调节免疫受体的表达和亲和力，可以调控免疫应答的强度和特异性。
研究发现，在某些免疫相关疾病中，免疫受体过度激活或抑制都可能导致免疫异常。
Ⅲ. 免疫调控在疾病治疗中的应用1. 免疫疗法免疫疗法利用免疫系统的功能来预防和治疗疾病。
例如，通过激活机体免疫应答来清除肿瘤细胞，已成为肿瘤治疗的重要手段。
另外，通过调节免疫应答的平衡，也可用于治疗自身免疫性疾病和感染性疾病等。
2. 免疫调节药物免疫调节药物是指通过调节机体免疫系统的功能来治疗疾病的药物。
例如，免疫抑制剂可用于治疗器官移植排斥反应；免疫增强剂可用于增强机体的抗感染能力。
随着对免疫调控机制的深入了解，新型免疫调节药物不断涌现，为疾病治疗带来新的希望。
Ⅳ. 免疫调控研究的前景随着对免疫调控机制的深入研究，越来越多的新靶点和创新治疗策略被发现。
脾脏基础研究新进展-
脾脏基础研究新进展摘要：随着人们对脾脏在机体内环境稳定中重要性认识的不断提高，有关脾脏的研究在不断增多。
脾脏研究的内容不只局限在脾脏本身，对脾脏与许多其他疾病和/或病理生理过程的相互作用有了更多的关注，尤其是基础研究方面已取得了不少新的进展。
现予以总结并结合作者团队的研究结果试行对其评述。
关键词：脾脏；脾功能亢进；肝脏损伤修复；乙肝病毒；急性胰腺炎；肿瘤一、肝硬化门静脉高压症脾功能亢进的发生机制脾功能亢进（简称“脾亢”）病因繁多。
在我国绝大多数是有肝炎肝硬化门静脉高压症（PtoralHypertention,PH）引起。
主要临床表现为外周血三系细胞的减少。
其中，红细胞和白细胞减少的机制依然仍主要停留在阻滞学说，血小板减少的机制的研究近年来有较大进展。
肝硬化PH脾亢时血小板减少可能是一个多因素的结果，血小板抗体增多、血小板生成素（TPO）生成减少、肝炎病毒对骨髓的抑制和脾脏潴留可能都是脾亢时血小板减少的影响因素【1】。
其中有关血小板生成素（TPO）与血小板减少的研究文献较多。
一般认为，TPO与其他细胞因子协同调节巨核细胞增殖、分化和血小板生成。
肝硬化PH脾亢的患者血浆TPO含量明显减少，除了肝硬化的肝脏生成减少以外，脾脏也可能通过参与TPO的代谢导致其减少【1,2】。
临床观察显示，肝硬化脾亢患者，在应用两种可以提高血浆TPO含量的药物（重组人IL – 11和血小板生成素受体激动药Eltrombopag）后，血小板数量明显增加【1,3,4】。
Kajihara M等【5】研究发现，肝硬化PH脾亢患者的血小板特异性抗体GPIIb-IIIa明显增高。
GPIIb-IIIa能结合到正常的血小板表面，当与GPIIb-IIIa抗体结合的血小板通过脾脏时，被脾脏的巨噬细胞识别并被过多的吞噬、破坏。
肝炎病毒可能直接抑制血小板的生成，从而导致病毒性肝炎肝硬化脾亢的血小板数量的减少【6,7】。
本课题组研究显示【8,9,10,11,12】： 1、PH时脾脏巨噬细胞（MΦ）吞噬、抗原呈递和分泌功能明显增强，细胞活力增强，细胞处于活化状态。
2023-2024学年北京市朝阳区高二1月期末考试生物试卷含详解
2024北京朝阳高二（上）期末生物2024.1（考试时间90分钟满分100分）第一部分选择题（本部分共15题，每题2分，共30分）下列各题均有四个选项，其中只有一个是符合题意要求的。
1.过度换气综合征是由于急性焦虑引起的生理、心理反应。
患者交感神经兴奋，呼吸加深加快，导致CO2不断被排出，血浆CO2浓度过低，引起呼吸性碱中毒。
下列相关叙述错误的是（）A.过度换气会导致内环境中HCO3-和H2CO3的浓度比升高B.及时给患者吸O2能够有效缓解呼吸性碱中毒的症状C.交感神经兴奋还会导致心动过速、出汗量增加等现象D.过度换气综合征说明人体维持稳态的调节能力有一定限度2.某种突变体果蝇在持续受刺激一段时间后，会从运动陷入“瘫痪”状态。
电镜观察该突变体果蝇的突触结构，发现与野生型果蝇相比，其突触小体内囊泡数量明显减少，且突触前膜上存在大量半融合的泡状结构（如图所示）。
据此对该果蝇突变导致的突触功能缺陷作出的合理推测是（）A.突触后膜Na+通道持续开放，Na+持续内流B.突触小体中胞吐障碍，导致递质无法释放C.突触小体中线粒体功能缺陷，细胞供能不足D.突触间隙中的递质降解产物胞吞回收困难3.阿尔兹海默症（简称AD）属于神经退行性疾病，患者神经元渐进性死亡，早期症状是记忆丧失，之后逻辑和语言等其他认知功能丧失，情感淡漠，性格改变，最终出现尿失禁等现象，丧失生活自理能力。
下列相关叙述错误的是（）A.记忆和认知功能丧失都是大脑皮层受损的结果B.大脑皮层言语区神经元死亡导致言语活动功能障碍C.尿失禁的原因是下丘脑对脊髓低级中枢的调控发生障碍D.积极治疗能够有效延缓AD病程进展，提高患者生存质量4.醛固酮是肾上腺皮质分泌的一种固醇类激素，在人体水和无机盐的平衡中发挥重要作用。
醛固酮的作用机理如下图所示。
下列相关叙述正确的是（）A.醛固酮促进靶细胞中编码钠通道和钠钾泵的基因表达，有利于重吸收Na+B.促肾上腺皮质激素释放激素能够直接作用于肾上腺，促进醛固酮的分泌C.醛固酮通过血液到达靶细胞，与靶细胞内受体结合后能长期持续发挥作用D.长期高盐饮食使醛固酮分泌增加，导致内环境Na+和水增加，易发生高血压5.某患者因多食易饥、心慌急躁、怕热多汗等不适就医，检测血浆中甲状腺激素（FT3、FT4）与促甲状腺激素（TSH）水平，结果如下表。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
脾神经对脾脏免疫功能调控的研究进展(一)
〔关键词〕神经;脾脏;免疫
脾脏作为全身最大的周围淋巴器官，其结构和功能复杂，近年来对脾脏免疫功能的研究愈来愈深入，尤其是神经对脾脏免疫的调控研究取得了较大进展，现综合文献概述如下。
1支配脾脏神经的结构特点
支配脾脏的神经主要是腹腔交感神经节后纤维，富含去甲肾上腺素能传出神经纤维，同时含有胆碱能神经纤维，由脾门伴随脾动脉进入脾脏。
脾交感神经不含传入神经纤维，几乎是无髓鞘和Schwann细胞的传出神经束。
目前尚未发现副交感神经纤维支配。
DeVries等分析牛脾交感神经轴膜的分子结构显示，其轴膜主要有5种分子量居于40～130Da的多肽构成，脂质占干重的59.4%，主要是以胆固醇和神经鞘磷脂的形式存在，与周围神经系统轴突起始部的轴膜结构相一致。
Felten等用酪氨酸羟化酶免疫组化染色发现酪氨酸羟化酶阳性神经纤维不仅分布于脾脏被膜和小梁，而且还分布于T细胞区和边缘区。
电镜发现部分脾淋巴细胞与神经末梢直接接触，一个淋巴细胞可以与多个神经末梢接触，甚至被神经末梢包围，在神经末梢与淋巴细胞接触部位，二者之间的间隙比突触间隙还小，且淋巴细胞膜增厚，似形成特化结构。
提示神经末梢与淋巴细胞之间可能进行突触样化学传递。
Schimdtova等在同一组织切片上通过双重组化染色显示野鸡脾脏中央动脉周围同时存在还原型辅酶:II-硫辛酰胺脱氢酶（NADPH-diaphorase）和乙酰胆碱脂酶（Acetycholinestease，ACHE）阳性神经细胞，在红髓和脾包膜仅有ACHE阳性神经纤维。
杨宏等证实成年小鼠的脾内血管周围和红髓、白髓的淋巴细胞之间广泛存在生长相关蛋白（GAP-43）样免疫反应阳性神经纤维，用结核菌素衍生蛋白诱发脾脏免疫应答反应，结果显示不仅中央动脉周围，而且动脉周围淋巴鞘外层、边缘区和红髓等部位的神经纤维较对照组显著增多，说明脾脏的神经纤维处于结构不断重塑、功能不断改建之中，这与机体不断接受刺激、免疫系统与神经内分泌系统同时不断地感受刺激、协调功能、作出应答和调节有关。
有报道老年大鼠脾脏神经纤维的密度下降，预示脾脏神经纤维密度与脾脏免疫功能强弱呈正相关系，似乎也说明这一点。
这些研究结果较深入地揭示了神经系统对脾脏免疫功能调控的结构基础。
2神经递质的性质、存储与释放
脾交感神经末梢与脾组织的接点属于化学性突触，其内存在一类特殊的细胞器───突触囊泡，根据其大小和电子密度高低分为大致密颗粒囊泡、小致密颗粒囊泡和亮泡，是储存神经递质的场所。
神经递质是神经系统与免疫系统的偶联剂。
现知脾交感神经末梢释放的递质主要是去甲肾上腺素、肾上腺素、神经肽Y等。
Lovisetti认为与这些递质有关的蛋白───嗜酪颗粒蛋白A，嗜酪颗粒蛋白B和NESP55（一种新的嗜酪颗粒样蛋白）在脾触突传递过程中逐步降解成为小分子多肽，最后形成递质以出胞机制释放。
另有作者通过对神经分泌型蛋白和膜蛋白在脾交感神经亚细胞器的分布研究后发现NESP55、血管紧张素和胺载体VMAT2仅存在于大致密颗粒囊泡，触突短杆素同时分布于大致密颗粒囊泡和亮泡中，而SNAP-25、构造蛋白（syntaxin）和N型、L型Ca2+离子通道蛋白存在于一类特殊类型的亮泡中，预示神经末梢释放的递质是以一种特殊类型的神经泡的形式运输到神经末梢突触前膨体，在受到刺激后释放。
而胺载体只存在于大致密颗粒囊泡中，提示小致密颗粒囊泡的形成可能需要重新利用大致密颗粒囊泡的膜成分。
但也有人认为脾神经末梢的两个相互独立的分泌通道触突囊泡和致密颗粒囊泡都是由轴突内质网分化形成。
至于神经末梢膨体释放的重要递质去甲肾上腺素，Depotter等认为是以两种形式存在于神经末梢大致密颗粒囊泡和小致密颗粒囊泡，前者含有与膜相连的多巴胺-β─羟化酶和可容性多巴胺-β─羟化酶，后者不含可溶性羟化酶，而神经肽只存在于大致密颗粒囊泡中。
多巴胺-β-羟化酶和去甲肾上腺素的释放在一定范围内随刺激频率的增加而增加，而神经肽的释放则相应低10～20倍。
作者进一步观察狗脾交感神经发
现，刺激频率在2～20Hz之间，释放的去甲肾上腺素和神经肽Y随刺激强度增加而增多，反复刺激后，肾上腺素和神经肽Y的释放分别减少12.5%和11%，去甲肾上腺素只能从大致密颗粒囊泡中以出胞方式释放。
由此不难看出神经递质在触突的储存部位和释放途径存在分歧，这可能与实验动物的种属和实验方法有关。
3中枢神经对脾神经电生理的调控
脾脏的交感神经是中枢神经系统与免疫系统之间的重要联系途径，中枢神经对脾交感神经的作用直接影响脾脏免疫功能的表现。
一般认为脾交感神经电生理活动增强能抑制脾脏免疫功能，反之则增强脾脏免疫功能。
舒翠莉等在大白鼠第三脑室注射甲硫-脑啡肽（类阿片物质），能显著增强脾交感神经电生理活动;注射IFN-2出现相同效应，并可被阿片受体阻断剂纳洛酮所反转。
因此，该效应可能是通过中枢神经系统的阿片受体所介导。
这同时也说明IFN-2作为免疫反应产物不仅直接参与免疫反应，而且通过对中枢神经系统的作用反馈性调节免疫反应的产生和强度。
在第三脑室注射IL-2则脾交感神经的电生理活动受到抑制，这种抑制也能被纳洛酮所逆转，上述结果提示第三脑室附近的阿片受体对脾交感神经电生理活动发挥重要的调控功能。
此外，静脉内注射细菌内毒素脂多糖也能增强脾交感神经电生理活动，缩短其潜伏期。
如事先给予前列腺素合成抑制剂消炎痛，该效应明显减弱或消失。
在第三脑室内直接注射前列腺素2，同样能迅速增强脾交感神经的电生理活动，表明脂多糖是通过中枢前列腺素的合成这一中间环节使脾交感神经电生理活动增强，说明第三脑室周围结构受前列腺素刺激对脾交感神经生理电活动的影响。
这部分解释了细菌所致炎症反应与免疫应答的消长关系。
静脉输注精氨酸和赖氨酸能抑制脾交感神经传出冲动，Niijima等推测是肝门部化学感受器感受刺激后通过肝迷走神经将信号传人下丘脑，再由下丘脑发出指令抑制脾交感神经电生理活动，从而提高脾脏免疫力。
这可能是氨基酸增强机体免疫力的重要神经调控机制之一。
因此，中枢神经对脾交感神经电生理活动的调控部位主要是在第三脑室周围和下丘脑。
4脾神经对脾脏免疫功能的调控
许多实验已经证实脾交感神经对脾脏免疫功能的影响主要表现为两方面:调节脾脏血液灌流量和脾免疫细胞功能。
Roagusch等的研究结果显示，低剂量脂多糖能刺激机体产生内源性IL-1作用于脾交感神经节后水平，抑制脾交感神经兴奋所致的收缩，从而增加脾脏血流量，提高脾脏免疫功能。
该作者直接静脉给予亚剂量（不引起发热的剂量）的IL-1，同样能显著增加脾脏血流量，而骨骼肌血流量无改变。
去除脾交感神经以后，该效应完全消失。
此结果较好地支持了脾血液灌流量增加是脾神经受抑制，血管紧张度降低所致的观点。
MacNeil也记录到脾交感神经电生理活动与内毒素呈剂量依赖关系，内毒素剂量越大，脾交感神经电生理活动强度越高，潜伏期越短，脾脏血液灌流量越低，肾交感神经对此反应较弱，说明脾交感神经对内毒素更敏感，能快速调节脾脏血流量，使之表现出相应的免疫反应。
Besedovsky切除脾交感神经后向腹腔内注射绵羊红细胞致敏，观察脾内抗体形成细胞数较对照组明显增加，用特异性更高的6-羟多巴作化学性交感神经切除后，再用绵羊红细胞致敏得到同样的结果。
Wiliams等给新生小鼠腹腔注射6-羟多巴胺后，再向腹腔注射绵羊红细胞，也发现脾内抗体形成细胞增加，认为这可能是交感神经切除后c-GMP增高，影响Ts细胞分化或抑制其活性，也可能是增强了TH细胞活性。
Okada等切除大鼠双侧颈交感神经后4周，脾脏NK细胞活性显著降低，如去除脾交感神经支配后再切除颈交感神经，则脾脏NK细胞活性没有明显改变，说明脾交感神经能抑制NK 细胞活性。
然而，Jonsdottri对长期体质锻炼的老鼠去除脾神经支配，发现脾脏NK细胞活性没有影响。
因此，脾交感神经对脾脏免疫细胞活性的调节及其机制尚需进一步深入细致的研究。