最新病理生理休克

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休克(病理生理学-七版)

机体对某些药物或异种蛋白等物质发生过敏反应，引起血管扩张、通透性增加和循环血量减少。
临床表现与诊断
临床表现
休克的典型表现为面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠或烦躁不安等。不同类型休克的临床表现略有差异。
诊断
根据病史、临床表现和实验室检查结果进行综合分析，确定休克的类型和病因。常用的实验室检查包括血常规、尿常规、生化检查、心电图和影像学检查等。
02 休克时微循环变化
微循环障碍发生机制
01
02
03
血管收缩
休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，导致微血管强烈收缩。
血管通透性增加
内毒素、组胺等活性物质释放，使得血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩。
微血栓形成
DIC（弥散性血管内凝血）发生，广泛微血栓形成，加重微循环障碍。
早期诊断和预警体系的建立
借助生物标志物、影像学检查等手段，建立休克早期诊断和预警体系，提高诊断准确性和及时性。
个体化治疗方案的制定
根据患者具体病情和基因特点，制定个体化的治疗方案，提高治疗效果和患者生存率。
并发症的预防和治疗
加强休克患者并发症的预防和治疗，降低病死率和致残率，改善患者预后。
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伤表现。
能量代谢障碍和线粒体功能异常
能量代谢障碍的发生
休克时，由于组织缺氧和酸中毒，细胞的能量代谢发生障碍，ATP生成减少。
线粒体功能异常
缺氧和酸中毒会破坏线粒体的结构和功能，导致线粒体肿胀、嵴断裂等损伤表现。
线粒体功能异常与细胞损伤的关系
线粒体是细胞内的“能量工厂”，其功能异常会直接影响细胞的能量供应和生存能力。同时，线粒体还参与细胞凋亡等生理过程，其功能异常也可能导致细胞损伤和死亡。

休克的病理生理

三、休克的病理生理（一）微循环改变：休克早期，在交感-肾上腺轴、肾素-血管紧张素系统作用下，外周血管收缩。

因此，此阶段微循环血流特点是“少灌少流”。

临床表现为四肢厥冷、粘膜和肤色苍白、冷汗、脉细速、脉压差小、尿少。

机体代偿特点是：增加心率以维持心排血量；内脏器官血管选择性收缩以维持重要生命器官的灌注；小动脉和静脉收缩，前者增加外周阻力，后者缩小静脉容积增加回心血量。

由于毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放使毛细血管内流体静水压力下降，而有助于组织液回吸收以补充血容量。

在休克初期，代偿的回吸收液每小时可达50～120m1。

在此阶段，如能及时去除病因、积极复苏，休克可较容昐被纠正。

随休克的迚展，组织缺氧加重，大量酸性代谢产物堆积，舒血管物质如组织胺、激肽、乳酸，特别是肌酐增多，使毛细血管前括约肌舒张。

但由于微循环后括约肌对这些物质敏感性较低，处于相对收缩状态；或是由于微血栓形成，或血流滞缓、层流消失使血液成分析出聚集，从而使后阻力增加，形成“多灌少流”的特点。

结果是微循环内血流较前淤缓，静水压和通透性也有所增加，血浆外渗、血液浓缩，加剧了组织细胞缺血缺氧，并使回心血量和心排血量迚一步下降。

临床主要表现是，血压迚行性下降、意识障碍、发绀、酸中毒。

如果休克仍得不到纠正，则上述损害不但迚一步加剧，而且变成不可逆。

此时细胞变性坏死，微循环内几乎完全被微血栓所填塞，血液“不流不灌”。

此为休克晚期，即“DIC 期”。

（二）代谢变化：首先是代谢异常，由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为能量的主要途径。

其次是代谢性酸中毒，此时因微循环障碍而不能及时清除酸性代谢性产物，肝对乳酸的代谢能力也下降，使乳酸盐不断堆积，可致心率减慢、血管扩张和心排出量降低，呼吸加深、加快，以及意识障碍。

代谢性酸中毒和能量不足，还影响细胞膜、核膜、线粒体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。

（三）内脏脏器的继发性损害1．肺39休克时，缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。

病理生理学8-休克

可能机制：
血流速度↓ 血细胞比积↑ RBC表面负电荷↓ 纤维蛋白原浓度↑ 3.血小板聚集和微血栓形成可能机制：血流减慢 CA分泌内皮损伤释放ADP、Ca2+ 内皮下胶原作用
WBC通过毛细血管
WBC嵌塞
休克期临床表现及机制
微循环淤血肾淤血回心血量皮肤淤血心输出量肾血流量脑缺血神志淡漠昏迷皮肤紫绀，出现花纹
前闸门分闸门
（11.5%）后闸门
cap前阻力（Ra)
（68%）营养通路
cap后阻力 (Rv)
（20.5%）
直捷通路
A-V短路
休克的分期和微循环的变化休克早期（缺血性缺氧期）
休克动因→不同的始动环节→交感-肾上腺髓质强烈兴
奋→CA↑↑* α -R→ 皮肤骨胳肌内脏肾血管痉挛 β-R→A-V短路开放（非营养血流↑） Ra > Rv MC少灌少流 MC缺血
灌少于流
休克早期
（缺血性缺氧期）
水
特点：机理：1.维持血压，血压下降不明显或不下降；痉挛、缺血； 1.交感-肾上腺髓质系统兴奋；毛细血管网关闭；影响：2.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常； 2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs 3.组织缺血、缺氧。前阻力后阻力；少灌少流、灌少于流。
BP
少尿、无尿
休克晚期
麻痹性扩张；微血栓形成； DIC形成机制： 1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺氧、H 不灌不流； +等；影响：比休克期的影响更为严重； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； “无灌流”。器官功能急性衰竭； 3.血流缓慢，血液粘度升高；休克转入不可逆。 4.血细胞破坏（异型输血等）； 5.内毒素的作用。

失血性休克-2024鲜版

器官移植出血
器官移植手术中血管吻合口渗血、器官本身出血等。
2024/3/28
10
危险因素分析
年龄
老年人和儿童由于生理特点，更容易出现失血
性休克。
2024/3/28
性别
女性在生理期和妊娠期等特殊时期，失血风险
相对较高。
基础疾病
患有高血压、糖尿病、心血管疾病等基础疾病的患者，失血后更容易
出现休克。
01
02
03
04
合理膳食
为患者提供营养丰富、易于消化的膳食，满足其身体康复所
需的营养物质。
补充营养素
根据患者的营养状况和需求，适当补充蛋白质、维生素、矿
物质等营养素。
促进伤口愈合
保持伤口清洁干燥，定期换药，预防感染，促进伤口愈合。
康复锻炼
鼓励患者进行适当的康复锻炼，提高身体素质和免疫力，促
进身体康复。
消除安全隐患
定期检查和维护设备、设施，确保其安全可靠，减少因设备故障导致的伤害。
22
提高急救技能，及时止血和处理伤口
培训急救人员
加强急救人员的专业培训，提高其应对失血性休克的救治能力。
掌握止血方法
学习和掌握有效的止血方法，如压迫止血、包扎止血等，以减少血液流失。
正确处理伤口
对伤口进行及时、正确的清创和处理，预防感染和并发症的发生。
28
THANK YOU
2024/3/28
29
2024/3/28
23
保持呼吸道通畅，维持呼吸功能稳定
确保呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物和异物，保持呼吸道通畅。
2024/3/28
辅助呼吸
对于呼吸困难或呼吸衰竭的患者，给予氧气吸入、人工呼吸等辅助呼吸措施。

休克的主要病理生理

休克的主要病理生理休克由于病因不同，在病理生理方面有很大区别，但也有其共同的生理变化特点。

这些特点为：微循环障碍、代谢改变、身体重要脏器继发性损害等。

一、微循环障碍休克发生后微循环血量锐减，血管内压下降，通过应激反应，体内释放出大量的儿茶酚胺，引起周围小血管及微血管，内脏小血管及微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，临床表现为皮肤苍白、湿冷、脉细数，尿量减少至30ml以下／小时，此期为休克的早期，亦即休克的微循环收缩期，亦称休克的代偿期。

如循环血量进一步减少时，组织因灌流量不足而发生缺氧，迅速产生大量酸性物质如丙酮酸及乳酸等，导致微血管平滑肌对儿茶酚胺反应性下降，微静脉血流缓慢而致微循环淤滞现象，大量血液潴留于毛细血管内，持续的缺氧使组胺大量产生，进一步加重已处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，从而使回心血量进一步减少。

临床表现血压下降，一般认为收缩压低于10.7kPa（80mmHg）、舒张压低于8.0～9.3kPa（60～70mmHg），即视为休克的微循环扩张期口亦即休克的失代偿期。

如休克状态仍未能得到有效控制，病情进一步发展，且毛细血管内血液黏稠度增加，毛细血管壁受损，微循环内形成大量微血栓，造成所谓的病理性血管内凝血，组织器官由于细胞缺氧损害而发生的自溶导致这些组织血管发生器质性损害，此时已进入休克的晚期即微循环衰竭期（DIC期）。

二、体液代谢变化休克时体内儿茶酚胺增多，儿茶酚胺作用于p受体，引起微动静脉吻合支开放，使血流绕过毛细血管加重了组织灌流障碍的程度。

此外组胺、激肽、前列腺素、内啡肽、肿瘤坏死因子等体液因子在休克的发展中发挥不同的致病作用。

此外由于血液灌流量不足通过一系列复杂的过程导致细胞破坏自溶，并引起心肌收缩力下降，加重血流动力学障碍。

三、重要脏器受损休克持续超过l0小时，即可发生内脏器官的不可逆损害。

如有两个以上器官发生功能障碍，称为多脏器功能衰竭，这是造成休克死亡的常见原因。

休克病理生理

休克病理生理
演讲人
休克的定义和分类休克的临床表现
休克的发生机制休克的诊断和治疗
休克的定义和分类
休克的定义
休克是一种严重的全身性病理生理状态，表现为组织灌注不足、细胞缺氧、代谢紊乱和器官功能障碍。
休克是由于各种原因引起的有效循环血量急剧减少，导致组织器官血液灌注不足，进而引起细胞缺氧、代谢紊乱和器官功能障碍的全身性病理生理状态。
休克是一种严重的全身性病理生理状态，其特征是有效循环血量急剧减少，导致组织器官血液灌注不足，进而引起细胞缺氧、代谢紊乱和器官功能液等原因导致血容量不足，引起血压下降、组织灌注不足
心源性休克：由于心脏功能障碍，导致心输出量不足，引起血压下降、组织灌注不足
02 心率减慢：休克晚期，交感神经抑制，心率减慢
03 心律失常：休克过程中，可能出现心律失常
04 心输出量减少：休克导致心输出量减少，影响全身供血供氧
呼吸变化
01
呼吸急促：休克早期，由于交感神经兴奋，呼吸频率增加
02
呼吸困难：休克晚期，由于缺氧和二氧化碳潴留，呼吸困难加重
03
呼吸衰竭：严重休克时，可能出现呼吸衰竭，导致死亡
02
03
微循环障碍：休克时，由于血管收缩，微循环障碍，
导致组织缺血缺氧
04
休克的临床表现
血压变化
01
02
03
04
休克早期：血压正常或略高
休克中期：血压下降，脉压
差减小
休克晚期：血压进一步下降，
脉压差消失
休克恢复期：血压逐渐恢复
正常
心率变化
01 心率加快：休克早期，交感神经兴奋，心率加快

休克病理生理特点

休克病理生理特点休克病理生理特点1. 血液循环不足•低血容量: 休克时，循环血容量明显减少，导致血液循环不足。

•血压下降: 由于血容量不足和心排血量减少，休克患者通常会出现血压下降。

•组织灌注不足: 休克时，器官组织灌注不足，导致氧供不足，产生细胞缺氧和代谢紊乱。

2. 组织缺氧和能量代谢紊乱•细胞缺氧: 由于血液循环不足，休克患者的组织无法得到足够的氧供应，导致细胞缺氧。

•乳酸酸中毒: 细胞缺氧导致乳酸生成增加，累积在体内引起酸中毒。

•ATP合成减少: 细胞缺氧和乳酸酸中毒会导致能量代谢障碍，ATP 合成减少。

3. 炎症反应激活•炎症因子释放: 休克时，机体会释放炎症因子，如细胞因子、炎症介质等，引发炎症反应。

•免疫系统失调: 休克导致免疫系统功能异常，易发生细菌感染和多器官功能衰竭。

•激活凝血系统: 休克患者的凝血系统容易被激活，导致血栓形成和出血倾向。

4. 细胞损伤和器官功能障碍•细胞膜损害: 细胞缺氧和能量代谢紊乱导致细胞膜功能受损，细胞内容物泄漏。

•器官功能衰竭: 由于细胞损伤和缺氧，休克患者的器官功能会出现不同程度的衰竭。

•再灌注损伤: 创伤性休克或血液回流恢复时，再灌注造成的氧化损伤会进一步加剧器官功能障碍。

以上是休克病理生理的一些特点，对于了解休克的发展过程和机制具有重要意义。

休克病理生理特点（续）5. 氧化应激和自由基产生•氧化应激: 细胞缺氧和再灌注损伤会引起氧化应激反应，产生大量活性氧自由基。

•自由基损伤: 自由基具有强氧化性，可以导致细胞膜、蛋白质和核酸等结构的损伤。

6. 具体类型休克的特点•血容量不足性休克: 血容量减少是主要特点，如出血性休克、脱水性休克等。

•心血管代偿性休克: 心脏排血量减少是主要特点，如心源性休克、心肌梗死引起的休克等。

•分布性休克: 血管扩张和血液分布异常是主要特点，如感染性休克、过敏性休克等。

7. 心脏功能受损•心肌缺血: 休克导致心脏供血不足，产生心肌缺血现象。

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微循环的组成
阻力血管：参与调整全身血压和血液分配
容量血管：参与调整回心血量
交换血管：血管内外物质交换
一、微循环机制
TXA2
(+)
ET-1
MDF
LTS
(-)
PGI2
NO
TNF
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［病例］
主诉：
某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：
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一、微循环缺血期
微循环的改变
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❖休克的代偿期（缺血性缺氧期）
缺血缺氧期：少灌少流，灌少于流
组织灌流状态
组织缺血、缺氧
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微循环改变的机制
shock
AngⅡ ET
白三 TXA2
烯
α-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩
2.为什么后期给予缩血管药物血压不回升？
3.上述治疗过程还有改进的方面吗？
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❖以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： Ⅰ期：休克的代偿期/微循环缺血期/缺血性缺氧期 Ⅱ期：休克的进展期 /微循环淤血期/淤血性缺氧期 Ⅲ期：休克的难治期/微循环衰竭期/DIC期
各种类型休克的基本发病环节：微循环血液灌流障碍
按病因分类
按休克发生的起始环节分类
血容量减少，血管床容积增加，心泵功能障碍
低血容量性休克 ( hypovolemic shock )
失血失液烧伤创伤
血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降
压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少
三低: CVP, CO, BP↓ 一高: TPR ↑
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。
次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50 分抢救无效，宣告死亡。
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1.为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？
休克
[学习目标]
阐明休克的概念，发病机制，机体代谢与功能变化。
理解休克的原因，多器官功能障碍综合征的概念及发病机制。
说出休克的分类，几种常见休克的特点，防治的病理生理学基础。
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概述
休克是什么？
是晕过去吗？
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是血压下降？
对休克认识的发展
1.症状描述阶段 2.急性循环衰竭的认识阶段（关键在血压下降） 3.微循环学说的创立阶段 (关键不在血压而在于血流） 4.细胞分子水平研究阶段
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Concept of Shock
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤
等强烈致病因素作用下发生的以组织有效循环血
量急剧减少、组是织指灌单流位量时间严通重过不心足血管，系从统而进引行循起环组
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二、休克的分类
血管源性休克 vasogenic shock
炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。（感染、过敏、神经源性休克）
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心源性休克
cardiogenic shock
心肌源性：心梗，心肌病、严
重的心律失常等。
一、休克的病因
低血容量性休克
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock
过敏 anaphylactic shock
心脏功能障碍 cardiogenic shock
烧伤 burn shock
感染（败血症性休克） infectious shock
强烈神经刺激 neurogenic shock
的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血
织细胞缺血、缺窦氧中、或停各滞重在要毛生细血命管器中官的功血量能。、代谢
障碍及结构损伤其的依病赖理于过：程。
①充足的血量； ②有效的心排出量； ③良好的周围血管张力
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第一节休克的病因与分类
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组织细胞淤血性缺氧
非心肌源性：急性心脏压塞、张
力性气胸、肺血管栓塞等。Compay Logo心外阻塞性休克
按血流动力学特点分类 P.179
心输出量总外周阻力
血压脉压差皮肤血管
皮温
高排低阻型
增高降低稍降低增大血管扩张温度高
暖休克
低排高阻型
降低增高稍降低减小血管收缩温度低
冷休克
低排低阻型
β-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放
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微循环改变的代偿意义有助于动脉血压的维持
回心血量增加心排出量增加
外周阻力增高
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微循环改变的代偿意义
保证心脑血液供应
① 脑血管:受扩血管物质的影响，自身调节维持脑血流量的相对正常。
② 冠状动脉:β受体兴奋→扩血管效应 →冠脉扩张。
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主要临床表现神志清楚
面色苍白
血压略降脉压减小
四肢湿冷
脉搏加快
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍。
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二、微循环淤血期
微循环的改变
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❖淤血缺氧期组织灌流状态
灌多流少，灌大于流，血液淤滞：
降低降低降低 ----------------
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二、休克的分类
失血与失液烧伤创伤过敏感染
强烈神经刺激心脏和大血管病变
低血容量性血管源性心源性
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第二节休克的发生机制
微循环（microcirculation）：是指微A与微V之间微血管的血液循环，是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能单位。
患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。
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治疗情况：
手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。