新生儿溶血性贫血
婴儿溶血性贫血的发病原因
由于珠蛋白β链的合成受到阻碍， 导致红细胞变形能力下降，易于 破裂，引发溶血。
免疫因素
02
自身免疫性溶血性贫血
自身免疫性溶血性贫血是由于婴儿免疫系统异常，产生针对自身红细胞的抗体，导 致红细胞破坏加速而引起的溶血性贫血。
自身免疫性溶血性贫血可能是由于遗传因素、感染、某些疾病或药物等因素诱发， 导致婴儿免疫系统功能紊乱。
03
丙酮酸激酶缺乏会导致红细胞能量代谢障碍，使红细胞易于在脾脏中被破坏。 这种疾病通常在婴儿期发病，表现为黄疸、贫血和脾肿大等症状。
THANKS.
03
溶血性链球菌感染
溶血性链球菌是常见的细 菌感染，可能导致急性溶 血性贫血。
脑膜炎双球菌感染
脑膜炎双球菌感染可引起 急性溶血性贫血，尤其是 在免疫系统较弱的人群中 。
其他细菌感染
如肺炎球菌、大肠杆菌等 细菌感染也可能引起溶血 性贫血。
病毒感染
流感病毒感染
流感病毒感染可能导致溶 血性贫血，尤其是在流感 并发症中。
自身免疫性溶血性贫血的症状包括黄疸、贫血、脾肿大等，治疗以免疫抑制治疗和 输血为主。
药物性免疫性溶血性贫血
药物性免疫性溶血性贫血是由于婴儿服用某些药物后，药物作为半抗原 与红细胞结合，诱发免疫反应导致红细胞破坏加速而引起的溶血性贫血 。
常见的诱发药物有抗生素、非甾体抗炎药、抗肿瘤药物等。
药物性免疫性溶血性贫血的症状与自身免疫性溶血性贫血相似，治疗主 要是停药和对症治疗。
新生儿溶血病
新生儿溶血病是由于母子血型不合，母 亲体内产生针对胎儿红细胞的抗体，通 过胎盘进入胎儿体内，导致胎儿红细胞
破坏加速而引起的溶血性贫血。
最常见的是ABO血型不合和Rh血型不 合。
新生儿溶血病需要的诊断依据
新生儿溶血病需要的诊断依据
概述
新生儿溶血病是一种常见的新生儿疾病，其诊断依据涉及多个方面的临床表现、实验室检查和病史等。
本文将介绍新生儿溶血病的诊断依据以及相应的注意事项。
临床表现
1.黄疸：新生儿出生后24小时内出现明显的黄疸。
2.贫血：出生后数日内出现进行性加重的贫血。
3.血红蛋白尿：尿液中可检测到血红蛋白。
4.胎粪样便：新生儿的大便呈胎粪样，常见于溶血性疾病。
实验室检查
1.血液学检查：包括血红蛋白水平、红细胞计数、血红蛋白电泳等。
2.血型鉴定：母婴ABO血型和Rh血型的鉴定。
3.老年粒细胞试验：用于检测Rh血型不合的母婴是否发生了Rh溶血。
病史及其他考虑
1.孕产史：包括母亲怀孕期间的疾病史、用药史等。
2.家族史：是否有其他家庭成员有相似症状。
3.出生史：包括母婴ABO和Rh血型不合、早产等情况。
诊断注意事项
1.早期诊断：新生儿溶血病的诊断要尽早确立，以便及时采取治疗措施。
2.综合分析：综合临床表现、实验室检查和病史等资料进行诊断，避免
仅凭单一指标诊断。
3.联合会诊：需要根据病情严重程度邀请儿科、产科、血液科等专业医
生进行联合会诊。
结语
新生儿溶血病的诊断依据主要包括临床表现、实验室检查和病史等多个方面。
在诊断过程中，需要综合分析各项指标，做出准确的诊断，并及时采取相应的治疗措施，以提高患儿的生存率和生活质量。
以上为新生儿溶血病需要的诊断依据的相关内容，希望能对读者有所帮助。
新生儿溶血健康宣教
新生儿溶血健康宣教引言新生儿溶血是指出生后发生的红细胞破坏现象，可能会对新生儿的健康造成严重影响。
本文旨在向社会大众宣传有关新生儿溶血的知识，帮助提高人们对该情况的认识，从而更好地保护新生儿的健康。
新生儿溶血的定义新生儿溶血是指在婴儿出生后，由于与母体血型不兼容，导致母体产生抗体攻击胎儿红细胞的情况。
这种溶血可能会导致新生儿出现贫血、黄疸等情况，严重时甚至危及生命。
引起新生儿溶血的原因1.Rh血型不合–母亲为Rh阴性、父亲为Rh阳性，胎儿为Rh阳性，母体产生抗体攻击胎儿红细胞。
2.ABO血型不合–母亲为O型、父亲为A/B/AB型，胎儿为A/B/AB型，母体产生抗体攻击胎儿红细胞。
新生儿溶血的表现新生儿溶血可能会表现为以下情况： - 黄疸：新生儿皮肤、巩膜呈现黄色。
- 贫血：红细胞破坏导致贫血症状。
- 肝脾肿大：肝脾功能异常，出现肿大。
预防新生儿溶血的措施1.产前筛查–孕妇在孕期定期进行血型、Rh因子等相关检查，了解母体与胎儿的血型情况，及时采取预防措施。
2.抗体筛查–对高危孕妇进行抗体筛查，发现异常及时干预。
3.预防注射–Rh阴性孕妇需在合适的时机接种抗Rh免疫球蛋白，防止母体产生过多抗体。
总结新生儿溶血是一种可以通过预防措施有效避免的疾病。
通过提高公众对新生儿溶血的认识，加强对孕妇的宣传教育，可以有效降低新生儿溶血的发生率，保障新生儿的健康。
希望每位孕妇都能重视孕期保健，做到及时筛查、积极预防，为健康宝宝的诞生创造良好条件。
以上是关于新生儿溶血的一些健康宣教内容，希望可以引起大家的重视，保障新生儿的健康成长。
新生儿溶血的诊断标准
新生儿溶血的诊断标准新生儿溶血的诊断标准主要包括以下几个方面：1. 症状诊断：如果新生儿出现贫血、黄疸、肝脾肿大等症状，应考虑新生儿溶血的可能性。
特别是当母亲是O型血，父亲是AB型血，或者母亲是Rh阴性血（熊猫血），父亲是Rh阳性血时，更应考虑新生儿ABO溶血或Rh 溶血的可能。
2. 血型检查：如果母子血型不合，可能存在新生儿溶血。
例如，母亲是O型血，父亲是AB型血，新生儿是A型或B型血，就可能发生ABO溶血。
3. 实验室检查：实验室检查包括改良Coombs试验和抗体释放试验等。
如果这些试验中有一项阳性，即可确诊新生儿溶血。
同时，血常规检查也可能发现白细胞偏高或正常，血红蛋白偏低，肝功明显升高，网织红细胞升高，以及抗人球蛋白试验阳性等表现。
4. 产前诊断：对于既往有不明原因死胎、流产、新生儿中毒黄疸史的孕妇及其丈夫，应进行ABO、Rh血型检查，不合者进行孕妇血清中IgG抗A或抗B检测。
如果孕妇血清中IgG抗A或抗B>1:64，提示有可能发生ABO溶血病。
Rh阴性孕妇在妊娠16周时应检测血中Rh血型抗体做为基础值，以后每2-4周检测一次，当抗体效价上升时，提示可能发生Rh溶血病。
5. 其他症状：新生儿溶血病还可能导致胎儿水肿，主要发生在Rh溶血病中。
在胎儿期有大量红细胞破坏，患儿全身水肿、苍白、皮肤瘀斑、胸腔积液、腹水、心音低、心率快、呼吸困难、肝脾肿大。
胎盘也明显水肿，胎盘重量与新生儿体重之比可达1∶(3～4)，严重者可发生死胎。
综上所述，新生儿溶血的诊断需要综合考虑临床症状、血型检查和实验室检查结果。
如有疑虑，请及时就医咨询专业医生。
新生儿溶血症的症状有哪些
新生儿溶血症的症状有哪些什么是新生儿溶血症新生儿溶血症是由于产妇跟新生儿血型不符引起的新生儿血液病患，该病发病率不高，但是出现后的治疗一定要及时，拖延不治会导致黄疸。
新生儿溶血症的家庭护理是对已经经过治疗的新生儿患儿来说，属于治疗后的保养措施，因此务必要谨遵医嘱，按照医生的吩咐照顾患儿。
新生儿溶血症的症状一、黄疸：大多数Rh溶血病患者患儿生后24小时内出现黄疸并迅速加重，而多数ABO溶血病在第2-3天出现。
血清胆红素以未结合型为主，但如溶血严重、造成胆汁淤积，结合胆红素也可升高。
二、贫血：程度不一。
重症Rh溶血，生后即可有严重贫血或伴有心力衰竭，部分患儿因其抗体持续存在，也可于生后3-6周发生晚期贫血。
三、肝脾肿大：Rh溶血病患儿多有不同程度的敢比增大，ABO溶血病患儿则不明显。
四、并发症：胆红素脑病。
血中胆红素水平过高时会损伤脑细胞，引起胆红素脑病，这是溶血病最严重的并发症。
一般发生在分娩后4-7天，表现为黄疸加重，患儿出现神经系统症状，如嗜睡、喂养困难、双眼凝视、惊厥等。
如不及时治疗，可致死亡或有运动功能障碍、智能落后等后遗症。
ABO和Rh等不合的溶血症状基本相同只是轻重程度有所不同，前者轻、病情进展较慢;后者重病情进展快。
轻型者：出生时与正常新生儿无异，1-2天后逐渐出现黄疸和贫血、程度日益加深或稍有嗜睡拒食，这种病例甚易误诊为主生理性黄疸。
重型者：因胎儿红细胞大量破坏出现贫血、全身水肿、胸腹腔积液肝脾肿大致成死胎、流产或早产。
有的出生时因贫血水肿、心力衰竭而死亡。
新生儿溶血症鉴别检查一、病史凡既往有原因不明的死胎、流产、输血史、新生儿重症黄疸史的的孕妇或生后早期出现进行性黄疸加深，即应作特异性抗体检查。
二、血型在孕妇怀孕期间可以通常羊水的检查来断定胎儿的血型，这样就能避免出现新生儿溶血症的情况了。
三、特异性抗体检查包括母、婴、父血型、抗体效价、抗人球蛋白试验(产前做间接法、生后做直接法)、释放试验和游离试验，这是诊断该病的主依据。
新生儿常见的血液系统问题贫血出血等
新生儿常见的血液系统问题贫血出血等新生儿常见的血液系统问题：贫血、出血等新生儿的血液系统是一个关键的生理系统，其中包括血红蛋白、红血球和凝血机制等关键组成部分。
然而，一些常见的血液系统问题可能会在新生儿出生后出现。
这些问题包括贫血、出血等。
本文将简要介绍这些常见的问题，并对其原因、症状以及可能的管理方法进行探讨。
一、贫血新生儿贫血是指血液中红细胞数量或血红蛋白浓度低于正常水平的情况。
这可能是由于红细胞生成不足、破坏增加或丢失过多引起的。
以下是一些常见的新生儿贫血的类型和原因：1. 外周血红细胞破坏增加：新生儿溶血性疾病是一种常见的贫血原因。
它通常是由于Rh血型不兼容（母亲Rh阴性，父亲Rh阳性）或ABO血型不兼容引起的。
这些情况下，母亲的抗体会攻击胎儿的红细胞，导致溶血。
2. 缺铁性贫血：这是一种常见的贫血类型，来源于缺乏足够的铁元素供给。
这可能是由于胎儿期已存储的铁元素逐渐耗尽，以及婴儿喂养不足以提供足够的铁元素引起的。
3. 先天性红细胞生成不足：这是一种相对较少见的贫血类型，通常是由遗传因素导致的。
它可能是因为基因突变或骨髓发育异常引起的。
贫血的症状包括皮肤苍白、疲劳、呼吸困难等，严重贫血可能导致生长发育迟缓、心脏问题等并发症。
对于新生儿贫血的治疗方法因类型而异。
对于溶血性贫血，可能需要输血或通过治疗母亲以防止抗体进入胎儿血液。
对于缺铁性贫血，可能需要给予铁补充剂并调整婴儿的营养摄入。
而对于红细胞生成不足，可能需要进行进一步的检查以了解病因，并根据具体情况决定是否需要治疗。
二、出血新生儿出血是指新生儿在特定部位或全身范围内出现异常的出血现象。
以下是一些常见新生儿出血的类型和原因：1. 脐带出血：脐带出血通常是指脐带脱落并出现异常出血的情况。
这可能是由于脐带未完全结扎、感染或其他结构问题导致的。
2. 脑出血：新生儿脑出血是指颅内出血的情况。
这可能是由于母婴产伤、胎儿破裂性脑血管畸形或凝血功能异常等原因引起的。
新生儿溶血报告内容
新生儿溶血报告内容引言新生儿溶血是指在婴儿出生后，出现红细胞破损、溶解以及贫血等现象。
该现象主要是由于母体免疫系统产生的抗体攻击胎儿红细胞所致。
本报告旨在探讨一例新生儿溶血的临床表现、相关检查结果以及治疗方案。
患者信息- 姓名：王小明- 年龄：3天- 性别：男- 来院日期：20XX年XX月XX日临床表现主要症状1. 皮肤黄疸：患儿出生后数小时即出现黄疸，随着时间的推移逐渐加重。
2. 贫血：患儿血红蛋白水平降低，出现乏力、食欲不振等症状。
3. 尿液颜色异常：尿液呈红色或棕色，是由于溶血释放出的胆红素引起的。
体征1. 皮肤黄染：患儿皮肤黄疸普遍分布，黄疸程度逐渐加深。
2. 肝脾肿大：患儿肝脾肿大明显。
相关检查结果血液检查1. 血常规：患儿血红蛋白水平降低，红细胞计数减少，血红蛋白浓度降低。
2. 配血试验：患儿血型为Rh阳性，母亲为Rh阴性。
3. Coombs试验：阳性结果，表明患儿体内存在母体免疫系统产生的抗体。
其他检查1. 胎儿B超：排除胎儿器官畸形等导致溶血的原因。
2. 胆红素测定：患儿血清胆红素水平升高。
诊断根据患儿出生后出现的黄疸、贫血，以及血液检查结果，初步诊断为新生儿溶血。
进一步根据配血试验和Coombs试验的阳性结果，可判断为母婴血型不合溶血。
治疗方案治疗新生儿溶血的主要目标是缓解黄疸症状、防止贫血进一步加重，并减少并发症的发生。
光疗患儿接受光疗治疗，以帮助分解体内过多的胆红素。
光疗可通过特定波长的光线照射，将胆红素转变为水溶性物质，使其易于排出体外。
输血对于严重贫血的患儿，可进行输血治疗。
输血可以提供新的红细胞，帮助恢复正常的血红蛋白水平。
抗体治疗如果溶血的原因是母体免疫系统产生的抗体，可以考虑给予抗体治疗。
抗体治疗可以通过抑制抗体的产生或清除体内的抗体，减少溶血的发生。
病因治疗对于母婴血型不合溶血的患儿，可以考虑以后不再生育或注射抗D免疫球蛋白预防再次发生溶血。
结论新生儿溶血是一种常见且严重的疾病，临床医生需要及时发现并给予治疗，以避免病情进一步恶化。
名词解释新生儿溶血病
名词解释新生儿溶血病新生儿溶血病（Neonatal Hemolytic Disease）是一种婴儿在出生后出现溶血现象的疾病。
它是由于胎儿和母亲之间的血型不兼容导致母体对胎儿红细胞表面的抗原产生免疫反应，进而导致胎儿红细胞受到破坏而引发溶血的疾病。
新生儿溶血病是一种罕见但严重的疾病，通常发生在母亲是Rh阴性血型（如Rh-阴性）而父亲是Rh阳性血型（如Rh+阳性）的情况下。
这种血型不兼容会导致母体中产生抗Rh抗体，这些抗体可以穿过胎盘进入胎儿体内，并攻击胎儿的红细胞。
因为胎儿的红细胞受到攻击而破裂，导致溶血现象出现。
新生儿溶血病的严重程度因个体差异而异。
在轻微的情况下，溶血可能只是轻微的贫血，而在严重的情况下，溶血可能引发黄疸、肝脾肿大、肝功能异常、神经系统损伤和心脏衰竭等严重并发症。
在极端情况下，这种疾病甚至可能导致新生儿死亡。
新生儿溶血病的发病机制主要与Rh血型不兼容有关。
Rh血型系统是一种人类红细胞表面的蛋白质抗原系统，分为Rh阳性和Rh阴性两种。
如果一个Rh阴性的母亲和一个Rh阳性的父亲生下的胎儿是Rh阳性（即胎儿从父亲那里继承了Rh阳性基因），那么如果前一次分娩或任何原因导致胎盘出血，使得母体和胎儿血液混合，母体就会产生抗Rh抗体。
在这种情况下，如果母体再一次怀孕并且胎儿是Rh阳性，那么母体产生的抗体会穿过胎盘进入胎儿体内，并引发溶血反应。
确诊新生儿溶血病主要依赖于病史和临床表现的评估，包括黄疸、贫血、体重下降等症状。
血液检查通常包括完成血细胞计数、血红蛋白水平、胆红素水平和血型鉴定。
此外，还可以通过检测母亲和胎儿的血清中的抗Rh抗体水平来评估该疾病的严重程度。
治疗新生儿溶血病的方法主要包括促进溶解红细胞的清除、防止溶血并处理并发症。
清除胆红素的方法包括光疗（将新生儿放在特殊的蓝光下，以帮助分解胆红素）和输注新鲜的血液制品（如红细胞悬浮液）。
针对溶血的防治包括输注免疫球蛋白和给予抗炎药物。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
新生儿溶血性贫血新生儿溶血性贫血广东省人民医院儿科血液肿瘤区沈亦逵新生儿溶血性贫血（Hemolytic anemia of the newborn）是指由于红细胞破坏引起的贫血，是红细胞内在性、外在性、先天性和获得性异常的结果，除贫血表现外，几乎均伴有黄疸为高间接胆红素血症，严重者有核黄疸的危险。
新生儿贫血（anemia of the newborn）的标准（妊娠34周以上）：国内诊断标准：新生儿期外周血血红蛋白＜145g/L。
贫血的分度：轻度（Hb144～120g/L），中度（Hb120～90g/L），重度（Hb90～60g/L），极重度（Hb＜60g/L）。
一、病因⒈遗传性红细胞缺陷⑴红细胞酶缺陷所致新生儿溶血性贫血：最常见为红细胞G6PD缺乏症，其次为红细胞丙酮酸激酶缺乏症、红细胞嘧啶-5’-核酸酶缺乏症、红细胞葡萄糖磷酸异构酶缺乏症及红细胞谷胱甘肽还原酶缺乏症。
⑵红细胞膜缺陷所致新生儿溶血性贫血：有遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症、遗传性棘细胞增生症及婴儿固缩红细胞增多症。
⑶血红蛋白病所致新生儿溶血性贫血：α地中海贫血，血红蛋白Bart’s胎儿水肿综合征、血红蛋白H病、血红蛋白Constant Spring、不稳定血红蛋白病、HbS镰状细胞性贫血。
遗传性红细胞缺陷多数在感染与氧化性药物产生超氧自由基（H2G2、O2·－）作用下诱发溶血性贫血。
⒉获得性红细胞缺陷⑴免疫性：ABO、Rh血型不合新生儿溶血病，是由于母亲与胎儿的血型抗原不合引起的血型抗原免疫，母亲的抗体经胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿的红细胞发生溶血。
母亲妊娠期患自身免疫性溶血性贫血（AIHA）及药物诱发免疫性溶血性贫血，导致其婴儿发生免疫性溶血性贫血。
⑵非免疫性：①感染：细菌性败血症，先天性感染：有先天性风疹、微小病毒B19、巨细胞病毒感染、弓形体病和单纯疱疹等。
②微血管病性溶血性贫血伴或不伴DIC：播散性单纯疱疹、Coxsackie病毒感染、革兰氏阴性杆菌败血症等。
③新生儿Heinz小体溶血性贫血：主要是指药物诱发的（不包括血红蛋白病和遗传性酶缺乏）新生儿急性溶血性贫血伴Heinz小体形成的一种临床综合征。
本症可能与新生儿（尤其是未成熟儿）红细胞GSH-PX、过氧化物酶及高铁血红蛋白还原酶活性一过性低下，生理性低血糖所致GSH稳定性降低及相对维生素E缺乏等因素有关。
新生儿或母体（经胎盘或母乳进入新生儿）应用某些氧化性药物（磺胺类、止痛退热药、水溶性维生素K等）及化学品（樟脑丸、安尼林染料）可诱发本症。
新生儿溶血性贫血（高胆红素血症）在我国南方以红细胞G6PD缺乏为首位原因。
广东、广西G6PD缺乏性新生儿高胆红素血症中占31.9～73.0%。
感染（细菌或病毒）、氧化性药物（如水溶性维生素K、川连、腊梅花、催产素等）或接触樟脑丸（萘）等可诱发新生儿G6PD缺乏者的高胆红素血症的常见的外源性因素。
另有报道对500例新生儿高胆红素血症的婴儿进行G6PD活性检测，其中G6PD缺乏者58例（11.6%）；同时进行血红蛋白电泳发现血红蛋白H病（Hb Bart’s＋HbH区带）25例（5%）。
二、发病机理与病理新生儿溶血性贫血可有不同原因所致，但都有共同的血液学特征，其轻重程度取决于溶血发生的时间、机体代偿能力及红细胞破坏的程度及速度。
⑴胆红素产生增加：红细胞破坏主要引起未结合胆红素增加，胎儿在宫内发生溶血时，胆红素可通过胎盘经母体血循环排出，所以出生前黄疸不是溶血性贫血的主要病理改变。
出生后失去母体替代代谢途径，新生儿肝脏胆红素代谢功能未成熟，易发生胆红素累积，引起全身黄疸，有时可为新生儿溶血性贫血惟一的临床表现，严重时可致核黄疸。
⑵红细胞代偿性增生：主要表现在周围血中红细胞形态的变化和代偿性造血增加（骨髓和髓外造血）。
周围血中红细胞大小不等，网织红细胞明显增多，甚至可见各期有核红细胞。
骨髓红细胞系增生活跃，粒/红比率降低或倒置。
髓外造血以肝、脾、肾最明显，肺、胰脏、胃肠道和小血管周围也可见造血灶。
而在胎龄28周前，胎儿即使溶血很重，髓外造血却是轻微的，这可能此时红细胞的破坏不足以剌激髓外造血之故。
⑶水肿：主要是由于严重的髓外造血影响肝脏功能，蛋白合成障碍，产生低蛋白血症；其次是贫血可引起心脏扩大，心功能不全；此外，组织缺氧毛细血管通透性增加，也是水肿原因。
表现为皮肤和皮下组织过量积液，高度水肿时常伴浆膜腔积液，严重时可发生胎儿水肿和死胎。
三、临床表现新生儿溶血性贫血的临床表现与溶血发生的时间、红细胞破坏程度和速度有关。
除贫血表现外，还有黄疸、水肿及机体代偿性表现。
⒈贫血：轻度溶血（＜Hb145g/L）早期可无明显的贫血征象；中度贫血可有面色苍黄，血红蛋白降低（＜Hb120g/L）和网织红细胞计数可增高；生后3～4周可发生明显的“晚期贫血”（＜Hb80g/L）。
重度溶血时可在宫内发生严重贫血（＜Hb90g/L），甚至需要宫内输血或换血治疗。
⒉黄疸：几乎所有的患儿都有不同程度的黄疸，发生高间接胆红素血症，严重时可发生核黄疸。
如在宫内发生的溶血性贫血，由于母体替代作用，刚出生时黄疸可不明显，必须细心观察、动态观察。
⒊水肿、巨大胎盘：在宫内发生重症溶血性贫血可出现胎儿水肿和死胎。
胎儿水肿患儿，全身浮肿、苍白，甚至皮肤胀裂渗水，伴不同程度胸水和腹水，最严重时为死胎。
轻度溶血者胎盘可正常，严重溶血者有巨大胎盘，其与新生儿体重之比可达1:4～1:3（正常为1:7），绒毛水肿增粗，镜检间质细胞显著增多，血管腔内含有较多的有核红细胞。
⒋肝、脾肿大：肝、脾肿大是溶血性贫血机体代偿性髓外造血的表现。
肝、脾肿大明显。
对死胎的病理检查可以发现，肝脏肿大呈黄绿色，肝窦及汇管区有大量成堆幼稚红细胞，肝细胞内含有胆红素和含铁血黄素颗粒，小叶中央细胞脂肪变性，毛细胆管扩张或含胆栓；脾脏显著增大，有大量有核红细胞堆积和含铁血黄素沉着，脾小体缩小甚至消失，脾窦扩大，髓部似花边或海绵样。
⒌溶血危象：一般而言新生儿溶血病的血红蛋白下降是前进性的，但下降幅度可大可小。
遗传性球形红细胞增多症、红细胞G6PD缺乏患儿多数在新生儿时期表现高胆红素血症。
但有个别患儿会突然出现急剧溶血、血红蛋白骤降、血清胆红素迅速升高，患儿烦躁或神萎、面色苍白、心率快、呼吸急促等溶血危象。
是由于感染促使危象发生，G6PD缺乏者尚可因应氧化作用药物而致，因短期内大量溶血，血清胆红素升高明显发生胆红素脑病危险大。
⒍胆红素脑病：胆红素脑病是新生儿高胆红素血症病程中游离胆红素通过血-脑屏障进入中枢神经系统，导致神经细胞中毒变性，出现神经系统异常的临床和亚临床表现，又称为核黄疸（kernicterus）。
一般发生胆红素脑病的血清总胆红素危险值为：308～342μmol/L（18～20mg/dl）。
胆红素脑病在成熟儿多发生于生后2～4天，在早产儿多发生于生后4～10天。
⑴严重胆红素脑病：其临床表现可将病程分为4期：①早期，又称警告期：出现嗜睡，吸吮反射消失，肌张力下降，或凝视，瞬目，憋气（轻症）；脑性尖叫，拥抱反射消失（重症）。
此期约持续12～24小时。
及时治疗高胆红素血症可阻断其发展。
②中期，又称痉挛期：出现短暂凝视，眼球旋转，眼球向下，憋气（轻症）；抽搐，角弓反张及发热（80%），甚至发生DIC。
此期为本症之极危期，约持续2～3天，病死率高。
条件许可最好作换血疗法。
③晚期，即进入恢复期：吸吮力首先恢复，随着体内抗体的逐渐消耗，溶血减轻、黄疸消退，急性期症状消失，进食正常，体重增加。
此期持续时间2周。
④后遗症期；核黄疸多数留有不同程度的后遗症，大多数在生后2～3个月龄后，出现核黄疸后遗症“四联症状”：手足徐动症（100%），眼球运动障碍（90%），听力障碍（50%），牙釉质发育不全（75%）；并伴有抽搐，流涎，瘫痪或智力发育等。
此期行耐心的康复治疗，可望有一定程度的好转。
⑵亚临床胆红素脑病：无临床症状，仅呈现脑干听觉诱发电位（BAEP）、核磁共振成象异常的亚临床状态。
黄疸新生儿的BAEP改变包括Ⅰ～Ⅴ波中一个或多个波的缺失、潜伏期延长、振幅降低等。
BAEP异常是可逆的，随血清胆红素降低而很快恢复，如持续异常则提示中枢神经系统受损严重，预后差。
新生儿溶血性贫血与临床表现关系见图1。
G6PD巨大儿、低血糖症图1新生儿溶血性贫血与临床表现关四、实验室检查⒈血象：红细胞、血红蛋白降低（新生儿Hb正常值145～200g/L）。
网织红细胞增加，外周血涂片红细胞呈溶血性形态异常，出现有核红细胞。
生后第2～6周（多于生后3～4周）发生明显的“晚期贫血”（Hb＜80g/L），尤其是ABO与Rh不合溶血病更常见。
⒉血生化：⑴间接胆红素升高为主，新生儿高胆红素血症是新生儿生后两周内，血清胆红素在足月儿＞205μmol/L（12mg/dl）未成熟儿＞256mol/L（15mg/dl）临床上统称为高胆红素血症。
⑵血管内溶血者：血浆游离血红蛋白增加，正常有微量的游离血红蛋白（＜40mg/L）。
当大量红细胞破坏溶血时，主要为急性血管内溶血时可高达1g/L以上。
血清结合珠蛋白降低：正常含量为0.5～1.57g/L，血管内溶血时，结合珠蛋白和游离血红蛋白结合，血浆中结合球蛋白含量降低，甚至为0，急性溶血停止3～4天后血清结合珠蛋白方能恢复正常水平。
血红蛋白尿：血浆中游离血红蛋白＞1.3g/L时，超过“肾阈”，临床出现血红蛋白尿。
⒊骨髓检查：显示有核细胞增生旺盛，粒/红比值倒置，红细胞系增生活跃，并以中晚幼红细胞为主。
⒋特殊溶血象检测：⑴红细胞酶缺陷的检测：如G6PD缺乏，通过高铁血红蛋白还原试验阳性或G6PD活性直接测定呈显著缺乏、Heinz小体阳性，可证实为G6PD缺乏。
丙酮酸激酶缺乏，自身溶血试验阳性能被ATP纠正，有条件者可直接测定丙酮酸激酶的活性。
⑵红细胞膜缺陷的检测：遗传性球形红细胞增多症，球形红细胞＞20%，（红细胞直径＜6μm ，厚度增加，红细胞呈小圆球形）＞20%。
此类患者未孵育时开始溶血氯化钠浓度在0.52%,甚至可达到0.68%以上；孵育后开始溶血在6.0%，甚至可达0.8%；同时在无菌条件下孵育48小时后，自身溶血加快，溶血率为16%，能被葡萄糖纠正，纠正后溶血率为3%。
遗传性椭圆形红细胞增多症（细胞平均长8.1μm ，宽5.3μm ，最长可达12.2μm ，最窄者1.6μm 。
这类细胞超过25%。
）和遗传性口形红细胞（超过75%）增多症的红细胞渗透脆性、孵育脆性、自身溶血也为阳性。
⑶血红蛋白病的检测：血红蛋白电泳，α地中海贫血出现快速HbBart’s 、HbH 区带，并在红细胞内可见“H ”包涵体。
镰状细胞贫血（血红蛋白S 病），HbS 位于HbA 与HbA 2之间，镰变试验阳性。