小儿营养性贫血-小儿营养性缺铁性贫血原因

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【健康育儿】小儿缺铁性贫血

【健康育儿】小儿缺铁性贫血

【健康育儿】小儿缺铁性贫血营养性小细胞性贫血,主要是缺铁所致,其次是缺乏蛋白,这些物质的缺少都障碍血红蛋白的形成。

(改善性爱质量必备的八大准则)这种贫血可发生于小儿任何年龄,但以生长发育较快的婴小孩多见,3岁以下儿童发病率较高。

据1981年对我国11省市7岁以下小儿统计,1/3儿童有程度不同的贫血。

此病需要给予足够的重视。

病因有以下几方面:先天因素:出生时铁储存与贫血有关。

胎儿从母亲那里获得的铁在妊娠的最后3个月是最多的,主要储存在肝脏中。

此外,出生后破坏红细胞释放的铁可以满足出生后3~4个月造血的需要。

未成熟婴儿、多胞胎、多胞胎或患有严重缺铁性贫血的母亲,婴儿很早就会出现贫血症状。

饮食因素:饮食中的铁供给不足也是导致贫血的主要原因。

母乳中含铁量都较低,牛奶比人乳还少,如果单用奶类喂养而不及时添加含铁较多以及能促进铁吸收的辅助食品,也易造成缺铁性贫血。

个别儿童长期挑食或偏食,或长期腹泻,肠吸收不良,消化道畸形等都可造成缺铁性贫血。

生长因子:儿童生长时,血容量也会增加。

它们生长得越快,需要的铁就越多。

先天性铁储备在出生4~6个月时已耗尽。

一岁时,婴儿体重增加到出生时的三倍,早产儿体重增加5~6倍。

因此,婴儿,尤其是早产儿,最容易患缺铁性贫血。

新生儿的全身铁含量约为0.5克,成年人为5.0克。

因此,在整个儿童期,一般的膳食铁供应每天需要6~16mg。

铁的丢失较多:特别是长期少量失血,如反复鼻衄、咯血、便血(包括隐匿便血)等,常见出血性疾病、钩虫病,消化道畸形等都可引起缺铁性贫血。

缺铁性贫血的发病相对缓慢。

开始时,皮肤和粘膜逐渐变白或变黄。

最明显的部位是嘴唇、口腔粘膜和甲床。

容易疲劳。

大一点的孩子经常抱怨头晕、耳鸣、眼前发黑等。

如果血红蛋白降至6克以下,可能会出现精神烦躁、易哭、情绪低落、缺乏活动、食欲不振、消化不良、肝脾淋巴结轻度肿胀、呼吸脉搏加快、,重症患者的心前区杂音,甚至贫血性心脏病。

手和脚的指甲呈勺子状向中心凹陷。

3岁以下儿童营养性缺铁性贫血情况及相关因素分析论文

3岁以下儿童营养性缺铁性贫血情况及相关因素分析论文

3岁以下儿童营养性缺铁性贫血情况及相关因素分析【摘要】目的:了解我区3岁以下儿童营养性缺铁性贫血发生情况,探讨营养性缺铁性贫血发生的相关因素。

方法:对秀峰区772例3岁以下儿童的血红蛋白检查结果和对喂养的方法进行统计分析。

结果:3岁以下儿童贫血发生率31.22%,6-8个月龄儿童贫血发生率为42.31%最高,随着年龄的增加贫血发生率逐渐下降;男女性别无明显差异。

但与喂养方法(是否经常喂养动物性食物)有关系,贫血患病率随着膳食的平衡而降低。

结论:我区3岁以下儿童特别是6-8个月龄儿童贫血发生率较高,做好卫生宣教工作,使全社会尤其是家长认识到缺铁对小儿的危害性及做好预防工作的重要性,应通过各种方式加强对儿童家长科学喂养知识指导,防治并进以减少贫血的发生。

【关键词】婴幼儿;养性缺铁性贫血;因素分析【中图分类号】r 556 .3 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484(2012)08-0391-01小儿营养性缺铁性贫血(nutritional iron deficiency anemia,nida)是由于体内铁缺乏导致血红蛋白合成减少所致,铁剂治疗有效为特点[1]。

是小儿常见的一种营养性贫血,以婴幼儿发病率最高,2004年who公布的数据显示发展中国家53%的学龄期儿童存在贫血;我国2002年6月龄到6岁儿童贫血患病率为14%--36.6%[2],是我国重点防治的小儿常见病之一。

为了解本社区3岁以下儿童营养性缺铁性贫血发生情况,为制定干预措施提供依据。

现对在本社区卫生服务中心建立健康档案的3岁以下儿童进行血红蛋白含量测定和喂养方法调查的结果进行统计分析,报告如下。

1 对象与方法1.1对象在本社区卫生服务中心儿保门诊建立健康档案常住儿童。

1.2方法对3岁以下儿童进行测量血红蛋白含量和喂养方法的调查。

观察儿童在各种情况下与贫血的关系。

1.3贫血的诊断标准:在海平面地区,6月-5岁血红蛋白<110g/l。

婴儿贫血原因

婴儿贫血原因

婴儿贫血原因1)一是生成不足:包括造血物质如铁、叶酸、VtB12缺乏导致的营养性贫血和造血功能障碍如再生障碍性贫血;2)二是破坏过多:其中一种是红细胞内在缺陷造成的先天性遗传性贫血如遗传性球形红细胞增多症、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症(亦称蚕豆病)和地中海贫血,另一种是红细胞外在因素导致的非遗传性贫血如新生儿溶血病、自身免疫性溶血、感染性贫血等;3)三是丢失过多造成的失血性贫血。

如急性大出血、慢性消化道炎症、寄生虫病。

儿童期贫血多数是因为营养不良造成的,最常见的是缺铁性贫血和营养性巨幼红细胞性贫血(维生素B12、叶酸缺乏),或由于食物搭配不合理、慢性腹泻、反复感染使得铁和Vt12、叶酸的吸收障碍等均可引起营养性贫血。

A、缺铁性贫血:由体内缺铁影响血红素的合成所引起,是目前世界上比较普遍的问题,尤见于婴幼儿及生育年龄妇女。

据统计,我国近40%的学龄儿童和托幼儿童患有不同程度的贫血。

缺铁的主要原因有:1、人体内铁的需求量增加而摄入量相对不足婴幼儿生长速度很快,正常婴幼儿出生后5个月体重增加1倍,1岁时增加2倍。

婴幼儿在4—6个月后,体内储存的铁已经消耗渐尽,如仅以含铁量少的母乳喂养,可导致缺铁性贫血。

育龄妇女由于妊娠、哺乳,需铁量增加,加之妊娠期消化功能紊乱,铁的摄入和吸收不佳,也极易导致贫血。

2、铁吸收性障碍慢性贫血动物性食品中的血红色素铁可以直接以卟啉铁的形式被人体吸收,吸收率较高非血红色素铁的吸收取决于胃肠道的溶解度等因素,多种因素可阻碍铁的吸收。

B、营养性巨幼红血球性贫血:由于各种因素影响维生素B12及叶酸的摄入与吸收造成营养素巨幼红血球性贫血。

维生素B12和叶酸都在核酸代谢中起辅酶的作用,若缺乏则导致代谢障碍,从而影响原始红血球的成熟。

常发生于未加或者少加辅助食品、单纯以母乳喂养或淀粉喂养的婴儿,或反复感染及消化功能紊乱的小儿。

维生素B12缺乏可引起巨幼性红血球性贫血和神经系统的损害;叶酸缺乏除引起巨幼性红血球性贫血外,还有舌炎、口炎性腹泻等。

儿科医学:营养性缺铁性贫血

儿科医学:营养性缺铁性贫血

儿科医学:营养性缺铁性贫血(一)病因缺铁性贫血是由于体内铁缺乏导致的血红蛋白合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血。

婴幼儿发病率高,为小儿贫血中最常见者。

小儿缺铁的常见原因包括:1,先天储铁不足 2.铁摄入量不足 3.生长发育快 4.铁吸收障碍 5.铁的丢失过多。

(二)临床表现:6个月至2岁最多见。

缺铁通常经过以下三个阶段才发生贫血:铁减少期:此阶段体内储铁已减少,但供红细胞合成血红蛋白的铁尚未减少;红细胞生成缺铁期:此期储存铁进一步耗竭,红细胞生成所需的铁亦不足,但循环中血红蛋白的量尚未减少;缺铁性贫血期:此期出现小细胞低色素性贫血,还有一些非造血系统的症状。

1. 一般表现2.髓外造血表现:由于骨髓外造血反应,肝、脾可轻度肿大,年龄越小、病程越久贫血越重,肝、脾肿大越明显。

3.非造血系统症状:(1)消化系统症状:异食癖(2)神经系统症状(3)心血管系统症状(4)其他:因细胞免疫功能低下,常合并感染。

指趾甲可因上皮组织异常而出现反甲。

(三)实验室检查1.血象:血红蛋白降低比红细胞减少明显,呈小细胞低色素性贫血。

血涂片可见红细胞大小不等,以小细胞为多,中央淡染区扩大。

网织红细胞数正常或轻度减少。

2.骨髓象:幼红细胞增生活跃,以中、晚幼红细胞增生为主。

3.铁代谢的检查:(1)血清铁蛋白(SF): SF值可较灵敏地反应体内贮铁情况。

测定值低于12 u g/L提示缺铁。

(2)红细胞游离原口卜琳(FEP):增高。

(3)血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)和转铁蛋白饱和度(TS):缺铁性贫血时SI降低,和度增高及TS降低。

(4)骨髓可染铁:缺铁时细胞外铁粒减少,铁粒幼细胞数亦可减少(小于15%),是反映体内贮存铁的敏感而可靠的指标。

(四)预防和治疗:1.预防:母乳喂养,及时添加含铁丰富吸收率高的辅食;婴幼儿食品可加入适量铁剂进行强化;早产儿、低体重儿2个月给予铁剂预防。

2.治疗:口服铁剂为主,选用二价铁易吸收。

小儿贫血科普知识宣教

小儿贫血科普知识宣教

小儿贫血科普知识宣教一、小儿贫血有什么危害?小儿贫血根据外周血血红蛋白量和红细胞数,将贫血分为轻、中、重、极重四度。

根据疾病发生的原因,将贫血分为失血性,溶血性和生成不足性三类。

贫血对儿童的危害涉及全身多个系统。

如神经系统,可造成智力不可逆的损伤;消化系统,影响食欲和消化吸收,越不吃越贫血,越贫血越不想吃,恶性循环;还有免疫力低下,发育迟缓等等。

营养性缺铁性贫血是小儿贫血中最常见的一种类型,常见于6个月到2岁的小儿。

二、为什么宝宝会缺铁性贫血?1、生长发育快儿童在婴幼儿时期生长发育最快,随着体重增加血容量也快速增加,生长速度越快,铁的需要量相对越大,容易发生缺铁。

婴儿3-5个月时体重为初生时的2倍,至一岁时体重增至初生时的3倍,早产儿可增至5~6倍,如不添加含铁丰富的食物,宝宝就容易发生贫血。

2、铁摄入不足引起缺铁的主要原因是宝宝铁摄入不足。

一是先天铁储备不足。

宝宝从母体中储铁最多是在胎儿期的最后3个月,如果妈妈在孕期缺铁,也可能导致宝宝铁储备不足,而早产儿、双胎儿体内储铁较少,如果出生后不及时补充,缺铁是不可避免的。

二是后天补充不及时。

正常足月儿4—6个月后,体内储存的铁已经消耗渐尽,如仅以含铁量少的母乳喂养,没有及时添加富含铁、易吸收的辅食,或者宝宝挑食、偏食,容易导致缺铁性贫血。

3、铁丢失过多正常婴儿每天排泄铁比成人多。

此外,慢性腹泻、反复感染均可影响铁的吸收、利用和增加消耗,造成贫血发生。

三、如何识别宝宝是否贫血?轻、中度的贫血,一般没什么症状,往往不为家长们注意,等到就诊发现时,多已经是中度贫血了。

主要症状:*面色苍白(特别注意唇、指甲部分。

)*乏力、不爱活动,年长的宝宝会说头晕、耳鸣。

*食欲下降、少数异食癖。

*常有呕吐、腹泻,可出现口腔炎、舌炎、胃炎、消化不良等。

缺铁性贫血如果没有及时治疗,短期影响宝宝生长发育,长期甚至会影响宝宝的智力发展。

所以宝宝出现以上这些症状后,你就要警惕,尽早就医确诊。

小儿缺铁性贫血案例分析、病因、临床表现、预防及护理和健康宣教

小儿缺铁性贫血案例分析、病因、临床表现、预防及护理和健康宣教

小儿缺铁性贫血案例分析、病因、临床表现、预防及护理和健康宣教缺铁性贫血 (iron deficiency anemia,IDA)是一类具有小细胞低色素性、血清铁和转铁蛋白饱和度降低,铁剂治疗效果显著的贫血症。

该病可导致婴幼儿生长发育迟缓、反复呼吸道感染、胃肠功能紊乱,学龄前儿童注意力不集中、理解力降低,反应慢,行为异常等。

世界卫生组织(WHO)调查研究显示,我国7岁以下儿童缺铁性贫血患病率达7. 8%,而婴儿缺铁性贫血的患病率高达20.5%,研究显示,儿童缺铁性贫血发病率是呈明显增高趋势。

由此可见,我国儿童缺铁性贫血现状急需引起重视。

案例分析患儿:女,11月。

主诉:因脸色渐苍白,不活泼,无发热及出血现象,未予以特殊处理。

患儿系G1P1, 35周早产,纯母乳喂养至今。

体格检查:T36. 6℃,P120次/分,R32次/分,体重7. 0g.身长66cm。

脸色苍白,皮肤巩膜无黄染及出血点,双肺呼吸音清。

辅助检查:血常规提示WBC4. 0x10/L,LYM 39. 5%,MID 3. 7%,GRAN 56. 8%, RBC 2. 18x10/L, Hb 47g/L, HCT 15. 3%, MCV 7040,MCH 124pg, MCHC 17. 6g/L, PLT 194x10/L.诊断:营养性缺铁性贫血。

营养性缺铁性贫血患儿临床表现不明显,患病早期不易被识别。

对儿童进行营养性缺铁性贫血的预防和护理就尤为重要。

我们应该如何指导患儿家长预防及其护理呢?下面我们了解一下营养性缺铁性贫血的病因、临床表现及如何预防和护理。

病因1.母亲围产期因素婴幼儿IDA的发生与先天铁储备关系密切,母亲的孕前、孕期铁的营养状况对儿童影响很大,孕妇如果摄入铁元素不足,新生儿出生后体内铁元素就会缺乏。

而且新生儿早产也容易导致其出生是铁元素缺乏,进而引发营养性缺铁性贫血,有研究[5]显示贫血母亲所产小儿发生先天性铁储备不足概率明显高于无孕期贫血者2.铁摄入、吸收不足(1)婴幼儿辅食添加不合理和促铁吸收饮食不合理,年长儿偏食、挑食等饮食习惯可导致铁摄入量不足。

教案《小儿营养性缺铁性贫血》

教案《小儿营养性缺铁性贫血》

教案《小儿营养性缺铁性贫血》一、教案概述本教案是针对小儿营养性缺铁性贫血而设计的,旨在通过多种教学手段帮助学生了解该疾病的原因、症状、预防和治疗方法,并培养学生正确的营养观念和生活习惯。

二、教学目标1.知识目标:学生能够掌握小儿营养性缺铁性贫血的定义、原因、症状、预防和治疗方法。

2.技能目标:学生能够通过讨论、实验和案例分析等方式分析并解决小儿营养性缺铁性贫血相关问题。

3.情感目标:培养学生正确的营养观念和生活习惯,增强其保护自己健康的意识和能力。

三、教学内容2.小儿营养性缺铁性贫血的原因及症状。

3.预防小儿营养性缺铁性贫血的方法。

4.治疗小儿营养性缺铁性贫血的方法。

5.相关实验和案例分析。

四、教学过程1.导入(5分钟)通过提问引导学生思考:-你知道什么是贫血吗?-孩子的身体会出现什么症状才能判断是不是贫血?-贫血有哪些原因?2.了解小儿营养性缺铁性贫血(10分钟)通过讲解和图片展示,给学生介绍小儿营养性缺铁性贫血的定义、原因和症状。

3.探究小儿营养性缺铁性贫血的预防方法(25分钟)教师引导学生进行讨论,提出问题:-铁的摄入途径有哪些?-什么样的饮食有助于预防贫血?学生分组进行讨论,然后各小组派代表介绍讨论结果,并由教师进行点评和补充。

4.实验环节(30分钟)安排学生进行实验,实验内容可以是测定不同食物中铁的含量。

教师提供实验器材和相关指导,学生可以自由选择食物,并进行实验。

实验结束后学生分析实验结果,并进行讨论和总结。

5.案例分析(20分钟)教师提供几个小儿营养性缺铁性贫血的案例,学生分组讨论并给出解决方案。

每个小组选择一位代表进行汇报,并进行讨论和点评。

6.总结(10分钟)教师对本节课的内容进行总结,强调小儿营养性缺铁性贫血的预防和治疗方法。

五、教学评价通过实验和案例分析,考核学生对小儿营养性缺铁性贫血的理解和解决问题的能力。

可以通过课堂讨论的方式进行互动评价,还可以布置小组作业或写一篇关于小儿营养性缺铁性贫血的心得体会,对学生的认知和表达能力进行评价。

营养性缺铁性贫血患儿的护理

营养性缺铁性贫血患儿的护理

营养性缺铁性贫血患儿的护理营养性缺铁性贫血(iron deficiency anemia,IDA)是由于体内铁缺乏导致加红蛋白合成减少(hypochromia)而引起的一种小细胞低色素性贫血。

任何年龄均可发病,但以6个月至2岁的小儿最多见,是小儿贫血中最常见的一种,被卫生部列为儿童重点防治的“四病”之一。

【病因】铁是构成血红蛋白必需的原料。

任何引起体内铁缺乏的原因均可导致贫血1.先天储铁不足胎儿储存铁主要在胎儿期最后3个月从母体获得,故早产、双胎、孕母患缺铁性贫血等都可导致胎儿储存铁减少。

2.铁摄入不足食物铁供应不足是小儿缺铁性贫血的主要原因。

人乳、牛乳、谷物中含铁量均低,如果不及时添加含铁较多的辅食或年长儿偏食,容易发生缺铁性贫血。

3.生长发育快婴儿期和青春期小儿生长发育迅速,早产儿生长发育更快,铁的需要量相对增加,易发生缺铁。

小儿由于生长发育的需要,每须摄入的铁量相对较成人为多。

4.丢失过多正常婴儿每日排铁量相对较成人多,长期慢性失血亦可致铁缺乏。

正常婴儿每天排泄铁量相对比成人多。

每ml血约含0.5mg,长期慢性失血可致缺铁,如肠息肉、梅克尔憩室、膈疝、钩虫病等可致慢性失血,用不经加热处理的鲜牛奶喂养的婴儿可因对牛奶过敏而致肠出血(每天失血约0.7ml)。

5.吸收减少饮食搭配不合理可影响铁的吸收,慢性腹泻、反复感染可减少铁的吸收,增加铁消耗,影响铁利用【发病机制】铁缺乏对造血及多种组织器官的功能均有影响。

1.对造血系统的影响铁是合成血红蛋白的原料,缺铁时血红素生成不足,进而血红蛋白合成也减少,导致新生的红细胞内血红蛋白含量不足,细胞质减少,细胞变小;而缺铁对细胞的分裂、增殖影响较小故红细胞数量减少程度不如血红蛋白减少明显,从而形成小细胞低色素性贫血。

缺铁的病理生理通常包括以下三个阶段:①铁减少期(iron depletion,ID):此阶段体内储存铁已减少,但供红细胞合成血红蛋白的铁尚未减少;②红细胞生成缺铁期(iron deficient erythropoiesis,IDE):此期储存铁进一步耗竭,红细胞生成所需的铁亦不足,但循环中血红蛋白的量尚未减少;③缺铁性贫血期(iron deficiency anemia,IDA):此期出现小细胞低色素性贫血,还有一些非造血系统的症状2.对其他系统的影响缺铁可影响肌红蛋白的合成,并可使多种含铁酶(如细胞色素酶单胺氧化酶、核糖核苷酸还原酶、琥珀酸脱氢酶等)的活性减低。

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(2)婴幼儿:2-3月,生理性贫血;
6月-2岁,营养性贫血
(3)儿童:慢性,造血
2.性别和籍贯
南方-- G-6-PD(男性),地中海贫血;
北方农村--营养性巨幼红细胞贫血
13
四.诊断要点 (一)病史
3.饮食情况 人工喂养又未及时添加辅食--缺铁性贫血 单纯母乳喂养而母亲为素食者或者单纯羊乳 喂养的婴儿--面营养性巨幼红细胞贫血
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二.铁代谢
6.铁的排泄与需要量 排泄 每日仅有极少量的铁排出体外, 15μg/kg左右;约2/3随着脱落的肠粘膜细 胞、胆汁和红细胞由肠道排出,其他经肾 脏和汗腺排出,表皮脱落也失去极微量的 铁。 需要 婴幼儿,1mg/kg/d;早产儿,2mg/kg/d; 各年龄小儿每天摄入总量不应超过15mg/d
茶与咖啡影响铁的吸收,茶叶中的鞣酸与铁 形成鞣酸铁复合体,可使铁的吸收减少75%
25
二.铁代谢
4.铁的运转:
血清铁 总铁结合力 转铁蛋白饱和度
肠粘膜吸收 —转铁蛋白—铁+原卟啉—血红素+珠蛋白— HB
血清铁/总铁结合力×100
衰老红细胞
26
二.铁代谢
5.铁的贮存与利用 储存方式 铁蛋白,含铁血黄素 利用 Fe2+ —Fe3 + —转铁蛋白结合运送 到造血组织
3
二.分类
(一)贫血程度分类
轻度
~90 g/L
中度
~60 g/L
重度
~30 g/L ~60 g/L
极重度
30 g/L 60 g/L
~120 g/L ~90 g/L 下面是新生儿的分度标准
4
二.分类
(二)形态分类
MCV(fl,立方微米) MCH(pg,微微克) MCHC(%) 常见病
正常值
16
四.诊断要点 (一)病史
6.家族史 溶贫,如遗传性球形细胞增多症等红细胞膜 缺陷的患儿,可有家族史。
17
四.诊断要点 (一)病史
7.居住环境 有无接触铅,砷,农药,杀虫剂,染料等; 生活地有无寄生虫病如钩虫病,血吸虫病, 疟疾等。
18
四.诊断要点 (二)体格检查
(1)生长发育:发育障碍,特殊面容(颧、 额突出,眼距宽,鼻梁低,下颌骨较大) (2)营养不良 (3)皮肤粘膜:苍白,黄染 (4)毛发指甲:干枯黄稀,薄脆反甲 (5)肝脾淋巴结肿大 (6)其他:心率增快,心脏增大,心尖部收 缩期杂音
二.分类
(三)病因分类 2. 溶血性贫血

红细胞外在因素
a.
免疫因素:体内存在破坏红细胞的抗体, 新生儿溶血症,自身免疫性溶血性贫血, 药物所致的免疫性溶血性贫血等
非免疫因素:感染,物理化学因素,毒素, 脾亢,DIC等
8
b.
二.分类
(三)病因分类
3.失血性贫血 急性失血 慢性失血
9
三.临床表现
发病前有吃蚕豆史-- G-6-PD
14
四.诊断要点 (一)病史
4.服药史 氯霉素,保泰松和各种化疗药物--再障 青霉素,磺胺类药物,非那西丁,奎宁等 药物--免疫性溶血 苯妥英钠--巨幼红细胞贫血
15
四.诊断要点 (一)病史
5.其他疾病史 结核病,亚急性细菌性心内膜炎,慢性骨髓 炎,慢性肾脏疾患,肝脏疾病,各种结缔组 织病,寄生虫病或装置人工瓣膜后都可造成 贫血。
21
缺铁性贫血
22
一.定义
由于体内铁缺乏,造成血红蛋白合成减少
引起的一种小细胸低色素性贫血。
是小儿的常见病,主要发生在 6 月至 3 岁的婴
幼儿。具有小细胞低色素性、血清铁和运
铁蛋白饱和度降低、铁剂治疗效果良好等
特点。一般起病缓慢。
23
二.铁代谢
1.铁的分布
HB
64%
储存铁
32%
肌红蛋白
3.2%
11
三.临床表现
4. 消化系统:消化功能减退,食欲不振,腹 泻,恶心,呕吐,舌乳头萎缩等。
5. 循环系统:心率加速,脉压增大,心脏扩 大,心前区杂音等。 6.呼吸系统:呼吸增快,甚至呼吸暂停。
7.其他:溶贫时可有黄疸,血红蛋白尿。
12
四.诊断要点 (一)病史
1.年龄
(1)新生儿:溶血症,胎母输血性失血
19
四.诊断要点 (三)实验室检查
1.外周血象:红细胞计数,血红蛋白量,红 细胞大小、形态、染色,网质红细胞计数, 白细胞和血小板计数等。 2.骨髓检查 3.血红蛋白分析 4.红细胞脆性实验 5.特殊检查:红细胞酶活力测定,溶血试验, 血清铁检查等
20
五.治疗
1.去除病因 2.一般治疗 3.药物治疗 4.输血治疗 5.造血干细胞移植 6. 并发症治疗
小儿营养性贫血
1
贫血总论
2
一.定义
指单位体积周围血液中红细胞数、血红蛋白 量和红细胞压积低于正常值,或其中一项明 显低于正常。 WHO:6m-6y,Hb<110g/L ;6y-14y,Hb<120g/L; 6月以下暂无标准。 海拔每升高 1000米 Hb升高4% 我国小儿血液会议( 1989 年)暂定:血红蛋白 在 新 生 儿 期 <145g/L,1-4 月 <90g/L, 4-6 月 <100g/L者为贫血
1. 一般表现:皮肤粘膜苍白,以口唇、口腔 粘膜、甲床和手掌最为明显。疲倦乏力, 生长发育迟缓,营养不良,毛发干燥等。 2.髓外造血:肝、脾和淋巴结肿大。
10
三.临床表现
3. 神经系统:精神不振,烦躁不安,嗜睡, 对周围环境不感兴趣,注意力不集中,智 力减退,反应低下等;年长儿可有头痛, 头晕,耳鸣,畏寒等;维生素B12缺乏所致 的巨幼红细胞贫血,可有震颤,膝反射亢 进和踝阵挛等异常体征。
酶和运转铁
< 0.1% 少部分(1/3)
2.铁的来源 食物(外源性铁) 衰老红细胞释放ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ(内源性铁) 大部分(2/3) 动物性食物较植物性食物含铁高,且吸收率高
24
二.铁代谢
3.铁的吸收 12指肠及空肠上部 肠粘膜细胞对铁吸收起到调节作用 动物食物中的铁比植物食物中的铁利用率高 母乳优于牛乳
维生素C、果酸促进铁吸收
6


二.分类
(三)病因分类 2. 溶血性贫血 ① 红细胞内在异常 a. 红细胞膜结构缺陷:遗传性球形红细胞增多症,阵 发性睡眠性血红蛋白尿等 b. 红细胞酶缺乏:葡萄糖 -6- 磷酸脱氢酶缺乏( G-6PD),丙酮酸激酶(PK)缺乏症等 c. 血红蛋白合成或结构异常:地中海贫血,血红蛋白 病等
7
80-94
28-32
32-38
大细胞性
正细胞性
>94
80-94
>32
28-32 <28 <28
32-38
32-38 32-38 <32
B12
再障 肾脏 IDA
单纯小细胞 <80 小细胞低色素<80
5
二.分类
(三)病因分类
1.红细胞和血红蛋白生成不足

造血物质缺乏:缺铁性贫血,巨幼红细胞 贫血等 骨髓造血功能障碍:再障,单纯红细胞再 障 其他:感染性及炎症性贫血,慢性肾病所 致贫血,铅中毒,癌症性贫血等
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