病理生理学整理
病理生理学知识重点
第一、二章、总论1.名词解释：病理生理学、病理过程（pathological process）、健康、疾病（disease）、病因、诱因、条件、脑死亡2.区别完全康复与不完全康复。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1.病理生理学：研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。
病理过程（pathological process）：指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。
（indicates some common and collective alterations of function and metabolism presented in a group of diseases. ）健康(Health)：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态（state of complete well-being）。
换言之，健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。
疾病（disease）：是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程；是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态改变，临床出现许多不同的症状和体征。
（The aberrant manifestation of deregulated homeostasis caused by harmful agents is referred to as disease, with disturbances of function, metabolism and structure in the body, which are manifested by a series of symptoms and signs. ）病因(Causative factors )：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
诱因(predisposing or precipitating factors )：即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
病生-知识框架
病理生理学-知识点小结第一章绪论1.病理生理学（Pathophysiology）概念、特点（四点）2.病理生理学内容：（1）概念（2）基本病理过程概念（3）各系统病理病生学。
3.病理生理学的研究方法（三点）第二章疾病概论1.健康（health)概念2.疾病(disease)概念症状(symptom) 体征(sign)3.亚健康的表现形式（三种）4.病因的种类（七点）5.病因(etiological agents)概念6.疾病发生条件：（三种）7.疾病的经过与转归：潜伏期、前驱期、明显症状期、转归期。
8.死亡：指机体作为一个整体的功能永久性停止，即机体完整性的解体。
死亡的标志——脑死亡(brain death)全脑功能不可逆性的永久性停止。
9.判断死亡的依据（标准）：（六点）10.疾病发生的基本机制：（四种）11.分子病的概念、分类12.疾病的转归（两类）第三章水、电解质代谢紊乱1.体液的容量和分布体液(body fluid)：体内的水和溶解在其中的物质。
水和电解质的平衡相对恒定。
体液占体重的60% ；细胞内液ICF占40% ；细胞外液ECF：组织液ISF占15%血浆占5% ；第三间隙占1%（穿细胞液，如脑室，封闭腔隙等）2.体液的电解质ECF: Na+、Cl-、HCO3-ICF: K +、Mg2 +、HPO42-（细胞内最多阴离子）、Pr-3.钠平衡：正常血清Na+浓度；排泄原则。
4.钾平衡：正常血浆钾浓度；排泄原则。
5.水和钠的生理功能6.水、电解质平衡的调节：在神经－内分泌系统的调节下维持平衡。
(渴感、ADH、肾素-血管紧张素-醛固酮系统三点)7.主要电解质分类（两种）8.水、钠代谢紊乱的分类（1）脱水(dehydration)高渗性：失水为主;低渗性：失钠为主;等渗性：水、钠成比例丢失（2）水过多(water excess) 水中毒; 水肿:等渗液过多（3）低钠血症（4）高钠血症9.脱水（dehydration）概念10.高渗性脱水(hypertonic dehydration)（1）概念；（2）原因和机制：饮水不足；失水过多（3）对机体的影响:（六点）（4）防治原则：（两点）11.低渗性脱水(hypotonic dehydration)（1）概念：（2）原因和机制：（五点）（3）对机体的影响:（四点）（4）防治原则：（四点）12.等渗性脱水(isotonic dehydration)（1）概念：（2）原因和机制：（三点）（3）对机体的影响:（两点）（4）防治原则：（两点）13.水肿（edema)（1）概念：（2）水肿的分类：心性水肿；肾性水肿；炎性水肿；肝性水肿（3）水肿发病机制：（两点）14.细胞內液、外液主要电解质含量（Na+、K+、CL-、HCO3-）15..水中毒（water intoxication）（1）概念（2）原因：两点（3）对机体的影响：三点（4）防治原则：三点16.肾脏的球管平衡17.钾的生理功能(三点)18.低钾血症(hypokalemia)：（1）定义（2）原因和机制：（三点）（3）对机体的影响：四点（心脏、骨骼肌和酸碱平衡的影响）（4）低钾对心肌生理特性的影响（三高一低）(5)低钾心电图的改变及机制（三点）（6）防治原则（两点）19.高钾血症(hyperkalemia)（1）定义（2）原因和机制：（三点）（3）对机体的影响：三点（心脏、骨骼肌和酸碱平衡的影响）（4）高钾对心肌生理特性的影响（三低一高）（5）高钾心电图的改变及机制（6）防治原则（三点）20.反常性酸性尿、反常性碱性尿第四章酸碱平衡紊乱1.机体对酸碱平衡的调节(1) 正常人动脉血pH值；（2）酸碱来源2.机体酸碱平衡调节（四类）(1) 血液缓冲系统调节：①特点（两种）②全血的五种缓冲系统及其分布（2）组织细胞的调节作用：（两类）（3）肺的调节作用（三种）（4）肾脏的调节作用：①特点（两种）②机制（三点）3.酸碱平衡紊乱(1) 定义（2）酸碱失衡类型：单纯型(四种)；混合型（七种）4. 酸碱平衡的常用指标及其意义（六种）（1）pH（2）PaCO2（3）base excess (BE)（4）SB 与AB（5）buffer bases (BB)（6）anion gap (AG)5. 血液pH的计算：pH = pKa + log[HCO3－/ H2CO3 ]6. 代谢性酸中毒：(1) 概念（2）分型及原因：依据AG改变（3）机体的代偿机制（五种）（4）代酸的血气特点：（七点）(5) 对机体的影响：（四种）（6）防治原则：（三点）7. 呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)(1) 定义（2）原因和机制：①CO2排出障碍（分为五点）②CO2吸入过多。
病理生理学的知识点归纳
病理生理学的知识点归纳病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的一门学科，它从功能和代谢的角度探讨疾病的本质。
以下是对病理生理学一些重要知识点的归纳。
一、疾病的概论1、健康与疾病的概念健康不仅仅是没有疾病或虚弱，而是身体、心理和社会适应的完好状态。
而疾病则是机体在一定病因作用下，自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
2、病因学病因可分为生物性因素、理化因素、营养性因素、遗传性因素、先天性因素、免疫性因素、精神、心理和社会因素等。
例如，细菌、病毒等生物性因素是常见的致病原因；高温、辐射等理化因素也可能损伤机体；营养不良或营养过剩会引发相应的疾病；遗传因素可能导致某些先天性疾病。
3、发病学发病学主要研究疾病发生发展过程中的一般规律。
包括因果交替规律、损伤与抗损伤的斗争、局部与整体的关系等。
在疾病过程中，因果不断交替，原始病因引起的结果可能成为新的原因，进而引发一系列变化。
损伤与抗损伤之间的力量对比决定着疾病的发展方向。
同时，局部的病变往往会影响到整体，而机体的整体反应也会影响局部病变的发展。
二、水、电解质代谢紊乱1、水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱包括低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水。
低渗性脱水是指失钠多于失水，血清钠浓度低于 130mmol/L，伴有细胞外液减少。
高渗性脱水则是失水多于失钠，血清钠浓度高于 150mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。
等渗性脱水时水钠等比例丢失，血清钠浓度在 130 150mmol/L 之间，细胞外液减少。
2、钾代谢紊乱钾代谢紊乱分为低钾血症和高钾血症。
低钾血症时，血清钾浓度低于 35mmol/L，可导致肌肉无力、心律失常等症状。
高钾血症时，血清钾浓度高于 55mmol/L，严重时可引起心跳骤停。
三、酸碱平衡紊乱1、酸碱平衡的调节机体通过血液缓冲系统、肺的呼吸调节、肾的排泄调节以及细胞内外离子交换等方式来维持酸碱平衡。
2、单纯性酸碱平衡紊乱包括代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。
《病理生理学》总结整理
二、水肿(Edema)（一）概念1、水肿：过多液体(等渗液)在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。
2、积水（hydrops）：液体在体腔内过多积聚。
3、细胞水肿（cellular edema）：细胞内液积聚增多（二）水肿的发病机制1 血管内外液体交换失平衡（组织液生成↑）（1）毛细血管流体静压↑常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫；动脉充血（2）血浆胶体渗透压↓常见原因：血浆蛋白减少（合成障碍丧失过多分解代谢增强）（3）微血管壁通透性↑→组织液胶体渗透压↑常见原因：各种炎症性疾病过敏性疾病（4）淋巴回流受阻常见原因：淋巴管阻塞或摘除主要淋巴结2 体内外液体交换失平衡（水、钠潴留）（1）肾小球滤过率（GFR）↓原因：广泛的肾小球病变（如急慢性肾小球肾炎）→肾小球滤过面积明显↓有效循环血量明显↓（如充血性心衰）→肾血流量↓（2）近曲小管重吸收钠、水↑原因：①心钠素分泌↓②肾小球滤过分数（FF）↑FF=GFR/RBF（肾血浆流量）（3）远曲小管和集合管重吸收钠、水↑原因：①醛固酮增多②ADH增多（四）水肿对机体的影响三、水中毒（water intoxication）/高容量性低钠血症概念水摄入过多或排出减少，使水在细胞内外大量潴留，导致稀释性低钠血症，并产生中枢神经系统症状特点体液明显增多，水潴留血浆渗透压＜280mmol／L，血Na＋浓度＜130mmoI／L原因: 过多的低渗性体液在体内潴留。
1 水摄入过多 2 水排出减少第三节钾代谢障碍一、正常钾代谢血浆钾：3.5~5.5mmol/L钾生理作用：维持细胞新陈代谢；维持神经肌肉兴奋性及心脏正常功能；维持细胞渗透压及酸碱平衡钾平衡1．来源：食物 2. 去路：肾脏排泄（90%）－主要部位：远曲小管、集合管特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排。
3. 钾的跨细胞转移影响因素：激素细胞外液钾浓度酸碱平衡渗透压二、钾代谢紊乱低钾血症(hypokalemia)（一）概念:血清[K+] < 3.5mmol/L，并伴有低血钾的症状和体征，称为低钾血症。
病理生理学知识点资料整理总结
病理生理学知识点资料整理总结绪论疾病概论疾病(Disease)：在一定病因作用下，机体稳态调节紊乱而导致的异常生命过程健康(Health)：不仅是没有疾病或衰弱，而是躯体上、精神上和社会适应上的完好状态脑死亡:全脑（包括大脑、间脑和脑干）功能永久性不可逆丧失脱水和水肿钾代谢紊乱低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。
脱水（dehydration）体液量明显减少，超过体重的2%并出现相应功能代谢变化的病理过程水肿（Edema）过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。
【简答题】1.机体是如何调节水钠平衡的？水平衡：来源：食物丶饮水丶内生水去路：皮肤汗液蒸发丶肺丶肾丶消化道2.钠平衡：来源：食盐去路：皮肤丶粪丶肾（多摄多排丶少摄少排丶不摄也排）1、何谓脱水？脱水分哪几种类型？各有何特点？答: 脱水：体液量明显减少，超过体重的2%，并出现相应功能代谢变化的病理过程。
类型及特点：3.引起机体血浆蛋白浓度降低的原因有哪些？它在水肿发生中有何作用？答：原因：a.蛋白质合成不足（营养不良，肝功能不良等）b.蛋白质丢失过多(肾病)C.蛋白质分解过多（恶性肿瘤、结核、感染等）作用：血浆胶体渗透压的大小主要取决于血浆蛋白的含量，血浆蛋白浓度下降，造成血浆胶体渗透压下降，组织液生成增加，引起水肿。
4.心、肾、肝性水肿及肺水肿、脑水肿的临床特点各是什么？答：心性水肿：低垂部位皮下水肿, 重者波及全身。
肾性水肿：晨间颜面部（眼睑）水肿，严重者波及全身肺水肿：急性肺水肿：严重呼吸困难慢性肺水肿：易引起肺部感染脑水肿：颅内高压症，剧烈头痛、呕吐、血压升高、视乳头水肿、躁动。
甚至脑疝，死亡。
5.临床上引起高、低钾血症最主要的原因有哪些？对机体会产生哪些影响？6.高钾血症对机体最主要的危害是什么？答：心律失常酸碱平衡代谢性酸中毒：血浆[HCO3-]原发性减少导致pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。
病理生理学知识点大全
病理生理学知识点大全第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。
研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。
8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。
诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。
条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。
9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。
疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。
10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
病理生理学总结(全)
病理生理学（主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。
）1、基本病理过程：又称为典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
（举例：水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、DIC和休克等。
）2、病理生理学的研究方法包括：动物实验、；临床观察、流行病学研究。
3、问：举例阐明遗传性因素和先天性因素在疾病发生中的作用？遗传性因素：由于基因突变或染色体畸变直接引起疾病遗传因素，如血友病；遗传易感性，如糖尿病。
先天性因素：指能损害胎儿的有害先天因素，如先天性心脏病。
4、判断脑死亡的标准：1不可逆的昏迷和大脑无反应性；2呼吸停止，进行15min人工呼吸仍无自主呼吸；3颅神经反射消失；4瞳孔散大或固定；5脑电波消失；6脑血循环完全停止。
5、疾病？举例说明？疾病：机体在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
举例：以感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，感冒病毒侵入机体对机体造成损害，与此同时出现免疫反应加强等抗损伤反应，临床上出现咽喉痛、鼻黏膜充血、流涕、咳嗽等一系列表现，最后患者机体软弱无力，劳动力下降。
6、试从糖尿病合并局部感染阐明疾病发生原因和条件的关系？答：糖尿病引起机体抵抗力的降低可以成为感染性疾病如疖、败血症、结核病、肾盂肾炎等发生的条件，而感染是病因。
7、疾病发生发展的一般规律：损伤与抗损伤、因果交替、局部与整体之间的关系。
8、有哪些主要激素可影响水电解质在体内代谢或分布（8个）？各有何主要作用？答（1）醛固酮：促进肾远曲小管和集合管对钠（水）的重吸收，增加钾排出。
（2）抗利尿激素：促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收。
（3）心房肽：促进肾排水排钠。
（4）甲状旁腺素：升高血钙，降低血磷，促进Mg2+重吸收。
（5）甲状腺素：抑制肾小管重吸收镁。
（6）胰岛素：促进细胞外钾入细胞内。
（7）肾上腺素：有激活α和β两种受体的活性（α受体激活促进钾离子从细胞内移出，β受体激活促进钾离子从细胞外进入细胞内。
病理生理学重点总结(2024)
引言概述：
在病理生理学中，了解疾病的发生和发展机制对于准确诊断和治疗非常重要。
本文将重点总结病理生理学的一些关键概念和机制，旨在帮助读者更好地理解疾病的病理生理学基础。
正文内容：
一、炎症过程的病理生理学机制
1.炎症的定义和分类
2.炎症的发生机制
3.炎症的病理生理学变化
4.炎症的途径和后果
5.炎症的诊断和治疗
二、细胞增长与分化的异常
1.细胞增生与凋亡的平衡
2.细胞增生异常的机制
3.细胞分化异常的机制
4.细胞增生与分化异常的疾病例子
5.细胞增生与分化异常的诊断和治疗
三、肿瘤的病理生理学特点
1.肿瘤的定义和分类
2.肿瘤的发生机制
3.肿瘤的病理生理学变化
4.肿瘤的生长模式
5.肿瘤的诊断和治疗
四、免疫系统与疾病
1.免疫系统的概述
2.免疫系统的组成和功能
3.免疫系统疾病的发生机制
4.免疫系统疾病的病理生理学变化
5.免疫系统疾病的诊断和治疗
五、心血管系统疾病的病理生理学
1.心血管系统的结构和功能
2.心血管系统疾病的分类
3.心血管系统疾病的发生机制
4.心血管系统疾病的病理生理学变化
5.心血管系统疾病的诊断和治疗
总结：
病理生理学是理解疾病机制的重要学科，通过对炎症过程、细胞增长与分化异常、肿瘤、免疫系统以及心血管系统疾病的病理生
理学进行深入的研究，有助于提高疾病的诊断和治疗水平。
准确理解并应用病理生理学的知识，可以为临床医生做出正确的判断和决策，并为患者的健康带来明显的改善。
需要进一步研究和学习病理生理学的相关知识，以不断推动医学的发展和进步。
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病理生理学1.什么是病理生理学？研究患病机体的功能、代谢变化规律及其机制的科学。
其任务是揭示疾病本质，为疾病防治提供理论依据2.基本病理过程（2-12章）指多种疾病均可出现的共同的成套的功能代谢变化。
包括：水电解质及酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、应激、休克、DIC、缺血-再灌注损伤等1.健康（Health）---健康是指躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或虚弱。
(WHO, 1946)2.疾病(disease)---目前比较公认的概念：疾病是在一定病因作用下，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程(包括躯体、精神和社会适应)。
3.亚健康（sub-health ）指介于健康与疾病之间的状态。
80年代由布赫曼提出，为目前医学研究的热点，发生率高。
亚健康的表现形式：躯体性：疲乏无力，精神不振；心理性：烦躁易怒，失眠焦虑；人际交往：关系不稳定，心理距离变大，孤独感4. 病因（cause）:指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素5.诱因（precipitating factors）---加强病因作用、促进疾病发生发展的因素。
6.疾病的转归－康复或死亡7.脑死亡（brain death ）概念（concept)枕骨大孔以上全脑功能不可逆的永久性丧失。
脑死亡标志着机体作为一个整体功能的永久性停止。
8.脑死亡的判断标准（可能有微弱心跳）(1)不可逆性昏迷(coma)，对外界刺激无反应；(2) 脑干神经反射(brain-stem reflexes)消失；(3)自主呼吸停止(apnea)，需不停的人工呼吸，判断脑死亡的首要指标；(4) 脑电波(brain wave)消失；(5) 脑血液循环完全停止。
第三章：水电解质代谢紊乱1.体液的电解质成分：细胞内液(ICF): K+, Mg2+,HPO42- Pr-细胞外液(ECF): Na+、Cl-、HCO3-2.日需要水量：1500-2000ml 正常血清钠离子浓度范围：135-145mmol/L3.醛固酮:重吸收钠离子,排泄钾离子4.判断水钠障碍，对低渗性脱水（低容量性低钠血症）和高渗性脱水（低容量性高钠血症）的分类依据:渗透压(280-310mmol/L)血钠浓度及体液容量(130-150mmol/L)5.等渗性脱水：机体水和钠的丢失呈等比例失液后经机体调节血清钠浓度和血浆渗透压与正常值相一致。
病因和发生机制：病因：等渗液丢失后在短期内出现等渗性脱水，临床少见例如：呕吐、腹泻；大量胸、腹水形成；大面积烧伤和严重创伤使血浆、血液丢失等。
6.低容量性低钠血症又称低渗性脱水：（细胞肿胀）概念：体液容量降低，机体存在水和钠的丢失细胞外液失钠>失水; 130 mmol/L280 mmol/L病因和发生机制：（1）肾外性原因：大量消化道失液（呕吐、腹泻）（常见）体腔积聚体液（胸膜炎）皮肤丢失：烧伤后血浆大量渗出、大量出汗基本条件：丢失等渗或低渗性体液处理不当，如只补充水或者补充葡萄糖，未补充钠（2）肾性原因：利尿药（抑制重吸收钠）慢性间质性肾炎（抑制髓袢升支功能）肾小管酸中毒：集合管H+-Na+交换减少基本条件：经肾失钠或过度利尿对机体的影响：对外周血液循环的影响：细胞外液减少（主要特点），血容量降低，容易发生休克尿量的改变：血浆渗透压降低，早期与晚期尿量不同（早期尿量正常，少钠；晚期尿少，少钠）尿钠的改变：经肾失钠尿钠多；肾外失钠早期与晚期尿钠少。
患者呈现失水特征：脱水外貌对人体较大的危害：循环系统：容易造成低血容量性休克防治的病理生理：轻、中度补生理盐水(机体排水量大于排Na+量)；重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿)7.低容量性高钠血症又称高渗性脱水：概念：容量降低，机体存在水和钠的丢失（细胞内外）细胞外液失水>失钠；血清钠浓度>150 mmol/L血浆渗透压>310 mmol/L病因和发生机制：（1）水或低渗液丢失过多：等渗或低渗消化液丢失皮肤丢失：高热、发热呼吸道丢失：癔症；代谢性酸中毒（深大呼吸）尿崩症（ADH分泌不足或肾小管对ADH不敏感）（2）水摄入减少：水源缺乏饮水困难（咽部肿瘤或婴儿）发病条件：（1）与（2）在有水并且能喝水（除咽部肿瘤或口渴中枢受损等条件外）的情况下，及时饮水不会发病。
如水源严重断绝或口渴感丧失或不及时饮水（如行军打仗）可导致发病。
高渗性脱水对机体影响（注意与低渗性脱水比较）：患者有口渴感渗透压增高，发病早期与晚期ADH（抗利尿激素）分泌，尿量减少早期ECF容量得到补充，尿钠正常或偏高。
晚期容量降低，ALD促进钠重吸收，尿钠减少。
1. ADH促进水重吸收.2.ECF得到来自细胞水的补，血容量的改变不大，与低渗性脱水比，不容易出现休克现象。
细胞失水，皱缩中枢神经系统功能障碍：脑细胞脱水严重时患者由于脱水热体温升高防治的病理生理基础: 及时补水，适当补钠8.水肿概念：过多的液体积聚在组织间隙。
如果过多的液体在体腔内积聚又称为积水(hydrops)。
有效过滤压=（毛细血管静水压+组织胶体渗透压）—（血浆胶体渗透压+组织静水压），与组织间液有关9.水肿发生的机制：血管内外液体交换失衡；体内外液体交换失衡-钠水失衡（组织液生成大于回流；钠、水潴留）(1) 血管内外液体交换异常：毛细血管流体静压增高：心功能不全发展到心力衰竭阶段: 右心衰竭体循环淤血；肝脏腹水（门静脉高压）；静脉炎血浆胶体渗透压降低:（取决于血浆白蛋白含量）：营养不良; 肝脏病变肝脏蛋白合成障碍; 肾病（蛋白尿）微血管壁通透性↑：炎症、感染、烧伤、冻伤、昆虫咬伤组织间隙或腔隙蛋白↑淋巴回流障碍：淋巴管阻塞：炎症、肿瘤手术清扫过多的淋巴管（节）；寄生虫病，如丝虫病(2)钠水潴留：A:肾小球过滤率下降(GFR) ：肾小球过滤面积减少：肾小球炎症肾单位减少有效循环血量降低：充血性心力衰竭B:近端肾小管重吸收增加：心房钠尿肽（ANP）分泌减少肾小球（FF）滤过分数增加C:远端肾小管（或远曲小管和集合管）重吸收增加醛固酮（ALD）增加；抗利尿激素（ADH）增加10.水肿特点：皮肤特点：隐性水肿；凹陷性水肿P25;分布特点:局部和全身心性：低垂部位肾性：眼睑、面部肝性：多见腹水11.水肿对机体的影响：有利：①水肿是循环系统的重要“安全阀”②炎症性水肿的有利效应水肿液能稀释毒素；阻碍有害物质其入血；能阻碍细菌扩散，又有利于吞噬细胞游走有害：影响物质交换，代谢发生障碍咽喉部尤其声门水肿，可引起气道阻塞甚至窒息致死；肺水肿：外呼吸障碍，严重引起缺氧；心包积液，妨碍心脏的舒缩活动，引起心输出量下降，导致心力衰竭发生；脑水肿，使颅内压增高及脑功能紊乱，甚至发生脑疝12.肾脏调节钾的特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排13.血清钾 3.5-5.5mmol/L，通过细胞肾脏调节（参考书P26）14.低钾血症：概念：血清 [K+]<3.5mmol/L（体内不一定缺钾）（低钾即血清钾低≠缺钾即体内总钾低）病因：（1）摄入不足：钾来源减少+不吃也排导致低钾（如厌食，禁食，肠梗阻）（2）丢失过多（低钾最常见因素）：经消化道（胃肠道）：最常见原因，主要见于呕吐，腹泻。
消化液中K+浓度高于血浆故消化液丧失必然丢失大量钾（具体见书P26）经肾脏：髓袢利尿剂:机制：抑制髓袢钠钾氯同向转运体，远端肾小管流速加快，排钾加快；利尿后血容量减少刺激醛固酮分泌增加，保钠排钾（主要见书P27）(库欣病)经皮肤（3）细胞外钾转入细胞内：（机体总钾量不减少，具体见书P27）对机体的影响：对骨骼肌的影响血钾↓→E m负值↑→与E t距离↑→兴奋性↓急性低钾血表现：骨骼肌松弛无力，甚至引起弛缓性麻痹呼吸肌麻痹平滑肌无力胃肠蠕动减弱、肠鸣音减少或消失，腹胀（肠胀气）超极化阻滞:因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象二、对心肌的影响1.心肌兴奋性↑2.自动节律性↑3.传导性↓4.收缩性轻度低钾血症慢性或严重低钾血症收缩性↑收缩性↓心电图的改变及机制正常低钾血症ECG 相当动作电位ECG变化机制P波心房肌0期去极化增宽心房传导性↓QRS波心室肌0期去极化增宽,幅小传导性↓ST段复极2期(平台期) 压低,缩短Ca2+内流↑,复极化2期缩短T波复极3期低平,增宽K+外流↓,复极化3期延长U波3期末(超常期) 明显增高复极化3期延长,超常期延长三、对酸碱平衡的影响代谢性碱中毒反常性酸性尿（概念)高钾血症概念:血清[K+] ＞5.5mmol/L（体内总钾不一定增高）病因:1摄入过多2.排出减少:肾脏排钾减少（高钾最常见因素）急性肾衰早期肾血流量↓- GFR↓慢性肾衰晚期盐皮质激素缺乏：绝对: Addison 病相对：对醛固酮反应性潴钾利尿剂（安体舒通、三氨蝶啶）3.细胞内钾转入细胞外◆酸中毒肾小管上皮细胞泌氢↑→尿钾↓→高钾血症✦高钾血症对机体的影响1.神经-肌肉去极化阻滞：静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象2.心肌兴奋性同神经-肌肉机制轻度高钾血兴奋性↑重度高钾血兴奋性↓心肌自律性↓心肌自律性↓心肌收缩性↓心电图的改变及机制T波复极3期高耸K+外流快,复极化3期缩短三、对酸碱平衡的影响代谢性酸中毒反常性碱性性尿（概念）泌氢减少尿碱相对增多代谢性酸中毒。