《神经病学》期末考试重点总结资料
神经病学重点总结

神经病学总论( 重点掌握,考试必考)一、1、神经元胞体、轴突2、灰质:产生命令白质:传递命令3、神经系统病变包括运动障碍和感觉障碍(男人和女人))。
运动障碍时病变在前,感觉神经为传入通路,感觉障碍时病变在后后。
运动系统由上运动神经元和下运动神经元组成。
上运动神经元:(老子,硬瘫,中枢性瘫痪)1.终止于脊髓前角细胞2.上运动神经元损伤导致中枢瘫又叫硬瘫,表现为肌张力增强,腱反射亢进,病理征(巴宾斯基征-最有意义)下运动神经元(儿子,软瘫,周围性瘫痪)1.起始于脊髓前角细胞2.下运动神经元损伤导致周围瘫又叫软瘫,表现为肌张力下降,腱反射消失,病理征阴性,最常见的疾病是小儿麻痹。
定位诊断:(必须掌握点,必考知识点)上运动神经元1.皮层:破坏导致对侧单瘫;刺激导致为杰克逊癫痫2.内囊:对侧三偏。
对侧偏身感觉障碍、对侧偏瘫、偏盲3.脑桥、脑干:同侧面部周围瘫,对侧躯体瘫硬瘫。
(TMDQ)(瞳孔没问题,因为动眼神经在中脑)4. 脊髓:1)颈膨大以上损伤导致上下肢均为硬瘫。
2)颈膨大损伤导致上肢的软瘫,下肢的硬瘫。
3)胸髓受损导致下肢的硬瘫,上肢正常。
4)腰膨大受损导致下肢软瘫,上肢正常。
(只要上面出问题,下面全是硬瘫,只要自己出问题就是软瘫)(考必考)5.脑神经所在部位:3.4 中,5-8 桥,9 、10 、12 在延脑下运动神经元损伤导致性节段性迟缓性瘫痪感觉障碍1. 浅感觉:指痛、温觉和粗触觉。
传导束:躯体皮肤黏膜痛温觉周围感受器→脊神经节(第一神经元)→脊神经后根后角细胞(二级神经元)灰质前联合交叉→脊髓丘脑侧束→脑干丘脑核团(第三级神经元)→丘脑皮质束→经内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。
2. 深感觉:觉震动觉、位置觉。
传导束:深部感受器和精细触觉感受器→脊神经节(I)→脊神经后根入脊髓后索组成薄束/楔束上行→延髓薄束核和楔束核(Ⅱ)→发出纤维交叉到对侧形成内侧丘系→丘脑核团(Ⅲ)→丘脑皮质束→内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。
神经病学期末复习重点

二、腰膨大L1-S2:受损时出现双下肢下运动神经元性瘫痪,双下肢及会阴部位各种感觉缺失,括约肌障碍。要膨大上段受损时,神经根痛位于腹股沟区或下背部,下段受损时表现为坐骨神经痛。如损伤平面在L2-4,膝反射消失,如在S1-2则踝反射消失,如在S1-3则出现阳痿。
药物治疗:
①保护性治疗:PD一旦确诊就立即治疗,主要药物:单胺氧化酶B型(MAO-B)抑制剂
②症状性治疗—早期PD:老年≥65岁首选左旋多巴。治疗药物:1.抗胆碱能药。2.金刚烷胺。3.复方左旋多巴(最基本最有效)。4.DR激动剂(首选)。5.MAO—B抑制剂。6.儿茶酚—氧位—甲基转移酶抑制剂。③症状性治疗—中期PD:若早期首选DR激动剂等的患者,应添加复方左旋多巴治疗。若早期首选低剂量复方左旋多巴治疗的患者,应适当增加剂量或添加DR激动剂、司来吉兰或金刚烷胺或AOMT抑制剂。④症状性治疗—晚期PD:1.运动并发症的治疗:症状波动的治疗和异动症的治疗。2.非运动症状:感觉障碍、自主神经功能障碍、精神障碍。
出血动脉:豆纹动脉和旁正中动脉等深穿支动脉,自脑底部的动脉直角发出,承受压力较高的血流冲击,易导致血管破裂出血,故又称出血动脉。
脑血栓形成病理:闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变,血栓形成或栓子。局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死,大面积脑梗死常可继发红色梗死。缺血缺氧损害表现为神经细胞坏死和凋亡两种形式。
常用的辅助性检查方法:1.脑脊液检查。2.诱发电位。3.MRI检查。
第十二章:运动神经性疾病
1.帕金森病:临床上以静止性震颤,运动迟缓,肌强直,姿势平衡障碍为主要特征。
神经病学考试重点总结

是研究神经系统,发病机制,病理,临床表现,诊断, 是感受器接受到的各种形式的刺激在大脑中的综合反映。
感觉可以分为特殊感觉(视觉、听觉、味觉、味觉和嗅觉)和一般感觉{浅感觉【痛、温、触】、深感觉【运动、位置、振动】、复合【实体、图形、两点辨}是指是机体对自身和周围环境的感知和理解的功能;并通过人们的语言、躯体运动和行为等表达出来。
或者是指中枢神经系统对内、外环境的刺激所做出的应答反应的能力,该能力减退或消失就意味着不同程度的意识障碍。
分为1)意识水平:大脑觉醒程度2)意识内容:定向力、感知力、情感和行为等。
意识水平下降:嗜睡、昏睡、昏迷意识内容改变:意识模糊、谵妄状态、特殊意识障碍:去皮层综合症 无动缄盲,但偏盲侧对光反射存在,同侧视野的中心部常保 意识清楚情况下由病变导致语言表达或理解障碍。
运动性失语见额下回后部,感觉性失语见颞上回后部,命名性失语见颞中回后部,失写症见额中回后 是指骨骼肌的收缩能)的减弱或丧失。
瘫痪是由运动神经元(上,下)损害引起。
急性脊髓横贯性迟缓性瘫痪,表现为:瘫痪肢体肌张力降低,深,浅反射消失,病理反射引不出, 颈部上肢神经出入C5~T2,在C7处最宽,发出神. 腰部下肢神经出入大小次于颈膨大,相当于L1~S1节段,L4处最宽,发出神经支配上髓内病变,感觉骶部保留,直到病变后期,才影响一组由已知或未知病脑部神经元高度同步化异常放电,且异常放电常具自限性所导致的脑部持续存在,至少一次癫痫发作的病史,发作引起的神经生化、认知、心理及社会功能障碍.癫痫发作是脑部动所引起,由不同症状和体脑部神经,特殊的临床现象,发作的短癫痫发作最常.突出特征:病人的发作能在短时间内自行终止,多数病人发作持续时间少于30分或称癫间意识尚未恢复又频繁再发,或癫痫发作持续30分一线药物地西泮、氯硝西泮、苯巴比妥、苯妥英钠等无效,连续发作一小时以上是一种由多种病因颅内外血管神经功能障碍导致的,以发作性单或双侧头痛为特征的疾病。
神经病学 期末重点

神经病学期末重点第一章绪论1、期末重点:(重点正文内容)神经病学包括两部分疾病:神经系统疾病和肌肉疾病。
讲述这两类疾病的症状、发病机制、病因和病理、诊断和鉴别诊断、预防和治疗是神经病学的主要内容。
第二、三章神经系统疾病的常见症状1、期末重点:(重点正文内容)神经病学:是研究神经系统和骨骼肌疾病的病因,发病机制,病理,临床表现,诊断,治疗,康复,预防的科学。
一、意识障碍1.意识:指大脑的觉醒程度,是机体对自身和周围环境的感知和理解能力。
2.意识的解剖学基础:大脑皮层及脑干上行网状激活系统完整性是维持意识或觉醒状态的基础。
【临床分类】1.意识水平下降的意识障碍(1)嗜睡:持续睡眠状态,可唤醒,醒后基本上能正常交谈,配合检查,停止刺激后又进入睡眠状态。
(2)昏睡:较深睡眠状态,较重的疼痛或言语刺激方可唤醒,醒后对问话作简单模糊的回答,旋即入睡。
(3)昏迷:意识丧失,对言语刺激无应答反应。
可分为浅、中、深昏迷。
1)浅昏迷:对疼痛刺激有躲避反应及痛苦表情,存在无意识自发动作,各种生理反射存在,生命体征平稳。
2)中度昏迷:对重的疼痛刺激稍有反应,很少无意识自发动作,各种生理反射减弱,生命体征轻度改变。
3)深昏迷:对疼痛无反应,无意识自发动作、各种生理反射消失,生命体征异常。
2.伴意识内容改变的意识障碍(1)意识模糊:轻度意识障碍伴定向力障碍,有错觉。
(2)谵妄状态:较意识模糊严重,有丰富的错觉、幻觉,躁动不安,定向力障碍,与外界不能正常接触。
急性谵妄状态常见于高热或中毒,慢性谵妄状态多见于慢性酒精中毒。
3.特殊类型意识障碍(醒状昏迷)包括:(1)去皮层综合征(dedcorticated syndrome):能无意识睁眼闭眼、咀嚼、吞咽,瞳孔光反射、角膜反射存在,对刺激无反应,呈上肢屈曲、下肢伸直姿势(去皮层强直),尿失禁,可有病理征,保持觉醒-睡眠周期。
为大脑皮层广泛损害而脑干上行网状激活系统正常,见于缺氧性脑病、脑外伤和严重脑卒中等大脑皮质广泛损害。
神经病学完整版重点总结

1.感觉性失语(Wernicke失语):病变部位在优势半球颞上回后部听觉语言中枢(Wernicke区)。
患者口语理解障碍严重,对别人和自己的话语不理解,或者能理解个别词及短语,发音清晰,说话滔滔不绝,但用词错乱,呈典型的流利型语言。
不能对他人的提问或指令作出正确反应,可伴不同程度的失读失写症及复述障碍。
2.比弗综合征:胸8-胸11间病变时表现为腹直肌下半部无力,而腹直肌上半部正常;令患者仰卧,检查者以手按压患者前额,患者用力抬头时可见脐孔向上移动。
(胸髓T3-T12)3.放射性疼痛: 中枢神经、神经根或神经干刺激性病变时,疼痛不仅位于病变局部,而且可扩散到受累感觉神经的支配区。
如神经根肿瘤或椎间盘突出的压迫发生的放射性疼痛。
4. 闭锁综合征(locked-in syndrome):病变部位为脑桥基底部、双侧锥体束和皮质脑干束均受累。
患者意识清醒,因运动传出通路几乎完全受损而呈失运动状态,眼球不能向两侧转动,不能张口,四肢瘫痪,不能言语,仅能以瞬目和眼球垂直运动与周围联系。
5. Bell麻痹(特发性面神经麻痹或面神经炎):为面神经管中的面神经非特异性炎症引起的周围性面肌瘫痪。
6."马鞍回避"现象:髓外病变感觉障碍自下肢远端向上发展至受压节段;髓内病变早期出现病变节段支配区分离性感觉障碍,累及脊髓丘脑束时感觉障碍自病变节段向下发展,鞍区(S3-5)感觉保留至最后受累,称为“马鞍回避”。
7. 脊髓亚急性联合变性(维生素B12缺乏症):是由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病。
病变主要以脊髓后索和侧索,可以伴随周围神经以及脑损害。
临床表现为深感觉障碍、感觉性共济失调及痉挛性截瘫,部分患者出现周围神经以及脑病变等。
多数伴随有大细胞性贫血。
8.脑分水岭梗塞(边缘带梗死Borderzone infarcts):是指脑内相邻的较大血管(动脉)供血区之间边缘带局限性缺血造成梗塞,主要发生在半球的表浅部位。
《神经病学》期末老师给予的重点

1.慢性颅内高压三主征:头痛,呕吐,视乳头水肿2.脑疝种类:㈠枕骨大孔疝㈡小脑幕裂孔疝:①中心疝②沟回疝:意识障碍、动眼神经麻痹(动眼神经麻痹:瞳孔散大、对光反射消失)★哪侧受压哪侧动眼神经麻痹,瞳孔散大侧为病灶侧。
3.动眼神经支配:上睑提肌、上直肌、下直肌、内直肌、下斜肌、瞳孔括约肌、睫状肌。
4.瞳孔对光反射路径:传入:视神经;传出:动眼神经。
5.动眼神经麻痹:瞳孔散大、对光反射消失。
6.外展神经:支配外直肌(眼球水平向外),滑车神经:支配上斜肌(眼球外下)7.I、II对脑神经核团不在脑干(中脑:III、IV,脑桥:V、VI、VII、VIII,延髓:IX、X、XI、XII)8.椎体束征:上运动神经元损害后出现椎体束征。
椎体束即为运动神经传导通路,主要支配对侧躯体。
椎体束出现病变表现为“上运动神经元性瘫痪”,可表现为病理征阳性、肌张力增高、腱反射亢进。
9.小脑功能检查方法(在无眩晕、肌力正常的情况下):指鼻试验、跟-膝-胫试验、轮替试验、起坐试验、反击征、闭目难立征实验。
10.(1)大脑半球病变导致颅神经损害:内囊出血(面肌瘫痪—面神经支配、咬肌不瘫痪—三叉神经支配)。
(2)▲一侧皮质脑干束受损会瘫痪:舌下神经核、面神经核—>1)上半部核:受双侧支配;2)下半部核:受对侧支配。
▲一侧皮质脑干束受损表现为:眼睛紧闭、鼻唇沟浅、口角歪。
▲病变对侧舌下神经核瘫痪:伸舌伸向舌肌瘫痪侧,病灶对侧。
11.急性面神经麻痹(急性面神经炎):属于颅神经周围神经性疾病。
最关键问题——缺血性水肿:数小时至数天达高峰。
系小动脉痉挛,面神经增粗。
★减轻水肿的药物:糖皮质激素(无禁忌症时越早用越好)。
▴面神经缺血性水肿:面神经外髓鞘缺血脱失,电不能下传,严重时导致轴突变性坏死,导致再生障碍。
12.脊神经的周围神经性疾病:★吉兰—巴雷综合征:主要影响运动传出神经根(广泛性)。
▲特点:胶体对称性迟缓型肌无力,可有颅神经无力(主要为双侧面神经麻痹,舌咽迷走神经麻痹导致球麻痹)。
神经病学考试重点归纳
一、名词解释1.腔隙性脑梗死——大脑半球或脑干深部的小穿通动脉,在长期高血压的基础上,血管壁发生病变,导致管腔闭塞,形成小的梗死灶。
2.帕金森病:一种中老年人常见的神经系统变性疾病,临床表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常等。
3.慌张步态:PD患者的特有体征,表现为迈步时以极小的步伐向前冲,越走越快,不能立刻停下脚步。
4.冻结现象:PD病人在行走时双腿突然不能抬起好像被粘在地上一样的现象,称为冻结现象。
5.Locked-in Syndrome:闭锁综合征,脑桥基底部病变所致。
双侧皮质脑干束和皮质脊髓束均被阻断,展神经核以下运动性传出功能丧失,患者表现为不能说话,眼球水平运动障碍,双侧面瘫,构音障碍,吞咽运动障碍,不能转颈耸肩,四肢全瘫,可有双侧病理反射。
但中脑网状激活系统未受损,因此意识清醒,对语言的理解无障碍;动眼神经滑车神经功能保留,患者可通过眼球的上下运动示意。
6. Wallenberg Syndrome : 延髓背外侧综合征,病变位于延髓上段的背外侧区,表现为:1)前庭神经核损害(恶心、呕吐、眩晕和眼震);2)疑核、舌咽、迷走神经损害(吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂和咽反射消失;3)病变侧共济失调(小脑绳状体损害);4)交感神经下行神经纤维(Horner综合征);5)交叉性偏身感觉障碍:三叉神经脊束核和脊髓丘脑束受损(同侧面部痛、温觉障碍,对侧偏身痛温觉减退或消失。
7.Weber Syndrome:大脑脚综合征,病变位于一侧中脑大脑脚脚底,侵犯了动眼神经、锥体束和皮质核束。
表现为病灶侧动眼神经麻痹,病灶对侧偏瘫(中枢性面、舌瘫)。
8.Brown-Sequard Syndrome:脊髓半切征,病变损伤平面以下深感觉障碍以及上运动神经元瘫痪,对侧损伤平面以下痛温觉缺失。
9.Gerstmann Syndrome:古茨曼综合征,优势半球顶叶角回皮质损害所致。
临床表现为:计算不能、书写不能、不能辨别手指、不能辨别左右。
神经病学考试重点
1、视乳头水肿与其他眼部疾病的鉴别
视乳头水肿是颅内压增高的主要客观体征之一,其发生是由于颅内压增高影响视网膜中央静脉和淋巴回流所致。
症状和体征 视乳头水肿 视神经乳头炎 假性视乳头水肿 高血压性眼底病变
视野 晚期盲点扩大,周边部视野缺损 向心性视野缩小 正常 不定
视力 早期常正常,晚期减退 早期迅速减退 正常 常不受影响
昏迷按严重程度可分为三组:
1. 浅昏迷 意识完全丧失,仍有较少的无意识自发动作。对周围事物及声、光等刺激全无反应,对强烈刺激如疼痛刺激有回避动作及痛苦表情,但不能觉醒。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射以及瞳孔对光反射仍然存在。生命体征无明显改变。
2. 中昏迷 对外界的正常刺激均无应,自发动作很少,对强刺激的防御反射、角膜反射和瞳孔对光反射减弱,大小便潴留或失禁。此时生命体征已有改变。
(1)肌无力危象:为最常见的危象,疾病本身发展所致,多由于抗胆碱酯酶药量不足。如注射依酚氯铵或新斯的明后症状减轻则诊断。
(2)胆碱能危象:非常少见,由于抗胆碱酯酶药物过量引起,患者肌无力加重,并且出现明显胆碱酯酶抑制剂的不良反应如肌束颤动及毒蕈碱样反应。可经脉注射依酚氯铵2mg,如症状加重则应立即停用抗胆碱酯酶药物,待药物排除后可重新调整剂量。
10,化脑,结脑,病脑脑脊液的鉴别。
化脑:压力常升高;外观浑浊或呈脓性;细胞数明显升高,以中性粒细胞为主,通常为(1000~10000)×106/L;蛋白升高;糖含量下降,通常低于2.2mmol/L;氯化物降低。脑脊液涂片革兰染色阳性率在60%以上,细菌培养阳性率在80%以上。
结脑:压力增高可达400mmH2O或以上,外观无色透明或微黄,静置后可有薄膜形成;淋巴细胞显著增多,常为(50~500)×106/L;蛋白增高,通常为1~2g/L,糖及氯化物下降。CSF抗酸染色仅少数为阳性。
神经病学考试重点
一、总论1、简述神经系统疾病诊断原则2、左侧额叶损害可出现哪些临床表现?3、Wallenberg综合征的临床特点。
4、交叉性麻痹。
5、分离性感觉障碍。
6、内囊损害的临床特点7、何谓病理反射?常见的有哪些?8、何谓Babinski征等位征?如何检查?9、脑膜刺激征的检查方法。
10、Gower征11、脊髓休克二、脑血管病1、何谓腔隙性脑梗塞?有哪些常见临床类型?2、简述TIA的临床特征和可能的发病机制。
3、脑出血与脑血栓形成的鉴别要点。
4、简述脑栓塞的临床特点。
5、脑梗塞超早期溶栓的适应症和禁忌症。
6、脑叶出血的临床特点。
三、脊髓疾病1、何谓Brown-Sequard综合征?2、何谓脊髓疾病的纵定位和横定位3、简述急性脊髓炎的临床特征。
四、运动障碍性疾病1、结合生化改变阐述Parkinson病的主要药物治疗机制。
2、简述帕金森病的诊断要点和鉴别诊断。
3、帕金森病的“四主征”是什么?五、肌肉疾病1、低钾性周期性麻痹的临床特点?2、何谓重症肌无力危象?分为几型?如何抢救?六、周围神经疾病1、简述急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(Guillain-Barre氏综合征)的临床特征。
2、原发性三叉神经痛的临床特点3、特发性面神经麻痹的临床特点4、坐骨神经痛的临床特点七、癫痫1、癫痫2、何谓癫痫持续状态?简述其抢救原则。
3、癫痫常见发作类型的首选药物。
八、痴呆1、痴呆的定义2、痴呆的“ABC”症状3、痴呆常见的原因有哪些?各有何临床特点?4、Alzheimer病的临床特点5、Lewy小体痴呆的核心症状九、脱髓鞘疾病1、视神经脊髓炎的临床特点2、多发性硬化的临床特点3、如何理解多发性硬化的空间多灶性和时间的多向性?注意:一、考点:1、运动系统的组成2、意识活动包括的两方面、嗜睡3、特殊类型的意识障碍(大类)4、闭锁综合征5、失语:运动性失语(Broca)、感觉性失语(Wernicke)6、痫性发作7、昏厥8、眩晕9、上运动神经元和下运动神经元鉴别10、步态异常各自典型表现11、正常肌力分级及相关内容。
《神经病学》期末考试重点总结资料
神经结构病损后出现的四组症状按其表现可分为四组,即缺损症状、刺激症状、释放症状和断联休克症状。
1、缺损症状:指神经结构受损时,正常功能的减弱或消失。
例如一侧大脑内囊区梗死时,破坏了通过内囊的运动和感觉传导束而出现对侧偏瘫和偏身感觉缺失;面神经炎时引起面肌瘫痪等。
2、刺激症状:指神经结构受激惹后所引起的过度兴奋表现,例如大脑皮质运动区受肿瘤、瘢痕刺激后引起的癫痫;腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛等。
3、释放症状:指高级中枢受损后,原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进。
如上运动神经元损害后出现的锥体束征,表现为肌张力增高、腱反射亢进和病理征阳性;基底节病变引起的舞蹈症和手足徐动症等。
4、断联休克症状:指中枢神经系统局部发生急性严重损害时,引起功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失。
如较大量内囊出血急性期,患者出现对侧肢体偏瘫、肌张力减低、深浅反射消失和病理征阴性,称脑休克;急性脊髓横贯性损伤时,损伤平面以下表现弛缓性瘫痪,称脊髓休克。
休克期过后,多逐渐出现受损结构的功能缺损症状或释放症状。
大脑半球分叶大脑半球(cerebral hemisphere)的表面由大脑皮质所覆盖,在脑表面形成脑沟和脑回,内部为白质、基底节及侧脑室。
两侧大脑半球由胼胝体连接。
每侧大脑半球借中央沟、大脑外侧裂和其延长线、顶枕沟和枕前切迹的连线分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶,根据功能又有不同分区。
此外,大脑还包括位于大脑外侧裂深部的岛叶和位于半球内侧面的由边缘叶、杏仁核、丘脑前核、下丘脑等构成的边缘系统额叶,顶叶,颞叶的主要功能区和了解病损表现额叶的主要功能与精神、语言和随意运动有关。
其主要功能区包括:①皮质运动区:位于中央前回,该区大锥体细胞的轴突构成了锥体束的大部,支配对侧半身的随意运动。
身体各部位代表区在此的排列由上向下呈“倒人状”,头部在下,最接近外侧裂;足最高,位于额叶内侧面。
②运动前区:位于皮质运动区前方,是锥体外系的皮质中枢,发出纤维到丘脑、基底节和红核等处,与联合运动和姿势调节有关;该区也发出额桥小脑束,与共济运动有关;此外,此区也是自主神经皮质中枢的一部分;还包括肌张力的抑制区。
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神经结构病损后出现的四组症状按其表现可分为四组,即缺损症状、刺激症状、释放症状和断联休克症状。
1、缺损症状:指神经结构受损时,正常功能的减弱或消失。
例如一侧大脑内囊区梗死时,破坏了通过内囊的运动和感觉传导束而出现对侧偏瘫和偏身感觉缺失;面神经炎时引起面肌瘫痪等。
2、刺激症状:指神经结构受激惹后所引起的过度兴奋表现,例如大脑皮质运动区受肿瘤、瘢痕刺激后引起的癫痫;腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛等。
3、释放症状:指高级中枢受损后,原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进。
如上运动神经元损害后出现的锥体束征,表现为肌张力增高、腱反射亢进和病理征阳性;基底节病变引起的舞蹈症和手足徐动症等。
4、断联休克症状:指中枢神经系统局部发生急性严重损害时,引起功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失。
如较大量内囊出血急性期,患者出现对侧肢体偏瘫、肌张力减低、深浅反射消失和病理征阴性,称脑休克;急性脊髓横贯性损伤时,损伤平面以下表现弛缓性瘫痪,称脊髓休克。
休克期过后,多逐渐出现受损结构的功能缺损症状或释放症状。
大脑半球分叶大脑半球(cerebral hemisphere)的表面由大脑皮质所覆盖,在脑表面形成脑沟和脑回,内部为白质、基底节及侧脑室。
两侧大脑半球由胼胝体连接。
每侧大脑半球借中央沟、大脑外侧裂和其延长线、顶枕沟和枕前切迹的连线分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶,根据功能又有不同分区。
此外,大脑还包括位于大脑外侧裂深部的岛叶和位于半球内侧面的由边缘叶、杏仁核、丘脑前核、下丘脑等构成的边缘系统额叶,顶叶,颞叶的主要功能区和了解病损表现额叶的主要功能与精神、语言和随意运动有关。
其主要功能区包括:①皮质运动区:位于中央前回,该区大锥体细胞的轴突构成了锥体束的大部,支配对侧半身的随意运动。
身体各部位代表区在此的排列由上向下呈“倒人状”,头部在下,最接近外侧裂;足最高,位于额叶内侧面。
②运动前区:位于皮质运动区前方,是锥体外系的皮质中枢,发出纤维到丘脑、基底节和红核等处,与联合运动和姿势调节有关;该区也发出额桥小脑束,与共济运动有关;此外,此区也是自主神经皮质中枢的一部分;还包括肌张力的抑制区。
此区受损瘫痪不明显,可出现共济失调和步态不稳等锥体外系症状。
③皮质侧视中枢:位于额中回后部,司双眼同向侧视运动。
④书写中枢:位于优势半球的额中回后部,与支配手部的皮质运动区相邻。
⑤运动性语言中枢(Broca区):位于优势半球外侧裂上方和额下回后部交界的三角区,管理语言运动。
⑥额叶前部:有广泛的联络纤维,与记忆、判断、抽象思维、情感和冲动行为有关。
,额叶病变时主要引起以下症状和表现。
1·外侧面以脑梗死、肿瘤和外伤多见。
①额极病变:以精神障碍为主,表现为记忆力和注意力减退,表情淡漠,反应迟钝,缺乏始动性和内省力,思维和综合能力下降,可有欣快感或易怒。
②中央前回病变:刺激性病变可导致对侧上、下肢或面部的抽搐(Jackson癫痫)或继发全身性癫痫发作;破坏性病变多引起单瘫。
中央前回上部受损产生对侧下肢瘫痪,下部受损产生对侧面、舌或上肢的瘫痪;严重而广泛的损害可出现对侧偏瘫。
③额上回后部病变:可产生对侧上肢强握和摸索反射。
强握反射(grasp reflex)是指物体触及患者病变对侧手掌时,引起手指和手掌屈曲反应,出现紧握该物不放的现象;摸索反射(groping reflex)是指当病变对侧手掌碰触到物体时,该肢体向各方向摸索,直至抓住该物紧握不放的现象。
④额中回后部病变:刺激性病变引起双眼向病灶对侧凝视,破坏性病变双眼向病灶侧凝视;更后部位的病变产生书写不能。
⑤优势侧额下回后部病变:产生运动性失语。
2.内侧面以大脑前动脉闭塞和矢状窦旁脑膜瘤多见。
后部的旁中央小叶(paracen— tral lobule)病变可使对侧膝以下瘫痪,矢状窦旁脑膜瘤可压迫两侧下肢运动区而使其产生瘫痪,伴有尿便障碍,临床上可凭膝关节以下瘫痪严重而膝关节以上无瘫痪与脊髓病变相鉴别。
3.底面以额叶底面的挫裂伤、嗅沟脑膜瘤和蝶骨嵴脑膜瘤较为多见。
病损主要位于额叶眶面,表现为饮食过量、胃肠蠕动过度、多尿、高热、出汗和皮肤血管扩张等症状。
额叶底面肿瘤可出现同侧嗅觉缺失和视神经萎缩,对侧视乳头水肿,称为福斯特一肯尼迪综合征(Foster-Kennedysyndrome)。
顶叶主要有以下功能分区:①皮质感觉区:中央后回为深浅感觉的皮质中枢,接受对侧肢体的深浅感觉信息,各部位代表区的排列也呈“倒人状”(见图2—4),头部在下而足在顶端。
顶上小叶为触觉和实体觉的皮质中枢。
②运用中枢:位于优势半球的缘上回,与复杂动作和劳动技巧有关。
③视觉性语言中枢:又称阅读中枢,位于角回,靠近视觉中枢,为理解看到的文字和符号的皮质中枢。
顶叶病变主要产生皮质性感觉障碍、失用和失认症等。
1.中央后回和顶上小叶病变破坏性病变主要表现为病灶对侧肢体复合性感觉障碍,如实体觉、位置觉、两点辨别觉和皮肤定位觉的减退和缺失。
刺激性病变可出现病灶对侧肢体的部分性感觉性癫痫,如扩散到中央前回运动区,可引起部分性运动性发作,也可扩展为全身抽搐及意识丧失。
2.顶下小叶(缘上回和角回)病变(1)体象障碍:顶叶病变可产生体象障碍,体象障碍的分类及特点详见第三章。
(2)古茨曼综合征(Gerstmann syndrome):为优势侧角回损害所致,主要表现有:计算不能(失算症)、手指失认、左右辨别不能(左右失认症)、书写不能(失写症),有时伴失读。
(3)失用症:优势侧缘上回是运用功能的皮质代表区,发出的纤维至同侧中央前回运动中枢,再经胼胝体到达右侧中央前回运动中枢,因此优势侧缘上回病变时可产生双侧失用症。
失用症分类及特点详见第三章。
颞叶的主要功能区包括:①感觉性语言中枢(Wernicke区):位于优势半球颞上回后部②听觉中枢:位于颞上回中部及颞横回。
③嗅觉中枢:位于钩回和海马回前部,接受双侧嗅觉纤维的传人。
④颞叶前部:与记忆、联想和比较等高级神经活动有关。
⑤颞叶内侧面:此区域属边缘系统,海马是其中的重要结构,与记忆、精神、行为和内脏功能有关。
颞叶病变时主要引起听觉、语言、记忆及精神活动障碍。
1·优势半球颞上回后部(Wernicke区)损害患者能听见对方和自己说话的声音,但不能理解说话的含义,即感觉性失语(Wernicke aphasia).2·优势半球颞中回后部损害患者对于一个物品,能说出它的用途,但说不出它的名称。
如对钥匙,只能说出它是“开门用的”,但说不出“钥匙,,名称。
如果告诉他这叫“钥匙”,患者能复述,但很快又忘掉,称之为命名性失语(anomie aphasia).3·颞叶钩回损害可出现幻嗅和幻味,做舔舌、咀嚼动作,称为钩回发作。
4·海马损害可发生癫痫,出现错觉、幻觉、自动症、似曾相识感、情感异常、精神异常、内脏症状和抽搐,还可以导致严重的近记忆障碍。
5·优势侧颞叶广泛病变或双侧颞叶病变可出现精神症状,多为人格改变、情绪异常、记忆障碍、精神迟钝及表情淡漠。
6·颞叶深部的视辐射纤维和视束受损可出现视野改变,表现为两眼对侧视野的同向上象限盲。
体象障碍和古茨曼综合征的定义体像障碍是指:患者基本感知功能正常,但对自己身体部位的存在、空间位置和各部分之间的关系认识障碍。
表现有自体部位失认、偏侧肢体忽视、痛觉缺失和幻肢症等。
多见于非优势半球顶叶病变。
古茨曼综合征:为优势侧角回损害所致,主要表现为计算不能、不能识别手指、左右侧认识不能及书写不能四个症状,有时伴失读。
内囊的病损表现1、完全性内囊损害内囊聚集了大量的上下行传导束,特别是锥体束在此高度集中,如完全损害,病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲,谓之“三偏”综合征,多见于脑出血及脑梗死等。
2、部分性内囊损害由于前肢、膝部、后肢的传导束不同,不同部位和程度的损害可出现偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、偏身共济失调、一侧中枢性面舌瘫或运动性失语中的1~2个或更多症状。
基底节病损表现基底节病变主要产生运动异常(动作增多或减少)和肌张力改变(增高或降低)。
1·新纹状体病变可出现肌张力减低一运动过多综合征,主要产生舞蹈样动作、手足徐动症和偏身投掷运动等。
壳核病变可出现舞蹈样动作,表现为不重复、无规律和无目的急骤运动;尾状核病变可出现手足徐动症,表现为手指、足趾的缓慢如蚯蚓蠕动样动作;丘脑底核病变可出现偏侧投掷运动,表现为一侧肢体大幅度、有力的活动。
此类综合征可见于风湿性舞蹈病、遗传性舞蹈病、肝豆状核变性等,详见第三章。
2·旧纹状体及黑质病变可出现肌张力增高一运动减少综合征,表现为肌张力增高、动作减少及静止性震颤。
此多见于帕金森病和帕金森综合征。
脑干病损表现及定位诊断(记Wallenberg ,Millard-Gubler,Foville 症状)闭锁综合征的定义【病损表现及定位诊断】脑干病变大都出现交叉性瘫痪,即病灶侧脑神经周围性瘫痪和对侧肢体中枢性瘫痪及感觉障碍。
病变水平的高低可依受损脑神经进行定位,如第Ⅲ对脑神经麻痹则病灶在中脑;第V、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ对脑神经麻痹则病灶在脑桥;第Ⅸ、X、Ⅺ、Ⅻ对脑神经麻痹则病灶在延髓。
脑干病变多见于血管病、肿瘤和多发性硬化等。
1.延髓(medulla oblongata)(1)延髓上段的背外侧区病变:可出现延髓背外侧综合征(Wallenberg syndrome)。
主要表现为:①眩晕、恶心、呕吐及眼震(前庭神经核损害);②病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪,表现为吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂及咽反射消失(疑核及舌咽、迷走神经损害);③病灶侧共济失调(绳状体及脊髓小脑束、部分小脑半球损害);④Morner 综合征(交感神经下行纤维损害);⑤交叉性感觉障碍,即同侧面部痛、温觉缺失(三叉神经脊柬核损害),对侧偏身痛、温觉减退或丧失(脊髓丘脑侧束损害):常见于小脑后下动脉、椎基底动脉或外侧延髓动脉缺血性损害。
(2)延髓中腹侧损害:可出现延髓内侧综合征(Dejerine syndrome)。
主要表现为:①病灶侧舌肌瘫痪及肌肉萎缩(舌下神经损害);②对侧肢体中枢性瘫痪(锥体束损害);③对侧上下肢触觉、位置觉、振动觉减退或丧失(内侧丘系损害)。
可见于椎动脉及其分支或基底动脉后部血管阻塞(图2—12)。
2.脑桥(pons)(1)脑桥腹外侧部损害:可出现脑桥腹外侧综合征(Millard-Gubler syndrome),主要累及展神经、面神经、锥体束、脊髓丘脑束和内侧丘系。
主要表现:①病灶侧眼球不能外展(展神经麻痹)及周围性面神经麻痹(面神经核损害);②对侧中枢性偏瘫(锥体束损害);③对侧偏身感觉障碍(内侧丘系和脊髓丘脑束损害)。
多见于小脑下前动脉阻塞(图2-13)。