环境镉暴露人群机体镉负荷与肾损伤效应的3年追踪研究解析
2024年镉污染的调研报告7篇
调研报告是调研任务的书面表达，是落实一项举措的文字参照，一篇好的调研报告不是随意捏造出来的，是需要在客观事实的调研分析中产生的，我今天就为您带来了镉污染的调研报告7篇，相信一定会对你有所帮助。
镉污染的调研报告篇1
近年来，我国城市环境日益改善，农村污染问题却越来越严重。各种污染不仅威胁到了农村人口的健康，甚至通过水、大气污染和食品污染等渠道最终影响到城市人口。现将农村环境污染问题做如下报告：
随后，我们到达下游。同样采集水样，也作了初步检测其酸碱度、氯离子同样超标，并且含有大量重金属元素，有正六价铬离子，48号铬，80号汞，82号铅等离子。其中汞离子超标较多，这些重金属物质更是大大威胁着我们的健康。如果人误食了镉离子便会在人肾脏内蓄积。大家知道，镉是毒性很大的离子，被人吸入，就会引起泌尿系统功能变化。汞是相对原子量为200.6的重金属，剧毒亦能蓄积人体导致体内新陈代谢不正常，最后中毒引发尿毒症等病状。而这些离子来源于采矿、冶炼、燃料。电池和化学工业废水，还有工厂和贵重金属加工的工废液。只要到过下游的市民不难发现每隔三、四米远处河岸内就有两根大的排水管，滚滚而来的"黄河"就从那里源源不断的用处，有的还是乳白色。河岸两旁，白色垃圾成堆，一片片难分解的塑料泡沫在河上"飘荡"着，这还是那条干净清澈的小车河吗？
(注:共发放400份问卷，实际收回380份，有效问卷350份)
3、 调查地点:__市__镇及__镇
三、调查分析
针对新农村建设过程中存在的环境问题，我们实践队共发出400分调查问卷，收回380份，有效问卷350份。目前__镇及__镇存在的主要环境问题集中在秸秆焚烧、固体垃圾、工业废水及生活污水。针对以上环境问题，我们继续分析，并通过网络、书籍得出其危害。针对此运用所学专业知识给出自己的解决方法，并对村民进行宣讲，希望引起领导的关注，提高村民的环保意识。
环境污染性疾病
尿镉( ｇ 尿镉(ｇ/g 肌肝) 肌肝) 15
微球蛋白（ 尿β2微球蛋白（ /g肌肝 肌肝） ｇ/g肌肝） 1000
尿NAG酶*(ｇ NAG酶 ｇ /g肌肝 肌肝) /g肌肝) 17
NAG酶--N 乙酰* NAG酶--N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶
联合反映率：指数项健康危害指标均达到判定值， 联合反映率：指数项健康危害指标均达到判定值，而且同 时出现在同一受检人的例数与受检总人数的百分比。 时出现在同一受检人的例数与受检总人数的百分比。
流行病学概况： 流行病学概况：
水俣病：发生在日本水俣湾地区， 水俣病：发生在日本水俣湾地区，居民因长期食 用被甲基汞污染的鱼贝类而引起的慢性甲基汞中 毒。 发现经过： 发现经过： 病因：氯化甲基汞 病因： 地区分布： 地区分布： 人群分布：年龄、性别、职业、家族： 人群分布：年龄、性别、职业、家族： 汞摄入量与发病关系： 汞摄入量与发病关系：
WHO建议成人每周摄入的镉不应超过400-500 g WHO建议成人每周摄入的镉不应超过400-500g 建议成人每周摄入的镉不应超过400 环境镉污染健康危害区判定标准
保护高危人群 对症治疗中毒患者
表2
镉污染所致健康危害区判定标准 GB/T17221GB/T17221-1998 健康危害指标判定值 联合反映率 判定值（％） 判定值（％） 10
代谢： 代谢：
职业接触 接触途径 非职业性接触 消化道，吸收率为 消化道，吸收率为5%
当体内钙及维 生素D缺乏时 缺乏时， 生素 缺乏时， 可使机体对镉 的吸收率增加
呼吸道，吸收率为 呼吸道，吸收率为20%~40%
食物、饮水、烟草 食物、饮水粪 便、尿
血镉： 血镉：评价近期镉暴露 尿镉： 尿镉：一定程度反映体内镉负荷和镉性肾损伤 微球蛋白和尿MT作为镉暴露的生物学标志物 尿β2-微球蛋白和尿 微球蛋白和尿 作为镉暴露的生物学标志物
环境镉暴露对人群健康损伤的研究进展
文章编号:100028020(2007)022*******・综述・环境镉暴露对人群健康损伤的研究进展翟苗苗综述 尚琪1审校中国疾病预防控制中心环境与健康相关产品安全所,北京 100050摘要:以人群调查研究资料为基础,从人体镉负荷的阈值研究、镉污染对人群健康的慢性损伤及镉损伤的鉴别诊断等方面,对环境镉污染人群健康危害的研究现状进行了回顾,在此基础上,为未来环境镉污染人群健康危害的研究目标和发展趋势提供思路。
关键词:镉污染 人群调查 慢性损伤 环境污染中图分类号:R99416 X 50311 文献标识码:AR esearch advance of environmental cadmium exposure on human health damageZHAI Miaomiao ,SHANG Q iInstitute for Environmental Health and Related Product Safety ,Chinese Center for Disease C ontrol and Prevention ,Beijing 100050,ChinaAbstract :Based on the available data of population survey ,we review the research situation of health hazards on the environment cadmium polluted population from the threshold study of cadmium burden on human body ,the chronic hazards of cadmium pollution on human health ,the identification diagnosis of cadmium hazards.The in formation in this review could provide ideas for future study g oal and development trend of health hazards in environmental cadmium pollution.K ey w ords :cadmium pollution ,population survey ,chronic damage ,identification diagnosis基金项目:卫生部疾病控制与公共卫生专项经费资助项目作者简介:翟苗苗,女,硕士研究生,E 2mail :m iaom iao970@yahoo.1通讯作者:尚琪,E 2mail :sqy oux @ 镉是一种能在人体和环境中长期蓄积的有毒重金属元素,人体对环境中镉的暴露主要经消化道摄入。
环境污染性疾病-精品文档
三项健康危害指标同时达到判定值的受检者，为镉 污染所致慢性早期健康危害的个体。
慢性早期健康危害：
三项健康危害指标同时达到判定值的一群受检者例数占受检 总人数的联合反映率达到判定值的，确认该污染区镉已构成 对当地定居人群的慢性早期健康危害。
案例：
湖南省株洲市某村位于湘江河畔，居民1600余 人，世代务农，2019年初，部分村民向有关部 门反映：头昏、呕吐、腿脚无力等不适，怀疑 与当地某公司排放污水有关。
落水 32993
2.7
39.0
58.3
普立 30277
35.2
52.0
12.8
西泽 59740
0.0
90.9
9.1
19.03 13.48 9.55 7.49 3.81
热水 67455
0.0
66.6
33.4
2.08
表2 室内空气污染物的理化、生物特性
研究内容
烧烟煤地区
烧无烟煤和木柴地区
肺癌死亡率128.31/10万 肺癌死亡率2.08/10万
水俣病（Minamata Disease）
甲基汞污染来源及发病原因：
汞的生物甲基化
微生物（产甲烷菌）
水体底泥汞 → →
甲基汞 → 浮游动植物 →
甲基化 (转入水体)
浮游动物 → 虾贝类、小鱼→大型鱼类→人体
图1 汞的生物地球化学迁移
甲基汞毒性：
脂溶性：
体内原形蓄积：
高神经毒性：
?据环境流行病学者的初步调查研究某些地区水稻蔬菜等农作物含镉量严重超标接触人群通过各种途径的镉摄入量达到据环境流行病学者的初步调查研究某些地区水稻蔬菜等农作物含镉量严重超标接触人群通过各种途径的镉摄入量达到53652g天人远远超过我国平均水平天人远远超过我国平均水平3746g天人who的建议限量5771g天人而日本痛痛病区的摄入量是天人而日本痛痛病区的摄入量是267353g天人
镉的毒性和毒理学研究进展
镉的毒性和毒理学研究进展2Chin J Ind Hyg Occup Dis,Febru ary1998,Vol.16,No.1 述评镉的毒性和毒理学研究进展刘杰镉(Cadmium)是一种重金属,它与氧、氯、硫等元素形成无机化合物分布于自然界中。
镉对人体健康的危害主要来源于工农业生产所造成的环境污染。
镉对肾、肺、肝、睾丸、脑、骨骼及血液系统均可产生毒性,被美国毒物管理委员会(ATSDR)列为第6位危及人体健康的有毒物质。
环境中的镉不能生物降解,随着工农业生产的发展,受污染环境中的镉含量也逐年上升。
镉在体内的生物半衰期长达10～30年,为已知的最易在体内蓄积的毒物。
镉在肾脏的一般蓄积量与中毒阈值很接近,安全系数很低。
在60年代提出了镉污染与日本“痛痛病”的因果关系后,环境中的镉与健康关系的研究日益受到重视。
近几年来,有关镉毒理学研究的文献每年超过600篇(Medline检索)。
美国目前有大约100个关于镉与健康的研究课题,涉及各个领域。
国内对镉的毒性和毒理学的研究开展得也比较广泛,其中一些在中毒机制方面作了较深入的探讨,有的学者甚至进行了长达十几年的研究。
镉的毒性和毒理学研究进展主要包括以下几个方面:一、镉污染与人类健康1.环境中的镉:对环境中镉污染的早期关注局限于锌、铜、铅矿的冶炼。
后来注意力转为镉在工业中的应用,如电池、电镀、合金、油漆和塑料等工业。
经过多年的努力,国内外对职业劳动中接触镉的卫生保护已大大加强。
近年来,对环境中的镉通过食物链对一般人群的潜在危害已受到高度重视。
随着含镉磷肥的施用、污水灌溉等,土壤中镉含量增加,继而被某些植物摄取而进入食物链。
1997年国际地球生化学会在美国加州专门对此问题进行了讨论并出版了专著;国际环境科学委员会(SCOPE)则进一步将土壤中镉的来源、价态、食物链中的转化以及对一般人群健康的影响定为目前镉研究的一个重点方向。
2.镉的摄入及监测:职业人群镉暴露的主要途径是吸入。
生物体内镉代谢与毒理研究的进展
生物体内镉代谢与毒理研究的进展近年来，随着环境污染的加剧，生物体内重金属污染问题受到了广泛关注。
其中，镉作为一种常见的重金属污染物，在自然界和人类日常生活中广泛存在。
镉具有强烈的毒性和生物积累性，可以损害生物体内的各种生理和代谢过程。
因此，研究生物体内镉代谢与毒理机制，具有重要的理论和应用价值。
一、生物体内镉代谢镉进入生物体内后，在体内的代谢过程中呈现出一系列复杂的变化。
一般来说，镉主要通过三种途径进入生物体内，分别为水、空气和食物摄入。
在进入生物体内后，镉会被分散到各个组织和器官中，其主要富集在肝、肾、骨骼和软组织等部位。
在生物体内，镉主要通过肝、肾等器官参与代谢和排泄。
其中，肝脏是镉代谢的重要场所之一。
镉在肝脏中会被转化为较少毒性的物质，如镉蛋白（CdMT）和镉硫（CdS）。
而这些物质会进一步转移到肾脏等器官中，最终通过尿液排出体外。
此外，一部分镉还会与生物体内的其他物质（如钙、铁和锌等）结合，形成相应的化合物。
这些化合物的代谢和运输过程也对生物体内镉的积累和毒性产生了重要的影响。
二、生物体内镉毒理机制尽管镉在体内的代谢和排泄过程中受到严格的控制，但其毒性依然相当大。
镉对人体的毒性主要表现为慢性毒性，会影响多个器官和系统的正常功能。
其中，较为明显的影响为：1. 影响肾脏功能肾脏是镉毒性的主要靶器官之一。
在镉进入肾脏后，它会直接影响肾小管细胞的结构和功能，导致细胞损伤和死亡。
此外，镉还会干扰肾脏的毒素清除和体内液体平衡，导致尿毒症等疾病。
2. 影响骨骼健康镉会与骨组织中的钙和其他元素结合，形成强大的韧性固体，导致骨质疏松和易骨折。
这些影响在儿童和老年人身上尤为明显，易导致骨骼发育异常和老年骨质疏松症等疾病。
3. 影响免疫系统镉会直接影响免疫细胞的周期和细胞凋亡，导致免疫系统功能下降和易感染。
此外，镉还可以干扰生物体内的几种重要激素和生长因子的调节，而这些物质恰好是免疫系统的重要调节因子，从而进一步影响免疫功能。
第三章毒性评估
1.1毒性评估1.1.1污染物的健康效应1）肾脏损伤：吸入镉烟气或微粒会对机体产生远期的影响，尽管急性肺损伤和死亡事件很少见，但散发病例仍有发生。
肾脏是镉最重要的蓄积部位和靶器官，镉对肾脏的早期毒性主要发生在近曲小管，引起上皮细胞溶酶体增多、增大，线粒体肿胀变形，继而近曲小管上皮细胞变性甚至坏死，后期也会损伤肾小球。
长期镉暴露可引起肾小管功能障碍，表现为低分子蛋白和蛋白酶排出量增加，此时肾小管损伤是可逆的，但也有研究证明受镉诱导所致的肾小管损伤是不可逆转的。
一些研究显示在很低的肾镉水平的个体中也可能出现肾损伤或(和)骨骼损伤效应。
欧洲的研究表明,在尿镉水平为2～3 µg Cd/g肌酐的普通人群中也出现镉诱导的肾损伤表现。
此外,镉暴露工人可出现肾小球滤过率(GFR)下降，此结论在职业暴露人群研究中已得到证实。
在多个研究中还证实，肾结石危险性升高可能与肾小管损伤后尿镉排泄增多有关。
已有研究证明,镉暴露和慢性肾衰竭的关系。
（2）骨骼损伤：上个世纪50年代，日本首次报道长期高浓度镉暴露会引发骨骼损伤，高浓度镉暴露是由于用镉污染的水灌溉农田所致。
日本以外其他国家的研究也得出类似的结论。
近年来的资料表明，相对低的镉暴露水平也会增加骨骼损伤的可能性，主要表现为骨骼密度降低和骨折。
动物实验还表明,镉可能是导致心血管疾病的危险因子。
日本的研究发现，有镉暴露史且同时有肾小管损伤的患者，其心血管病死亡率要比没有肾脏损伤的高。
我国的调查发现，由于镉有慢性蓄积作用，长期生活在矿区的人群往往到中年才表现出慢性镉中毒效应，因此慢性镉中毒主要危害中年人，且对女性生殖健康也有影响。
由此看来，慢性镉中毒不仅影响人群的机体健康，也危害当地的主要劳动力，削弱其社会经济生产能力，并危及下一代的健康。
（3）肿瘤：国际肿瘤研究机构(IARC)已把镉列为人类致癌物。
然而，IARC 同时声明，这是基于几个职业暴露人群与肺癌的研究得出的结论，暴露资料不充分，没有考虑到吸烟和其他暴露因素(如镍和砷暴露)混杂作用的影响。
镉的危害及检验概述.
镉在自然界的分布
污染程度的影响。饲喂含镉量高的日粮， 肝脏和肾脏中镉含量增加较多，但皮肤、 肌肉和脂肪中镉含量增加较少。
镉的污染来源
• 环境中镉主要来源于空气沉积、施用磷肥、 施用污泥和其它有机物；电镀、印刷、塑 料、电池、电学测量仪器、半导体组件、 陶器、焊料和合金等制造工业的废水和尘 烟也有一定的影响，但面源(全球性)污染较 轻，而点源(区域性)污染很严重。
对骨骼的影响
• 总之，镉通过对钙调蛋白信使系统的作用， 引起成骨过程及正常骨代谢的紊乱。
三． 致癌性
• 国际癌症研究中心(1ARC)在1987年将镉定 为可疑致癌物，在1993年将之定为确认致 癌物、镉可以引起肺、前列腺和睾丸的肿 瘤，大量病例对照研究表明恶性肿瘤患者 往往显示镉增加。镉的致癌性局限于它的 沉积部位，如镉的化合物能引起大鼠注射 部位的肉瘤发生；大鼠吸入氯化镉、硫化 镉等，提高了原发性肺癌的发病率。
镉在自然界的分布
• 镉在自然界中分布很广，但是其含量微小。 Fleischer等(1974)报导，镉在地壳中的含量 为0.15—0.20mg／kg。 • 镉在海水中的浓度为0.11μg／kg8，河流湖 泊的水中为1—10μg／kg，最大的镉浓度可 达130μg/kg。空气中的镉含量为0.002— 0.005μg／m3，土壤中镉含量为1mg/kg以 上。
二． 对骨骼的影响
• 镉引起的骨质疏松、软骨症和骨折不仅发 生于日本“痛痛病”地区，在我国长期接 触镉污染的居民中也有发生，骨代谢是一 种复 杂的体内平衡过程，钙、维生素D、胶原、 骨细胞、甲状腺、甲状旁腺均参与其中。 镉对钙代谢的直接影响是使尿钙排泄增加， 肠钙吸收减少和骨细胞的钙化，引起 钙缺乏，导致骨质疏松。这一过程并不受 钙调激素如甲状旁腺素(PTH)、降钙素、
毒理学实验设计
毒理学实验设计毒理学实验设计——镉对肾脏的急性损害作用设计者：余擎3100304094李敏3100304091 一、实验背景及依据：镉是环境中广泛存在的有毒重金属元素之一，镉污染及危害已经是一个全球性的环境医学问题。
在日本，人中毒事件主要是由于镉引起的，如一种“itai-itai”病的中毒，即是由镉中毒引起的。
研究发现在镉污染地区的人们的骨头、肝、肾中都富集有大量的镉，尤其是肾在长期的职业性接触中会受到严重的损害。
肾脏是急性镉暴露的重要靶器官，会引起在临床上表现为管状功能紊乱的氨基酸尿、蛋白尿和糖尿病，以及肾肿胀、肾小管有管型和上皮细胞脱落、肾小球毛细血管从坏死。
目前，对镉致急性肾损害的机制上不明确，但根据有关资料报道：镉可损害肾小管而干扰肾对蛋白质的排出和再吸收等作用，并影响近端肾小管功能，出现糖尿病，使尿钙和尿酸增加。
二、实验目的和意义：目的：了解镉的急性损害作用，镉对肾脏毒性的蓄积作用意义：通过了解镉的急性作用，掌握镉的危害，同时积极预防镉的污染。
掌握随机分组方法，以及实验数据的统计。
三、实验内容与方法：1、实验动物：健康昆明小白鼠30只，雌雄各半，体重18~25g,，由实验中心提供。
2、主要试剂：氯化镉（CdCl2)3、分组与染毒：30只小鼠按体重随机分组为5组，每组6只，CdCl2染毒剂量分别为0mg/kg、1.5mg/kg、3.5mg/kg、5.5mg/kg、7.5mg/kg，对照组注射生理盐水。
灌胃1次。
第2天处死动物。
（注：查相关资料得：实验动物为小白鼠，CdCl2经口染毒的LD50为150mg/kg,参照LD50值得的1/20~1/100设置四组剂量组，剂量间距为2。
）四、样本采集与处理：1.使用代谢笼收集小鼠尿液2.小鼠处死后，立即取肾脏，准确称取1份0.2g肾组织,置于消化液中消化，用于测定肾脏消化液中的镉浓度。
3.另取一份肾组织，制作肾脏病理切片。
用于观察肾组织有无变化。
我国环境中镉、铅、砷污染及其对暴露人群健康影响的研究进展
我国环境中镉、铅、砷污染及其对暴露人群健康影响的研究进展一、本文概述随着我国经济的迅速发展和工业化进程的加速，环境污染问题日益凸显，其中重金属污染尤为引人关注。
镉、铅、砷等重金属元素因其对环境和生物体的毒性作用，已成为我国环境污染治理的重点对象。
这些重金属元素通过水体、土壤、大气等环境介质进入生态系统，进而对暴露人群的健康产生深远影响。
本文旨在综述我国环境中镉、铅、砷污染的现状，分析其对暴露人群健康的影响，并探讨相关研究的最新进展，以期为我国重金属污染治理和人群健康保护提供科学依据。
本文将对镉、铅、砷等重金属元素的来源、分布和迁移转化规律进行概述，明确我国环境中这些重金属污染的主要来源和分布情况。
本文将系统分析镉、铅、砷等重金属元素对暴露人群健康的危害，包括对人体各系统、器官的损伤和引发的各种疾病。
同时，本文还将探讨重金属暴露对人群健康影响的机制，包括重金属在人体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程。
在综述我国镉、铅、砷等重金属污染对暴露人群健康影响的研究进展时，本文将重点关注以下几个方面：一是重金属污染暴露人群的健康风险评估和预警技术的研究进展；二是重金属污染暴露人群的生物学标志物和早期预警指标的研究进展；三是重金属污染暴露人群的干预措施和治疗策略的研究进展。
通过对这些方面的深入研究，可以为我国重金属污染治理和人群健康保护提供更加科学和有效的依据。
本文将总结我国镉、铅、砷等重金属污染及其对暴露人群健康影响的研究现状，指出存在的问题和挑战，并提出相应的建议和对策。
希望通过本文的综述和分析，能够推动我国重金属污染治理和人群健康保护工作的深入开展，为保障人民群众的健康安全做出积极贡献。
二、我国镉污染现状及其对暴露人群健康影响的研究随着我国工业化和城市化的快速发展，镉污染问题日益严重。
镉是一种有毒的重金属元素，主要来源于电池制造、电镀、冶炼、涂料、农药和磷肥生产等工业过程。
我国的一些重工业城市和工业区，如湖南、广东、四川等地，由于长期的镉排放和积累，土壤和水体中镉含量严重超标，形成了大面积的镉污染区域。
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中华预防医学杂志 2016 年 4 月第 50 卷第 4 期 Chin J Prev Med，April 2016, Vol. 50, No. 4
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Guangzhou 511430, China
Li Zhixue and Wang Ping contributed equally to the article
DOI：10.3760/cma.j.issn.0253⁃9624.2016.04.008 作者单位：510632 广州，暨南大学医学院（李志学、杨杏芬）；广东省疾病预防控制中心广东省公共卫生研究 院（王萍、黄芮、顿中军、蒋琦、陈子慧），国家食品安全风险监测参比实验室（李志学、梁旭霞、黄琼、王晶、谭剑斌、 高 燕 红 、吕 颖 坚 、杨 杏 芬）；南 方 医 科 大 学 公 共 卫 生 与 热 带 医 学 学 院（凌 海 团）；中 山 大 学 公 共 卫 生 学 院 （吴 仕 漩）；国 家食品安全风险评估中心 卫生部食品安全风险评估重点实验室（吴永宁） 前两位作者对本文有同等贡献 通信作者：杨杏芬，Email：yangxingfen@；吴永宁，Email：wuyongning@
Corresponding author: Yang Xingfen, Email: yangxingfen@; Wu Yongning, Email: wuyongning@cfsa.
【Abstract】 Objective To investigate dynamic change of cadmium body burden and renal dysfunction among residents living in cadmium⁃polluted areas. Methods From April to July of 2011, the cadmium⁃polluted areas of northern Guangdong province in China was chosen as the study site. Based on the levels of cadmium pollution in soil and rice, the survey areas were divided into low exposed group (average concentration of cadmium was 0.15- 0.40 mg/kg, 0.5- 1.0 mg/kg in rice and soil, respectively) and high exposed group (average concentration of cadmium was >0.40 mg/kg, >1.0 mg/kg in rice and soil, respectively). Stratified random sampling and cluster sampling method of epidemiological investigations were carried out among 414 local residents who lived in cadmium exposure areas for more than 15 years, aged above 40, and without occupational cadmium exposure, including 168 and 246 residents in low and high exposed group, respectively. From March to June of 2014, 305 respondents of those who participated in 2011 were successfully traced, including 116 and 189 respondents in low and high exposed group, respectively. We used health questionnaires to acquire their health status. Home⁃harvested rice and vegetable samples were collected using quartering method for detection of cadmium level, including 190 rice samples, 161 vegetable samples in 2011 and 190 rice samples, 153 vegetable samples in 2014. Urine specimens of residents were collected for the detection of urinary cadmium and creatinine as well as renal dysfunction biomarkers, namely, N⁃acetyl⁃beta⁃D⁃glucosamidase (NAG) and β2⁃microglobulin (β2⁃MG), respectively. In 2011 and 2014, Chi ⁃ square test was used to investigate the differences of abnormality of cadmium concentration in rice, vegetables and urinary cadmium, β2⁃MG，and NAG that were expressed as odds ratio (OR) and 95% confidence intervals (95%CI). Results In 2011 and 2014, cadmium concentration P50 (P25-P75) in rice was 0.43 (0.17-1.10) mg/kg，and 0.42 (0.20-1.14) mg/kg, respectively (Z=-0.77, P=0.440). In 2011 and 2014, cadmium concentrations P50 (P25- P75) in vegetables were 0.13 (0.07- 0.34) mg/kg，and 0.25 (0.12-0.59) mg/kg, respectively, with abnormal rates of 38.5%(62/161) and 60.8%(93/153), respectively. In 2014, both average concentration and abnormal rate of cadmium in vegetables were higher than those in 2011 (Z=-4.69，P<0.001 and χ2=15.58, P<0.001). Concentrations of urinary cadmium P50 (P25-P75) in high exposed group were 7.90 (3.96-14.91) μg/g creatinine, 8.64 (4.56-17.60) μg/g creatinine in 2011 and 2014, respectively. Contrary to that in 2011, urinary cadmium of high exposed group was significantly increased in 2014 (Z=- 2.80，P=0.005). In 2011 and 2014, concentrations of β2 ⁃ MG, NAG P50 (P25- P75) were 0.15 (0.07-0.29) μg/g creatinine, 0.15 (0.07-0.45) μg/g creatinine，and 7.12 (5.05-10.65) U/g creatinine, 13.55 (9.1- 19.84) U/g creatinine, respectively, with abnormal rates of 7.5% (23/305), 15.1% (46/305)，8.2% (25/305) ，and 33.8% (103/305), respectively. Compared with baseline in 2011, average concentrations of β2⁃MG, NAG significantly increased in 2014 (Z=-2.263，P=0.024 and Z=-12.52，P<0.001), and abnormal rates of β2⁃MG, NAG were also higher in 2014 (χ2=15.61，P<0.001 and χ2=64.72，P<0.001), with odds ratio (OR) of 2.00 (95% CI:1.23- 3.24) and 4.12 (95% CI:2.87- 5.92). Conclusion Environmental cadmium pollution of crops such as rice and vegetables in survey areas continued to remain high. Body burden of cadmium might kept at sustainably high levels and renal dysfunction was worsened after continuous, long⁃term cadmium exposure. Our results suggested that NAG might be more sensitive than β2 ⁃ MG to serve as an indicator for an individual's future tubular function.