糖尿病酮症酸中毒(DKA)诊疗流程
糖尿病酮症酸中毒治疗流程
中华医学会内分泌学分会《中国糖尿病血酮监测专家共识》节选（点击共识标题下载全文）糖尿病酮症（diabetic ketosis，DK）及糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是糖尿病最常见的急性并发症，需进行紧急抢救。
一、诊断思路对已知有糖尿病史的患者，存在DKA的常见诱因以及临床三大特征（明显脱水、酸中毒和意识障碍），诊断并不困难；经查血、尿糖及酮体后即可确诊。
对于未提供糖尿病病史，或症状不典型（如腹痛），临床上易于疏忽，应警惕本病的可能性，及时作血糖、血酮体及尿酮体检查。
二、治疗流程1. 评估病情，建立通道迅速评估脱水状态，建立静脉通道。
同时采血测血糖、血酮、电解质、血气分析等指标。
根据病情可留置胃管，给予吸氧等相应处理。
2. 补充液体（1）第1h输入等渗盐水，速度为15~20 ml·kg-1·h-1（一般成人1~1.5 L）。
随后补液速度取决于脱水的程度、电解质水平、尿量。
（2）补液量和速度须视失水情况而定，原则上先快后慢。
要在第一个24h内补足预先估计的液体丢失量，监测血流动力学、出入量、血糖、血酮、电解质和动脉血气分析及临床表现。
（3）对于心功能正常的患者前4个h可补充总脱水量的1/3至1/2，如严重脱水的患者可在第1h内静脉输入1000 ml等渗盐水。
对合并心肾功能不全者，补液过程中检测血浆渗透压，对患者的心、肾、神经系统进行评估以防止出现补液过多。
（4）血糖≤11.1 mmol/L时，须补5%葡萄糖注射液并继续胰岛素治疗，直至血酮、血糖均得到控制。
3. 胰岛素治疗（1）首次静脉给予0.1U/kg体重的普通胰岛素负荷剂量，继以0.1 U·kg-1·h-1速度持续静脉滴注。
若第1h内血糖下降不到10%，则以0.14 U/kg静注后继续先前的速度输注，以后根据血糖下降程度调整，每小时血糖下降4.2~5.6 mmol/L较理想。
糖尿病酮症酸中毒抢救流程
糖尿病酮症酸中毒抢救流程
原则：先补充低渗溶液，在血渗透压及血糖、乳酸、
各种
激素稳定时，应用普通胰岛素治疗
第 1~2 小时 500ml / h ，第 3~4 小时 500ml / 2h 。
以 后
500ml /3h,多用生理盐水，当血糖至14m mol / L, 输5%葡萄
糖盐水并加普通胰岛素
合理补充胰岛素
按照每小时0.1U/kg 的剂量，经静脉、肌肉或皮下给予胰岛素，成人4~6 U/h , 但不超
过10 U/h ，使血糖以75~100mg/h 的速度下降，同时注意血糖监测
~¥~
纠正电解质紊
~r
补钾应与胰岛素及补充液同时开始
补磷：成人糖尿病酮症酸中毒患者平均失磷量为
3mg/kg 体重，因此可适当口服或静脉滴注磷酸钾
低血压休克，在充分补足盐水和胰岛素后，可输血及升压 补液
酮症酸中毒及昏迷
编辑版word。
最新糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一)糖尿病酮症酸中毒【概述】糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。
【临床表现】1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用；③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。
2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。
(1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。
多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。
口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过速。
(2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。
如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。
可出现直立性低血压及休克。
(3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。
出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。
严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。
【诊断要点】1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。
2．实验室检查(1)血糖升高：常在16.7～33.3mmol／L(300～600mg／d1)，若超过33.3mmool／L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。
(2)血酮体升高，多在4.8mmol／L(50mg／dl)以上。
(3)血二氧化碳结合力和pH降低，剩余碱负值增大(>-2．3mmol／L)，阴离子间隙增大等。
糖尿病酮症酸中毒（DKA）的治疗
糖尿病酮症酸中毒（DKA）的治疗（1）补液对重度DKA病人十分重要，不仅能纠正失水、恢复肾灌注，还有助于血糖下降和酮体的清除。
通常首先补给生理盐水，第二阶段补5％葡萄糖液或糖盐水。
补液总量可按原体重的l0％估计。
补液速度应先快后慢，如无心力衰竭，在开始2h内输入1000～2000ml，以便能较快补充血容量，改善周围循环和肾功能；以后根据血压、心率、每小时尿量、周围循环状况决定输液量和速度，在第3～6h输入1000～2000ml；第l个24h输液总量一般为4000～5000ml，严重失水者可达6000～8000ml.如治疗前已有低血压和休克，快速补液不能有效升高血压时，应输入胶体溶液，并采用其他抗休克措施。
对老年或伴心脏病、心力衰竭病人，应在中心静脉压监护下调节输液速度及输液量。
病人清醒，可鼓励饮水。
（2）胰岛素治疗DKA发病的主要因素是胰岛素缺乏，因此，迅速补充胰岛素是治疗的关键。
一般采用小剂量胰岛素治疗方案，既能有效的抑制酮体生成，又能避免血糖、血钾和血浆渗透压降低过快带来的各种危险。
最常采用短效胰岛素持续静脉滴注。
开始时，以0.1U／kg.h）（成人5～7U／h）胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注，通常血糖可依2.8～4.2mmol／（L.h）下降，如在第lh内下降未达2.8mmol／L，且脱水状态已基本纠正，胰岛素剂量可加倍，每l～2h测定血糖，根据下降情况进行调整，使血糖下降速率稳定在上述范围内；若血糖下降速度过快或病人出现低血糖反应，可酌情分别采取以下措施：①血糖下降>5.6mmol／（L.h），可减慢输液速度或将生理盐水加量以稀释胰岛素浓度；②若血糖浓度<5.6mmol／L或有低血糖反应，将正在输注的含胰岛素液体更换为单纯生理盐水或5％葡萄糖加胰岛素即可，无需给病人注射高张糖，因胰岛素在血中半衰期很短，仅5～6min，已进入血中的胰岛素可很快被代谢清除。
当血糖下降至13.9mmol／L （250mg/dl）时，转为第二阶段治疗，即将原输液生理盐水改为5％葡萄糖或糖盐水，按葡萄糖与胰岛素之比例为2-4：1加入胰岛素，即500m15％葡萄糖液中加入胰岛素6～12U，静脉滴注，同时将静脉输注胰岛素剂量减至0.05～0.1U／（kg.h）（3～6U／h），至尿酮稳定转阴后，可过渡到平时的治疗。
糖尿病酮症酸中毒患者救治2024(全文)
糖尿病酮症酸中毒患者救治2024（全文）糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA)是糖尿病最常见的急性并发症，发病率约占住院患者的30%，临床以发病急、病情重、变化快为特点。
DKA—经确诊，应立即进行紧急处理。
本文整理了DKA的急救措施，以飨读者。
急救措施1.—般处理＞急抽血查血糖、血酮体、电解质、血气分析等。
＞留尿标本查尿糖与酮体、尿常规。
记录24h尿量昏迷者给予留置导尿。
＞保持呼吸道通畅，持续吸氧。
＞对千较重的DKA患者，尤其是儿童和老年人及有其他严重并发症的患者应尽量送入ICU进行抢救。
2.补液OKA常严重脱水，可达体重的10％以上，血容量不足，组织微循环灌注不足。
＞迅速纠正失水以改善微循环与肾功能是抢救DKA的首要措施。
迅速建立两路静脉通道，—路为小剂量胰岛素治疗，—路为抗生素或纠正水和电解质失调。
＞早期以补充生理盐水为主，避免输入低渗液而使血浆渗透压下降过速，诱发脑水肿。
补液宜先快后慢，每天总量为4000~6000ml,严重脱水者日输液量可达6000~8000ml。
＞发生休克或低血压者须补充胶体液如右旋糖酐、血浆或全血等，并给予其他抗休克治疗。
3.胰岛素的应用为治疗DKA的主要措施，通过迅速补充胰岛素，纠正糖和脂肪代谢紊乱和因此而继发的高酮血症和酸中毒。
主张选用短效胰岛素，小剂量静脉持续滴注法以每小时O.lU/k g静脉维摆sou胰岛素加入生理盐水500ml, lm l/min速度持续滴入1对昏迷、高热、休克、酸中毒深大呼吸等患者，可用首次负荷量胰岛素20U静脉注射。
当血糖降至13.9mmol/L时，可改用5％葡萄糖注射液500ml加胰岛素12U静脉滴注。
按此浓度持续滴注使血糖维持在llmmol/L。
此治疗方法优点为安全、有效，不易发生低血糖和低血钾，脑水肿的发生率低。
4.纠正电解质及酸碱失衡＞纠正低血钾补液和胰岛素应用治疗1~4h因血钾向细胞转移而容易发生低血钾。
2024妊娠合并糖尿病酮症酸中毒的诊治(全文)
2024妊娠合并糖尿病酮症酸中毒的诊治（全文）糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA)是糖尿病最严重的急性并发症之一，多由于胰岛素绝对缺乏或相对缺乏，同时胰高血糖素、皮质醇和生长激素等反调节激素水平升高，使体内酮体水平升高，引发糖代谢紊乱、脱水、电解质紊乱和酸碱失衡，导致不受控制的高血糖、代谢性酸中毒和酮症，常伴有不同程度的器官功能障碍。
妊娠合并DKA的发病率不高，其在总体妊娠人群中的发病率目前尚不清楚，其在糖尿病妊娠患者中的发病率为0.5%～3%。
妊娠合并DKA虽不多见，但若发病早期未及时识别、规范诊治，可能导致孕产妇出现急性肾损伤、呼吸窘迫综合征、心肌缺血以及脑水肿，使其死亡率增加；同时也可能引发胎儿心率异常、早产等，围产儿死亡率高达9%～35%[1-2]。
因此，规范妊娠合并DKA的诊疗流程对于改善母婴结局至关重要。
一、妊娠合并DKA概述(一)病因及发病机制与发病诱因及高危人群01病因及发病机制胰岛素抵抗是发生DKA的病因和发病基础。
1型糖尿病和2型糖尿病均可发生DKA，但前者更为常见，且可在无任何诱因的情况下出现自发性DKA；2型糖尿病往往因严重外伤、手术、心肌梗死、血液透析、感染等或使用了拮抗胰岛素作用的药物导致发生DKA[3]。
妊娠期处于一种生酮状态，其独特的代谢特征往往被认为是DKA发生的高危因素。
正常妊娠可出现胰岛素抵抗、饥饿以及呼吸性碱中毒等表现，妊娠期特有的激素(如胎盘生乳素)及妊娠期明显增高的激素(如催乳素、皮质醇等)具有拮抗胰岛素、使胰岛素敏感性降低的作用，且胰岛素抵抗在妊娠晚期更为显著。
02诱因及高危人群(1)妊娠期高血糖人群需胰岛素治疗者依从性较差，自行减少或中断胰岛素治疗和胰岛素泵障碍等，是导致DKA最重要的诱因之一；合并感染时，机体代谢增强、胰岛素拮抗激素分泌增多，胰岛素抵抗加剧[4]。
(2)正常血糖糖尿病酮症酸中毒(euglycemic diabetic ketoacidosis，EDKA)是发生于血糖水平"正常"人群的DKA，其血糖水平通常<11.1mmol/L。
糖尿病酮症酸中毒抢救流程
糖尿病酮症酸中毒抢救流程
原则：先补充低渗溶液，在血渗透压及血糖、乳酸、 各种激
素稳定时，应用普通胰岛素治疗
第 1~2 小时 500ml / h ，第 3~4 小时 500ml / 2h 。
以 后
500ml /3h,多用生理盐水，当血糖至14m mol / L, 输5%葡萄
糖盐水并加普通胰岛素
合理补充胰岛素
按照每小时0.1U/kg 的剂量，经静脉、肌肉或皮下给予胰岛素，成人4~6 U/h ， 但不超
过10 U/h ，使血糖以75~100mg/h 的速度下降，同时注意血糖监测
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纠正电解质紊
~r 补钾应与胰岛素及补充液同时开始
补磷：成人糖尿病酮症酸中毒患者平均失磷量为
3mg/kg 体重，因此可适当口服或静脉滴注磷酸钾
补液
酮症酸中毒及昏迷。
儿童糖尿病酮症酸中毒
《儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南》（2009版）
DKA的紧急评估
《儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南》（2009版）
DKA的处理流程
《儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南》（2009版）
DKA的治疗
补液治疗 估计脱水程度 计算补液量 选择48h均衡补液疗法或传统补液疗法进行补液治疗
《儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南》（2009版）
DKA的补液治疗
补液总量：包括累计丢失量和维持量 累计丢失量（ml）：脱水百分数（%）×体重（kg）×1000（ml） 维持量（ml）：体重×每kg体重ml数 （<10kg，80ml/kg； ～20kg，70ml/kg； ～30kg，60ml/kg； ～50kg，50ml/kg； >50kg，35ml/kg）
DKA的治疗
DKA治疗目标 纠正脱水及酸中毒 维持血糖接近正常 避免相关的并发症
DKA治疗的中心内容 补液 应用小剂量胰岛素降低血糖 纠正酮症酸中毒的相关处理
《儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南》（2009版）
DKA的治疗
DKA紧急评估
立即评判生命体征 急诊化验血糖、血酮、电解质和血气分析 判断脱水和酸中毒的程度
DKA的高危因素
糖尿病控制不佳或反复出现DKA 围青春期女孩 精神异常或进食紊乱 问题家庭的患儿 遗漏胰岛素注射 无钱就医者 胰岛素泵使用不当者
《儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南》（2009版）
DKA的临床表现
DKA患儿大多具有多饮、多食、多尿、体重下降等
糖尿病的特征表现，呼气有酮味及口唇樱红等酮 症
DKA的小剂量胰岛素应用