脂肪细胞综述
脂肪细胞分化发育机制
脂肪细胞分化发育机制脂肪细胞是一种专门负责储存能量的细胞。
它们具有广泛的分布，而且还成为了研究肥胖症和代谢疾病的重要细胞模型。
脂肪细胞的分化发育机制已经得到广泛的研究，本文将从分化发育的基本过程、细胞内分化调控机制和外界因素对脂肪细胞分化的影响三个方面阐述脂肪细胞分化发育机制。
一、分化发育的基本过程脂肪细胞分化发育的基本过程可以分为四个阶段：预分化阶段、分化阶段、成熟阶段和去分化阶段。
预分化阶段是指脂肪细胞分化的前期预备阶段。
在该阶段，未分化的成纤维细胞（pre-adipocytes）开始转化为分化状态的预脂肪细胞，这个过程的关键是通过内源性和外源性因素影响细胞内的转录因子，从而激活与细胞分化相关的基因网络，使基质细胞进入分化状态。
分化阶段是指预脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞的过程。
这个过程的关键特点是预脂肪细胞开始合成和积累脂肪酸，脂肪细胞的细胞体积也逐渐增大，直至成为完全分化的成熟脂肪细胞。
成熟阶段是指成熟脂肪细胞继续合成和储存脂肪，并释放能量的阶段。
该阶段的关键特点是代谢活性增强，细胞具有较高的脂质合成、存储能力，同时与平滑肌、神经系统等其他组织有紧密的联系。
去分化阶段是指成熟脂肪细胞向未成熟状态通过去分化回退的过程。
该阶段的关键特征是细胞体积变小、脂肪滴体积减小，脂肪酸的释放量增加。
这个过程的关键是通过运动、营养调节等外在因素对细胞内基因表达的调节，从而使成熟脂肪细胞可能变回预脂肪细胞或成纤维细胞的状态。
二、细胞内分化调控机制分化发育是受细胞内基因表达调控的过程，而脂肪细胞分化发育的基本步骤也是受细胞内因素调控的。
与脂肪细胞分化相关的转录因子和受体蛋白家族包括但不限于：主要的转录因子包括Peroxisome proliferator-activated receptor γ（PPARγ）、CCAAT/enhancer binding protein α（C/EBPα）、Sterol Regulatory Element-Binding Protein 1（SREBP-1）等。
脂肪细胞增殖机制
脂肪细胞增殖机制一、脂肪细胞概述脂肪细胞，也称为脂肪组织，是哺乳动物体内储存脂肪的组织，主要功能是储存能量，维持体温，并具有缓冲、保护和维持内分泌等作用。
脂肪细胞主要由充满脂肪滴的细胞核和细胞质构成，其大小和数量与个体体型和脂肪量有关。
二、脂肪细胞增殖机制1. 脂肪细胞形成在胎儿和新生儿阶段，脂肪细胞来源于间充质干细胞。
此后，脂肪细胞的数目基本固定，不会因脂肪的增减而变化。
然而，一些实验表明，在特定条件下，成熟的脂肪细胞可以分裂，产生新的脂肪细胞。
2. 脂肪细胞增殖过程在正常生理状态下，脂肪细胞的增殖主要发生在胚胎发育阶段。
而在病理状态下，例如创伤或炎症反应后，某些生理信号可能导致成熟的脂肪细胞分裂并形成新的脂肪细胞。
此外，当机体处于快速生长阶段时，脂肪细胞的数量也可能增加。
三、影响脂肪细胞增殖的因素1. 激素与生长因子多种激素和生长因子参与脂肪细胞的增殖过程。
例如，胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素和去甲肾上腺素等激素可以刺激脂肪细胞的增殖。
此外，一些生长因子如转化生长因子β（TGF-β）、成纤维细胞生长因子（FGF）和血小板衍生生长因子（PDGF）等也具有促进脂肪细胞增殖的作用。
2. 营养物质与代谢产物营养物质如葡萄糖、氨基酸和脂肪酸等可以影响脂肪细胞的增殖。
此外，一些代谢产物如乳酸、丙酮酸和氨等也可能对脂肪细胞的增殖产生影响。
3. 生物活性物质一些生物活性物质如前列腺素、白三烯和一氧化氮等可以影响脂肪细胞的增殖。
这些物质在炎症反应、氧化应激和免疫反应等过程中发挥重要作用。
四、脂肪细胞增殖机制研究的意义与前景深入了解脂肪细胞增殖机制对于肥胖症、脂肪肝等与脂肪组织异常相关的疾病具有重要意义。
通过研究脂肪细胞的增殖机制，有助于发现新的治疗靶点，为这些疾病的治疗提供新的思路和方法。
同时，对于美容行业而言，掌握脂肪细胞的增殖机制有助于开发更为安全有效的减肥方法和美容产品。
目前，基因敲除技术、基因编辑技术、蛋白质组学、代谢组学等前沿技术手段已被广泛应用于脂肪细胞增殖机制的研究。
脂肪细胞的结构与功能
汇报人：XX
目录
脂肪细胞的结构
01
脂肪细胞的分类
02
脂肪细胞的功能
03
脂肪细胞与健康的关系
04
脂肪细胞的研究与应用
05
脂肪细胞的结构
细胞膜
组成成分：磷脂、胆固醇、糖蛋白等 功能：维持细胞形态，控制物质进出细胞 结构：双层磷脂分子层，中间镶嵌有蛋白质和糖类 脂质双层结构：疏水性头部朝内，亲水性尾部朝外
细胞结构：由脂滴、细胞膜、 细胞核等组成
脂滴：主要成分是甘油三酯， 负责储存能量
细胞膜：负责物质交换和信 号传递
细胞核：负责基因表达和细 胞分裂
与其他类型脂肪细胞的区别： 白色脂肪细胞主要储存能量， 而棕色脂肪细胞则主要通过 燃烧能量来产生热量。
棕色脂肪细胞
特点：富含线粒体，能够 产生热量
功能：通过燃烧脂肪产生 热量，维持体温
分布：主要分布在颈部、 背部和内脏周围
激活条件：寒冷刺激、运 动和饮食
褐色脂肪细胞
功能：在寒冷环境中，通过燃 烧脂肪产生热量，维持体温
特点：富含线粒体，能够产 生热量
分布：主要分布在肩胛骨、 颈部和背部
与白色脂肪细胞的区别：褐色 脂肪细胞能够产生热量，而白
色脂肪细胞主要储存脂肪
脂肪细胞的功能
储存能量
脂肪细胞与心血管疾病
脂肪细胞过多可能导致心 血管疾病
脂肪细胞分泌的物质可能 影响心血管健康
脂肪细胞与血脂、血糖等 指标有关
脂肪细胞与肥胖、高血压 等疾病有关
脂肪细胞与肿瘤
脂肪细胞在肿瘤生长中的作用： 为肿瘤提供能量和营养
脂肪细胞与肿瘤的关系：脂肪 细胞可以促进肿瘤的生长和转 移
脂肪细胞在肿瘤治疗中的作用： 可以作为肿瘤治疗的靶点
脂肪细胞的研究范文
脂肪细胞的研究范文脂肪细胞是人体脂肪组织中的主要成分，对于人体的代谢和能量平衡具有重要作用。
过去几十年里，科学家们进行了大量的研究，探索脂肪细胞的功能、形成和调节机制等方面。
本文将重点介绍脂肪细胞的研究进展，并对其在肥胖症、糖尿病和心血管疾病等疾病中的作用进行讨论。
脂肪细胞是人体内的一种特殊细胞，具有储存和释放脂肪的能力。
过去，人们普遍认为脂肪细胞只是简单地储存能量，但近年来的研究表明，脂肪细胞具有更广泛的功能。
脂肪细胞能够分泌一系列激素、细胞因子和生物活性物质，如脂联素、瘦素和白脂素等，这些物质对于调节食欲、保持能量平衡和代谢稳态具有重要作用。
在过去的研究中，科学家们主要关注脂肪细胞的形成和分化过程。
脂肪细胞的形成始于干细胞的定向分化，经历一系列分化和成熟过程最终发展为成熟的脂肪细胞。
这一分化过程受到多个因素的调控，如细胞内的转录因子、外源性激素和细胞因子等。
最新的研究发现，特定的细胞亚群如前脂肪细胞、白色脂肪细胞和棕色脂肪细胞等，在脂肪细胞的形成和分化中具有不同的作用。
除了脂肪细胞的形成和分化，科学家们也开始关注脂肪细胞在疾病发展中的作用。
肥胖症是一个全球性的健康问题，与心血管疾病、糖尿病和癌症等严重疾病密切相关。
研究表明，脂肪细胞的数量和活性与肥胖症发生和发展密切相关。
肥胖症患者体内的脂肪细胞数量明显增多，并且这些细胞的代谢活性也发生了改变。
这些异常的脂肪细胞会释放大量有害物质，如脂肪酸和细胞因子，导致炎症反应和全身代谢紊乱。
另外，脂肪细胞还与糖尿病和心血管疾病的发展密切相关。
研究表明，脂肪细胞的持续生成和存储过程会导致胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足，进而引发糖尿病。
此外，具有炎症反应的脂肪细胞也能促进动脉粥样硬化的形成，引起心血管疾病。
因此，通过研究脂肪细胞的形成、分化以及代谢调控机制，可以为肥胖症、糖尿病和心血管疾病的治疗和预防提供新的思路和方法。
总的来说，脂肪细胞在人体健康和疾病中的作用不容忽视。
脂肪细胞分泌因子与肥胖症发病机制
脂肪细胞分泌因子与肥胖症发病机制一、脂肪细胞的生理功能与分泌因子脂肪细胞，也被称为脂肪细胞，是人体中主要的储存能量的细胞，它们在体内分布广泛，尤其在皮下组织、大网膜和内脏周围。
脂肪细胞不仅储存脂肪，还具有内分泌功能，能够分泌多种生物活性因子，这些因子在调节能量平衡、炎症反应、血管生成等方面发挥着重要作用。
1.1 脂肪细胞的内分泌功能脂肪细胞通过分泌一系列生物活性分子，如脂肪因子（adipokines）、激素和细胞因子等，参与到多种生理和病理过程中。
这些分泌因子包括但不限于：瘦素（leptin）、脂联素（adiponectin）、抵抗素（resistin）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）等。
1.2 脂肪因子的分类与作用脂肪因子根据其功能和作用机制可以分为多种类型。
例如，瘦素主要通过抑制食欲和增加能量消耗来调节体重；脂联素具有抗炎、抗氧化和改善胰岛素敏感性的作用；而抵抗素和TNF-α等则与炎症反应和胰岛素抵抗有关。
二、肥胖症的发病机制肥胖症是一种慢性代谢性疾病，其特征是体内脂肪过度积累，导致体重增加。
肥胖症的发生与多种因素有关，包括遗传、环境、生活方式等。
近年来的研究表明，脂肪细胞分泌的因子在肥胖症的发病机制中扮演着重要角色。
2.1 肥胖与脂肪细胞的变化随着体重的增加，脂肪细胞体积增大，数量增多，其分泌的因子也会发生变化。
例如，肥胖状态下的脂肪细胞可能会分泌更多的炎症因子，导致慢性低度炎症状态，这被认为是肥胖相关疾病的重要机制之一。
2.2 脂肪因子与肥胖相关疾病肥胖症与多种疾病有关，如2型糖尿病、心血管疾病、某些癌症等。
脂肪因子在这些疾病的发生发展中起着关键作用。
例如，脂联素水平的降低与胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生有关；而瘦素抵抗则可能导致食欲调节失常，进一步加剧肥胖。
2.3 肥胖症的多因素发病机制肥胖症的发病机制是多因素的，除了脂肪细胞分泌因子的影响外，还包括遗传易感性、能量摄入与消耗的不平衡、环境因素等。
脂肪细胞的基础知识
脂肪细胞的基础知识脂肪细胞的生长全过程及其形态变化脂肪母细胞，是指能向脂肪细胞分化的在激素、生物活性因子、寒冷等因素刺激下均能逐渐分化成为单能干细胞。
它可保持着干细胞增殖活跃的特性，脂肪母细胞再进一步分化为前脂肪细胞，即通常人们所说的脂肪细胞前体。
前脂肪细胞再经历细胞融合、接触抑制和克隆扩增等步骤启动向成熟脂肪细胞分化，并在胰岛素、地塞米松等诱导剂作用下完成向成熟脂肪细胞的分化。
全过程可以表示为：多能干细胞——脂肪母细胞——前脂肪细胞——不成熟脂肪细胞——成熟脂肪细胞。
生长期前脂肪细胞的形态与成纤维细胞相似，经诱导分化，其细胞骨架和细胞外基质发生变化，开始进入不成熟细胞向成熟细胞转变。
细胞形态由成纤维细胞样逐渐趋于类圆或圆形，胞体逐渐增大，胞质中开始出现小脂滴，脂质开始累积，以后小脂滴增多并融合为较大的脂滴，可经油红“O”染色等方法于显微镜下显色，从而获得成熟脂肪细胞的形态特征。
此时的细胞无分裂增殖能力，为脂肪细胞分化的终末阶段。
张高娜,梁正翠.动物脂肪细胞的研究进展[J].饲料工业,2009,30(2):42-44.脂肪细胞由起源于中胚层的间充质干细胞逐步分化形成,按间充质干细胞→脂肪母细胞→前脂肪细胞→不成熟脂肪细胞→成熟脂肪细胞的过程发展。
前脂肪细胞在多种转录因子调控下,激活脂肪组织相关基因,并在这些基因的顺序性调控下,经一系列复杂的步骤分化为成熟脂肪细胞。
张艳.脂肪细胞分化过程中的分子事件[J].儿科药学杂志,2008,14(1):56-57.间充质干细胞概念：不同文献中，分别命名为抽脂处理细胞（, ），脂肪基质微管碎片细胞（, ），脂肪组织源基质细胞（, ），脂肪源中胚层干细胞（, ）等。
这些不一致的名称均指从脂肪组织中分离的、可在体外大量扩增并具有多向分化潜能的细胞。
李惠侠,屈长青. 脂肪组织源性干细胞研究进展[J]. 生理科学进展,2007,38(2)脂肪细胞是由起源于中胚层的间充质干细胞( , )逐步分化、发育而来，主要分布于脂肪组织和骨髓中。
脂肪细胞脂肪细胞分布
脂肪细胞与肿瘤发生和发展的关系
总结词
脂肪细胞与肿瘤发生和发展之间存在复杂的相互作用，脂肪细胞可促进肿瘤的生长、转 移和耐药性。
详细描述
脂肪细胞通过分泌多种生长因子、激素和细胞因子等生物活性物质，促进肿瘤细胞的增 殖、侵袭和转移。此外，脂肪细胞还可通过调节免疫反应、炎症反应等途径，影响肿瘤 的发生和发展。同时，肿瘤细胞也能影响脂肪细胞的分化、增殖和功能，形成恶性循环。
脂肪细胞与心血管疾病的关系
总结词
脂肪细胞与心血管疾病之间存在密切关联，脂肪细胞的异常分布和功能改变可增加心血管疾病的风险 。
详细描述
脂肪细胞通过分泌多种生物活性物质，如脂肪因子、炎症因子等，参与心血管系统的调节。脂肪细胞 的异常分布，如腹型肥胖，与动脉粥样硬化、高血压、冠心病等心血管疾病的风险增加有关。此外， 脂肪细胞还通过影响胰岛素抵抗、血脂代谢等途径，进一步增加心血管疾病的风险。
利用脂肪细胞可以模拟某些疾病的发生和发展过程，为药物研发提供实验模型。
针对脂肪细胞的靶向治疗和药物研发的展望
靶向治疗
针对脂肪细胞中的特定基因或蛋 白，开发靶向药物以调节脂肪细 胞的生理功能，从而达到治疗肥 胖等疾病的目的。
药物研发
基于脂肪细胞的研究成果，开发 新型药物以调节脂肪代谢、减少 脂肪堆积或改善肥胖相关并发症。
脂肪还可以作为缓冲剂，保护内脏器官免受外界冲击和损伤 。
参与激素和生长因子的合成与分泌
脂肪细胞可以合成和分泌多种激素和 生长因子，如瘦素、脂联素等，这些 物质对维持身体的正常生理功能具有 重要作用。
脂肪细胞分泌的激素和生长因子可以 调节食欲、代谢和能量平衡等生理过 程。
参与免疫和炎症反应
脂肪细胞可以作为免疫细胞的“巢穴”，参与免疫细胞的招募和激活，对免疫系统 的调节具有重要作用。
脂肪细胞
合成代谢
脂肪细胞在体内的主要生理功能是：以甘油三酯的形式存储在体内，并在机体需要时供给能量。脂肪细胞的 合成代谢主要包括吸收和合成两个过程，甘油三酯可被肠黏膜细胞分解为甘油和脂肪酸，通过门静脉进入血液循 环，而长链脂肪酸可在肠黏膜细胞重新合成甘油三酯后与载脂蛋白结合成乳糜微粒，通过淋巴管进入血液循 环。
现代研究表明，脂联素是脂肪细胞分泌最多的蛋白激素，占血浆总蛋白的0.01%。研究显示，脂联素可通过 肝和骨骼肌细胞中存在的受体，促进糖吸收和抑制肝糖的输出，刺激脂肪的氧化利用，从而直接改善糖脂代谢。
脂联素还可多方位抑制动脉粥样硬化性细胞改变，如通过促进IJB磷酸化抑制TNF2A诱导的NF2JB的激活!抑制 黏附因子的表达、减少单核细胞黏附到内皮细胞、抑制泡沫细胞形成以及平滑肌细胞的增殖和迁徙。当血管病变 产生时脂联素可在受损的血管壁上沉积，扮演消防员角色，对血管内皮起保护作用。因此脂联素具有抗IR、抗动 脉粥样硬化和抗炎症作用，有重要的药物开发前景。
与其他脂肪因子不同，肥胖者脂联素水平降低；低脂联素血症还与IR、血脂紊乱和炎症标志物CRP等密切相 关，被认为是MS的生化标志。遗传学研究也证实脂联素基因位于与DM连锁的一个染色体位点（3q27），并且发现 其基因多态性与MS的表型有关。已发现胰岛素增敏剂可促进脂联素生成；胖人通过胃减容手术减重可以升高脂联 素的水平到正常。
在正常情形下，脂肪细胞数目到了青春期后就不再增加。身体脂肪的分布，部分取决于遗传及荷尔蒙等影响， 例如女性的皮下脂肪多积聚于小腹、臀部及大腿，而男性则囤积于上腹多泡脂肪细胞（右）白色脂肪细胞形态为单泡脂肪细胞，即在一个白色脂肪细胞内， 90%的细胞体积被脂滴占据，把细胞质挤到细胞的边缘，形成一个“圆环”样细胞质；并且细胞核也被挤扁、挤 平，形成一个“半月”形的细胞核，只占细胞体积的2%～3%。一层薄薄的膜把脂滴和细胞质分开来。细胞质内的 细胞器比较少，细胞中心的脂滴95%的成分都是三酰甘油 （甘油三酯），也包含一些游离脂肪酸、磷脂和胆固 醇。
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脂肪细胞及其细胞因子研究进展摘要：近期的科学研究显示：脂肪组织不仅是一个被动的储存能量的器官，它还是一个调节机体内分泌、能量代谢及炎症的内分泌器官。
脂肪组织可以分泌多种激素和细胞因子，这些分泌蛋白通称为脂肪细胞因子。
脂肪细胞因子是脂肪细胞产生的生物活性物质, 它们能参与人体其他组织的生物功能。
目前已知的脂肪细胞因子有: 肿瘤坏死因子(TNF2A) , 纤溶酶原激活物抑制剂( PAI) 21, 白介素26 ( IL26) ,瘦素(Leptin) , 血管紧张素原( Angiotensinogen) ,脂联素( adiponectin) , 抵抗素( resistin) 等。
近年发现的脂肪细胞因子-脂联素( adiponectin),脂肪细胞因子chemerin，视黄醇结合蛋白(RBP)4等等，本文将对以上脂肪细胞因子做相关性分析，简单介绍其对脂肪细胞的影响及研究进展。
关键词：脂肪细胞；细胞因子；研究进展Abstract: recent scientific research suggests that: adipose tissue is not only a passive storing energy, organ, it was a regulate the endocrine, energy metabolism and inflammation of the endocrine organs. Adipose tissue can secrete a variety of hormone and cytokines, these secrete proteins are generally called "adipose cell factors. Fat cells factor is fat cells to produce the biological activity material, they can participate in the rest of the human body organization of biological function. Present known fat cell factors include: tumor necrosis factor (TNF2A), fibrinolytic enzyme inhibitors (original activation content PAI interleukin 26 (21), IL26), Leptin (Leptin), Angiotensinogen (Angiotensinogen), adiponectin (adiponectin), resist hormone (resistin) etc. Recent discovery of fat cells factor - adiponectin (adiponectin), fat cells factor chemerin, retinol combined with seeral ribosomal proteins, RBPS 4, etc, the paper will be on the above adipose cell factors do, and briefly introduces the correlation analysis of the influence of fat cells are reviewed.Keywords: fat cells, Cell factors; Research progress一.脂肪细胞（adipocyte;fat cell）脂肪细胞在分子细胞生物学中的定义是脂肪组织的间充质细胞，是含有大的充满液态脂质的膜泡，每个成人体内大约含有300亿个白色脂肪，功能是将能量以脂肪细胞的形式储存起来。
每个脂肪细胞中，都含有三酸甘油脂，俗称脂肪球。
脂肪球量变大，脂肪细胞体积就扩增，造成肥胖；反之燃烧三酸甘油脂，细胞萎缩身材就瘦下来了。
正常情形下，脂肪细胞数目到了青春期后就不再增加。
肥胖是脂肪细胞数目过多或过大所致，故成年以前应尽量避免发胖，才能把脂肪细胞数目维持最适当量；成年以后才发胖的人，一般只是脂肪细胞因储藏多余脂肪而变大所造成，故减肥并不难！身体脂肪的分布，取决遗传及荷尔蒙等因应的影向，例如女性的皮下脂肪多积聚在小腹，臀部及大腿，而男性则囤积于上腹及腰部。
脂肪细胞分类有以下三种：（1）脂肪细胞（fat cell）脂肪细胞体积大，脂肪细胞常见的有两类:单泡脂肪细胞〔左〕和多泡脂肪细胞〔右〕（2）单泡脂肪细胞，细胞中央有一大脂滴，胞质呈薄层，位于细胞周缘，包绕脂滴。
（3）多泡脂肪细胞内散在许多小脂滴，线粒体大而丰富，核圆形，位于细胞中央。
脂肪细胞描述：核扁，在边缘，细胞呈空泡状。
脂肪的发育表现为组织体积增加，其原因可为细胞体积增大或数量增多，他们各自或同时起作用。
脂肪细胞由起源于中胚层的间充质干细胞逐步分化形成，按间充质干细胞→脂肪母细胞→前脂肪细胞→不成熟脂肪细胞→成熟脂肪细胞的过程发展。
前脂肪细胞在多种转录因子调控下，激活脂肪组织相关基因，并在这些基因的顺序性调控下，经一系列复杂的步骤分化为成熟脂肪细胞。
细胞分化的本质是细胞发生基因差别表达。
伴随着脂肪生成而发生的细胞脂质积累和形态学上的改变等是由于细胞在分化中特定基因的表达所致。
转录因子的表达和活性变化决定了分化过程，转录因子调控大量基因的时序,其中最主要的为PPARs家族和C/EBPs家族。
二.细胞因子（一）脂联素(adiponectin，又名Acrp30，AdipoQ，apM-1，GBP28)脂联素是近年来新发现的脂肪细胞因子，在血中有较高的浓度(5~30 mg/L)。
脂联素是由脂肪细胞合成并分泌的脂肪细胞因子，在机体内参与能量代谢、炎症反应等重要的生理过程，与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病、动脉粥样硬化等疾病的发病密切相关。
虽然脂联素仅由脂肪细胞分泌，但肥胖者其血浆水平却降低，在糖尿病、冠状动脉疾病患者体内，其血浆水平也低于正常。
体外实验证明脂联素可以降低高血糖动物模型的血糖水平，并改善其胰岛素抵抗状态[7-9]。
同时脂联素和gapM1 可以刺激骨骼肌脂肪酸的β氧化，从而降低血脂水平[10-11]。
1.脂联素的结构和功能脂联素全长由244个氨基酸组成，包含4个结构域，从N 端到C 端依次为：信号序列、非同源序列、胶原样结构域、球状结构域。
在体内循环时，脂联素以全长蛋白(adiponectin)和经蛋白酶水解成的C 端球状结构域(gapM1)的形式存在，gapM1 为该蛋白质的主要功能结构域，具有比全长脂联素更强的生物学活性。
脂联素是脂肪细胞分泌最多的蛋白激素,占血浆总蛋白的0.101%。
研究显示,脂联素可通过肝和骨骼肌细胞中存在的受体，促进糖吸收和抑制肝糖的输出，刺激脂肪的氧化利用，从而直接改善糖脂代谢。
脂联素还可多方位抑制动脉粥样硬化性细胞改变，如通过促进IJB磷酸化抑制TNF2A诱导的NF2JB 的激活!抑制黏附因子的表达、减少单核细胞黏附到内皮细胞!抑制泡沫细胞形成以及平滑肌细胞的增殖和迁徙。
当血管病变产生时脂联素可在受损的血管壁上沉积,，扮演消防员角色,对血管内皮起保护作用。
因此脂联素具有抗IR、抗动脉粥样硬化和抗炎症作用，有重要的药物开发前景。
与其他脂肪因子不同，肥胖者脂联素水平降低；低脂联素血症还与IR、血脂紊乱和炎症标志物CRP等密切相关，被认为是MS的生化标志。
遗传学研究也证实脂联素基因位于与DM连锁的一个染色体位点(3q27)，并且发现其基因多态性与MS的表型有关。
2.脂联素和gapM1的抗肿瘤作用流行病学资料显示在肥胖症患者及乳腺癌等患者体内[1-4]，某些脂肪细胞因子如瘦素、脂联素的含量与正常人存在一定的差别，体外细胞培养也证实了脂联素对恶性肿瘤细胞有一定的抑制作用[5-6]，因此脂肪细胞因子作为联系肥胖与肥胖相关肿瘤的一个中间因素越来越引起国内外研究者的关注。
流行病学研究发现，脂联素与某些肥胖相关的肿瘤，如乳腺癌、子宫内膜癌、前列腺癌、大肠癌等的发生呈直接负相关性[12]，亦有文献报道，脂联素在生理浓度就能明显抑制肿瘤细胞的生长增殖活性[13-14] 。
Takahata 等[19]研究了100 例乳腺癌患者和100 例健康对照者，并培养了4 株乳腺癌细胞和1株正常的乳腺上皮细胞，由此证实，脂联素及gapM1 是由脂肪组织分泌的，其抗肿瘤作用可能是通过与细胞表面的AdipoR1 和 AdipoR2 结合实现的，而且不存在自分泌的调控方式，但其细胞内的作用机制还不清楚。
肥胖症患者脂联素及gapM1 水平的下调在其乳腺癌发病率增高中所起的作用要大于其受体水平的下调所起的作用。
Marie-Noelle等[14]报道，脂联素可以抑制乳腺癌细胞株MCF7 的生长并诱导其凋亡。
他们发现，乳腺癌细胞株MCF7 表面有AdipoR1 和AdipoR2 的表达，且通过实验证实，脂联素作用于乳腺癌细胞株MCF7 后，AMPK 磷酸化水平增高，推测脂联素可能通过与受体结合，活化AMPK 信号通路，进而发挥生物学作用，而且证实了AdipoR1 和AdipoR2 蛋白在乳腺癌组织中的表达[17]。
实验证实：gapM1 可明显抑制MDA-MB-231 细胞的增殖，且gapM1 对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用有明显的浓度-效应依赖关系。
采用流式细胞仪观察到gapM1 改变了细胞周期时相的分布，使G0~G1 期细胞增多，S 期细胞减少，阻滞细胞于G1~S期。
采用流式细胞仪及TUNEL 还观察到了gapM1在诱导MDA-MB-231 细胞发生凋亡方面的作用，发现gapM1能够诱导MDA-MB-231 细胞发生凋亡，且随gapM1 剂量升高，诱导细胞发生凋亡的作用增强。
以上结果表明gapM1 具有直接抑制乳腺癌细胞的增殖并诱导凋亡作用。
提示肥胖患者体内血浆脂联素和gapM1 水平的降低，是导致其肥胖相关肿瘤(乳腺癌)发病率升高的一个重要原因；提高肥胖者体内gapM1 水平，可能降低其肥胖相关肿瘤(乳腺癌)的发生率，为肥胖患者乳腺癌的预防及治疗提供了一条新的思路和方法。
综上,脂联素作为联系肥胖与肥胖相关肿瘤的一个中间因素，越来越引起国内外研究者的关注，作为其球状结构域的gapM1，具有更强的生物学活性。
尽管很多证据提示了脂联素和gapM1 的抗肿瘤作用，但许多问题如其抗肿瘤作用的分子生物学机制等尚待深入研究。
（二）脂肪细胞因子chemerinchemerin 是新近发现的一种脂肪细胞因子，也称他扎罗汀诱导基因2（tazaroteneinduced gene2，TIG）.它在免疫应答、炎症反应、脂肪细胞分化成熟、脂质代谢等方面发挥作用。