脂肪因子
脂肪因子在慢性自发性荨麻疹发病机制中的作用
第 44 卷第 10 期 2023 年 10 月安徽医学Anhui Medical Journal脂肪因子在慢性自发性荨麻疹发病机制中的作用贾尚洁 陈涛 李启杰［摘 要］ 慢性自发性荨麻疹是常见的变态反应性疾病，其发病机制仍不清楚，目前认为主要与肥大细胞活化并释放组胺及细胞因子有关。
近年来，越来越多的证据表明脂肪因子参与了该病的发生发展过程。
因此，本文拟对脂肪因子在慢性自发性荨麻疹发病机制中的作用进行综述，以为该病的深入研究提供理论基础和新的研究方向。
［关键词］慢性自发性荨麻疹；脂肪因子；脂质蛋白2；瘦素；脂联素doi:10.3969/j.issn.1000-0399.2023.10.026慢性自发性荨麻疹（chronic spontaneous urticaria ， CSU ）是以反复发作的风团伴严重瘙痒为主要临床表现的皮肤科疾病，部分患者甚至会出现血管性水肿。
其病程持续6周以上，每周发作不少于2次。
然而，该病发病机制尚未明确，目前部分CSU 患者临床治疗效果欠佳，严重降低了患者生活质量。
近年来发现脂肪因子在CSU 的发病机制中发挥重要作用，现将二者相关性研究的最新进展作一总结。
1 CSU 的发病机制CSU 的发病机制具有免疫及变态反应的特征，目前的报道认为，肥大细胞脱颗粒、组胺及细胞因子的释放是CSU 发病的核心环节［1］。
以往研究发现，CSU 的皮损处存在肥大细胞增殖及脱颗粒现象，风团区域有单核细胞和嗜酸性粒细胞在血管周围浸润［2］。
而嗜酸性粒细胞及嗜碱性粒细胞的免疫失调，促进白细胞介素（interleukin ， IL ）-3、IL-6、IL-31等细胞因子的趋化，进而参与CSU 的进展。
同时，嗜酸性粒细胞源性干细胞因子能促进肥大细胞募集和成熟，甚至导致肥大细胞脱颗粒［3］。
目前，学术界认为CSU 的自身免疫机制主要分为两种类型：I 型自身过敏型和Ⅱb 型自身免疫型。
前者与抗自身抗原的 IgE 相关，针对自身过敏原的IgE 与皮肤肥大细胞和嗜碱性粒细胞上表达的高亲和力IgE 受体（FcεRI ）结合，调节肥大细胞活化，同时释放组胺、激肽和细胞因子等介质，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞的信号通路发生紊乱，从而促进 CSU 的发病；后者是指肥大细胞和嗜碱性粒细胞上发展针对FcεRI 或IgE 的自身抗体，当体内免疫微环境失衡时，介导激活肥大细胞［4］。
脂肪细胞因子在糖尿病发生发展过程中作用机制的研究进展
脂肪细胞因子在糖尿病发生发展过程中作用机制的研究进展糖尿病是一种常见的代谢性疾病，主要特征是血糖升高，已成为全球范围内的重大健康问题。
研究表明，脂肪细胞因子在糖尿病的发生和发展过程中发挥了重要的作用。
脂肪细胞因子是一种广泛存在于脂肪组织中的信号分子，可以调节葡萄糖和脂质代谢，对胰岛素敏感性、胰岛素分泌和炎症反应等起到重要的调节作用。
本文将从脂肪细胞因子对糖尿病的影响、脂肪细胞因子与胰岛素抵抗的关系、脂肪细胞因子与胰岛素分泌的关系等方面进行综述，以期对脂肪细胞因子在糖尿病发生发展过程中的作用机制进行深入了解。
1. 脂肪细胞因子对糖尿病的影响2. 脂肪细胞因子与胰岛素抵抗的关系胰岛素抵抗是糖尿病发展的主要驱动力之一，而脂肪细胞因子可以通过多种途径影响胰岛素抵抗的发生和发展。
脂肪细胞因子可以抑制胰岛素信号转导通路的正常功能，导致细胞对胰岛素的反应性降低。
脂肪细胞因子可以诱导脂肪组织炎症反应，进而影响胰岛素信号传导通路。
脂肪细胞因子还可以抑制葡萄糖的摄取和利用，进一步加重胰岛素抵抗。
脂肪细胞因子与胰岛素抵抗之间存在密切的关系，共同促进了糖尿病的发生和发展。
除了对胰岛素抵抗的影响之外，脂肪细胞因子还可以直接影响胰岛素的分泌。
瘦素是一种由脂肪细胞分泌的激素，在胰岛素分泌调节中起到了重要作用。
研究表明，瘦素可以促进胰岛素的分泌，提高胰岛素的敏感性，从而降低血糖水平。
相反，脂联素和TNF-α等脂肪细胞因子可以抑制胰岛素的分泌，减弱胰岛素的效应，导致血糖升高。
脂肪细胞因子对胰岛素的分泌也起到了重要的调节作用。
脂肪细胞因子在糖尿病的发生和发展过程中发挥了重要的作用，通过影响胰岛素抵抗和胰岛素分泌，调节了糖尿病的发展。
深入研究脂肪细胞因子的作用机制，有助于揭示糖尿病的发病机理，为糖尿病的防治提供新的治疗策略。
随着分子生物学和基因工程技术的发展，相信在不久的将来，将会有更多关于脂肪细胞因子在糖尿病中作用机制的研究进展，为糖尿病的防治带来新的希望。
脂肪因子visfatin的调节与功能多样性
途径≤匿３）。Ｎａｍｐｔ楚娥醛酸ＮＡＤ专｝救途径鹩若 键酶之一．
子区．两个启动子区都富含多种激素和化学应答调 控元件，如ＧＲ、促。肾上腺皮质激素释放因子、 ＣＲＥＢ和ＮＦｓ（如ＮＦ．ＩＬ６）的结合位点．ＮＦ．ＫＢ的结 合位点除一个位于内含子３外，仅见于远端启动子 区．这种模式可以解释ｖｉｓｆａｔｉｎ的近端启动子区对 磷酸化和激素调节更为敏感．后续的研究又发现一 些其他转录因子的结合位点，如分别位于近端和远 端启动子区的两个ＳＴＡＴ结合位点以及近端启动子 区的两个功能性的ＨＲＥｓ［２１．
人类的ｖｉｓｆａｔｉｎ基因位于７ｑ２２，全长３４．７ ｋｂ， 包含１１个外显子和１０个内含子．其第１外显子编 码５’非翻译区（ｕｎｔｒａｎｓｌａｔｅｄ ｒｅｇｉｏｎ，ＵＴ鼬和信号肽 区，外显子１ｌ编码ｖｉｓｆａｔｉｎ的羧基端和３，ＵＴＲ．转 录后的ｖｉｓｆａｔｉｎ基因经过不同的剪接过程产生３种 ｍＲＮＡ产物，长度分别为２．０、２．４和４．０ ｋｂ，其中 以２．４ ｋｂ的转录产物占主导，其编码区含单一的开 放阅读框，翻译产生一个５２ ｋＩＩ的蛋白质．
Ｖｉｓｆａｔｉｎ基因在遗传上具有较为复杂的多态 性．Ｙｅ等［习在ｖｉｓｆａｔｉｎ的启动子区发现了２个ＳＮＰ 位点：Ｔ．１００１Ｇ和Ｃ．１５４３Ｔ，前者位于近端启动子 区内而后者位于远端启动子区．携带Ｃ．１５４３Ｔ ＳＮＰ 个体的ｖｉｓｆａｔｉｎ转录产物减少．随后的研究证明， Ｃ．１５４３Ｔ ＳＮＰ可降低患急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳｌ 的风险，而Ｔ．１００１Ｇ ＳＮＰ则增加ＡＲＤＳ患者和重症 监护病人的死亡风险［６１．在日本一个人群调查中发 现Ｃ．１５３５Ｔ ＳＮＰ与血清甘油三酯的水平降低相关． Ｃ．９４８Ａ ＳＮＰ在一定程度上可以增加急性期蛋白质 表达水平以及Ⅱ型糖尿病的罹患风险１７］．Ｃ．９４８Ｇ ＳＮＰ可见于舒张压升高的肥胖患儿．目前对于我国人 群的ｖｉｓｆａｔｉｎ基因和启动子的ＳＮＰ分析，及其与相 关疾病的联系，尚未见系统的研究报道．
脂肪细胞分泌因子与肥胖症发病机制
脂肪细胞分泌因子与肥胖症发病机制一、脂肪细胞的生理功能与分泌因子脂肪细胞，也被称为脂肪细胞，是人体中主要的储存能量的细胞，它们在体内分布广泛，尤其在皮下组织、大网膜和内脏周围。
脂肪细胞不仅储存脂肪，还具有内分泌功能，能够分泌多种生物活性因子，这些因子在调节能量平衡、炎症反应、血管生成等方面发挥着重要作用。
1.1 脂肪细胞的内分泌功能脂肪细胞通过分泌一系列生物活性分子，如脂肪因子（adipokines）、激素和细胞因子等，参与到多种生理和病理过程中。
这些分泌因子包括但不限于：瘦素（leptin）、脂联素（adiponectin）、抵抗素（resistin）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）等。
1.2 脂肪因子的分类与作用脂肪因子根据其功能和作用机制可以分为多种类型。
例如，瘦素主要通过抑制食欲和增加能量消耗来调节体重；脂联素具有抗炎、抗氧化和改善胰岛素敏感性的作用；而抵抗素和TNF-α等则与炎症反应和胰岛素抵抗有关。
二、肥胖症的发病机制肥胖症是一种慢性代谢性疾病，其特征是体内脂肪过度积累，导致体重增加。
肥胖症的发生与多种因素有关，包括遗传、环境、生活方式等。
近年来的研究表明，脂肪细胞分泌的因子在肥胖症的发病机制中扮演着重要角色。
2.1 肥胖与脂肪细胞的变化随着体重的增加，脂肪细胞体积增大，数量增多，其分泌的因子也会发生变化。
例如，肥胖状态下的脂肪细胞可能会分泌更多的炎症因子，导致慢性低度炎症状态，这被认为是肥胖相关疾病的重要机制之一。
2.2 脂肪因子与肥胖相关疾病肥胖症与多种疾病有关，如2型糖尿病、心血管疾病、某些癌症等。
脂肪因子在这些疾病的发生发展中起着关键作用。
例如，脂联素水平的降低与胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生有关；而瘦素抵抗则可能导致食欲调节失常，进一步加剧肥胖。
2.3 肥胖症的多因素发病机制肥胖症的发病机制是多因素的，除了脂肪细胞分泌因子的影响外，还包括遗传易感性、能量摄入与消耗的不平衡、环境因素等。
脂肪因子在胰岛素抵抗中的作用
脂肪因子在胰岛素抵抗中的作用2型糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，胰岛素抵抗是其发生的主要原因之一，伴随着胰岛细胞功能下降，最终发展为2型糖尿病。
胰岛素抵抗发生往往与肥胖症相关，由于体脂的堆积，肌肉和其他组织对葡萄糖的利用率降低，造成胰岛素抵抗和高胰岛素血症。
脂肪组织能分泌多种细胞因子，包括脂联素、抵抗素、瘦素、内脂素、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、纤溶酶原激活物抑制剂-1、血管紧张素原和视黄醇结合蛋4等。
这些脂肪因子参与各种机体的代谢过程，作为肥胖与胰岛素抵抗间的一种联系，在2型糖尿病的发生发展中发挥重要作用。
标签：2型糖尿病；脂肪因子；胰岛素抵抗肥胖与2型糖尿病是两种常见的内分泌与代谢疾病，研究显示，肥胖尤其是腹型肥胖是2型糖尿病发病的独立危险因素[1]。
近年來研究发现，脂肪组织不仅可以作为能量储存器官，还可以分泌激素以及多种生物活性物质[2]，肥胖导致的脂肪组织分泌脂肪因子失调，参与了多种肥胖相关性疾病的发生与发展，包括胰岛素抵抗、代谢综合征、2型糖尿病以及动脉粥样硬化等[3]。
目前已发现的脂肪细胞因子及蛋白质因子包括脂联素（Adiponectin）、抵抗素（Resistin）、瘦素（Leptin）、内脂素（Visfatin）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6、纤溶酶原激活物抑制剂-1、血管紧张素原和视黄醇结合蛋4等，这些细胞因子与肥胖、胰岛素抵抗、β细胞功能障碍、内皮功能紊乱、动脉粥样硬化及心血管疾病有关[4-6]，但对其与肥胖、糖尿病之间联系的确切关系仍需要进一步探讨[7]。
本文通过总结几种重要的脂肪因子与胰岛素敏感性的相关性，进一步阐明脂肪因子在胰岛素抵抗中发挥的作用。
1 瘦素Leptin是一种脂肪组织源激素，主要由皮下脂肪分泌，参与脂肪量恒定的自稳态调节，由脂肪细胞分泌入血液，通过与其受体结合发挥抑制食欲、增加能耗等效应[8]。
Leptin作用较关键的部位是下丘脑，在进入血液后透过血脑屏障，作用于下丘脑弓状核，与其长型受体结合，影响神经肽Y（NPY）分泌，而NPY 具有增加能量消耗、刺激食欲和提高胰岛素水平的作用，因此Leptin可以通过抑制NPY的合成，引起机体耗能增加及食欲下降，使体重减低。
脂肪细胞因子
“脂肪细胞因子”资料合集目录一、脂肪细胞因子的临床和基础研究二、脂肪细胞因子对气道上皮炎症及免疫应激功能调控三、脂肪细胞因子与胰岛素抵抗和2型糖尿病患者代谢综合征临床表型的关系及机制的研究四、睡眠时间不足致脂肪细胞因子分泌紊乱与肥胖相关性的研究进展脂肪细胞因子的临床和基础研究在过去的几十年中，脂肪细胞因子在临床和基础研究领域引起了广泛的。
脂肪细胞因子是由脂肪细胞分泌的一种生物活性物质，具有广泛的生物学功能，如调节能量代谢、抗炎、抗肿瘤等。
本文旨在探讨脂肪细胞因子的定义、组成、功能及其在临床和基础研究中的应用，以期为相关研究提供参考和启示。
脂肪细胞因子是由脂肪细胞分泌的一种多效性细胞因子家族，主要包括瘦素、脂联素、抵抗素、网膜素等。
这些细胞因子在脂肪组织稳态、能量代谢、炎症反应等方面发挥重要作用。
例如，瘦素主要参与调节能量平衡和体脂量，脂联素则具有抗炎、抗动脉粥样硬化等作用。
在临床研究中，脂肪细胞因子与多种疾病的发生发展密切相关。
例如，肥胖患者往往伴有瘦素抵抗，导致能量代谢失衡，进而引发糖尿病、心血管疾病等多种慢性病。
脂联素在动脉粥样硬化性疾病和代谢综合征中也扮演重要角色。
通过研究脂肪细胞因子的作用机制和调控途径，有望为临床疾病的预防和治疗提供新思路。
基础研究方面，脂肪细胞因子的作用机制一直是研究者的热点。
近年来，研究发现脂肪细胞因子在免疫调节、能量代谢、血管生成等方面具有复杂的作用机制。
例如，脂肪细胞因子可调控巨噬细胞的极化，影响炎症反应和免疫应答；同时，脂肪细胞因子还可通过调节胰岛素信号通路影响能量代谢。
这些研究为进一步揭示脂肪细胞因子的功能和作用机制提供了有力支撑。
尽管脂肪细胞因子的研究已经取得了一定的进展，但仍存在许多问题和挑战。
脂肪细胞因子的分泌和作用机制仍需深入探讨。
脂肪细胞因子在疾病发生发展中的作用尚不完全清楚，尤其是其在不同疾病中的差异性表达和作用机制。
以脂肪细胞因子为靶点的药物研发还处于初步阶段，需要进一步的临床试验验证其疗效和安全性。
脂联素(adiponectin)是一种脂肪因子,它与高血压、动脉 …
脂联素受体与心肌泵功能于洪馗(90403134) 叶红强(90403133) 聂杰(90403122) 孙翔宇(90403125) 口腔第一组摘要：心肌泵功能的损害与多种因素相关联，不外乎分为血流动力学因素和能量代谢因素。
脂联素受体作为介导脂联素生物学功能的重要受体，参与了对上述两因素的调节，对预防和改善心血管疾患，保持人体能量代谢的稳态有积极意义。
脂联素及其受体可以成为治疗心血管疾病和代谢疾病的靶点。
关键词脂联素受体；心肌梗死；动脉粥样硬化；能量代谢脂联素(adiponectin)是一种脂肪因子，它与高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、代谢综合症有很高的相关性。
低脂联素血症作为心血管疾病的独立危险因子，已经越加受到重视。
其受体是2003年被克隆的[1]。
脂联素及其受体，从影响血液动力学，改善机体对能量代谢，调解心肌泵功能方面发挥了重要的作用。
1、脂联素受体1.1结构2003年Yamauchi等克隆出两种脂联素受体, 并命名为AdipoR1 和AdipoR2 (adip onectin receptor 1/2) [1]。
二者作为7次跨膜膜整合蛋白，与G蛋白偶联受体完全不同，C端位于膜外有结构域与脂联素相互作用，N端位于膜内与一种称为APPL的接头蛋白相连接[2]。
APPL不但介导AdipoR1/2的下游生物学效应，而且也与胰岛素受体有相互作用[3]。
T-cadherin虽然也可以与脂联素结合[4]，但由于其缺乏胞内结构域无法介导生物学功能，便不能成为脂联素发挥直接效应的重要受体。
1.2功能Yamauchi T通过对脂联素受体表达量的调节，得到以下结论。
AdipoR1可以：1)抑制糖异生相关蛋白的表达，如葡萄糖-6-磷酸酶、磷酸烯醇式丙酮酸脱羧酶等；2) 抑制肝脂肪变相关酶的表达，如：固醇调节元件结合蛋白-1；3) A dipoR1下游过程是由AMPK途径介导[5]。
AdipoR2可以：1)增强糖的配送，增强葡萄糖激酶表达；2) 增强PPAR alpha下游的基因转录，如：乙酰辅酶A氧化酶、解偶联酶，使脂肪酸氧化加强，肝内甘油三酯水平下降。
脂肪因子与高血压
根 据 ２０ ０ ５年 国 际 糖 尿 病 联 盟 的定 义 ，代 谢
综合 征 （ ｅａ ｏ ｃｓｎ ｒｍ ，ＭＳ ｍ ｔ ｌ ｙ ｄｏ ｅ ｂｉ ）为 中 心 性 肥胖
他们 各 自携 带 的 风 险 的 总和 之 上 赋 予 了 大量 的额 外 心血 管 风 险 。 尽 管代 谢 综 合 征 的基本 病 因 尚不 清 楚 。越 来 越 多 的 研 究 表 明 ，中 心 性 肥 胖 是 ＭＳ
以 来 ，过 去 ｌ 年 已 陆 续 发 现 各 种 功 能 的 脂 肪 生 １
作者简 介 ：曾龙驿 ，男 ，主任医师 ，内分泌科 主任 ，博士 导师 ：
研究方 向为糖尿病及 其合并 症 、低 血糖疾病 。
物活性蛋 白近百种 ，包括上述经典 的脂肪激素瘦
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９４％ 。
死 和猝 死 减 少 了 ３ ％，卒 中减 少 了 ２ ％，且 心 肌 ６ ７
尽 管早 期 、尽 快 控 制 血 压 ，高 血压 病 人 发 生
梗 死 与 脑 卒 中的 减 少 都 发 生 在 平 均血 压 低 于 １０ ９ ｍ Ｈ ４ ／０ｍ ｇ的病 人 中 。综 合 治疗 除 了降 压 、
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２ ３６ ・
Ｓ ｕｈＣｈｎ ｏ ｒａ ｆＣａｄｏ ａｃ ｌｒＤｉｅ ｓｓ Ａｕ ｕｔ２ ０ ， ｌ１ ， ｏ ｔ ｉａＪ ｕ ｎ ｌｏ ｒ ｉｖ ｓｕａ ｓａ ｅ ， ｇ ｓ ０ ７ 心 肌 梗 死 归 因危 险 的 ９ ％和 ０
收 缩 压低 于 １０ｍ ｇ ３ ｍ Ｈ ，舒 张 压 低 于 ８ ｍ Ｈ 。 ０ｍ ｇ 结 果 发 现强 化 治 疗 组各 项指 标 达 标 率 均 高于 一 般 治疗 组 ；一 级 心 脑 血 管终 点 ，强 化 治 疗组 明显 低 于 一 般 治疗 组 （ － ．０ ） Ｐ ００７ ；肾病 、视 网膜 疾 病 等 强 化 治疗 也 优 于一 般 治 疗 。
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脂肪细胞因子的研究进展学生姓名：李冯云学号：20085071124生命科学学院生物科学专业指导老师：陈玉栋职称：副教授摘要：脂肪细胞因子是一类由白色脂肪细胞分泌的细胞因子或激素。
研究表明，肥胖的发生主要是由于脂肪细胞因子分泌异常、脂肪细胞大量增多以及细胞内脂质过度沉积产生的。
同时，脂肪细胞因子也在一些癌症的发病机理和发展过程中起重要作用。
本文简要综述了脂肪细胞因子的生物学特性，以及其与肥胖和癌症关系。
关键词：脂肪细胞因子；肥胖；癌症Abstract: Adipokines are cytokines or hormones secreted by white adipocytes. Research has suggested that obesity is characterized by abnormal secreted adipokines, greatly increased adipocytes and excessively accumulated lipids. In addition, adipokines also play an important role in pathogenesis and progression of certain cancers. The biological character of adipokines and the relationships between adipokines and obesity and cancers are briefly reviewed.Key words: adipokines; obesity; cancer前言现代社会中，不合理的饮食结构和不良的生活习惯导致肥胖发生的频率愈来愈高，它已经逐渐成为威胁世界人民健康的主要问题。
而且研究表明，肥胖是胰岛素抵抗、Ⅱ型糖尿病、高血压、高脂血症及冠状动脉粥样硬化性心脏病等代谢性疾病发生的重要诱因[1]。
因此，了解肥胖的发病机制，对预防与降低肥胖及肥胖相关性代谢综合症具有重要意义。
早在1994年，洛克菲勒大学Zhang[2]等利用分子生物学的方法成功克隆了人和小鼠的Obese基因，并鉴定了它们所表达的蛋白质——瘦素。
这是第一次发现哺乳动物的脂肪组织能够分泌肽类激素。
从此，人们对脂肪组织的认识发生了巨大变化。
脂肪组织不仅是能量“贮存仓库”，而且是一个重要的内分泌器官，能够大量的分泌包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素(Leptin)、抵抗素(Resistin)、脂联素(Adiponectin)、内脏脂肪素(Visfatin)和Chemerin等细胞因子和激素，其具有调节机体新陈代谢和炎症、免疫应答等相关的重要功能。
本文主要介绍脂肪细胞因子瘦素、脂联素的生物学特性及它们与肥胖和癌症的关系。
1．瘦素1.1瘦素的生物学特性瘦素（Leptin）是由白色脂肪组织合成分泌[3]，合成的多少取决于脂肪细胞体积的大小。
当进食较少时，脂肪细胞体积较小，Leptin分泌的也少[4]。
后来的研究表明，棕色脂肪组织胎盘肌肉和胃黏膜也可合成少量Leptin。
Leptin是obese基因的编码产物，人和小鼠体内的Leptin均是一种由167个氨基酸残基组成的蛋白质。
在分泌进入血液时，会去除其中由21个氨基酸残基组成的N 端信号肽，形成成熟的Leptin，表明Leptin是一种分泌蛋白，成熟的Leptin含146个氨基酸残基，相对分子质量为16KD，具有强亲水性，单链、球形分子，以单体形式存在于血浆中。
正常人血清中Leptin大部分以结合形式存在，而肥胖患者血清中大部分以游离形式存在。
Leptin作用于Leptin受体，对机体代谢起着调节作用。
Leptin受体分布广泛，是一种多靶器官、多功能的激素。
Leptin可能的作用机制包括：（1）抑制食欲Leptin 可作用于下丘脑的摄食和饱感中枢，使人或动物产生饱感，减少摄食，同时能降低下丘脑神经肽Y（neuropeptide Y, NPY）的表达，此神经肽有刺激摄食的作用，抑制了下丘脑神经肽，也就抑制了食欲。
（2）增加能量消耗可能是Leptin刺激神经中枢，增加了外周去甲肾上腺素的释放，而去甲肾上腺素有促进脂肪消耗的作用。
（3）抑制脂肪合成可能是通过减少脂肪合成的中间产物来实现的，大量研究已明确Leptin 参与糖、脂肪及能量代谢的调节，促使机体减少摄食，增加释能，抑制脂肪细胞的合成，减轻体重。
1.2瘦素与肥胖肥胖的产生的一个潜在原因是机体产生了瘦素抵抗（Leptin resistance）现象，即尽管分泌了相当量的Leptin，但机体却不能从大脑获得停止进食的信号，甚至有时机体已获得足够的食物，还不断产生饥饿感。
许多研究显示，大多数肥胖患者体内会出现普遍较高的Leptin水平，并存在明显的Leptin抵抗现象。
实验证明，ob/ob小鼠由于脂肪obese基因编码区第105位发生点突变，导致精氨酸密码子变为终止密码子，使产物丧失活性，失去对NPY的抑制而造成其合成增多，信号增强，小鼠出现高度肥胖、高胰岛素血症及生殖功能低下。
1997年，Montague等发现在人类也存在obese基因点突变的病例，第133位点的鸟苷酸缺失，形成移码突变，致使Leptin在第132位的甘氨酸后引入了14个异常的氨基酸残基，产物不能分泌并缺失C端的二硫键结构,出现与ob/ob小鼠相似的表型。
1.3瘦素与癌症在进行体外培养实验中，研究者发现较高浓度的Leptin可以促进癌细胞的迅速而大量地生长[5]。
其中，瘦素可以通过激活STAT3（Signal Transducer and Activator of Transcription 3）和ERK2（extracellular regulated protein 2）信号途径调控子宫内膜癌细胞的增殖应答和侵染扩散[6]。
在胃癌研究中还发现，胃癌细胞株及胃癌组织普遍存在Leptin和Leptin受体表达，Leptin可明显促进胃癌细胞株增生[7]。
另外，在乳腺癌的上皮细胞中也有Leptin的mRNA及其受体的表达。
Leptin既增加正常乳腺细胞的增生，又增加乳腺癌细胞的增生，提示Leptin可能与乳腺癌的发生有关[8]。
2．脂联素2.1脂联素的生物学特性脂联素（Adiponectin）是脂肪组织特异性分泌的一种胶原样细胞因子。
它的发现是在1995年，Scherer[9]等用随机测序cDNA文库方式，从3T3-L1小鼠脂肪细胞中克隆出脂联素的cDNA，因其结构与补体因子Clq相似，相对分子质量为30KD, 故又称为脂肪补体相关蛋白30（Adipocyte complement-related protein 30,Acrp30）。
第二年，被称为脂肪组织最丰富的基因转录产物1（AdiPose Most abundant gene transcript 1,APM1）的人类脂联素被克隆出来。
人类脂联素由244个氨基酸组成，而鼠的脂联素由247个氨基酸组成包括N端分泌信号肽、氨基端非螺旋功能区、胶原样结构域以及C端球形结构域。
脂联素通过3个球形结构域单体连接成三聚体,4～6个三聚体通过胶原结构域连接形成低聚体或者高级结构，其在血浆的浓度为5～30μg/ml，有全长和球形两种循环形式。
其中，球形结构域具有药理学活性, 能对抗动脉粥样硬化, 并能调节体重和挥发性脂肪酸（FFA）氧化。
研究表明，脂联素在肝脏和骨骼肌中会产生胰岛素敏化效应。
目前，已克隆出脂联素受体主要有两种，分别为AdipoR1 and AdipoR2。
在无血清状态下，脂联素的两种受体通过Scr∕Ras信号途径激活ERK1∕2信号通路，刺激细胞的增殖。
脂联素还是一种血浆蛋白，能够调控生物体的能量稳态、葡萄糖代谢和脂肪代谢，是至今发现的唯一与肥胖呈负相关脂肪细胞特异性蛋白，是脂肪细胞表达最丰富的激素，在血浆中有相当高的浓度。
脂联素进入血液循环作用于相应的靶组织而发挥作用，通过激活腺苷酸活化蛋白激酶（adenine mononucleotide activated protein kinase,AMPK）促进骨骼肌脂肪酸氧化, 降低脂质在骨骼肌中堆积, 减少游离脂肪酸(FFA)进入肝脏, 改善肝脏的胰岛素抵抗, 降低肝糖的生成和极低密度脂蛋白(VLDL)的合成。
脂联素可通过作用于脑来提高葡萄糖代谢和减轻动物体重，能够通过循环进入脑脊髓液而作用于神经元细胞。
由中央释放的脂联素能够提高能量消耗使体重减轻，脂肪减少，不同于瘦素通过减少食物摄取来减轻体重。
2.2脂联素与肥胖脂联素参与能量调节的第一个证据是其在ob/ob肥胖小鼠脂肪组织中的表达显著下调，而肥胖者血浆中脂联素水平明显低于体重正常者。
注射重组脂联素经蛋白酶裂解生成的球形结构域部分可使肥胖动物的体重减轻而对其食欲无明显抑制。
重组脂联素加速脂肪代谢，表现为血浆甘油三酯（TG）水平下降，肝和肌肉中贮存的TG减少，与脂肪酸氧化、清除相关蛋白表达水平上调。
2.3脂联素与癌症临床试验表明，脂联素抑制乳腺癌细胞对组织的粘着作用，防止其向周围组织侵染和迁移。
其具体机制是脂联素通过乳腺癌细胞LKB1基因的超表达，促进AMPK 的激活，进而引发一系列的调控机制来抑制乳腺癌细胞的作用[10]。
另外，脂联素与乳腺癌的发生和发展呈负相关，即血清脂联素含量降低可增加乳腺癌的发生和危险性。
同时，脂联素降低还可能是子宫内膜癌的危险因素。
Petridou等发现65岁以下妇女的脂联素与子宫内膜癌之间呈明显的负相关，且在控制了其他潜在混淆因素后，脂联素每增加1个SD，子宫内膜癌的危险减少50%以上[11]。
另外，Ishikawa[5]等发现胃癌患者的血浆脂联素明显低于正常人，过低的脂联素水平与胃癌危险性增加有关联。
3.总结与展望本文从脂肪细胞因子瘦素、脂联素的生物学特性出发，简要综述了瘦素、脂联素在机体功能中的重要作用，讨论了瘦素、脂联素分泌异常与肥胖和癌症等相关疾病的研究。
随着对脂肪细胞因子研究的不断深入，一定会对与肥胖相关的疾病和相关癌症的预防及治疗有着重要的科学及临床意义。
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