折返性室性早搏_郭继鸿
可激动间隙的再分区_郭继鸿
折返是绝大多数节律规整性心动过速的发生机制，而可激动间隙既是折返环路的一个重要组成部分，又是折返能够维持的必需条件，因而可激动间隙是心脏电生理学一个重要的基础概念。
深入理解可激动间隙对临床医生和心电学医生认识和揭示许多心电现象至关重要。
一．折返与可激动间隙１．折返发生需具备的要素折返机制是Ｍｉｎｅｓ于１９１４年应用切成环状离体的心肌组织反复试验后提出的大胆设想。
折返机制从提出到现在已近百年，随着心脏电生理学的进展，至今对折返的认识还在不断加深与完善，但折返形成的要素却一直未变。
（１）折返中央部位的电静止区：折返的中央部位需存在电活动的静止区，这一静止区可能是永久性解剖学的电传导障碍区，也可能是暂时的、功能性电传导的障碍区。
存在电静止区时，电活动则可环绕其进行。
电静止区产生的常见原因：①心脏组织处于死亡状态（如瘢痕、心肌坏死）；②刚刚除极之后，仍然处于不应期的组织；③由于缺血、电介质紊乱等引起心肌组织处于超极化状态，使其静息电位比正常时静息膜电位更低而不易被激动；④该组织可以被激动，但折返波的波锋强度不足以激动该心肌组织，只能产生传导阻滞和递减传导。
（２）折返环路中的１支存在单向阻滞：当折返环上两个方向均有前向传导时，折返不可能发生（图１Ａ），当一个传导方向发生单向阻滞时，则可能发生折返（图１Ｂ）。
正常时，完整折返环路不同组成部位的不应期有显著差别，当提前的电活动出现时，则会产生不同的反应。
多数情况下，单向阻滞多发生在折返环路中不应期最长的区域。
引发单向阻滞的常见原因：①窦性心率增快；②适时提前的早搏；③心室部位的室早逆向激动心房；④自主神经的影响；⑤心肌缺血；⑥抗心律失常药物。
（３）缓慢传导区：折返环路某部位的传导明显缓慢时，折返容易发生。
以预激综合征为例，当患者房室结的前向性传导时间明显延长时，其折返性心动过速则易发生，因为心室激动时，可能旁路和心房肌都已恢复了兴奋性，心室激动则能逆行激动心房，并引发折返性心动过速。
运动后心率恢复和恢复期室性早搏-郭继鸿
运动后心率恢复和恢复期室性早搏-郭继鸿运动后心率恢复和恢复期室性早搏在分级递增运动试验停止后，心率的下降通常呈现两个阶段，最初30秒到1分钟为心率早期快速下降期。
Imai等人证实心率早期快速下降在运动员最明显，而心力衰竭患者明显减弱，并且阿托品可以使其消失。
因此，副交感再激活似乎在调节运动后心率恢复过程中起着主要作用。
由于副交感神经张力的降低和死亡风险的增加有关，因此，人们推测运动后心率恢复的减弱同样也能预测死亡风险的增加。
一项包括2428例进行运动心肌灌注显像并计划进行首次冠脉成型术患者的研究中发现，运动后1分钟内心率恢复≤12次／分和全因死亡率的增加显著相关(阳性预测值为19％，阴性预测值为95％；经混合变量调整后的危险比为2.0，95％C1为1.5～2.7)。
在不同人群进行的后续研究也证实了运动后心率恢复现象的减弱和全因死亡率之间的关系。
尤其值得注意的是，研究结果表明，即使考虑到Duke平板运动试验评分、左室收缩功能、不同的恢复方案和冠心病血管造影的严重程度等因素后，运动后心率恢复仍然可以预测死亡率。
运动后心率恢复结合运动能力同样能预测男性糖尿病患者的死亡率。
经影像学检查提示心肌缺血的患者中，如果运动后心率恢复降低，那么其从血管重建治疗中的获益也降低。
换言之，只有当运动后心率恢复正常时，血管重建才能使缺血患者的存活率得以改善。
Paris Civil Seivants研究结果报道了心率恢复和SCD之间的特殊关系，但这一研究对象在进行运动试验时并没有心血管疾病。
尽管已有充分的数据表明运动后心率恢复和死亡率有关，但对常规应用这一指标进行SCD的临床危险分层的做法仍有质疑。
目前，尚未确定理想的运动后心率恢复的检查方案，以及诊断异常的临界值；有人主张采用直立位检测并将恢复期心率≤12次／分视为异常，而其他学者则主张采用坐位并且将恢复期2分钟时心率<22次／分视为异常。
如果需要在卧位状态下检测运动后心率恢复(例如在进行负荷超声心动图检查时)，有人提出将心率≤18次／分视为异常。
早复极波的鉴别与诊断
应当了解，早复极综合征于２０１３年才正式成为一种独立的原发性、遗传性心律失常，就是于２００８￣２００９年间，在新英格兰杂志发表的多篇文章还在讨论３０％￣６０％的特发性室颤患者心电图伴有早复极波。
而２０１３年由ＨＲＳ／ＥＨＲＡ／ＡＰＨＲＳ三大心律学会共同制定与发表的遗传性心律失常专家共识中，第一次将早复极综合征与特发性室颤并列为两种独立的遗传性心电疾病。
一.早复极波的诊断心电图早复极波最早由Ｓｈｉｐｌｅｙ于１９３４年率先描述，此后８０年中，心电图早复极波的定义都是指心电图的中胸导联（Ｖ３、Ｖ４）存在Ｊ点抬高或Ｊ波伴有ＳＴ段弓背向下的抬高，这意味着经典的早复极心电图改变包括两部分，即早复极的Ｊ波（或抬高的Ｊ点）与随后抬高的ＳＴ段。
因此，对传统的心电图早复极早复极波的鉴别与诊断北京大学人民医院郭继鸿致扭曲变形，甚至破坏。
岛状存活心肌传导速度并未减慢，而坏死和纤维组织的绝缘屏障作用，给冲动传导造成障碍，导致曲折、迂回，造成传导方向和速度的不同步和迟缓。
是潜在的折返激动所在地，折返性室速一旦发生，便可在折返环径路内持续存在。
无创心电成像（ＥＣＧＩ；也称体表心电图标测）通过多电极体表心电图记录和心脏、体表三维解剖标测，利用数学原理，计算机重建电位，电图，心电激活序列。
近１０余年来，ＥＣＧＩ应用之间增多，已用于预激综合征分析诊断，标测分析房颤转子（ｒｏｔｏｒ），心梗后“电瘢痕”和晚电位分析，长ＱＴ综合征分析，判别心脏的同步化，早期复极分析及室性心动过速的分析等等。
总之，心电图学及心电图技术将与时俱进，具有越来越广阔的应用前景。
参考文献１ＣｏｏｐｅｒＪＫ．Ｅｌｅｃｔｒｏｃａｒｄｉｏｇｒａｐｈｙ１００ｙｅａｒｓａｇｏ．Ｏｒｉｇｉｎｓ，ｐｉｏｎｅｅｒｓ，ａｎｄｃｏｎｔｒｉｂｕｔｏｒｓ．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，１９８６；１４；３１５：４６１－４６４．２ＯｍｂｏｎｉＳ，ＦｅｒｒａｒｉＲ．Ｔｈｅｒｏｌｅｏｆ？ｔｅｌｅｍｅｄｉｃｉｎｅ？ｉｎｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｍａｎａｇｅｍｅｎｔ：ｆｏｃｕｓｏｎｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｔｅｌｅｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇ．ＣｕｒｒＨｙｐｅｒｔｅｎｓＲｅｐ，２０１５；１７：５３５．３Ｈａｓｓｅｌｑｖｉｓｔ－ＡｘＩ，ＲｉｖａＧ，ＨｅｒｌｉｔｚＪ，ｅｔａｌ．Ｅａｒｌｙｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎｉｎｏｕｔ－ｏｆ－ｈｏｓｐｉｔａｌｃａｒｄｉａｃａｒｒｅｓｔ．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２０１５；３７２：２３０７－２３１５．４ＭｅｗｔｏｎＮ，ＳｔｒａｕｓｓＤＧ，ＲｉｚｚｉＰ，ｅｔａｌ．ＳｃｒｅｅｎｉｎｇｆｏｒＣａｒｄｉａｃＭａｇｎｅｔｉｃＲｅｓｏｎａｎｃｅＳｃａｒＦｅａｔｕｒｅｓｂｙ１２－ＬｅａｄＥＣＧ，ｉｎＰａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＰｒｅｓｅｒｖｅｄＥｊｅｃｔｉｏｎＦｒａｃｔｉｏｎ．ＡｎｎＮｏｎｉｎｖａｓｉｖｅＥｌｅｃｔｒｏｃａｒｄｉｏｌ，２０１５［Ｅｐｕｂａｈｅａｄｏｆｐｒｉｎｔ］．５ＲｕｄｙＹ，ＬｉｎｄｓａｙＢＤ．Ｅｌｅｃｔｒｏｃａｒｄｉｏｇｒａｐｈｉｃｉｍａｇｉｎｇｏｆｈｅａｒｔｒｈｙｔｈｍｄｉｓｏｒｄｅｒｓ：ｆｒｏｍｂｅｎｃｈｔｏｂｅｄｓｉｄｅ．ＣａｒｄＥｌｅｃｔｒｏｐｈｙｓｉｏｌＣｌｉｎ，２０１５；７：１７－３５．６ＶｉｊａｙａｋｕｍａｒＲ，ＳｉｌｖａＪＮ，ＤｅｓｏｕｚａＫＡ，ｅｔａｌ．ＥｌｅｃｔｒｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃｓｕｂｓｔｒａｔｅｉｎｃｏｎｇｅｎｉｔａｌＬｏｎｇＱＴｓｙｎｄｒｏｍｅ：ｎｏｎｉｎｖａｓｉｖｅｍａｐｐｉｎｇｗｉｔｈｅｌｅｃｔｒｏｃａｒｄｉｏｇｒａｐｈｉｃｉｍａｇｉｎｇ（ＥＣＧＩ）．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，２０１４；１３０：１９３６－１９４３．７ＧｈｏｓｈＳ，ＣｏｏｐｅｒＤＨ，ＶｉｊａｙａｋｕｍａｒＲ，ｅｔａｌ．Ｅａｒｌｙｒｅｐｏｌａｒｉｚａｔｉｏｎａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｓｕｄｄｅｎｄｅａｔｈ：ｉｎｓｉｇｈｔｓｆｒｏｍｎｏｎｉｎｖａｓｉｖｅｅｌｅｃｔｒｏｃａｒｄｉｏｇｒａｐｈｉｃｉｍａｇｉｎｇ．ＨｅａｒｔＲｈｙｔｈｍ，２０１０；７：５３４－５４７．８ＺｈａｎｇＪ，ＤｅｓｏｕｚａＫＡ，ＣｕｃｕｌｉｃｈＰＳ，ｅｔａｌ．ＣｏｎｔｉｎｕｏｕｓＥＣＧＩｍａｐｐｉｎｇｏｆｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓＶＴｉｎｉｔｉａｔｉｏｎ，ｃｏｎｔｉｎｕａｔｉｏｎ，ａｎｄｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎｗｉｔｈａｎｔｉｔａｃｈｙｃａｒｄｉａｐａｃｉｎｇ．ＨｅａｒｔＲｈｙｔｈｍ，２０１３；１０：１２４４－１２４５．９ＶａｎＤａｍＰＭ，ＴｕｎｇＲ，ＳｈｉｖｋｕｍａｒＫ，ｅｔａｌ．Ｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅｌｏｃａｌｉｚａｔｉｏｎｏｆｐｒｅｍａｔｕｒｅｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｃｏｎｔｒａｃｔｉｏｎｓｕｓｉｎｇｍｙｏｃａｒｄｉａｌａｃｔｉｖａｔｉｏｎ？ＥＣＧＩ？ｆｒｏｍｔｈｅｓｔａｎｄａｒｄ１２－ｌｅａｄｅｌｅｃｔｒｏｃａｒｄｉｏｇｒａｍ．ＪＥｌｅｃｔｒｏｃａｒｄｉｏｌ，２０１３；４６：５７４－５７９．作者简介王炳银，北京大学医学院博士，美国斯坦福大学医学院心脏血管疾病研究中心,博士后。
(完整word版)0108.郭继鸿--反复搏动的现代认识
反复搏动的现代认识郭继鸿临床心电学杂志２００６年１０月第１５卷第５期１９０６年，Ｗｅｎｃｋｅｂａｃｈ首次记录并报告了反复搏动现象,至今已整整１００年。
１００年来，众多学者都垂青于这个迷人的课题，给予了极大的热情和深入的研究，大大丰富和推进了对反复搏动的认知水平。
但它也象一支棘手的玫瑰，当不断有新的诊断技术问世，当心律失常的诊断和认识水平不断提高后就能发现，过去曾经最卓越的见识也会存在不足,甚至是错误的推断。
反复搏动至今仍然是这样一个混合体，一方面具有独立与独特的内涵，对其全面、正确的认识能极大提高复杂心律失常和心电图的诊断能力;另一方面，又必须将混杂在反复搏动的传统认识中不妥当、甚至错误的观点给予澄清或拨正，建立起反复搏动的现代观点。
用一句简单的话概括，即反复搏动是一种特殊形式的折返，但与普通折返的概念又截然不同。
一．溯源与定义最早发现并提出反复搏动概念的是荷兰心电学大师Ｗｅｎｃｋｅｂａｃｈ，他为一位１２岁的风心病患儿同步记录血管搏动图（ｐｏｌｙｇｒａｍ）时，在体表心电图记录到反复搏动（ｒｅｃｉｐｒｏｃａｌｂｅａｔ）现象。
１９１３年，Ｍｉｎｅｓ倡议将这种心电现象称为“反复搏动".１９１４年，Ｇａｌｌａｖａｒｄｉｎ应用心电图记录到反复搏动，但将其误认为室上性激动，而且未能理解这些图形的真正意义.１９１６年，Ｗｈｉｔｅ给一位３７岁心房扑动的患者记录心电图,当患者心房扑动转为房室交界性心律时，心电图记录到交界性反复搏动。
该反复搏动是应用洋地黄和迷走神经刺激时，室房逆向传导ＲＰ’间期延长后引发的，随后应用阿托品或运动使ＲＰ’间期缩短时反复搏动现象消失，但Ｗｈｉｔｅ并未真正识破发生这一现象的本质，而是将其解释为房室交界性心律伴二联律。
１９２４年，Ｄｒａｒｙ在室房逆向传导时间延长并引发阵发性心动过速中观察到单次反复搏动。
１９２６年，Ｓｃｈｅｒｆ和Ｓｃｈｏｏｋｈｏｆｆ将反复搏动称为“返回的期外收缩”（ｒｅｔｕｒｎｅｘｔｒａｓｙｓｔｏｌｅｓ）。
室性早搏治疗——射频还是药物
Rosenbaum 室性早搏的心电图特点:
（1）额面向量环向下, 电轴轻度右偏, 多在+ 60o~ + 120o之间,类似左后分支阻滞;
（2）II、III、aVF 导联常为直立高大的QRS 波, I导联为小R 或rS 型;
（3）胸导联为左束支阻滞形态, 但不同于典型的左束支阻滞 QRS 波的初始向量向前, 而且运行缓慢; 与典型的左束支阻滞不同, 横面向量环逆钟向运转。
证据级别（IIb，C类）：因单形室早频繁引起 室性风暴而可能需行普肯野纤维消融的患者 证据级别（IIb，C类）：无症状室早为避免发生 频发室早或治疗快速性心律失常心肌病的患者
Europace(2006)8,746-837
特殊位置起源的室性早搏
CASE1
15岁男孩，因频发室性早搏（PVC）入院，心悸在运动后加重，没有晕厥 病史。入院后检查无结构性心脏病。 24小时动态心电图：16086个室早，其中253成对室早，左室造影后用20pole电极导管和7F大头（4mm长）电极导管行心内膜标记。 无论用不用异丙肾，程序心室刺激均不能诱发室速. 电生理检查：PVC最早的激动位点位于左室后乳头肌。
室性早搏的药物治疗
①利多卡因、溴苄胺，对室性早搏较为有效。特别是急性心肌梗塞伴有室性早搏。 ②β-受体阻滞剂，对各种早搏均有效；有支气管哮喘者，不宜用β-阻滞剂。 ③心动过缓伴早搏者，可给予阿托品治疗。 ④洋地黄类药物：对心力衰竭引起的早搏有效。需注意洋地黄中毒引起的早搏！ ⑤心肌梗塞后或心肌病病人并发室早，心脏性猝死发生率较高，特别是当同时存在左室 射血分数明显降低，心脏性猝死的危险性将大大增加。 应避免用Ⅰ类药物治疗心肌梗塞后室早。 β-阻滞剂能降低心肌梗塞后猝死发生率。 胺碘酮对抑制室早很有效，但应注意可能发生扭转性室性心动过速 ⑥如药物治疗无效，则可酌情考虑射频消融治疗。 ⑦有的可有发生SC对病因治疗
折返与心电图_郭继鸿
・心电学相关概念・折返与心电图北京大学人民医院 郭继鸿 与不应期的概念相同,折返是临床心电图学,临床心脏电生理学的最基本概念,绝大多数的心电学法则都与折返相关,几乎所有种类的心律失常都存在着折返机制。
一、折返的研究简史折返现象在1887年由苏格兰的生理学家John M acWillian 最早提出,他应用感应电刺激试验动物心房时诱发了心房扑动。
他发现:心房快速的扑动十分规律,这些波似乎都起源于感应电刺激的部位,随后,又传播到其余的组织,就象一系列快速的收缩波传遍心房壁。
1906年,M ayer AG 在墨鱼的标本上用试验证实了折返现象(图1)。
试验中,M ayer 将墨鱼的伞状组织切成环状,应用电刺激组织环上的某一点,激动波则沿着环的两侧相反的方向运行,最后相互抵消,不形成折返。
此后,压迫环状组织上刺激点旁的某一侧组织,结果电刺激引起的激动只沿着压迫点的反方向单向传导,压迫侧的激动波传导被阻滞。
发生上述现象时,如及时解除压迫,激动波则在组织环上持续运动。
Mayer AG 的这一极有价值的试验结果,已在人体心脏的心房、心室及希浦系等组织中得到证实。
图1 M ayer 的折返运动示意图 A.未做干预的刺激不形成折返;B.压迫刺激点一侧造成单向阻滞形成折返;C.折返反复持续存在。
1913年,Geo rge M ines 在蛙的心房和心室标本进行的试验中,应用电射线(E 1ectr ic ray )刺激心脏,用烟鼓做记录,他发现冲动经过不同的径路进入并能再次进入抑制区。
当时,M ines 称之为反复心律(Reciproating Rythm)。
他认为,激动围绕着一个固定解剖学障碍可以发生折返,而在折返环上给予物理学干预后,折返可以中断(图2A )。
1928年,Schm itt FO 和Erlanger J 在美国生理学报上发表“心肌激动传导的不同方向与室早的关系”一文证实了Gerog eM ines 的理论。
折返性过早搏动_郭继鸿
·心电学相关概念· 图1 折返性早搏及发生机制示意图 图为细小的浦氏纤维及两个分支与心室肌相连接的模式图。
其中有一个分支因炎症、缺血或其他原因存在缓慢传导区(A 图),当心律变快、变慢、植物神经紧张度等变化时,可使原缓慢传导区不应期进一步延长,出现单向阻滞,使下传的激动沿另一分支下传到心室,并反向传导到单向阻滞的分支,逆向缓慢传导经过该区(B 图),缓慢逆传的激动可再次沿正常下传的分支再次激动心室,形成一次室内折返,心电图出现一次室性早搏。
图2 频发房早形成房早三联律 患者男,26岁,无明显诱因阵发性心悸7年,口服心律平等药物无明显好转停药。
图中可见频发房早形成房早联律。
折返性过早搏动郭继鸿 过早搏动是临床最常见到的心律失常,其发生机制可以是异位节律点自律性增高引起,可以由折返或触发机制引起。
但在具体分析和处理心律失常时,临床或心电图医师常把各种心动过速与折返相联系,把各种早搏与自律性机制相联系,折返性过早搏动的概念常被淡泊或遗忘。
近年来,经临床电生理检查及射频消融术证实的折返性过早搏动十分多见,应当给予足够的、充分的重视。
一、折返性过早搏动的概念临床心电图和临床电生理的折返概念是指一次激动经过传导,再次激动心脏某一部位的现象。
由折返机制引起的过早搏动称为折返性过早搏动。
多数过早搏动属于折返性早搏。
连续三次以上的折返性早搏称为折返性心动过速。
除此,折返性早搏还可能派生其他的心律失常。
二、折返性过早搏动的发生机制作者单位100044北京医科大学人民医院 与其他折返现象的发生机制一样,折返性早搏的发生也必须具备三要素:(1)激动传导的方向上存在两条传导速度或不应期不均衡的两条径路(图1),·118·J Clin Elect rocar diol ,2000,V o l 9.N o 2 图3 连续折返形成短阵折返性心动过速 本图与图2为同一患者,本图除有折返性早搏外,还可看到连续性折返形成短阵性心动过速。
Coumel定律_郭继鸿
Coumel 定律 一、Coumel 定律Coumel 定律又称Co umel -Slama 定律,由Co um el 于1973年首先提出而得名。
Coumel 定律认为:1.预激综合征病人不论旁道位于左侧还是右侧,常发生顺向型房室折返性心动过速,心动过速的折返路径中房室结传导为前传支,旁道为室房间的逆传支,心房、心室均参加折返。
2.顺向型房室折返性心动过速发生时,心室除极顺序正常,因此Q RS 波群时限<0.11秒,属于窄QRS 波群的心动过速。
心动过速发作时合并功能性束支阻滞时,激动沿未发生阻滞的束支下传,心室除极顺序异常,Q RS 波群>0.12秒,属于宽QRS 波群的心动过速,分别出现完全性左束支或完全性右束支阻滞的心电图图形。
3.当预激综合征的旁道所在部位的同侧束支在心动过速时发生功能性束支阻滞时,心动过速的周期长度(R -R 间期)比不合并束支阻滞的心动过速周期长度延长35m s 以上(图1-2)。
图1 预激综合征患者的旁道位于左侧游离壁(射频消融术证实),心动过速发作时当同侧束支(左束支)功能性阻滞时,心电图呈完全性左束支阻滞图形,R-R 间期为360ms,此后束支阻滞消失,QRS 波群变为正常,此时心动过速的R-R 间期为280ms 。
两者相比,心动过速的心动周期值相差80ms ,符合Coumel 定律。
图2 预激综合征患者的旁道位于右侧游离壁(射频消融术证实),心动过速发作时出现同侧束支(右束支)功能性阻滞时,QRS 波宽大畸形>0.12秒,此时的R -R 间期为360ms ,当束支阻滞消失时,当束支阻滞消失时,QRS 波变为正常,心动过速的R-R 间期为320ms 。
两者相比差值为40ms ,符合Coumel 定律。
4.当预激综合征的旁道所在部位的对侧束支在心动过速时发生功能性束支阻滞时,心动过速的周期长度与不合并束支阻滞时的心动周期长度相比没有改变(图3)。
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34 应用动态心电图评估室早的几点意见 !对任 何 心 律 失 常 临 床 意 义 的 评 估 都 需 个 体
化， 即要结合病人的临床资料综合考虑。对室早更是 这样。一般情况下， 室早属于良性室性心律失常， 不 属于恶性或可能恶性心律失常的范畴。只在少数情 况时，尤其有严重器质性心脏病或严重级别的室早 时才考虑给予必要的干预。
・ 2. ・ 超过 0 个连续早搏的情况完全消失。
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说明任何问题。例如： 某患者有室早二联律， 其动态 心电图的结果肯定室早将占全天心率的 0/7 ，但实 际这一情况多数见于无明显器质性心脏 病 的 患 者 ， 这一有错误导向的观点应当摒弃。十分重要的是要 结合室早的级别，基础心律及临床资料做出综合判 断。应当避免向病人强调室早占有的百分数。
# 对连发室早的诊断中应当避免将假性二连发
室早误诊断。动态心电图中， 常遇到第一个室早后， 伴有距离很近的另一个 “室早” ， 被诊断为连发室早， 不少情况下， 第.个 “室早” 是窦性 8 波下传伴有的 室内差传。
" 很多学者或患者常计算室早在全天心率中的 比率，并提出 627 或 607 或 62/7 的室早有预后或临
作者单位： "$""#" 内蒙古医学院第一附属医院
联律出现。连发室早多为病理性室早， 表明心室内异 位起搏点的自律性较高或存在室内折返，往往预示 着可能发生同源性室速。连发室早是诱发室速的重 要原因之一， 作为一种警告性室性心律失常， 倍受临
图!
折返性室早发生示意图
!’ 折返性室性早搏的发生机制
折返性室早的折返环路多数发生在蒲氏纤维的 终端与心室肌细胞之间，图 ! 显示了折返性室早发 生的示意图。 图 ! 的 )、 ,、 - + 个示意图说明了 . 图室早的 形成机制，图中蒲肯野纤维的终末端有 ! 个分支与 心室肌细胞连接。) 图中正常的 ! 次窦律下传， 仅在 右侧支出现了传导缓慢， . 图中标志为 / 的 ! 个心 室波都表现为室内传导缓慢，与 ) 图相对应。 , 图 中， 该次窦律下传时在右侧支发生了前传单向阻滞， 激动仅沿左侧支传导到心室肌， . 图中 与 , 图 对 应 的标为 0 的 1&2 波群略有变化。 - 图中， , 图中下传 激动引起 1&2 波群后， 又沿单向阻滞区逆传并再次 下传心室引起了再次心室激动，形成了 . 图心电图
!室早的联律间期常恒定。 "室早的形态多数一致。 三联律等。 #室早可以频发而形成室早二联律、 （图 2） 。 $可伴有形态相同或相似的室性心动过速 % 射频消融术有可能根治该类室早。室早根治
的机理与形态相同室速根治的机理一样。 同样， 折返性房早也具有与上相同的心电图特征。
24 折返性室性早搏的心电图特征
床价值， 这种提法十分不妥。单纯室早的总次数并不
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折返性室性早搏
郭继鸿
【 关键词】 折返性室性早搏 同形态室性心动过速
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按照发生机制，很多种心律失常的发生机制包 括自律性、 折返性及触发性。室性早搏 （室早） 也有自 律性、 折返性、 触发性 9 种机制。近年的资料表明， 触 发性和折返性室早越来越常见。但这一情况不是很 多临床医师都十分清楚，多数人误认为自律性室早 最常见。
（收稿： !""%*"!*$! ） （本文编辑： 胡立群）
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连发性室性早搏的心电图鉴别诊断
黄织春
【 关键词】 连发性室性早搏 室内差异性传导
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二连发室早为连续出现的 ! 个室早，也称成对 室早 （图 $） 。二连发室早可偶尔出现， 也可频繁或呈
图2
患者女， 9> 岁
图 <： 平时患者有室早或连发室早。图 ? ： 患者同时有相同形态的室速。射频消融术治疗后， 患者的
室速及室早均消失， 心电图及治疗结果均证实该患者的室早为折返院
临床心电学杂志 !""# 年 "! 月第 $% 卷第 $ 期
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中标为 - 的室早， 其实质是心室激动 0 的 1&2 波群 在室内发生折返后引起， 因此， . 图中标为 - 的室早 属于一次折返性室早。 提高对折返性室 早 的 认 识 有 重 要 的 临 床 价 值 ， 这种室早可经射频消融术根治。此外， 在同形态室速 的消融术中， 如果还残存室早时， 提示对该室性心律 失常的折返环路破坏尚不彻底，如果不进一步彻底 消融， 室速有可能日后还会复发， 因此应进一步彻底 消融。对于折返性室早， !类抗心律失常药物的治疗 反应较好。