糖尿病急性代谢紊乱综合征概念及治疗
代谢综合征
、
高胰岛素血症、糖耐量异常、高甘油三酯血症、高血压常有 个体聚集现象，提出了“X综合征”的概念，并认为IR是其 发病基础。
5
☆1989年，Kaplan将以高胰岛素血症为基础的内脏性肥胖、 糖耐量异常、高甘油三酯血症、高血压作为冠心病的危险 因素，概括为“死亡四重奏”。
☆1991年，DeFronzo将这组代谢性心血管疾病症候群命名 为“胰岛素抵抗综合症”。
同时，高血压、血脂异常和2型糖尿病等也可加速As的形
成，使肾功能受损，造成肾脏对尿酸的清除率下降，继发 血尿酸水平升高。
38
睡眠呼吸暂停综合征（SAS ）
SAS与MS密切相关，二者均是心脑血管疾
病的危险因素且有着很高的并存率，且肥
胖（尤其是腹型肥胖）是引起SAS与MS并
存率高的重要因素；
肥胖可引起上呼吸道脂肪组织增厚，尤其 是口咽部脂肪浸润和沉积，导致上气道狭 窄，使吸气相上气道陷闭的危险性增大；
遗传与环境的相互作用
11
不健康的饮食与生活方式
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先天性因素：“节俭基因”学 说
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二、发病机制
1.腹型肥胖与胰岛素抵抗是贯穿多种功 能代谢异常的两条主线
2.慢性轻度炎症是联系多种代谢异常的 纽带
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腹型肥胖
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肥胖的发病机制
1.神经内分泌异常 2.病毒感染 3.遗传学缺陷
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NEFA 非酯化脂肪酸 （non-esterified fatty acid）
目前研究认为，代谢综合征是2型糖尿病自然病程中的早 期阶段 ；
胰岛素降低血糖的主要机制包括抑制肝脏葡萄糖产生、刺
激肝和胃肠道等内脏组织对葡萄糖的摄取以及促进骨骼肌、
糖尿病急性并发症系列
☛ 治 疗
目的
•加强Ins依赖性组织的葡萄糖利用
•逆转酮血症和酸中毒 •纠正水和电解质丢失
☛ 治 疗
措施 应用Ins 补液 纠正电解质失衡 诊断和消除诱因
注意：水．Na+．Ins．Ｋ+．Ｇ．监护
胰 岛 素1
一律选用短效Ins 持续小剂量静滴：0.1u/kg/hr 优点 简单易行，经济有效 无迟发低血糖反应
钾
DKA初期K+常，极少有明显高K+
低K+：移出C.，又因渗透性利尿、与酮形成盐而 丢于尿中。估计总体缺K+为3~5mEq/Kg
治疗中---低K+
1. Ins使K+回入肌肉 2.血管内G使水带K+进入C 3.与C内糖原再储存有关 4.酸中毒缩减时K+与胞内H+交换
如无肾衰及高K+，有适量的尿即可补钾。
DM并发症
急性并发症：
低血糖症 糖尿病酮症酸中毒（DKA） 高糖性高渗状态（HHS） 糖尿病乳酸性酸中毒
慢性并发症：
大血管并发症： 冠心病、脑血管疾病、周围血管病变 微血管并发症： 视网膜病变、肾病、神经病变
糖尿病酮症酸中毒
（ Diabetic Ketoacidosis DKA ）
糖尿病酮症酸中毒（DKA）
肾脏-利尿, 脱水剂
透析
烧伤
合并内分泌病
急、慢性肾衰
症 状
1、起病缓慢，常被诱发疾病所掩盖 2、DM症状加重 3、严重脱水，表情迟钝，神志恍惚， 定向障碍，肌肉抽动，烦躁/淡漠， 嗜睡，渐入昏迷 4、少数可呈癫痫样大发作，偏瘫，失语， 眼球震颤，肌张力增高，巴氏征（+）， 体温升高 5、早期多尿，晚期少尿、尿闭
糖尿病急性并发症
药物引起的低血糖
• 胰岛素 — 发生率：10-25%的病人每年 至少有一次与此相关的严重低血 糖发作 — 原因： 胰岛素过量或使用时间不当 胰岛素敏感性增加
药物引起的低血糖
• 磺脲类制剂 — 发生率：1-2%的病人每年至少有一次因其而引起的 严重低血糖发作 — 原因： A 与剂型有关 *氯磺丙脲：t1/2=30-40hours *优 降 糖：t1/2=5-16hours B 合成其他药物时： *H2受体阻滞剂，三环类抗抑郁药，单胺氧化 酶抑制剂， 华法令
• 对氨基苯甲酸 （PABA）
• 氯丙嗪 • ß-阻滞剂
其他引起低血糖的原因
• 严重肝脏疾患 • 肾病 • 营养不良 • 自身免疫病
药物引起的低血糖
• 一般原因 — 外源性葡萄糖摄入减少 — 依赖胰岛素的血糖利用增加 — 内源性葡萄糖生成减少 — 合成使用ß肾上腺能阻滞剂时
掩盖症状 影响肝脏糖异生
DM有关感染（二）
---尿路感染
• 发生率高2--3倍，肾脏穿刺活检示肾孟肾炎10%？尸解 40.8%--55%;
• 易引起G-菌血症及败血性休克,病死率高 • 可并发化脓性膀胱炎、肾周脓肿，肾乳头坏死，及气
性肾孟肾炎、膀胱积气； • 不能等待典型症状，老年意识障碍是唯一线索； • 选用先锋霉素，疗程至少2周。
高渗性非酮症综合征的诱因（1）
• 感染 • 急性胃肠炎 • 胰腺炎 • 中暑 • 烧伤 • 不合理限制液体入量
高渗性非酮症综合征的诱因（2）
• 大量含糖饮料 • 静脉内高营养 • 脑血管意外 • 血透析或腹膜透析 • 药物（类固醇、利尿药、大量心得安、苯妥英
纳）
血浆渗透压
一、直接测定 二、公式计算
宿主防御机制(二)
代谢综合征的诊断与防治
代谢综合征的诊断与防治300161天津市河东区向阳医院摘要代谢综合征（MS）患者不仅表现为肥胖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、糖尿病及血脂代谢异常等，同时它还和众多临床疾病尤其和心血管疾病有密切联系，对这些疾病的集结情况的诊断及防治亦日益受到重视【sup】［1］【/sup】。
由于种族、社会经济乃至文化背景的差异，中华医学会糖尿病学分会提出了适合中国人群的诊断标准即CDS标准。
MS是各种病因共同作用所产生的临床证候群，其主体是肥胖。
可能与脂肪细胞出现一系列变化，导致肝脏和肌肉的胰岛素抵抗（IR），最终出现血脂紊乱和高血糖等一系列MS表现。
防治MS的主要目标是预防临床心血管病以及T2DM发病，对已有心血管病者则是预防心血管事件再发、病残及死亡率。
应针对每个个体的MS组成成分进行多环节联合治疗。
关键词代谢综合征发病机制诊断标准防治最近10～20年，代谢综合征（MS）这一疾病正逐渐被人类所认识。
代谢综合征患者不仅表现为肥胖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、糖尿病及血脂代谢异常等，同时它还和众多临床疾病尤其和心血管疾病有密切联系，对这些疾病的集结情况的诊断及防治亦日益受到重视。
概念及发病机制MS是一组相互关联的证候群，包括胰岛素抵抗、高胰岛素血症、腹型肥胖、收缩压和（或）舒张压升高、脂代谢异常、促凝血状态、血管异常、高尿酸血症和炎性标志物水平增高等。
肥胖：肥胖是MS的一个重要特征，是MS发病的始动因素，其包括全身性肥胖和中心性肥胖。
脂肪组织是重要的内分泌器官，主要分泌脂联素、抵抗素、瘦素、白介素等，均与MS有密切关系。
肥胖和胰岛素抵抗都会增加心脑血管疾病危险性。
每日体力活动总量是决定胰岛素敏感性的关键。
胰岛素抵抗：MS的本质就是剩余能量贮留引起的内脏脂肪过度蓄积，以及由其诱导的以胰岛素抵抗为主的各种机体功能障碍。
绝大多数MS均伴有胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗是MS病理、生理发展过程中的核心环节，亦是心脑血管病的独立危险因素。
代谢综合征
代谢综合征是包括中心性肥胖（高体重）、高血压、高血糖、高血脂和胰岛素抵抗（高胰岛素血症）为临床特征的一组综合征，俗称“五高”，也有学者将高尿酸血症并列其中。
美国国家胆固醇教育计划（NCEP）推荐将“五高”中符合“三高”者就列为代谢综合症。
这些代谢异常是心脑血管疾病、糖尿病、痛风、脂肪性肝炎的重要危险因素，故曾有专家将这些称之为城市人群的“死亡四重奏”，可见代谢综合征的潜在危害性。
北京安贞医院的姚崇华教授撰文指出：根据我国的代谢综合征诊断标准，具有以下3个或3个以上指标的人即为代谢综合征患者：超重和(或)肥胖，体重指数(BMI)≥25(将体重折算成公斤、身高折算成米，然后用体重除以身高的平方，即为体重指数);空腹血糖≥6.1毫摩尔/升和(或)餐后两小时血糖≥7.8毫摩尔/升;收缩压≥140毫米汞柱，舒张压≥90毫米汞柱;甘油三酯≥1.7毫摩尔/升以及男性高密度脂蛋白胆固醇<0.9毫摩尔/升或女性高密度脂蛋白胆固醇<1.0毫摩尔/升。
依据这一标准在全国范围内开展的2002年中国居民营养与健康状况调查显示，全国的代谢综合征患者中，血压升高的约占90%、血脂异常的为80%以上、糖代谢异常的约占45%。
研究表明，超重和肥胖是患代谢综合征的最重要危险因素，超重人群的发病率是正常体重人群的30倍，而肥胖人群的发病率是正常体重人群的76倍。
随着年龄增长，超重和肥胖与代谢综合征发病率的关系越来越密切。
研究同时证实，患有代谢综合征的人群发生脑卒中的概率要比非代谢综合征人群高5倍至6倍。
有关专家提醒说，目前我国18岁以上人群的代谢综合征发病率已达6.6%，患病人数高达6000多万人。
因此，正确认识和防治代谢综合征刻不容缓。
虽然代谢综合征的发病机制及其每一个组分错综复杂，但是许多研究都发现中心性肥胖和胰岛素抵抗是代谢综合征发病的基本因素，而氧自由基的氧化损伤则是“二次打击”，起到了雪上加霜的作用。
那么究竟什么是氧自由基，它与代谢综合征有什么内在联系呢？自由基是指含有不成对电子的原子或分子。
代谢综合征问答题(简单版)
一、代谢综合征的定义是什么？答案：代谢综合征是由于存在肥胖、糖调节受损或2型糖尿病、高血压和血脂紊乱、胰岛素抵抗、微量白蛋白尿及高尿酸血症等，引起多种物质代谢异常为基础的病理生理改变，促发动脉粥样硬化等多种危险因素的聚集，最终导致各种心脑血管疾病的发生和发展的临床综合征。
二、老年高血压病治疗原则答案：老年人（<80 岁）降压治疗均受益。
老老年人（高龄，>80 岁）病人降压治疗是否净受益目前证据不多。
收缩压目标为降至150mmHg 以下，如能耐受，还可进一步降低。
舒张压低于70mmHg 可能会增加死亡，应注意。
首选利尿剂、钙拮抗剂，亦可用β-阻滞剂、ACE抑制剂、ARB。
男性伴前列腺肥大者优先使用a-阻滞剂。
三、2004年中华医学会糖尿病学会（CDS）的诊断标准答案：具备以下4项组成成分中的3项或全部者：1、超重和（或）肥胖BMI≥24.0；2、高血糖FPG≥6.1mmol/L(110mg/dl)和（或）2hPG≥7.8 mmol/L(140mg/dl)，和（或）已确诊糖尿病并治疗者；3、高血压SBP/DBP≥140/90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者；4、血脂紊乱空腹血TG≥1.7 mmol/L(110mg/dl)，和（或）空腹血HDL_C<0.9 mmol/L(35mg/dl)（男），<1.0 mmol/L(39mg/dl)（女）。
四、目前认为代谢综合征的主要发病机制答案：代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。
产生胰岛素抵抗的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两个方面。
基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。
五、糖尿病的诊断标准答案：有典型糖尿病症状(多尿、多饮和不能解释的体重下降)者，任意血糖≥11.1mmol/L。
空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L。
06-糖尿病急性并症(吴丹荣)_20120627
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11
以腹痛为首要表现的DKA特点
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赵新卫等.中国误诊学杂志 2007,7(30): 7359-7360.
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误诊情况
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赵新卫等.中国误诊学杂志 2007,7(30): 7359-7360.
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病例摘要
1、男，40岁。因剧烈腹痛2小时入院
患者2小时前大量饮酒后突然出现急性剧烈腹
3、治疗
肌内注射山蓖菪碱10
症、伴发病及诱 因积极寻找其内 在联系 对搜集的病史、 体征和实验室检 查资料进行全面、 综合的分析
（脑血管病、肝 炎、矽肺、冠心 病等）未排除 DKA之前，勿应 用葡萄糖溶液及 糖皮质激素，以 免误治加重病情
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苏会璇.中国误诊学杂志 2003, 3 (10): 1484.
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DKA的治疗
单有酮症者
4、次日复查
尿蛋白(一)，酮体(++) 空腹血糖18.0 mmol/L 血白细胞i4.6×109/L
5、病情变化
继续原治疗 入院第5天尿酮体转阴，血糖
酮体(+++)；粗颗粒管型(++++) 确诊为糖尿病酮症酸中毒
逐步下降，腹痛消失，病情缓 解出院 嘱继续口服降糖药物治疗
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如MBCI>4则高度提示患者口服药物 治疗有效
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1. Mauvais Jarvis F et al. Diabetes 2004, 53: 645—653． 2.李春君等. 中国糖尿病杂志 2007, 15 (11): 676-677.
33
DKA的预防
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1.中国2型糖尿病防治指南,2010版. 2. 张红杰等. 中国糖尿病杂志 2003, 11(4): 272-277.
代谢综合征讲课-演示文稿
黄芪、丹参、赤芍、川芎
从痰瘀互结论治
痰湿浊毒和瘀血皆是MS的重要病理产物, 瘀血与痰湿互结,不易祛除。
化痰助于行气活血,而活血又助于化痰祛 湿。
山楂、马齿苋、虎杖、泽泻、酒大黄、丹参 黄连温胆汤 半夏、白术、天麻、生山楂、红花、赤芍
人或食已便卧，使湿热之气不能施化，致令腹 胀满。” 《医学入门》: “终日屹屹端坐，最是生死。人 徒知久行久立伤人，而不知久卧久坐之尤伤人 也。” 张志聪:“中焦之气，蒸其津液化其精微，发泄 于腠理，淖泽注于骨……溢于外则皮肉膏肥， 溢于内则膏丰满
脾主四肢肌肉, 活动减少, 四肢懈怠, 影响脾的 健运, 水谷不化精微, 体内代谢紊乱。
血脂紊乱、高血压及糖尿病的治疗
辛伐他汀4S试验
辛Hale Waihona Puke 他汀可使MS患者LDL-C水平降低37%,冠心病事 件相对危险降低40%,其机制可能与降低LDL-C水平 及对多种心血管病发病机制包括对炎症反应的影响。
VA-HIT临床试验
贝特类吉非罗齐表明,5年期间HDL-C平均增加7·5% 及TG降低24%,心及脑血管事件分别显著降低22% 及31。
代谢综合征的中医治疗
山东中医药大学附属医院 心内科 李晓
概念及认识的发展过程
20世纪60、70年代, 已确认了肥胖、高血压、血脂紊 乱及糖尿病并存的情况及其与动脉粥样硬化性心血管 病的联系,并称之为代谢综合征(MS)。
20世纪80年代末,Reaven等认为,胰岛素抵抗(IR)是发 病基础, 将此种状态称之为IR综合征。
竞争激烈，压力，高度紧张，肝失条达，肝气郁滞。 《灵枢·五变》云: “刚则多怒，怒则气上逆，胸中蓄积，血气逆
留，髋皮充肌，血脉不行，转而为热，热则消肌肤，故为消瘅。 此言其人暴刚而肌肉弱者也。” 。 现代医学: 发怒及精神紧张时引起内源性儿茶酚胺增高， 导致高血压、高血脂； 血糖升高。 肝木克土，脾失健运，脾胃气滞，可致食郁； 升降失司，不能运化水谷精微，聚湿成痰，致痰浊内生。 气郁化火，使肝阴暗耗，则头晕、目涩、视物不清； 肝阳升动，上扰清阳，甚者损及肾阴，阴不敛阳 肝阳上亢而致眩晕、头痛。 肝郁气滞，气郁不行，水湿痰浊瘀血内停
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糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗
目录
糖尿病低血糖症 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高血糖高渗状态 乳酸性酸中毒
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗
目录
低血糖 糖尿病酮症酸中毒（DKA） 糖尿病高血糖高渗状态（HHS） 糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗
老年患者更易发生严重 低血糖
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗
低血糖诊断标准
对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差 异，症状与血糖值可以不同步
正常人 当血糖小于2.8mmol/L，可诊断为低血糖症
一般患者发生低血糖时出现低血糖（Whipple）三 联征，即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖 浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻
急性低血糖症的治疗
无意识障碍
进食 口服葡萄糖20-30g
口服蔗糖
有意识障碍
静脉推注50%葡萄糖50-100ml 胰高糖素1mg肌注或皮下注射
每15-20分钟监测一次血糖水平，确定低血糖恢复情况
低血糖已恢复
低血糖未恢复
了解低血糖发生的原因 教育患者有关低血糖的知识
避免低血糖的再次发生
静脉滴注5%或10%的葡萄糖液 有必要时加用肾上腺皮质激素
低血糖时发生急性冠脉综合征多于高血 糖
美国19例72小时血糖检测研究
低血糖 有临床症状 无临床症状
高血糖
总事件
54 26 28 59
胸痛/ 心绞痛事件
心电图异常
10*
6*
10*
4*
—
2
1
0
*P<0.01 与高血糖和血糖正常期间事件数相比
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗
Desouza C, et al. Diabetes Care 26:1485–1489, 2003.
1型糖尿病患者在病情进展过程中发生肾上腺和自 主神经系统的低血糖反应缺陷
生长激素和可的松的缺失也与低血糖症发生相关
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗 Joslin,糖尿病学，P695
糖尿病患者对低血糖的感知缺陷
mmol/L 5.0
3.0 1.0
Joslin,糖尿病学，P698
认知损害
肾上腺素
昏迷
重度低血糖：需要他人救助，发生时可能缺失PG的测定，但 神经症状的恢复有赖于血糖水平的纠正
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗 Diabetes care, 2005,28(5):1245-1249
胰岛素治疗后 口服降糖药 其他药物治疗后 进食减少或吸收不良 运动过度
低血糖病因
饮酒 肝、肾功能不全 早期2型糖尿病的迟发
PPARγ激动剂
肝糖输出减少 酒精(常见)
自身免疫机制 肼苯哒嗪
普鲁卡因酰胺
其他 磺胺 水杨酸盐
异烟肼
抗凝剂
干扰素α
消炎止痛药
含巯基药物 抗精神病药
酮康唑
塞利吉林
奥曲肽 苯妥英
Joslin糖尿病学，P1195
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗
低血糖症状
成人急性低血糖症状分类
肾上腺素能性 神经低血糖性 其他
性餐后低血糖 合并其他疾病或状况
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗 胡绍文主编.实用糖尿病学(第二版).人民军医出版社.P251-252
易引起低血糖的药物
胰岛素增加 胰岛素(常见) 磺脲类(常见) 双异丙吡胺
奎宁 戊双脒 羟苄羟麻黄碱 异烟肼 氯喹
胰岛素敏感性增加 β肾上腺素阻滞剂
ACE抑制剂
双胍类
升糖激素和胰岛素共同调节血糖
升糖激素作用
INS的降糖作用
正常血糖
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗
健康人对低血糖反应 的保护性反馈调节阈值
(mmol/L)
5.0
血 4.0 糖 浓 度 3.0
2.0 1.0 0
4.6mmol/L
抑制内源性胰 岛素分泌
3.8mmol/L 反馈调节性 激素释放 •高血糖素 •肾上腺素
儿童急性低血糖症状分类
神经低血糖症状性和自主性 行为性
震颤
头昏眼花
饥饿
虚弱
流汗
意识模糊
虚弱
战栗
焦虑
疲倦
视物模糊
头昏眼花
恶心语言困难Fra bibliotek—注意力差
暖和
注意力不集中 —
饥饿
心悸
困倦
—
流汗
颤抖
—
—
意识模糊
视物模糊/复视
Joslin,糖尿病学，P695-696
说话含糊不清
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗
头痛 好争辩 攻击性 易激惹 淘气 恶心 梦魇 — —
黎明现象和苏木杰现象
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗
低血糖使全因死亡率增加
以色列14670例冠心病患者的8年死亡率随访研究
*
**P<0.02 *P<0.0001
* **
*
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗
Fisman EZ, et al. European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation 2004, 1:135–143.
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗
糖尿病低血糖症 – ADA 定义
有症状的低血糖：明显的低血糖症状，且血糖≤3.9mmol/L
无症状低血糖：无明显的低血糖症状，但血糖≤3.9mmol/L
可疑症状性低血糖：出现低血糖症状，但没有检测血糖
相对低血糖：出现典型的低血糖症状，但血糖高于 3.9mmol/L
3.2-2.8mmol/L 出现低血糖症状
3.0-2.4mmol/L 3.0mmol/L
神经生理 功能障碍
广泛脑电 图改变
2.8mmol/L 认知功能障碍
<1.5mmol/L
严重的神经缺糖 症状
NICOLA N. ZAMMITT, BRIAN M. FRIER糖. H尿y病p急og性ly代c谢em紊i乱a 综in合T征yp概e念2和D治ia疗betes Pathophysiology, frequency, and effects of different treatment modalities. Diabetes care, 2005,28(12): 2948-61
急性低血糖的正常阶梯反应
mmol/L 5.0
3.0
肾上腺素增加 交感系统激活
症状 认知损害
脑电图改变
1.0
Joslin,糖尿病学，P697
昏迷
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗
糖尿病对重度低血糖的防御机制受损
糖尿病患者的胰岛素水平并不随葡萄糖水平的下降 而下降（外源性胰岛素或促泌剂）
1型糖尿病患者及晚期的2型糖尿病患者同时也丧失 了低血糖时胰腺α细胞增加胰高血糖素分泌的能力