心脏瓣膜听诊区及心脏杂音
心脏听诊(课堂教学、慕课、自学)
• 听诊：单音率，类似钟摆声。
音频5-13
4.心音的改变及临床意义
HEART SOUND CHANGES & CLINICAL SIGNIFICANCES
20
（3）心音分裂
• 三尖瓣较二尖瓣延迟关闭 0.02 - 0.03 秒 • 肺动脉瓣迟于主动脉瓣约 0.03 秒 • 当 S1 或 S2 的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊闻及心音
10 正常人一生的心跳次数（按平均75岁计算）？
75×60×24×365×75= 2,956,500,000次 你现在已经用了多少次心率了？
2.心律
HEART RHYTHM
11
心律概述
• 心 律：心脏跳动的节律，正常心脏节律称为窦性心律。
• 期前收缩：又称早搏，突然提前出现的一次跳动，其后有一较长间歇，
图5-1 心脏瓣膜听诊区
5Hale Waihona Puke 肺动脉瓣听诊区 肺动脉瓣Pulmonary valve 二尖瓣
Mitral valve
二尖瓣听诊区
6
（二）心脏听诊顺序
3
2
4
5 1
图5-2 心脏瓣膜听诊区顺序示意图
7
听诊顺序
二尖瓣听诊区 肺动脉瓣听诊区 主动脉瓣听诊区
主动脉瓣第二听诊区（Erb区） 三尖瓣听诊区
二肺主二三，逆时走一圈
4.心音的改变及临床意义
HEART SOUND CHANGES & CLINICAL SIGNIFICANCES
18
（1）心音强度改变——2）S2强度改变
S2构成：主动脉瓣部分（A2）和肺动脉瓣部分（P2） 一般情况下，青少年 P2 > A2 ，成年人 P2 = A2 ，老年人 P2 <A2
心脏检查听诊1
S2听诊特点：
心底部听诊最清楚
音调较高(62Hz)，性质较S1清脆
s)
在心尖搏动之后出现
S2有两个主要成分，即A2和P2
正常青年人 P2 > A2
正常中年人 P2 = A2
正常老年人 P2 < A2
S1和S2的鉴别
鉴 别 点 最响部位 声音强度 S1和S2间距离 与心尖搏动关系
S1 心尖区 响 较短 一致
见于AS、AI、主动脉瓣粘连或钙化。
P2增强： 由于肺动脉内压增高所致。
见于MS、MI、左心衰竭。
左至右分流的先心病
P2减弱： 由于肺动脉内压力降低所致。
主要见于PS、PI等。
3) S1 S2同时改变：
S1 S2同时增强： 见于心脏活动增强 S1 S2同时减弱： 见于心肌严重受损、
休克、心包胸腔大量积 液、肺气肿、胸壁水肿
心尖部 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区。
听诊内容
心率 心律 心音 额外心音 杂音 心包摩擦音
1. 心率
正常：成人心率 60—l00次／min， 多数心率 70一80次／min， 儿童多在 100 次／min以上。
异常： 心动过速—— 成人心率超过100次／min， 婴儿心率超过150次／min，
心动过缓—— 心率低于60次／min。
2．心律 (cardiac rhythm)
正常心律：
正常成人心律规整 窦性心律不齐(sinus arrhythmia) 一般无临床意义。
心律失常：
过早搏动(premature beat)： 听诊特点：在规那么心跳根底上提前出现一
次心 跳，其后有—较长间歇 〔代偿间歇〕 分 类：房性、室性、交界性 临床意义：可见于正常人与器质性心脏病
心脏杂音听诊的要点
心脏杂音听诊的要点
心脏杂音听诊的要点主要包括以下几个方面：
1.杂音部位：不同的心脏杂音位置不同，例如，二尖瓣狭窄的杂音主要在心尖区，主动脉瓣狭窄的杂音则在胸骨右缘第2肋间。
2.杂音性质：心脏杂音的性质主要取决于其音调、持续时间和响度等特征。
例如，二尖瓣狭窄的杂音表现为隆隆样的舒张期中晚期杂音，主动脉瓣狭窄的杂音表现为粗糙而响亮的射流性杂音。
3.杂音传导方向：心脏杂音的传导方向也有一定的规律。
例如，二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导。
4.心动周期中的时期：不同时期的心脏杂音反映不同的病变。
收缩期杂音和舒张期杂音的出现提示着不同的病变。
5.其他特征：包括呼吸、蹲踞、Valsalva动作、持续握拳运动等对心脏杂音的影响，以及心包摩擦音等其他相关体征。
综合以上各方面信息，通过心脏杂音听诊可以对心脏病变进行初步的判断，并作为进一步诊断和治疗的基础。
因此，听诊心脏杂音是诊断心脏病的重要手段之一。
心脏检查听诊内容
01
相对性： 见于主动脉瓣关闭不全引起的相对二尖瓣狭窄而产生杂音，称Austin Flint 杂音
02
二尖瓣区
舒张期杂音的临床意义
舒张期杂音的临床意义
舒张期杂音的临床意义
主动脉瓣区 各种原因的主动脉瓣关闭不全 风湿性主动脉瓣关闭不全 先天性主动脉瓣关闭不全 特发性主动脉瓣脱垂 梅毒性、Marfan 综合征 坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区 舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导
01
相对性：肺动脉扩张 P2亢进、递减性、吹风样、柔和 Graham Steell 杂音 见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压 器质性：极少
肺动脉瓣区
02
三尖瓣区
胸骨左缘４、５肋间隆隆样 三尖瓣狭窄
舒张期杂音的临床意义
动脉导管未闭 胸骨左缘第２肋间 机器样，伴震颤
与双期杂音鉴别
连续性杂音的临床意义
概念：壁层和脏层心包由于炎症或其他原因发生纤维蛋白沉着，两层心包表面变得粗糙，随心脏搏动互相摩擦而产生的振动。
传导方向
首先识别S1与S2 此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义
收缩期杂音：器质性、功能性
舒张期杂音：器质性
连续性杂音：器质性
双期杂音：
早期、中期、晚期、全期： MS：舒张中晚期 MR：全收缩期
杂音的特性与听诊要点3
杂音发生的时间
主要决定于心脏杂音的音色和音调
杂音的性质
1
（声波的频率）
音调（柔和粗糙） 功能性杂音往往柔和 器质性杂音往往粗糙 音色 吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样 喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等
瓣膜位置、瓣膜结构、活动性
心音改变及其临床意义
01
S1增强：
二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢
心脏听诊1
S2分裂
• 产生机制：主、肺动脉瓣关闭明显不同步 （ ＞0.035s）
• 分类：
生肺理动分脉裂瓣关闭明显右左落室室后射射血血时时间间缩延短长 通常二分狭裂、肺狭 固主定动二分脉闭裂瓣、关室闭缺明显房提间前隔缺损
逆分裂
完全性左束支传导 阻滞、重度高血压
呼吸对不同类型S2分裂的影响
吸气
（四）额外心音
三种类型奔马律的区别
室性 奔马律
房性 奔马律
重叠 奔马律
产生 机制
听诊特点
音调
出现时间
最清楚 部位
与呼吸 的关系
心室壁
左：心尖部
的紧张 性震动
低
S2之后
右：胸骨下 端左缘
右左 ：：
左：心尖区 吸 呼
心房壁 钝
稍内侧
强强
的紧张 性震动
S1之前 右：胸骨左
缘3、4肋
间
室性和房性奔马律同时存在且相互重叠
1. 收缩早期喷射音： 分肺动脉、主动脉喷射音两种。
2. 收缩中、晚期喀喇音：
见于二尖瓣脱垂。
3. 医源性额外音： 人工瓣膜、起搏器等。
复习思考题
1.S1、S2的听诊特点，正确区分收缩期和舒 张期。
2.S1、S2病理性改变的临床意义。 3.S2分裂的类型及临床意义。 4.舒张期奔马律的临床意义。
低
S4
S1之前 0.１ｓ
舒张末期
心房收缩导致 的心肌震动
低
重浊 而低 钝
短意
0.04s
儿部 童分 可青 闻少 及年
心尖部及其 内上方，运 动或抬高下 肢可增强
沉浊
义
病 理
性
心音改变
• 心音的强度 • 心音的性质 • 心音分裂
心脏听诊(1)
（3）第三心音 ）第三心音（third heart sound）
S3产生机制：心室快速充盈末血流冲击室壁，心室肌纤维 产生机制：心室快速充盈末血流冲击室壁， 伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张， 伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张，产生低频 低振幅的振动 S3意义：心室快速充盈期之末，距离第二心音后约 意义：心室快速充盈期之末， 0.12~0.18s 。仅见于儿童、青少年。 仅见于儿童、青少年。 >35岁为病理性。 岁为病理性。 岁为病理性 S3特点：音调低钝而重浊，持续时间短（约0.04s），强度 特点：音调低钝而重浊，持续时间短（ ），强度 ）， 心尖部位及其内上方于左侧卧位较清楚， 弱，在心尖部位及其内上方于左侧卧位较清楚，与S2的间 距离近于S 的间距，坐起或站立后消失。 距离近于 1与S2的间距，坐起或站立后消失。
第三心音
（4）第四心音（fourth heart sound） ）第四心音（ ） S4产生机制：心房收缩使房室瓣及其相关结 产生机制： 瓣膜、瓣环、腱索、乳头肌） 构（瓣膜、瓣环、腱索、乳头肌）突然紧张 振动有关 S4意义：心室舒张末期，第一心音前 意义：心室舒张末期，第一心音前0.1s 收缩期前）。听到即为病理性 ）。听到即为 （收缩期前）。听到即为病理性 S4特点：心尖部及其内侧较明显，低调、沉 特点：心尖部及其内侧较明显，低调、 浊而弱
பைடு நூலகம்
第四心音
24 23 25 23：收缩期前 ：
奔马律 24：重叠性奔马律 ： 25：火车头奔马律 ：
小
结
心前区无隆起， 心前区无隆起，心尖搏动位于第五肋 间左锁骨中线内0.5cm，心前区未触及 间左锁骨中线内 ， 震颤，无心包摩擦感； 震颤，无心包摩擦感；叩诊心界在正常 范围内。心率90次 分 律齐， 范围内。心率 次/分，律齐，未闻及 第三心音和第四心音。 第三心音和第四心音。
心脏体格检查-听诊
心脏体格检查-心音
心音的鉴别
返回
特点
标志
机制：瓣膜 起源学说 音调 强度 性质 历时 心尖搏动 最响部位
S1
心室收 缩开始
二、三尖瓣 关闭
较低
较响
较钝
较长 0.1s
同时
心尖部
S2
心室舒 张开始
主、肺动脉 瓣关闭
较高
较S1 低
较S1 清脆
较短
0.08 s
S3 心室舒
张早期 血流冲击心 S2之后 室壁（心室 低 0.12- 充盈音）
no（不是）
with apical impulse
（与心尖搏动同步）
36
2024年11月9日
S3：出现在心 室快速充盈期 末，为低频低 振幅振动
心脏体格检查-心音
产生机制：心室快速充盈期末血流流入心室， 冲击心室肌壁，使肌纤维伸展延长，使房室 瓣、腱索与乳头肌突然紧张，振动所致。
2024年11月9日
S2强度改变:
体(肺)循环阻力或半月瓣的完整性和弹性最关键 含主动脉瓣A2和肺动脉瓣P2部分。 增强:体(肺)循环阻力增高或血流量增多 减弱:体(肺)循环阻力降低或血流减少、瓣膜狭窄
A2增强：由于主动脉内压力增高所致。
○ 主要见于高血压、主动脉粥样硬化。
A2减弱：由于主动脉内压力降低所致。
心音性质改变
钟摆律 (Pendular rhythm) –
类似于胎儿心 音，又称胎心 律
单击此处添加正文，文 字是您思想的提炼，为 了演示发布的良好效果， 请言简意赅地阐述您的
观点。
(embryocardia rhythm)
主要见于心肌 严重受损，如 急性心肌梗塞、 重症心肌炎、 克山病。
心脏听诊
心脏听诊心脏瓣膜听诊：听诊区：二尖瓣听诊区；肺动脉瓣听诊区；主动脉瓣听诊区；主动脉瓣第二听诊区；三尖瓣听诊区。
听诊内容：心音，额外心音，杂音，心包摩擦音，心率，心律。
一．心音有四个：按出现的先后命名为第一心音（S1）、第二心音（S2）、第三心音（S3）和第四心音（S4），通常只能听到S1和S2。
心尖处为第一心音，低调、较响、时间长、性质钝、与心脏搏动同时，标志着心室收缩，收缩期开始。
产生机理：二、三尖瓣关闭，瓣叶震动是主要原因；半月瓣开放及心肌收缩产生震动；血流冲击心室壁和血管壁产生震动。
第二心音：调高、强度低、性质钝、时间短、出现于心脏搏动之后、心底部清楚，标志着舒张期的开始。
产生机理：主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同步而形成二个成分A2及P2是主要原因；房室瓣开放及腱索引起的震动；血流冲击。
第三心音：出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12-0.15s。
S3的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁（包括乳头肌和腱索）振动所致。
S3听诊的特点：音调低（﹤50Hz）；强度弱；性质重浊而低钝，似为S2之回音；持续时间短（0.04s）；心尖部及其内上方听诊较清晰；仰卧位或左侧卧位清晰，抬高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失；一般在呼气末较清楚。
第四心音：出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s（收缩期前），一般认为S4产生于心房收缩有关。
但正常心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。
S4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在S1之前。
听诊部位在心尖部及其内侧。
心音鉴别表：二．心音改变及其意义：第一心音S1：S1增强：二尖瓣狭窄；P-R间期缩短；高热、贫血、甲亢；完全性房室传导阻滞（大炮音）S1减弱：二尖瓣关闭不全；主动脉瓣关闭不全、P-R期间延长；心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭。
S1强弱不等：房颤；完全性房室传导阻滞（大炮音）。
第二心音S2：S2=A2+P2S2增强：源于循环阻力增加或血流量增加。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
精心整理
精心整理
第四章
症状（symptom ）是指患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或某些客观病态改变。
症状表现有多种形式，有些只有主观感受得到，如痛疼、眩晕等；有些既有主观感觉 ，客观检查也能发现的，如发热、黄疸、呼吸困难等；也有主观无异常感觉，是通过客观检查才发现的，如粘膜出血、肝脾肿大等；还有些生命现象发生了质量变化（不足或超过）如肥胖、消瘦、多尿、少尿等，是需要客观评定才能确定的。
凡此种种，广义上均可视为症状，即广义的症状，也包括了一些体征，体征是指医生或其他人客观检查到的改变。
1.2.3.4.5.1.（2弱。
（全,杂音呈菱形,与第一心音之间有间隔,不言盖第一心音,形质粗糙,常伴有震颤,杂音顺血流方向向颈部传到半A2减弱.(2)相对性:主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。
听诊特点是杂音较柔和，一般无震颤，杂音长可沿胸骨右缘向下传导，常有A2亢进。
肺动脉瓣区：杂音可分三种：（1）功能性：多见，由以健康儿童或青少年常见。
听诊特点为柔和、吹风样杂音，音调低，不向远处传导，常在2/6级以下，我为时明显，作为时减弱或消失；（2）相对性：在二尖瓣狭窄、房室间隔缺损时，引起肺动脉高压，肺动脉扩张，出现肺动脉瓣相对关闭不全而产生此杂音.其特点与功能性杂音略同;(3)器质性:见于先天性肺动脉狭窄.杂音呈喷射性,响亮而粗糙,强度在3/6级或3/6级以上,呈菱形,常伴有震颤,P 2常减弱并伴有S2分裂，向上下肋间、左上胸及背部传导。
精心整理
精心整理 其他部位：室间隔缺损时，可与胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，强度3/6级以上，常伴有震颤，相心前区传导。
室间隔缺损时，杂音突然出现，听诊特点于室间隔缺损大致相同，常伴有奔马律。
2.舒张期杂音
二尖瓣区：（1）器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。
听诊特点是：杂音最响亮部位在心尖区，视其为舒张期中晚期，性质为隆隆样，献帝见后递增，音调较低，较局限，不向远处传导，常伴有震颤及S1增强，杂音前可有开瓣音。
这些特点是确定二尖瓣狭窄极为重要的依据；(2)相对性：主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。
现代研究表明，左室血容量多及舒张期压力增高，使二尖瓣膜处于较高位置，呈现相对狭窄，因而产生杂音成为AustinFlint 杂音。
此杂音应于器质性二尖瓣狭窄杂音相鉴别。
鉴别点见表：
持续整。