急诊模拟演练(高血压脑出血)

急诊模拟演练(高血压脑出血)
急诊模拟演练(高血压脑出血)

急诊模拟演练案例(高血压脑出血)

病例:高血压脑出血

演练时间:年月日

检查人员:主考官、医疗、护理、院感、总务、设备、检验

行政(家属)各一人共8人

考官签名:

常见急危重病人抢救流程图.

常见急危重病人抢救流程图常见急危重病人抢救流程 说明:1、 CT 、 X 、检验等检查项目需根据患者病情及抢救押金情况而定。 2、急救药物若缺可由护士去药房借用后一起结算。 急救通则(First Aid

第一篇常见急危重症急救诊疗常规 一、休克抢救流程图 05 二、过敏性反应流程图 06 三、昏迷病人的急救流程图 07 四、昏迷原因的判断 08 五、眩晕诊断思路及抢救流程图 09 六、窒息的一般现场抢救流程图 10 七、急性心肌梗死的抢救流程图 11 第二篇常见的非创伤性疾病急救流程图八、发热的诊断治疗流程图 12

九、成人致命性快速性心律失常抢救流程图 13 十、心动过缓的诊断治疗流程图 14十一、成人无脉性心跳骤停抢救流程图 15十二、高血压危象抢救流程图 16十三、急性左心功能衰竭抢救流程图 18十四、致命性哮喘抢救流程图 19十五、大咯血的紧急抢救流程图 20十六、呕血的抢救流程图 21 十七、糖尿病酮症酸中毒的抢救流程图 22十八、低血糖症抢救流程 23十九、全身性强直 -阵挛性发作持续状态的紧急抢救流程图 24二十、抽搐急性发作期的抢救流程图 25二十一、中暑的急救流程图 26二十二、淹溺抢救流程图 27二十三、急性中毒急救处理图 28二十四、铅、苯、汞急性中毒诊疗流程图 29二十五、急性药物中毒诊疗流程图 30二十六、急性有机磷农药中毒诊疗流程图 31 第三篇创伤性疾病的急救流程图 二十七、批量伤员现场分拣步骤 32二十八、颅脑创伤的急救诊疗流程图 33 二十九、胸部、心脏创伤的急救流程图 34 三十、腹部损伤的现场急救流程图 35三十一、骨折的现场急救流程图 36三十二、电击伤急救处理流程图 37

高血压危象抢救流程

否 是 8 6 3 紧急处理 吸氧:保持血氧饱和度95%以上 排除应激或其他影响 处理原发病 是否有以下任何靶器官损害的证据之一 心血管:胸痛、呼吸困难、双上臂血压差异>30mmHg 、颈静脉怒张、肺部啰音、外 周性水肿、腹部包块伴杂音 药物使用方法: 利尿剂:呋塞米,适用于各种高血压危象,静脉常用量为40~120mg ,最大剂量为160mg 作用于α受体的药物: 盐酸可乐定:~μg 静脉注射。急性卒中患者慎用,以免影响对神志的观察 酚妥拉明:对嗜铬细胞瘤引起的高血压危象有特效。每5分钟静脉注射5~20mg ,或~min 静脉滴注 盐酸乌拉地尔:可改善心功能,治疗充血性心衰,适用于糖尿病、肾功能衰竭伴前列腺肥大的老年高血压病人 α、β受体阻滞剂:拉贝洛尔,适用于肾功能减退者;肝功能异常者慎用。kg 静脉注射2分钟以上,间隔10分钟再次给予40~80mg ,或以按高血压次急症处理: 卡托普利:~25mg Tid 可乐定:负荷量~,继以h 静脉滴注,至血压下 按高血压急症处理: 根据受损器官选择速效可滴定药物,同时严密监护 各种高血压与降压目标: 高血压性脑病:160~180/100~110mmHg 。给药开始1小时将舒张压降低20%~25%,但不能>50%,降压防止脑出血 脑出血:舒张压>130mmHg 或收缩压>200mmHg 时会加剧出血,应在6~12h 之内逐渐降压,降压幅度不大于25%;血压不能低于140~160/90~110mmHg 。此外,凡脑血管病变急性期有脑水肿、颅内压升高时禁用一切血管扩张药 蛛网膜下腔出血:收缩压130~160mmHg ,防止出血加剧及血压过度下降 脑梗死:一般不积极降压,稍高的血压有利于缺血区灌注,除非血压>200/130mmHg ;24小时内血压下降应<25%,舒张压<120mmHg ,如考虑紧

高血压危象的急救护理

高血压危象的急救护理 高血压危象是发生在原发性或继发性高血压过程中的一种特殊临床危象,是指在高血压病程中,由于某些诱因,外周小动脉发生暂时的强烈收缩,血压急剧升高,舒张压可达18.7kPa(140mmHg)或更高,收缩压相应上升至33.3 kPa(250mmHg)或更高,可伴有重要器官的功能障碍和不可逆的损害。 一、病因、诱因和发病机制 (一)病因 1.缓进型或急进型高血压。 2.多种肾性高血压:包括肾动脉狭窄、急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾脏结缔组织病变所致高血压。 3.内分泌性高血压如嗜铬细胞瘤。 4.妊娠高血压综合征 5.急性主动脉夹层动脉瘤和脑出血 6.头颅外伤 (二)诱因在上述高血压疾病基础上,如有下列因素存在,高血压患者极易发生高血压危象。 1.寒冷刺激、精神创伤、外界不良刺激、情绪波动和过度疲劳等。 2.应用单胺氧化酶抑制剂治疗高血压,并同时食用干酪、扁豆、腌鱼、啤酒和红葡萄酒等一些富含酪胺酸的食物。 3.应用拟交感神经药物后发生节后交感神经末梢的儿茶酚胺释放。 4.高血压患者突然停用可乐定等降压药物。 5.经期和绝经期的内分泌功能紊乱。 (三)发病机制有关高血压危象发生的机制,目前大多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下,血液循环中肾素、血管紧张素II、去甲基肾上腺素和精胺酸加压素等收缩血管活性物质突然急骤的升高,引起心脑肾等靶器官小动脉纤维素样坏死,尤其引起肾脏出、入球小动脉收缩或扩张。这种情况若持续存在,除了血压急剧增高外,还可导致压力性多尿,继而发生循环血容量减少,血容量的减少又反射性引起血管紧张素II、去甲基肾上腺素和精胺酸加压素生成和释放增加,使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平,从

(新)高血压脑出血护理查房

高血压脑出血的护理 一、病史简介 患者女 63岁因突发意识障碍伴呕吐4小时入院于2014-6-24 21:33。查体:呈浅昏迷状,双瞳等大约0.3cm,光放射迟钝。T36.7℃ P66次∕分 R24次∕分 BP220∕107mmhg 四肢肌张力高,门诊CT示:左侧基底节区脑出血破入脑室。入院后行了开颅血肿清除去骨瓣减压硬脑膜扩大修补术。术后给予了止血、营养神经、降低颅内压、控制血压、镇静等治疗。现患者呈嗜睡状,左侧肢体活动,右侧肢体偏瘫,肌力约二级,病情平稳。 二、概述 高血压性脑出血是高血压病最严重的并发症之一,常发生于50~70岁,男性略多,冬春季易发。高血压病常导致脑底的小动脉发生病理性变化,突出的表现是在这些小动脉的管壁上发生玻璃样或纤维样变性和局灶性出血、缺血和坏死,削弱了血管壁的强度,出现局限性的扩张,并可形成微小动脉瘤。因情绪激动、过度脑力与体力劳动或其他因素引起血压剧烈升高,导致已病变的脑血管破裂出血所致。其中豆纹动脉破裂最为多见,其他依次为丘脑穿通动脉、丘脑膝状动脉和脉络丛后内动脉等。 三、病因 血压增高是其根本原因,通常在活动和情绪激动时发病。 绝大多数学者认为长期高血压可使脑动脉发生玻璃样变性,先使血管内膜下基质肿胀,内膜下有脂质沉淀,在内膜与内弹力层之间形成无结构物质,弹力降低,脆性增加。血管壁张力丧失并有纤维素性坏死,产生局部动脉在血压冲击下呈纺锤体或球状凸出,即粟粒状动脉瘤,血液还可侵入管壁而形成夹层动脉瘤。当血压骤然升高时,动脉瘤破裂引起出血。 另外,高血压还可引起脑小动脉痉挛,导致远端脑组织缺血、缺氧、坏死,产生出血。此外,脑内动脉壁薄弱,中层肌细胞及外膜结缔组织少,且无外弹力层,可能导致高血压脑出血多于其他内脏出血。 四、临床表现

急救护理试题及答案护理三基答案

急诊急救护理 一、名词解释 1、心绞痛:心绞痛是冠状动脉供血不足,心肌急剧、暂时缺血与缺氧所引起的综合症。其特点为劳累时出现 压榨性疼痛,持续数分钟,休息或含服硝酸甘油后迅速缓解。 2、急性胰腺炎:是指各种刺激因素所致胰腺分泌多种消化酶并作用 于胰腺本身组织所引起的自身消化性疾病。临床上把胰腺病理变化只有充血和水肿的称为急性水肿性胰腺炎;把病理变化发展为出血和坏死的称为急性水肿胰腺炎。 3、癫痫:是一反复发作性的综合征,是脑皮层神经异常的超同步化放电引起的一过性的脑功能障碍,常伴有意识障碍。 4、多发伤:是指同一致伤因素引起的两处或两处以上的解剖部位或脏器的创伤,且至少有一处损伤是危及生命的。 5、张力性气胸:是一种非常严重的胸部损伤,肺裂伤或支气管破裂处形成的活瓣,气体只能进入胸膜腔而不能排出,使胸腔逐渐形成高压张力性气胸。其主要的临床表现是伤者经形象呼吸困难、紫绀、低血压、休克、呼衰、气管向健侧移,同时伤侧伴有大量的气胸和严重的纵膈气肿和皮下气肿。 6、脑挫裂伤:是指暴力直接作用于头部,致使脑组织发生可见的实质性损伤。脑挫裂伤常合并不同的颅内血肿和脑水肿,如治疗不利常导致脑疝,危及生命。 7、挤压综合征:是指肌肉丰富的部位如下肢或躯干长时间受重力挤压,引起肌肉缺血、坏死,激发一系列全身反应。由于大量的肌肉坏死释放的毒性代谢产物,患者主要表现为肌红蛋白尿和高血钾,严重者科出现休克、酸中毒和急性肾功能衰竭。 8、颅内血肿:为急性颅脑创伤中作常见的继发性损伤之一,是指外伤后颅内出血积聚与某部位达到相当体积,对脑组织构成压迫引起相应临床症状。 9、神经原性休克:因外伤、剧痛、脑脊髓损伤等引起的,由于神经作用使血管运动中枢功能受到抑制,引起周围血管扩张,有效循环血量相对不足。 10、急性中毒:大量或毒性较剧的毒物突然经呼吸道、消化道后皮肤黏膜等途径进入人体损害某些组织和器官的功能或组织结构,从而引起一系列症状、体征称急性中毒。 11、糖尿病酮症酸中毒:是糖尿病人在应急状态下,由于体内胰岛素缺乏,或长期使用胰岛素导致胰岛素抵抗增加,引起糖和脂肪代谢紊乱,一高血糖、高酮血症和代些性酸中毒为主要改变的临床综合征。严重者可导致昏迷、危及生命。 12、高血压危象:印几张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤、阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱使小动脉痉挛,血压急剧上升,影响重要脏器血液供应而出现头痛、眩晕、恶心呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状及伴有动脉累及的靶器官缺血症状。在高血压早晚期均可发生。 13、院前(外)急救:广义上讲,院前急救包括现场急救及途中急救,即病人自发病或受伤开始到医院就医这一阶段的救护。狭义上讲,院前急救专指从事急救医学机构的医务人员为急、危、重病人提供的现场急救、分诊分流、转运和途中监护服务。 14、急救医疗服务体系(EMSS):是由院外急救、医院急症室救护和重症监护治疗三部分组成。这三部分即各具职责和任务,又相互紧密联系,构成一个科学、高效、严密的组织和统一指挥的急救网络。 15、心肺脑复苏:使心跳。呼吸骤停的患者迅速恢复循环、呼吸和脑功能所采取的抢救措施。 16、机械通气:是指患者在自然通气和(或)氧合功能出现障碍时,运用器械(主要是呼吸机)使患者恢复有效的通气并改善氧合德方法。 17、复合伤:人体同时或相继受到两种以上不同性质的致伤因素的作用而发生的损伤称为复合伤。 18、心脏骤停:是指病人的心脏在正常或无重大病变的情况下,受到严重打击,致使心脏突然停博,有效泵 血功能消失,引起全身严重缺血、缺氧。 19、多器官功能障碍综合征(MODS):由创伤、休克或感染等严重病损打击所诱发,机体出现与原发病损无直接关系的序贯或同时发生的多个器官的功能障碍答为多器官功能障碍综合征。 20、急性呼吸窘迫综合征(ARDS):是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。

急救护理学作业-答案

急救护理学作业答案 作业练习一答案 院前急救 一.填空: 1.3分钟; 10~15分钟 2.气道、呼吸、循环、决定、检查 3.转运前准备、通报病情、通讯联络、病情评估 二、选择题 1. D 2.B 三、名词解释 1.院前急救是指急、危、重伤(病)员进入医院以前的医疗救护。它有广义和狭义之分。其主要区别在于有无公众参与。广义的院前急救包括现场急救及途中急救,即病人自发病或受伤开始到医院就医这一阶段的救护,包括在所有出事地点,如工厂、矿山、农村、家庭和交通事故及其他意外发生现场对伤、病病人的初步救护。狭义的院前急救专指从事急诊急救医疗机构的医务人员为急、危、重病人提供的现场急救、分诊分流、转运和途中监护服务。 2.危重伤:指那些危及患者生命,需要立即急救,并需专人护送,严密观察,迅速送往医院救治的情况

四、简答题 1.简述院前急救的特点; 答:(1)情况紧急,讲求时效 (2)社会性强,体现政府职能 (3)随机性大,呼叫无时间限制 (4)急救现场条件差 (5)服务对象复杂 (6)对急救人员素质要求高 (7)对症治疗为主 (8)以社会效益为主 2.简述院前急救的原则; 答:总原则:对症治疗 院前急救5原则: (1)先复苏后固定 (2)先止血后包扎 (3)先重伤后轻伤

(4)先救治后运送 (5)急救与呼救并重 3.简述我国城市院前急救的主要模式; 答:1.独立型 2.依附型 3.单纯型 4.指挥型 5.附属消防型4.简述院前急救的护理要点。 答: (1)安置体位 (2)维持呼吸功能 (3)维持循环系统功能 (4)建立静脉通道 (5)外伤的处理 (6)维持中枢神经系统的功能 (7)对症治疗 (8)心理护理 急诊科的设置与管理 一.填空:

高血压危象急救

高血压危象的急救患高血压因一些诱因使全身小动脉暂时而急剧地痉挛,使 血压迅速增高至收缩压>29.33kPa(220mmHg),舒张压>18.67kPa(140mmHg)时,不论出现危象(急症)与否,必须进行紧急抢治,否则会对心、脑产生严重损伤,甚至很快死亡。 一、主因 1.高血压:患有原发性或继发性高血压,如妊娠高血压、肾性高血压等。 2.食用了禁忌食物:患者正在服用优降宁(巴吉林)治疗时,食用红葡萄酒、啤酒、腌鱼、扁豆等,因这些食物中含”酪胺“,易在体内大量贮积,可以导致高血压危象,甚者死亡。 3.突然停药:服可乐要、避孕药突然停药,可导致血压急剧增高。 4.其他:精神创伤、情绪急剧波动、寒冷刺激、疲劳过度、内分泌紊乱、气候突变行装微电子可诱发本症。 二、主症 1.起病急,头痛剧烈,恶心,呕吐,多汗耳鸣,眩晕。脑动脉硬化,脑小动脉痉挛、坏死、血栓形成,舒张压升高的高血压脑病,多见于缓进型高血压,心悸,气促,面白,视物不清,腹痛,尿频,甚者抽动,昏迷,烦躁不安,手足发抖等。 2.收缩压常升高到26.7kPa(200mmHg),舒张压17kPa(128mmHg)以上。 3.甚者昏迷,暂时性偏瘫、失语,眼底视乳头水肿、出血等。 三、急救 急救原则是立即消除诱因,采取降压治疗,但血压降到安全范围应放慢速度,以免影响脏器供血。对老年人更应特别注意。1.使病人半卧位,安静休息。 2.口服硝苯吡啶(心痛定)5~10mg/次,5~10分钟再重服1次。 3.硝普钠25~50mg加入50%葡萄糖液500ml,避光静脉点注。 4.危症过去,积极治疗原发病。 四、预防 1.积极防治高血压。 2.已患有高血压者,应消除诱因

高血压危象处理流程

高血压危象抢救流程 需紧急降压治疗的严重血压升高(可能高达200~270/120~160mmhg) 紧急处理 ●吸氧:保持血氧饱和度95%以上 ●呋塞米:20~40mg静脉注射 ●硝酸盐制剂:硝酸甘油0.5mg 舌下含服 排除应激或其他影响 ●将患者安置于相对安静环境后重新测量血压 ●排除引起血压升高的相关因素:疼痛、缺氧、情绪等血压是否有所下降、症状是否缓解 ●处理原发病 ●适当处理高血压 是否有以下任何靶器官损害的证据之一 ●心血管:胸痛、呼吸困难、双上臂血压差异>30mmHg、颈静脉怒张、肺部啰音、外周性水肿、腹部包块伴杂音●中枢神经:抽搐、局部神经系统体征、意识水平改变、视野改变、视觉障碍 ●肾脏:少尿、无尿、水肿 ●子痫:孕期抽搐 药物使用方法: ●利尿剂:呋塞米,适用于各种高血压危象,静脉常用量为40~120mg,最大剂量为160mg ●作用于α受体的药物:→盐酸可乐定:0.15~0.3μg静脉注射。急性卒中患者慎用,以免影响对神志的观察 →酚妥拉明:对嗜铬细胞瘤引起的高血压危象有特效。每5分钟静脉注射5~20mg,或0.2~0.54mg/min静脉滴注 →盐酸乌拉地尔:可改善心功能,治疗充血性心衰,适用于糖尿病、肾功能衰竭伴前列腺肥大的老年高血压病人 ●α、β受体阻滞剂:拉贝洛尔,适用于肾功能减退者;肝功能异常者慎用。0.25mg/kg静脉注射2分钟以上,间隔10分钟再次给予40~80mg,或以2mg/min起静脉滴注调整,总计量不超过300mg ●血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):依那普利是唯一静脉用药,每次2.5mg;或首次剂量1.25mg,据血压每6小时调整1次 ●钙通道拮抗剂(CCB): →双氢吡啶类钙通道阻滞剂:尼卡地平对急性心功能不全者尤其低心输出量适用,但对急性心肌炎、心肌梗死、左室流出道狭窄、右心功能不全并狭窄患者禁用。5~10mg/h静脉滴注;尼莫地平多用于蛛网膜下腔出血者 →非双氢吡啶类钙通道阻滞剂:地尔硫卓除扩张血管平滑肌降压外,还具有比较明显的扩张包括侧支循环在内的大小冠状动脉作用,高血压冠心病并发哮喘患者及肥厚型心肌病流出道狭窄为首选药物 ●血管扩张剂→硝酸甘油:起始5μg/min静脉滴注,若无效,可每3~5分钟速度增加5~20μg/min ,最大速度可达200μg/min →硝普钠作用时间短,奇效很快,停滴血压即回升。起始0.3~0.5μg/(kg·min)静脉滴注,以0.5μg/(kg·min )递增直至合适血压水平,平均剂量1~6μg/(kg·min) 按高血压次急症处理: ●卡托普利:6.25~25mg Tid ●可乐定:负荷量0.1~0.2mg,继0.1mg/h静脉滴注,至血压下降或累计量0.5~0.8mg为止 ●拉贝洛尔:100mg Bid ●避免使用短效硝苯地平

高血压脑出血的护理查房

定义: 高血压性脑出血是指由高血压引起的原发性脑实质出血是高血压病最严重的并发症之一,男性发病率稍高,多见于50~60岁的老年人。 病因 高血压病常导致脑底的小动脉发生病理性变化突出的表现是在这些小动脉的管 壁上发生玻璃样或纤维样变性和局灶性出血缺血和坏死削弱了血管壁的强度出现局限性的扩张并可形成微小动脉瘤高血压性脑出血即是在这样的病理基础上因情绪激动过度脑力与体力劳动或其它因素引起血压剧烈升高导致已病变的脑血管破裂出血所致 分类: 根据出血量和出血部位的不同分为 1)壳核出血:最常见,约占脑出血的50%—60%。壳核出血最常累及内囊而出现偏瘫 偏身感觉障碍及偏盲,优势半球出血可有失语。 2)丘脑出血:占脑出血的20% 3)脑干出血:约占10% 4)小脑出血:约占10% 5)脑叶出血:5—10% 6)脑室出血3—5% 诊断 高血压脑出血一般可依据临床表现作出诊断.发病年龄多在中年以上,既往有高血压病史,寒冷季节发病较多.常突然发病,出现剧烈头痛,呕吐,偏瘫及意识障碍,即应考虑脑出血. 检查: CT 检查能清楚显示出血部位,血肿大小,出血扩展方向及脑水肿范围 治疗 高血压脑出血的治疗主要有内科治疗和手术治疗. 内科治疗包括 1)一般治疗:卧床休息,保持呼吸道通畅,吸氧 2)使用降压药物控制血压,维持血压比基础血压稍高. 3) 静脉输甘露醇减轻脑水肿,降低颅内压. 4 维持营养和水电解质平衡 5)积极防治并发症. 内科治疗适应于以下情况,(1)出血量较小者.一般认为壳核出血或大脑皮质下出血小于30ml 或血肿直径在3cm以下可进行内科治疗.(2)出血后意识一直清楚或仅嗜睡者.(3)发病后即陷入深昏迷,或病情已发展至晚期,昏迷不宜手术治疗.(4) 患者年龄大大,且有心,肺及肾脏疾患,或有严重糖尿病者. 对大脑半球出血量在30ml和小脑出血10ml以上,均可考虑手术治疗行开颅血肿清除术。 病人基本资料 4118床,孙志宏,男性,60岁,安徽人,因“突发失神,右侧肢体活动障碍一小时余”于2010/01/22 12:35入院。入院时言语不清,神志清,双瞳等圆,左2.0光敏,右2.0,光敏。T36.7℃,P77,R18,SPO296%,BP198∕110.CT示既往有高血压史,未规律控制。有烟酒嗜好。予一级护理、病重、禁食、多参数监护、记神志瞳孔BPPRq1h。患者13:00神志转为嗜睡,血压高,予降压药静脉滴注。01/25血压较前下降,停用硝普钠,改口服钙离子拮抗剂及卡托普利控制血压。01∕27复查CT示血肿较前未明显增大。01∕30停多参数监护、

高血压危象的急救护理

高血压危象的急救护理 1.立即给病人半卧位,吸氧,保持安静。 2.尽快降血压,一般收缩压小于160mmHg,舒张压小于100mmHg左右,平均动脉压小 于120mmHg,不必急于将血压完全降至正常。一般采用硝酸甘油、压宁定利喜定静脉给药。 3.给药:有抽搐、躁动不安者使用安定等镇静药。如有脑水肿发生可适当使用脱水药 和利尿药,常用药物有20%甘露醇和呋噻米。 1使用利尿剂时,要注意观察有无电解质紊乱如低钾、低钠等表现,在用速尿时还应 注意观察病人有无听力减退、血尿酸增高、腹痛及胃肠道出血情况。 2按医嘱正确使用降压药,用药过程中注意观察药物的疗效与副作用,如心悸、颜面 潮红、搏动性头痛等医|学教育网整理。降压过程中要严防血压下降过快,严格按规定调 节用药剂量与速度,收缩压小于90mmHg、舒张压小于60mmHg时及时通知医生调整药物剂 量和给药速度。 4.临床观察: 1严密观察血压,严格按规定的测压方法定时测量血压并做好记录,最好进行24小时动态血压监测,并进行心电监护,观察心率、心律变化,发现异常及时处理。 2注意患者的症状,观察头痛、烦躁、呕吐、视力模糊等症状经治疗后有无好转,精 神状态有无由兴奋转为安静。高血压脑病随着血压的下降,神志可以恢复,抽搐可以停止,所以应迅速降压、制止抽搐以减轻脑水肿,按医嘱适当使用脱水剂。 3记录24小时出入量,昏迷病人予留置导尿,维持水、电解质和酸碱平衡。 5.并发症的观察和预防: 1心力衰竭:主要为急性左心衰,应注意观察病人的心率、心律变化,做心电监护, 及时观察有否心悸、呼吸困难、咯粉红色泡沫样痰等情况出现。 2脑出血:表现为嗜睡、昏迷、肢体偏瘫、面瘫,伴有或不伴有感觉障碍,应加以观察,出现情况及时处理。 3肾衰竭:观察尿量,定期复查肾功能,使用速尿时尤其应注意。 高血压危象的临床表现

临床各科急救流程图(完整版)

危重症抢救流程 目录 1、急救通则 (4) 2、休克抢救流程 (5) 3、休克抢救流程图 (6) 4、过敏反应抢救流程图 (7) 5、昏迷抢救流程 (8) 6、昏迷病人的急救流程图 (9) 7、眩晕抢救流程 (10) 8、眩晕的诊断思路及抢救流程 (11) 9、窒息的抢救流程 (12) 10、窒息的一般现场抢救流程图 (13) 11、急性心肌梗塞的抢救流程 (14) 12、急性心肌梗死的抢救流程图 (15) 13、心律失常抢救流程 (16) 14、成人致命性快速心律失常抢救流程图 (18) 15、心脏骤停抢救流程 (19) 16、成人无脉性心跳骤停抢救流程图 (20) 17、高血压急症抢救流程 (21) 18、高血压危象抢救流程图 (22) 19、急性左心衰竭抢救流程 (24) 20、急性左心衰竭抢救流程图 (25) 21、支气管哮喘的抢救流程 (26) 22、致命性哮喘抢救流程图 (27) 23、咯血抢救流程 (28) 24、大咯血的紧急抢救流程图 (29) 25、呕血的抢救流程 (30) 26、呕血抢救流程图 (31) 27、糖尿病酮症酸中毒抢救流程……………………………………………………… .32 28、糖尿病酮症酸中毒抢救流程图 (33) 29、抽搐抢救流程 (34) 30、全身性强直——阵挛性发作持续状态的紧急抢救流程图 (35) 31、抽搐急性发作期的抢救流程图 (36) 32、中署抢救流程 (37) 33、中署的急救流程图 (38) 34、溺水抢救流程 (39)

35、淹溺抢救流程图 (40) 36、电击伤抢救流程 (41) 37、电击伤急救处理流程图 (42) 38、急性中毒抢救流程 (43) 39、急性中毒急救处理图 (44) 40、铅、苯、汞急性中毒诊疗流程图 (45) 41、急性药物中毒诊疗流程图 (46) 42、急性有机磷中毒抢救流程图 (47) 43、创伤抢救流程 (48) 44、颅脑创伤的急救诊疗流程图 (49) 45、胸部、心脏创伤的急救流程图 (50) 46、腹部损伤的现场急救流程图 (51) 47、骨折的现场急救流程图 (52) 48、急腹症抢救流程 (53) 49、肝性脑病抢救流程 (57) 50、胃底食管静脉曲张出血抢救流程 (59) 51、子痫抢救流程 (60) 52、产科羊水栓塞的抢救流程 (61) 53、产科出血性休克抢救流程 (62) 54、产科急性心衰的抢救流程 (64) 55、产科甲亢危象的抢救流程 (65) 56、产科糖尿病酮症酸中毒抢救流程 (66) 57、新生儿窒息抢救流程 (67) 68、麻醉科局麻药中毒抢救流程 (69) 59、麻醉科过敏性休克抢救流程 (70) 60、透析器破膜的应急处理预案 (71) 61、动静脉内瘘穿刺引起出血、皮下血肿的应急预案 (72) 62、溶血的应急处理预案 (73) 63、血透并发心脑血管疾病的应急处理预案 (74) 64、血透过程中出现空气栓塞的应急处理预案 (75) 65、血透过程中出现空气栓塞的应急处理流程图 (75) 66、血透发生低血压的应急预案及流程图 (76) 67、透析中发生休克的应急预案 (77) 68、透析过程中体外凝血的应急预案 (78) 69、透析时水源中断的应急预案 (79) 70、透析时电源中断的应急预案 (80) 71、透析患者出现自杀倾向的护理应急程序 (81) 72、输血反应处理预案 (82)

高血压危象的护理

高血压危象的护理 一、护理评估 1、生命体征:主要评估血压。 2、伴随症状:头痛、头晕、耳鸣、呕吐等。 3、社会心理评估:评估患者的情绪及心理反应。 二、护理措施 (一)急救护理 1、保持呼吸道通畅,吸氧。 2、建立静脉通道,正确选用迅速有效的降压药物:常用的有酚妥拉明、硝普钠。 3、行心电监护,观察心电、血压、血氧饱和度及神志、瞳孔、生命体征的变化,随时调整药物剂量。 4、对症处理:高血压脑病时,用脱水剂如甘露醇注射液或快作用利尿剂静脉注射,以减轻脑水肿;躁动抽搐者给予地西泮、苯巴比妥钠等肌肉注射。 (二)一般护理 1、病情观察:监测血压、脉搏、呼吸、神志及心、肾功能变化;观察瞳孔大小及两侧是否对称;观察患者有无头痛、呕吐及两侧肢体活动情况。 2、用药护理:遵医嘱及时使用降压药及其他药物,观察药物的疗效和不良反应。 3、持续心电监护,严密监测血压的变化。

4、绝对卧床休息,将床头抬高 30 厘米,可以起到体位性降压作用。 5、饮食护理:嘱患者进食低盐、低脂、清淡、易消化饮食,少食多餐,保持大便通畅。 6、心理护理:嘱患者安静休息,稳定情绪,避免一切诱发因 素。三、健康指导要点 1、向患者及家属讲解高血压的病因、发病机制、临床表现及对健康的危害,指导患者坚持长期的饮食、运动、药物治疗。 2、坚持低盐、低脂、低胆固醇饮食;改变不良的生活方式,戒烟酒;劳逸结合。 3、指导患者及家属了解有关降压药的相关知识,规律用药,不可随意增减药量,定期测量血压并记录,不适随诊。 四、注意事项 1、使用降压药物期间应注意监测血压变化,避免出现血压骤降。 2、若出现血压急剧升高,剧烈头痛、烦躁不安、视物模糊、意识障碍等症状时应立即报告医生并配合处理。

高血压危象患者的院前急救及护理106

高血压危象患者的院前急救及护理 摘要】目的:探讨高血压危象患者的院前急救和护理体会。方法:回顾性分析2012年6月至2014年6月急诊34例高血压危象患者院前急救的临床资料。结果:安全转入医院31例;1例在转运途中病情恶化;2例院前死亡。结论:快速有效 的院前急救和护理,能提高患者的生存率,在院前急救高血压危象患者时具有指 导意义。 【关键词】高压危象患者;院前急救;护理【中图分类号】R2 【文献标号】A 【文章编号】 2095-7165(2015)12-0100-01 高血压脑出血患者发病突然,具有较为危重的病情和较高的死亡率,如果得 不到及时有效的现场抢救,将会严重影响到患者的后期治疗及患者的预后,甚至 会对患者的生命安全构成严重威胁,因此院前急救就显得尤为重要,有效的院前 急救护理对患者起到了极为有效的作用。 1 临床资料本组病例共34例,男19例,女15例,年龄42~74岁,平均58.2岁。 其中,原发性高血压30例,继发性高血压4例。 2 院前救治措施2.1 合理稳定患者体位为起到先期降压效果,应将患者床头 抬高30°,保持患者情绪稳定,严格避免患者的一切不必要活动。同时,针对被 呕吐物阻碍气道的患者,医务人员要及时将患者头部偏右平卧,清除患者口鼻中 的分泌物,然后将口咽通气导管插入口中。严重呼吸道阻塞者应现场气管插管, 连接简易呼吸辅助呼吸。 2.2 迅速建立静脉通道迅速建立静脉通道可保证急救药物的早期应用。开通 两路静脉通道,一组予以20%甘露醇125 ml快滴,速尿40 mg静脉硝普钠50 mg 加入到5%GS 500 ml以10 d/min静脉避光滴注。尽量选用静脉留置针,静脉选择 要求粗而直并避开关节,以利固定。 2.3 迅速降压降压幅度应取决于临床情况。如原发性高血压、肾功能正常、 又无脑血管及冠状动脉疾病病史,可把血压降至正常水平,一般控制在 160/100mmHg左右较为安全。应尽快将血压降至正常水平,否则预后较差,所选用药物应对外周血管有扩张作用,对心肌收缩、窦房结和房室结无明显抑制作用。 3 转运和途中监护在尽可能不改变患者体位的情况下,将患者平抬上担架。 搬运者将双手平放于患者头、胸、臀、下肢的下面,使其保持在同一平面上听统 一号令,将患者一同抬起,平移放在担架上,或用铲式担架将患者平移放在担架上。救护车上安置有轨道滑行装置,使患者头在前,将担架放在轨道上滑入车内,以使患者感到舒适为度。将担架抬下救护车时,要注意保护患者,从轨道上滑行,要控制好滑行速度,尽可能保持担架平稳。 患者的途中监护问题,主要是围绕监测仪器和体征心理监护展开的。要为患 者配备除颤监护仪,通过构建胸部综合导联,保持对患者心电状况的持续观察。 要特别注意维持SPO2,心电示意图中的P、QRS、T波是否顺序出现,各心电波 形间隔是否相等,频率多少,有无早搏或推迟出现等状况。如果患者出现心律不 齐的状况,要立即进行处理。另外,由于高血压危象患者在发病过程中常伴有抽 搐呕痰等症状,不仅要对抽搐患者及时注射镇静剂,还应该与家属合作,对患者 进行安慰鼓励,坚定患者与疾病斗争的意志,同时还要保持患者吸氧姿态,做好 患者的生理及心理工作。运送途中,要时刻关注患者的瞳孔、意识、血压、脉搏、呼吸变化,特别要做到即时给氧,防止患者窒息。途中如出现头晕、心悸的状况,

高血压危象处理流程

高血压危象处理流程 Prepared on 22 November 2020

高血压危象抢救流程 需紧急降压治疗的严重血压升高(可能高达200~270/120~160mmhg) 紧急处理 吸氧:保持血氧饱和度95%以上 呋塞米:20~40mg静脉注射 硝酸盐制剂:硝酸甘油舌下含服 排除应激或其他影响 将患者安置于相对安静环境后重新测量血压 排除引起血压升高的相关因素:疼痛、缺氧、情绪等血压是否有所下降、症状是否缓解 处理原发病 适当处理高血压 是否有以下任何靶器官损害的证据之一 心血管:胸痛、呼吸困难、双上臂血压差异>30mmHg、颈静脉怒张、肺部啰音、外周性水肿、腹部包块伴杂音 中枢神经:抽搐、局部神经系统体征、意识水平改变、视野改变、视觉障碍 肾脏:少尿、无尿、水肿 子痫:孕期抽搐 药物使用方法: 利尿剂:呋塞米,适用于各种高血压危象,静脉常用量为40~120mg,最大剂量为160mg 作用于α受体的药物:盐酸可乐定:~μg静脉注射。急性卒中患者慎用,以免影响对神志的观察 酚妥拉明:对嗜铬细胞瘤引起的高血压危象有特效。每5分钟静脉注射5~20mg,或~min静脉滴注 盐酸乌拉地尔:可改善心功能,治疗充血性心衰,适用于糖尿病、肾功能衰竭伴前列腺肥大的老年高血压病人α、β受体阻滞剂:拉贝洛尔,适用于肾功能减退者;肝功能异常者慎用。kg静脉注射2分钟以上,间隔10分钟再次给予40~80mg,或以2mg/min起静脉滴注调整,总计量不超过300mg 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):依那普利是唯一静脉用药,每次;或首次剂量,据血压每6小时调整1次钙通道拮抗剂(CCB): 双氢吡啶类钙通道阻滞剂:尼卡地平对急性心功能不全者尤其低心输出量适用,但对急性心肌炎、心肌梗死、左室流出道狭窄、右心功能不全并狭窄患者禁用。5~10mg/h静脉滴注;尼莫地平多用于蛛网膜下腔出血者 非双氢吡啶类钙通道阻滞剂:地尔硫卓除扩张血管平滑肌降压外,还具有比较明显的扩张包括侧支循环在内的大小冠状动脉作用,高血压冠心病并发哮喘患者及肥厚型心肌病流出道狭窄为首选药物 血管扩张剂硝酸甘油:起始5μg/min静脉滴注,若无效,可每3~5分钟速度增加5~20μg/min ,最大速度可达200μg/min 硝普钠作用时间短,奇效很快,停滴血压即回升。起始~μg/(kg·min)静脉滴注,以μg/(kg·min )递增直至合适血压水平,平均剂量1~6μg/(kg·min) 按高血压次急症处理: 卡托普利:~25mgTid 可乐定:负荷量~,继h静脉滴注,至血压下降或累计量~为止 拉贝洛尔:100mgBid 避免使用短效硝苯地平 按高血压急症处理: 根据受损器官选择速效可滴定药物,同时严密监护 最初1小时,平均动脉压下降不超过20%~25%

过敏性休克抢救流程与应急预案

过敏性休克抢救流程 一、严重过敏反应抢救流程 当发生严重过敏反应时,需要立即评估气道、呼吸、循环功能障碍等,予以3L/min吸氧及连接心电监护,并及时进行救治。 1、切断过敏原 临床上引起严重过敏反应的药物以β-内酰胺抗生素、中药注射剂和生物制品最为多见,给药途径则以静脉用药发生率最高,约占78.22%。当发生过敏性休克时,立即除去过敏原。如患者为静脉用药时,停止输液,更换输液器和静脉通路,保留静脉通路。 2、注射肾上腺素 严重过敏反应一经确诊,第一时间注射肾上腺素:肾上腺素0.5mg立即肌肉注射。(肾上腺素可以重复应用,但是要至少间隔5分钟,直到患者的状况稳定。)极危重症患者,如收缩压0~40mmHg,或有严重喉头水肿征象的患者,应该静脉给予肾上腺素:生理盐水10mL+肾上腺素注射液1mg立即静脉注射。静脉应用肾上腺素的患者需要全程监控心电图、血压、末梢血氧饱和度,以防发生高血压危象及心室颤动。 3、液体支持 循环系统不稳定的患者,既需要肾上腺素又需要液体支持。0.9%氯化钠注射液250mL 立即静脉滴注(起始量为10~20分钟内输入20ml/kg,如果输液量超过40ml/kg,要考虑多巴胺或肾上腺素等升压药支持。) 4、糖皮质激素和抗组胺药 4.1糖皮质激素 早期大剂量静脉输注糖皮质激素可能降低晚期呼吸道疾病的风险,生理盐水250mL+甲泼尼龙120mg立即静脉滴注。 4.2抗组胺药 异丙嗪注射液25mg立即肌肉注射。 5、其他治疗 喉梗阻严重者,应作气管切开。合并肺水肿及脑水肿按相应方法处理。 6、监护 严重过敏反应治疗好转后需要继续观察病情,伴有呼吸系统损伤的患者,应该至少监测6~8个小时,伴有血压过低的患者至少要监测12~24小时。 7、及时书写抢救记录及补录医嘱。

高血压危象抢救流程

高血压危象抢救流程是否 否是 需紧急降压治疗的严重血压升高(可能高达200-270/120-160mmHg) 紧急处理 吸氧:保持血氧饱和度95%以上 呋塞米:20-40mg 静脉注射 硝酸盐制剂:硝酸甘油0.5mg 舌下含服 排除应激或其他影响 将患者安置与相对安静环境后重新测量血压 排除引起血压升高的相关因素:疼痛、缺氧、情绪等 血压是否有所下降、症状是否有所缓解处理原发病 适当处理高血压 是否有以下任何靶器官损害的证据之一 心血管:胸痛、呼吸困难、双上臂血压 差异>30mmHg 、颈静脉怒张、肺部咴音、 外周性水肿、腹部包块伴杂音 中枢神经:抽搐、局部神经系统体征、 意识水平改变、视野改变、视觉障碍 肾脏:少尿、无尿、水肿 子痫:孕期抽搐按高血压次急症处理:卡托普利:6.25-25mgTid 可乐定:负荷量0.1-0.2mg ,继以0.1mg/h 静脉滴注,至血压下降或累计量0.5-0.8mg 为止拉贝洛尔:100mgBid 避免使用短效硝苯地平 按高血压急症处理 根据受损器官选择速效可滴定药物,同时严密监护 最初1小时,平均动脉压下降不超过20%-25% 随后2-6小时将至安全的血压水平160-180/100-110mmHg

二、药物使用方法: 1.利尿剂:呋塞米,适用于各种高血压危象,静脉常用量为40-120mg,最大剂量 为160mg 2.利用于α受体的药物: 1)盐酸可乐定:0.15-0.3ug静脉注射。急性卒中患者慎用,以免影响对神志的 观察。 2)酚妥拉明:对嗜铬细胞瘤引起的高血压危象有特效。每5分钟静脉注射5-20mg, 或0.2-0.54mg/min静脉滴注。 3)盐酸乌拉地尔:可改善心功能,治疗充血性心衰,适用于糖尿病、肾功能衰竭 伴前列腺肥大的老年高血压病人 3.α、β受体阻滞剂:拉贝洛尔,适用于肾功能减退者;肝功能异常者慎用。 0.25mg/kg静脉注射2min以上,间隔10min再次给予40-80mg,或以2mg/min起 静脉滴注并根据血压调整,总剂量不超过300mg 4.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):依那普利是唯一静脉用药,每次2.5mg;或 首次剂量1-25mg,据血压每6h调整一次。 5.钙通道拮抗剂(CCB): 1)双氢吡啶类钙通道阻滞剂:尼卡地平对急性心功能不全者尤其低心输出量适用, 但对急性心肌炎、心肌梗死、左室流出道狭窄、右心功能不全并狭窄患者禁用 0.5-10mm/h静脉滴注;尼莫地平多用于蛛网膜下腔出血者。 2)非双氢吡啶类钙通道阻滞剂:地尔硫卓除扩张血管平滑肌降压外,还具有比较 明显的扩张包括侧支循环在内的大小冠动脉作用,高血压冠心病并发哮喘患者及肥厚性心肌病流出道狭窄为首选药物。 6.血管扩张剂: 1)硝酸甘油:起始5ug/min静脉滴注,若无效,可每3-5min速度增加5-20ug/min, 最大速度可达200ug/min. 2)硝酸普纳作用时间短,起效很快,停止使用血压即回升。起始0.3-0.5ug/ (kg·min)递增直至合适血压水平,平均剂量1-6ug/(kg·min) 三、各种高血压与降压目标 1.高血压性脑病:160-180/100-110mmHg。给药开始1小时将舒张压降低20%-25%,但不能>50%,降压防止脑出血 2.脑出血:舒张压>130mmHg或收缩压>200mmHg时会加剧出血,应在6-12h之内逐渐降压,降压幅度不大于25%;血压不能低于140-160/90-110mmHg。此外凡脑血 管病变急性期有脑水肿、颅内压升高时禁用一切血管扩张药 3.蛛网膜下腔出血:收缩压130-160mmHg,防止出血加剧及血压过度降低 脑梗死:一般不积极降压,稍高的血压有利于缺血区灌注,除非血压>200/130mmHg;24h内血压下降<25%,舒张压<120mmHg,如考虑紧急溶栓治疗,为防止高血压所致

临床危象诊断要点及抢救措施

临床危象汇总 临床危象,即疾病的危急征象,见于临床各科。危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分。 1 内分泌代谢系统 1. 1 垂体危象: 本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调,是危及生命的危急重症之一。 诊断要点: 垂体功能减退症患者,遇感染、外伤、手术等应激状态,出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖) 、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄) 、昏迷。 抢救措施: 多由低血糖和/或低钠血症引起,强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱,迅速补充相关缺乏的激素,同时积极控制诱发因素,处理并发症。 1.2 甲状腺危象 简称甲亢危象或称甲状腺风暴,是甲亢病情的急性极度加重,常危及患者生命 诊断要点: Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者,突然出现高热( > 39 ℃) 、大汗淋漓、心动过速( > 160次/min) 、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。 抢救措施: 快速抑制甲状腺素的合成和分泌(予以抗甲状腺药、碘剂) ,迅速降低循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析) ,降低周围组织对甲状腺素的反应(β2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶) ,保护重要脏器,防治功能衰竭(予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠)

1.3 甲状腺功能减退危象 简称甲减危象,又称粘液性水肿性昏迷,是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态,威胁患者生命。 诊断要点: 甲减患者,突然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷) 、绝对低体温( < 30~35 ℃) ,甲状腺激素水平明显减低。 抢救措施: 迅速补充甲状腺激素、糖皮质激素,保暖、抗感染。 1.4 甲状旁腺危象 包括甲状旁腺亢进(甲旁亢)所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象。 ①高血钙危象: 诊断要点为甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、精神错乱、昏迷;血清钙> 3. 75 mmol /L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。 抢救措施: 力争在24~48 h内将血钙降至0. 7~2. 2 mmol/L。具体措施为促进钙的排泄(予以呋塞米、依地酸二钠或透析) 、抑制骨钙吸收(予以光辉霉素、降钙素、糖皮质激素) 、纠正水电解质酸碱平衡紊乱(补充生理盐水及钾、镁、磷) 。 ②低血钙危象:

高血压脑出血教学查房

高血压脑出血教学查房 教学查房高血压脑出血骨脑外科肌揽莎铬搞音苯渗扳滇茨赊衫递久潞数障耪促抄佣鸦黔收帮骇槛捐私爸硼高血压脑出血教学查房高血压脑出血教学查房概述诱因病理生理临床表现总纲诊断治疗病情简介护理诊断措施评价康复治疗关袱警浪怯三那新牺阻拒柏刷甸屿切扦追苍涡嫡轰驴历掷疲擎泌栖韭陛齐高血压脑出血教学查房高血压脑出血教学查房概述高血压脑出血是指因长期的高血压和脑动脉硬化使脑内小动脉因发生病理性的改变而破裂出血。 在各种非损伤性脑出血的病因中高血压占60%左右它是高血压病中最严重的并发症之一多见于5060岁的病人男性发病率稍高于女性。 临床上以突然的头痛、眩晕、呕吐、肢体偏瘫、失语甚至意识障碍为其主要表现肢客涝淮雇熟拷德潜性赫责颇松啡眯资温争牌绷汐翅购摸务校牌酚豫因绊高血压脑出血教学查房高血压脑出血教学查房诱因不按规律服用抗高血压药物,是导致高血压患者脑出血的一个重要危险因素疲劳如工作时间过长、睡眠不足、不规律,情绪激动如与人争执、生气、酗酒后过度兴奋等,都可使其血压升高,尤其是患者情绪过于激动时,可使血压在短时间内骤然上升,同样可诱发脑出血慢性呼吸道感染及便秘患者,由于咳嗽、用力,可致使脑压一过性增高,也可能诱发脑出血换季篆绪抨赁汕啮戊悟肚粘售他月镀拔虐烬殆揖弯篇盖能善夕犹疹赌吗妆龋莎高血压脑出血教学查房高血压脑出血教学查房病理生理高血压既是动脉粥样硬化的原因之一又可加速动脉

粥样硬化的过程。 硬化的血管壁变脆弱易于破裂高血压病的长期慢性血压增高可导致脑动脉产生一些特殊的病理变化如形成微小动脉瘤(没有患高血压病的患者的脑动脉中很少发现)、小动脉的脂肪玻璃样变、小动脉壁形成夹层动脉瘤等可在血压骤然升高时破裂出血恿情祟嘴说日篮录惕赛千剐焰茫荚秤搂暖豺铁播武肛植裤买肋祈揣争禁女高血压脑出血教学查房高血压脑出血教学查房发病机制 高血压→脑内A硬化→微血管瘤―→破裂 出血 高血压→血管痉挛―――→坏死、破裂BP↑缺血缺氧川沉徒桂边杂恍挤渭哨扯淀匿饼臻泉能乾能哩论戌微内毋伐槛蝉趾眩焊曰高血压脑出血教学查房高血压脑出血教学查房病理变化病理变化%脑出血发生于基底节区的壳核及内囊区。 出血→血肿→颅内容积↑ ↓↓ ↓脑疝―→脑干→死亡。 脑组织水肿―→颅内压↑压迫膘班员汰颜堤烂参飞傅侵腺沏斗锨卸逃贴梆特驻歌腺米嘎扬扁送鼻创拔缴高血压脑出血教学查房高血压脑出血教学查房出血部位出血的部位以壳核区最常见表现最为

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