呼吸机相关性肺炎(2018)

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呼吸机相关性肺炎

呼吸机相关性肺炎

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呼吸机相关性肺炎
ICU
定义

呼吸机相关性肺炎(ventilator associated pneumonia, VAP)是指无肺部感染的患者, 在气管插管或气管切开行机械通气治疗48 h 后所并发的肺部感染。为接受机械通气患 者最常见的医院内感染。其发病率,治疗 困难,病死率亦居高不下。加强预防可能 是控制该病流行、降低病死率的最重要措 施。
诊断




病原学诊断 病原学诊断标准如下: ①气管内抽吸物培养。以消毒吸管经气管导管吸取分泌物行细菌定量培养, 如分离细菌浓度≥10 CFU/mL,则可诊断,敏感度为93%、特异度为80%。 ②经气管镜保护性毛刷。刷取分泌物定量培养,以≥10 CFU/mL为诊断标准, 是VAP最可靠的诊断方法。在未用抗生素时,其特异度为90%,但敏感度仅 为40%~60%,这与其取材区域大小有关,如预先使用了抗生素,其敏感性 则更低。 ③经气管镜支气管肺泡灌洗。本法可克服气管镜保护性毛刷取样范围小的缺 点,以分离细菌≥10 CFU/mL为阳性,其敏感度和特异度为50%~90%,其阴 性培养结果 对确认无菌肺组织的敏感度为63%、特异度为96%,故在排除 VAP时有重要作用。 ④阳性的脓液或血培养结果。多项研究证实,非支气管镜下气管镜气管肺泡 灌洗和气管镜保护性毛刷具有与气管镜同样的效果,而且费用低廉、操作简 单。 此4项中满足任何一项即可。
危险因素

明确误吸、COPD、应用抗酸药物或H2受 体阻滞剂、平卧位、昏迷、胃肠营养、经 鼻胃管、再次插管、气管切开、患者转运、 ARDS、既往应用抗生素、年龄> 60岁、颅 脑损伤、颅内压监测装置。
发病机制

改变胃排空及胃液pH值的药物、有生物膜 的装置(气管插管, 鼻胃管)、既往应用抗生 素、宿主因素(免疫抑制, 烧伤)、感染控制 措施不够(洗手, 隔离衣, 手套)、药物溶液及 呼吸治疗装置污染、医务人员不足、经胸 种植原发性菌血症等因素导致消化道细菌 定植、胃肠道细菌移位、细菌误吸。

中国HAPVAP指南解读2018版(制作精美)

中国HAPVAP指南解读2018版(制作精美)
通气撤机、拔管后48h内出现的肺炎也属于VAP范畴.
✓仍然认为VAP是HAP的特殊类型 ✓正因其特殊,本指南在病原学、治疗和预防中分别进行阐述。 ✓接受无创通气治疗的住院患者发生的肺炎仍归于侠义的HAP范围
我国指南与IDSA指南关于定义的差异
2005年 美国ATS,IDSA联合颁
布:
HAP/VAP.HCAP指南
2017 日本JRS指南
2017 欧洲ERS指南
中国更新HAP/VAP指南刻不容缓!
《中国成人医院获得性肺炎与呼吸机相关性肺炎诊断和治疗》2018修订版
1、近年来我国本地研究证据日渐增多,结果显示我国HAP/VAP在病原学分布和耐药率 方面与国外有较大差距。 2、因此,由中华医学会呼吸病学会感染学组牵头,对1999年发表的“医院获得性肺炎 诊断和治疗指南(草案)”进行修订,以期进一步规范我国HAP/VAP的诊断和治疗。 3、本指南的适用范围为年龄≥18周岁的非免疫缺陷的HAP/VAP患者。
0.00%
1.90% 0.70% CRE
63.90% 59.80%
41.00% 33.40%
64.70% 57.30%
47.40% 32.40%
85.70% 74.30%
CRAB
CRPA
HAP
产ESBL大肠埃希菌 产ESBL肺炎克雷伯菌
VAP
MRSA
主要致病菌检出率
近年来,HAP/VAP病原谱及耐药性有所改变
中国成人医院获得性肺炎与呼吸机相关性肺炎 诊断和治疗指南解读
(2018年版)
目录 01 HAP、VAP的现状 02 中国HAP/VAP指南内容解读
HAP/VAP致病菌耐药现象严重
• 我国院内感染致病菌耐药现象严重

呼吸机相关性肺炎指南

呼吸机相关性肺炎指南

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7.肠内营养 机械通气选择鼻肠管进行营养支持科降低
VAP的发病率(2B) 8.控制外源性感染: Larson发现21%医护人员手定植有革兰氏阴
性菌,如肺克、鲍曼、阴沟等; Maki随机抽查ICU医护人员手,其中64%定
植金黄色葡萄球菌; 加强医护人员手卫生可降低VAP发病率!
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㈣集束化方案预防
应当实施(1C)
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四、治疗
抗菌药物 糖皮质激素 理疗
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㈠抗菌药物治疗
1.初始经验性治疗原则: ⑴给药时机:临床诊断为VAP的24小时内开
始抗感染治疗;
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⑵药物选择:重点考虑以下3各因素:
VAP发生的时间?4天内?5天后?
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初始经验性治疗药物选择
可能的病原菌 可选药物
早发VAP、不存在 或存在低危MDR 高危因素
肺炎链球菌
流感嗜血杆菌
抗菌药物敏感的G-杆 菌:肺克、变形、沙雷
甲氧西林敏感金葡
广谱青霉素/β-内酰胺酶抑制 剂或
第二代/第三代头孢菌素类药 物或
喹诺酮类(儿科禁用)或
窄谱碳青霉烯类(厄他培南)
晚发VAP、存在高 上诉病原菌
式吸痰装置无需每日更换(1B)
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㈡与操作相关的预防措施
1.气管插管路径与鼻窦炎防治: 经鼻气管插管可增加鼻窦炎的发病率(1B) 应用药物可预防鼻窦炎,但是不能降低VAP
发病率(2C)
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2.声门下分泌物引流 3.气管切开的时机 4.动力床治疗 5.抬高床头使患者半坐卧位 6.俯卧位通气

呼吸机相关性肺炎

呼吸机相关性肺炎

肿,闭塞性细支气管炎等
4 培养出的病原菌是否为VAP真正致病菌或仅
仅是寄植菌
三、病原学诊断
(一)病原学诊断的临床价值
争议 正方:1.确诊
2.指导抗生素应用 借助纤支镜侵袭性诊断病例组有 47%更改抗生素治疗(27%无效 抗生素,9%不合理,7%不需要)
争议
反方:1.诊断技术存在明显缺陷(假阴性高影响
阳性率的因素多、重复性差、诊断界限 即细菌浓度报道不一、医疗风险和医疗 费用增加); 2.影响VAP的主要因素是最初经验性抗菌 治疗是否及时和是否足够。而非病原菌; 3.决策分析表明:只要临床诊断可能性 >50%,侵袭性诊断的敏感率<80%,则 经验性治疗病死率为50%,而不治疗病 死率高达100%; 4.侵袭性诊断技术即使改变了治疗,但是 并不降低病死率
晚发性、重 铜绿假单胞菌 症 金黄色葡萄球菌 (MRSA) 不动杆菌 肠杆菌
喹诺酮类*/氨基糖苷类+下列抗假单胞菌 β-内酰胺类之一:
抗假单胞β-内酰胺类**(舒普深) 碳氰霉烯类# 氨曲南 可疑MRSA时:+糖肽类(万古或去甲 万古霉素、替考拉宁)
* 左氧氟沙星、环丙沙星
** 抗假单胞青霉类或其联合酶抑制剂 的复合制剂;抗假单胞菌头孢菌素或其 联合酶抑制剂的复方制剂(舒普深)
断率
• 一快:病情发展快
X线上肺部浸润累及多叶或 氧合指数(PaO2/FiO2)或肺顺 双侧 应性进行性下降,或气道阻力进 行性升高而未发现非感染性因素 收缩压<90mmHg 舒张压<60mmHg 可以解释 X线上肺部浸润影48h内扩大 >50% 肝功能损害(排除基础肝病 和药物性损害)
符合1条主要标准或2条次要标准可诊断为重症VAP,除重症外均归入轻中症。

呼吸机相关性肺炎诊断、预防和治疗指南

呼吸机相关性肺炎诊断、预防和治疗指南
呼吸机的消毒主要是指对呼吸机整个气路系统,如呼 吸回路、传感器、内部回路及机器表面的消毒,若未 按说明书的正规程序执行,或将规定一次性使用的物 品重复使用,会影响其安全性和有效性 清洁消毒呼吸机,应遵照卫生行政管理部门对医疗机 构的消毒管理规定和呼吸机的说明书规范进行,所有 一次性部件使用后应按照卫生部门相关规定丢弃并保 证环境安全
推荐
➢机械通气患者无需定期更换呼 吸回路 (1A)
与器械相关预防措施
3.湿化器类型对VAP发生的影响
加热湿化器类(Heated Humidifiers, HHs):主动湿化 热湿交换器(Heat and Moisture Exchangers, HMEs):被动 对需要高流量(60~100 L/min)送气的患者或存在气道分 泌物异常粘稠、痰液栓或有痰痂形成时通常选用HHs, 而HMEs常在运输、麻醉等短时间通气时应用 目前的研究表明,无论采用HMEs还是含导丝的HHs做为 湿化装置,均不影响VAP的发生,具体选用可以结合各自 适应证和禁忌证综合考虑
诊断
➢临床诊断 ➢微生物学诊断 ➢感染的生物标志物 ➢感染和定植的鉴别分析 ➢血培养和胸腔积液的培养 ➢临床肺部感染评分(CPIS)
临床诊断
胸部X线影像可见新发生的或进展性的浸润阴影 如同时满足下列至少2项可考虑VAP的诊断:
①体温> 38℃或< 36℃ ; ②外周血WBC计数 > 10×109或< 4×109; ③气管支气管内出现脓性分泌物;需除外肺水肿、 ARDS、肺结核、肺栓塞等疾病
推荐
➢除非破损或污染,机械通气患者 的密闭式吸痰装置无须每日更换 (1B)
与器械相关预防措施
7.纤维支气管镜
2个观察性研究显示,ICU的纤支镜操作是VAP发生的 独立危险因素 细菌分子流行病学调查,对纤支镜和患者分泌物培养 出的铜绿假单胞进行同源性分析显示来源一致,说明 纤支镜在患者间的细菌传播中有重要作用 以上提醒我们应严格管理内镜的消毒、灭菌和维护具 有重要的临床意义

医院感染预防与控制评价规范 (2018版)

医院感染预防与控制评价规范 (2018版)
•4)宜开展医院感染预防与控制措施,如手 卫生、术前正确皮肤准备、预防血管导管 相关血流感染最大无菌屏障等依从性的监 测。 5)有信息系统的医院,宜采用信息技 术对 医院感染及其危险因素进行监测、分 析,
• 其结果对医院感染预防及控制决策提供支 持作用。
2 .目标性监测要求
•1 )应有针对医院感染重点部门、重点人群与高 风险因素的监测计划与控制措施,并落实。 • 2 )有对呼吸机相关性肺炎、 血管导管相关血流 • 感染、导尿管相关尿路感染、 手术部位感染等主 要部位感染和多重耐药菌感染的监测。 • 3 )对目标性监测工作有定期(至少每季度)检 • 查、自查,对监测资料有定期(至少每季度)总 结、分析与反馈,能体现持续质量改进。
(三)医院感染管理部门职责与落实
1 .有年度工作总结与计划,工作计划有效 落实。 2 .开展的工作内容符合《医院感染管理办 法》的要求和医院工作的需要。 3 .专职人员每年参加医院感染管理及相关 学科知识医院感染管理职责与落实
1 .医务科的医院感染管理职责与落实, 包括以下内容:
• 5 )相关人员对医院感染暴发报告流程和 处 置预案知晓率达100%。
• 6 )有对存在问题所采取的改进措施和成 效 进行追踪。
•7 )医院感染暴发的调查与控制,遵循WS/T • 524的要求。
WS/T 524 医院感染暴发控制指南
院感暴发
•什么是院感暴发:院感暴发是指在医疗机 构或其科室的患者中,短时间内发生3例以 上同种同源感染病例的现象。
一、术语和定义
下列术语和定义适用于本文件
1.个案追踪
医院现场评价所使用的一种方法,即采用真实患者分析 医院所提供治疗、护理和服务的过程,以评估各学科、科 室、项目服务之间相互关系,以及他们所提供的治疗和服 务中的重要功能,旨在追踪某一患者在医院接受诊疗服务 的全过程。

呼吸机相关性肺部感染的预防与控制

呼吸机相关性肺部感染的预防与控制

呼吸机相关性肺部感染的预防与控制呼吸机相关性肺部感染是指机械通气(MV)后出现的肺部感染,属难治性肺炎,目前尚缺乏快速理想的病原学诊断方法,治疗主要依赖于经验用药。

1.呼吸机相关性肺部感染(VAP)的感染因素(1)病原菌在上呼吸道和胃内的定植、吸人和黏附:对于接受机械通气的患者,由于吞咽反射和咳嗽反射减弱或消失,加上气管插管过程损伤气道上皮细胞,气道黏膜基底层暴露,口咽部与下呼吸道的屏障直接受到损害,黏性分泌物增多,吸引器的使用等因素,使上呼吸道定植的细菌大大增加,其中革兰阴性肠道杆菌成为主要的定植菌。

正常情况下,由于胃酸的作用,胃内几乎无菌,但在ICU由于经常使用H2受体阻滯剂或抗酸剂以防止应激性溃疡的发生,可导致胃液pH值上升,某些病原菌得以在胃内寄生,主要是革兰阴性杆菌如铜绿假单胞菌等。

病原体通过各种方式被吸人后可与气道黏膜上皮细胞发生黏附。

(2)气管插管的直接影响:气管插管为病原菌繁殖提供场所,增加气道细菌的寄殖和感染。

①损伤气道上皮和引起炎症反应,刺激气道分泌,促进细菌繁殖,增加细菌黏附和定植,使病原菌不经过鼻腔和口咽的调温、湿化和过滤而直接进人下呼吸道。

②气管导管的套囊对血管壁的压迫,使气管软骨间的血流被阻断并导致气管黏膜损伤,影响其清除能力。

③鼻气管插管妨碍鼻窦外引流,容易并发鼻窦炎,增加下呼吸道吸人机会,鼻胃插管同样易致鼻咽部炎症,削弱吞咽活动和食管括约肌关闭,导管本身还成为细菌自胃向咽部移行的便利通道。

④由PVC材料制成的气管导管,细菌易在其表面黏附增殖,大量分泌胞外多糖,形成气管导管表面生物膜即被膜,具有被膜的细菌定植不易被抗生素杀灭或被机体本身的防御机制所清除。

(3)呼吸机及其辅助装置的污染:呼吸设施污染导致呼吸机相关性肺部感染(VAP)通常包括两个途径。

首先,呼吸机常作为细菌的储存库。

含有液体的装置如雾化器和湿化器易引起细菌在水中大量繁殖。

其次,受污染仪器设备,如直接与患者相连的呼吸机或雾化装置或污染药物,可直接引起微生物在下呼吸道的种植。

呼吸机相关肺炎

呼吸机相关肺炎


预防应激性溃疡 健康人胃内pH小于2,基本处于无菌状态。当胃内pH大于4时,微生 物即可大量繁殖。研究表明,ICU患者应用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂 (如西米替丁),GNB在胃内定植的机会显著增加,发生VAP的危险性也 相应增加。而使用不改变胃内pH同时又有胃黏膜保护作用的硫糖铝可减 少GNB在胃内定植的机会和程度。随机双盲对照临床试验已经证明,硫糖 铝与质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂相比,在预防应激性溃疡方面虽不具 显著的优越性,但可以有效降低晚发VAP的发生率。
胃内的定植菌转移可能是另一个气道内GNB的来源。分子生物学研究 表明,84%的晚发VAP的病原菌在肺炎发生以前都可以在胃中找到。无论 病原菌从肠道上行至胃还是从口咽部下行至胃,在特定条件下胃可作为病 原微生物繁殖和储备的场所。而胃内环境酸性的碱化是细菌繁殖的先决条 件。因此抗酸治疗已被证实是院内获得性肺炎的危险因素之一。
三、VAP的流行病学


发病率 VAP的发病率为8~28%。随着机械通气时间延长,VAP的累积发病 率显著增加。意大利23个ICU联合进行的研究显示,724名接受机械通 气治疗的重症患者中,VAP的发病率在机械通气的第一天为5%,而在 第30天时上升至69%。,VAP的日发病率在很大程度上受患者的基础疾 病、抗菌药物的使用时机和使用种类等因素的影响。 死亡率 VAP的粗死亡率(crude mortality)为24~76%,远远高于皮肤感 染、泌尿系统感染的死亡率(1~4%)。重症监护病房(ICU)中的患 者若合并VAP将使其粗死亡率升高至原来的2~10倍。Fagon等的研究显 示,VAP的归因死亡率超过25%,死亡的相对危险度为2.0;而由铜绿假 单胞菌和不动杆菌导致的VAP,其归因死亡率为40%,死亡的相对危险 度为2.5。
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血清1,3-β-D葡聚糖检测(G试验)、血清或BALF半 乳甘露聚糖抗原检测(GM试验)连续2次(BALF仅需1 次)阳性,具有辅助诊断价值。
高通量测序等分子生物学技术
C反应蛋白(c-reactiveprotein,CRP)和降钙素原 (procalcitonin,PCT)
鉴别诊断
• 1.其他感染性疾病累及肺部:
像学和实验室检查
耐药性及临床疗效) (特别PCT)
阶梯治疗(联合转
单药,广谱转窄谱)
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疗效评估和疗程
指南
1999中国指南 2005美国指南 2006南非指南 2007葡萄牙指南
2008加拿大指南
2008英国指南
持续时间
HAP患者,伴铜绿假单胞菌感染21-28 天
除外铜绿假单胞菌感染且患者临床症状得到改善,抗菌治 疗持续7天 治疗5-7天 非发酵菌或军团菌感染治疗10-15天,其他病原体感染治 疗7-8天 大多数HAP和VAP患者需治疗7-8天,铜绿假单胞菌感染 治疗14天
中国成人医院获得性肺炎与呼吸机相关性肺炎诊断和治疗指南(2018) IDSA-ATS2016临床实践指南成人医院获得性肺炎呼吸机相关性肺炎的管理
VA P 对 预 后 的 影 响
Mortality (%)
80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10%
0% With VAP
Without VAP
HAP和VAP中MDR菌感染的危险因素 MDR菌感染危险因素 前90d内曾静脉使用过抗菌药物 住院5d以上发生的VAP 病情危重、合并感染性休克 发生VAP前有ARDS 接受持续肾脏替代治疗等 有MDR菌感染或定植史 反复或长期住院病史 人住ICU 存在结构性肺病 重度肺功能减退 接受糖皮质激素,或免疫抑制剂治疗,或存在免疫功能障碍
有MRSA感染风险时可联合糖肽类(万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁)或利奈 唑胺
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初始经验性抗菌治疗推荐
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疗效评估和疗程
初步疗效判断
疗程
停药指征
(1)48~72 h进行
疗效评估。
一般7d或以上。 根据临床表现、影
(2)病原学结果明 (结合感染严重程 确→目标治疗或降 度、致病菌种类和
二 . 易 与 VA P 相 混 淆 的 常 见 非 感 染 性 疾 病 : 1. 急性肺血栓栓塞症伴肺梗死 ; 2. 肺不张; 3. 急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistress syndrome, ARDS); 4. 肺水肿 ; 5. 其他疾病:如肿瘤、支气管扩张、药源性肺病、结缔组织病及神经源性发热等。鉴别要点是评估基础疾病的 控制情况,同时排除感染性发热的可能。
免疫缺陷:真菌 非免疫缺陷患者:鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌及大肠埃希菌等
呼吸机相关肺炎预防、诊断和治疗指南(2013)
引起感染的病原菌是否为MDR
先前90天内接受过抗菌药物治疗; 本次住院5天以上; 社区或医院特殊病房中存在高发细菌耐药; 存在卫生保健相关性肺炎危险因素: 最近90天内住院2天以上; ②居住在护理之家或扩大护理机构; ③家庭静脉治疗(包括抗菌药物); ④
Young PJ, et al. Anaesthesia 1999, 54: 1183-97
我 国 VA P 发 病 率 和 死 亡 率
• 住院患者中医院获得性感染的发生率为3.22% ~ 5.22%,其中医院获得性下呼吸道感染 为1.76%~1.94%
• HAP平均全因病死率为22.3%,其中VAP为34.5% • 机械通气患者中VAP的发病率为9.7%~48.4%,病死率为21.2%~43.2%。
ICU滞留时间、有创机械通气时间
侵袭性操作、特别是呼吸道侵袭性操作
应用提高胃液Ph值药物 镇静 头颈部、胸部、腹部手术 留置胃管 平卧位 交叉感染
发病机制
上呼吸道和胃腔内定植菌的误吸 无法有效咳嗽、气道廓清功能下降,吸入含有细菌的微粒 血行感染 由周围脏器直接感染而来 气管导管细菌生物被膜(BF)的形成
2019/6/20
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病原学
早发性VAP(机械通气≤4天):多为敏感菌,如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 MSSA和敏感的肠道革兰 阴性杆菌(如大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、变形杆菌和粘质沙雷杆菌)
晚发性VAP(机械通气≥5天):很可能是MDR细菌所致,包括铜绿假单胞菌、产ESBL的肺炎克雷伯 杆菌和鲍曼不动杆菌、耐药肠道细菌属、嗜麦芽窄食单胞菌,以及MRSA、MRSE等
中国成人医院获得性肺炎与呼吸机相关性肺炎诊断和治疗指南(2018)
危险因素和发病机制
危险因素是发病机制的起因
宿主自身因素 医疗环境因素
高龄 误吸
危险因素
基础疾病(慢性肺部疾病、糖尿病、恶性肿瘤、心功能不全等)
免疫功能受损 意识障碍、精神状态失常 颅脑等严重创伤
电解质紊乱、贫血、营养不良、低蛋白血症、长期卧床、肥胖、 吸烟、酗酒等
抗铜绿假单胞菌第三四代头孢菌素(头孢他啶、头孢吡肟、头孢噻利等 氨曲南
抗铜绿假单胞菌碳青霉烯类(亚胺培南、美罗培南、比阿培南等)
喹诺酮类(环内沙星、左氧氯沙星等)
抗假单胞菌喹诺酮类(环丙沙星、左氧氯沙星等)
氨基糖苷类(阿米卡星,异帕米星等)
氨基糖苷类(阿米卡星、异帕米星等)
有XDR阴性菌感染风险时可联合下列药物多黏菌素类(多黏菌素B、多黏菌素E) 或替加环素
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3、中华医学会呼吸病学分会.中华结核和呼吸杂志.1999;22(4):201-203. 4、中华医学会重症医学分会.中华内科杂志.2013;52(6):524-543.
其它及辅助支持治疗
吸入抗菌药物、气道分泌物引流、合理氧疗、机械通气、 液体管理、血糖控制、营养支持等。
白蛋白应用:液体复苏,大量输注晶体液时,可酌情输注白蛋白; 应激性溃疡:不推荐常规使用抑酸剂; 糖皮质激素:只适用于合并血流动力学不稳定的重症HAP/VAP患者; 营养支持:合并脓毒症或感染性休克患者,尽早启动肠内营养;①
注:尽量选择CT,次之有条件可行床旁肺超声、X片
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Байду номын сангаас
病原学诊断
临床诊断基础上,满足以下1项,可确定病原菌依据
(1)合格的下呼吸道分泌物、经支气管镜防污染毛刷(PSB)、支气管 肺泡灌洗液(BALF)、肺组织或无菌体液培养出病原菌,且与临床表现 相符; (2)肺组织标本病理学、细胞病理学或直接镜检见到真菌并有组织损 害的相关证据; (3)非典型病原体或病毒的血清IgM抗体由阴转阳或急性期和恢复期双 份血清特异性IgG抗体滴度呈4倍或以上变化。病毒流行期且有接触史, 呼吸道分泌物相应病毒抗原、核酸检测或病毒培养阳性。 (4)胸腔积液、血液培养排除污染可作为诊断依据
肠内营养7-10天,蛋白或能量摄入不足60%,肠外营养②无条件肠内 营养条件,无营养不良风险(NRS-2≤3分,NUTRIC≤5分),发病7 天后肠外营养③营养不良风险或严重营养不良,尽早肠外营养;
治疗

加强人工气道的湿化和痰液 的引流

早期恰当抗菌药物治疗,后期抗 菌药物的调整,避免抗菌药物过 量和减少细菌耐药
三 其他综合治疗
加强人工气道的湿化和痰液的引流
01 合适的温度和湿度非常重要! 02 吸痰
03 体位引流
初始经验性治疗
病原(目标)治疗
抗感染
经验性抗感染治疗原则
分类 证据充分的耐药危险因素 HAP VAP 可能的耐药危险因素 HAP/VAP
30天内进行过慢性透析治疗、家庭伤口护理; ⑤家庭成员携带多药耐药菌;⑥存在免疫抑制性疾病和 (或)使用免疫抑制剂治疗
诊断
• 临床诊断标准 • 病原学诊断标准
临床诊断标准
胸部X线或CT显示新出现或进展性的浸润影、实变影或磨玻 璃影。加上下列的2种或以上,可建立临床诊断: (1)发热,体温> 38 °C ; (2)脓性气道分泌物; (3)外周血白细胞计数 > 10 x 109/L 或 <4 x 109/L。
呼吸机相关性肺炎
王洪州 主任医师 四川省科学城医院
内容概要
定义 危险因素 发病机制 病原学 诊断 治疗 预防
定义
气管插管或气管切开患者接受机械通气48h后,或机械通气撤机、拔管48h内的肺炎。 气管插管或气管切开 机械通气48小时后 撤机拔管48小时内 新发的肺部感染 VAP是医院获得性肺炎(Hospital-acquired pneumonia,HAP)中最重要的类型之一 (争议)
(1)系统性感染累及肺:如导管相关性血流感染、感染性心内膜炎,可继发多个肺脓肿;
(2)局灶性感染累及肺:如膈下脓肿、肝脓肿。鉴别要点是注重病史询问和体检,寻找肺外感染病灶及针对 性进行病原学检查。
• 2. 易与VAP相混淆的常见非感染性疾病:

急性肺血栓栓塞症伴肺梗死 ;

肺不张;

急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistress syndrome, ARDS);

肺水肿 ;

其他疾病:如肿瘤、支气管扩张、药源性肺病、结缔组织病及神经源性发热等。鉴别要点是评估基础疾
病的控制情况,同时排除感染性发热的可能。
鉴别诊断
一.其他感染性疾病累及肺部: 1. 系统性感染累及肺:如导管相关性血流感染、感染性心内膜炎,可继发多个肺脓肿; 2. 局灶性感染累及肺:如膈下脓肿、肝脓肿。鉴别要点是注重病史询问和体检,寻找肺外感染病灶及针对性进行 病原学检查。
若患者抗菌治疗后临床症状改善,一般抗菌治疗时间≤8天
2008亚洲共识
初始经验性抗菌治疗7-14天,确诊为MDR感染治疗14天
2013中国指南
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