第十一章传染病

第十一章传染病第二节流行性脑脊髓膜炎第三节流行性乙型脑炎第四节伤寒第五节细菌性痢疾第一节结核病1. 掌握结核病的概述、肺结核的概念、分类、病理变化及结局；2. 掌握流行性脑脊髓膜炎概念、病因、传播、病理变化及病理与临床；3. 掌握流行性乙型脑炎概念、病因、传播、病理变化及病理与临床；4. 理解伤寒概念、病因、传播、病理变化及肠外病变；5. 理解细菌性痢疾概念、病因、传播、病理变化及病理与临床。

第十一章传染病传染病的传播流行需具备三个环节：传染源、传染途径、易感人群，不同的传染病病因不同，传染途径各异，易感人群也各异。

第一节结核病一、概述二、肺结核三、肺外器官结核（一）结核病的病因及发病机制结核病的病因：结核分支杆菌：（人、牛两型结核分支杆菌）。

结核病的传播途径：（1）呼吸道感染（主要）；（2）消化道感染（少数）；（3）皮肤黏膜伤口感染（偶尔）。

结核病的发生机制：结核分支杆菌的数量和毒力及机体的反应性在结核病的发生机制中起主要作用。

免疫反应和变态反应贯穿于结核病的始终，并决定结核病的转归。

（二）基本病理变化结核病为一种慢性肉芽肿性炎症性疾病，其特征性病变为结核结节的形成、干酪样坏死灶的形成及结核性空洞的形成。

结核病的基本病理变化可呈现以下三种不同的类型。

1. 渗出为主的病变；2. 增生为主的病变；3. 坏死为主的病变当细菌数量多、毒力强、机体免疫力低或变态反应强烈时，渗出和增生性病变均可发展为干酪样坏死（caseation）。

肉眼观察：干酪样坏死灶呈灰白或淡黄色，质地松脆，状似奶酪。

镜下观察：为红染无结构的颗粒状物质（见图11-2），其中可查见结核分支杆菌。

一、概述上述变质、渗出、增生三种病变可同时存在，也可相互转化（见图11-3）。

图11-3 结核病变质、渗出、增生之间的相互转化一、概述（三）结核病的转归结核病的转归分为以下两个部分（见图11-4）。

图11-4 结核病的转归一、概述结核病中最常见的是肺结核（pulmonary tuberculosis），肺结核分为原发性肺结核和继发性肺结核。

（一）原发性肺结核机体第一次感染结核分支杆菌引起的肺结核，称为原发性肺结核（primary pulmonary tuberculosis），多见于儿童，也可见于首次感染结核分支杆菌的青少年或成人，又称“儿童型肺结核”。

2.结局（见图11-5）。

二、肺结核（二）继发性肺结核机体再次感染结核分支杆菌引起的肺结核，称为继发性肺结核（secondary pulmonary tuberculosis）。

多见于成人，又称“成人型肺结核”。

继发性肺结核有以下两种感染来源（见图11-6）。

图11-6 继发性肺结核的两种感染来源二、肺结核原发性和继发性肺结核的比较（见表11-1）。

表11-1 原发性和继发性肺结核的比较原发性肺结核继发性肺结核感染初次（外源性）再次（主要为内源性）好发年龄儿童成人特异性免疫力病程中产生，低一般较高早期病变肺上叶下部、下叶上部近胸膜处肺尖或锁骨下病变特点原发综合征病变复杂，新旧交替病程较短（急性经过）长（慢性经过）二、肺结核续表原发性肺结核继发性肺结核播散途径淋巴道、血道为主支气管播散为主类型原发综合征、肺粟粒性结核病、支气管淋巴结结核局灶型结核、浸润型肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、结核瘤、干酪样肺炎、结核性胸膜炎临床特点常无明显症状，大多数可自愈病程长，症状明显，时好时坏，需治疗二、肺结核1.局灶型肺结核（focal pulmonary tuberculosis）2.浸润型肺结核（infiltrative pulmonary yuberculosis）浸润型肺结核病的转归（见图11-7）。

二、肺结核3.慢性纤维空洞型肺结核（chronic fibrocavitative pulmonary tuberculosis）病理改变有以下两个明显特征：①厚壁空洞形成，镜下洞壁分三层（见图11-8）。

二、肺结核②空洞内含大量结核分支杆菌的干酪样坏死物不断通过支气管在肺内播散，形成新旧不一、大小不等的病灶，临床上称此型为开放性肺结核（open pulmonary tuberculosis），是临床上难以治愈的一个类型（见图11-9）。

二、肺结核4.结核瘤结核瘤（tuberculoma）指肺内孤立的纤维包裹的球形干酪样坏死灶，结核球常位于肺上叶，无临床症状，但药物难以治愈，可考虑手术切除（见图11-10）。

二、肺结核病5.干酪样肺炎（caseous pneumonia）6.结核性胸膜炎（tuberculous pleuritis）可继发于各型肺结核病，多为浆液、纤维蛋白性炎症，少数为增生性炎。

患者，女性，66岁，因腰椎结核引起下肢截瘫而卧床多年，近半月来高热、头痛、呕吐，出现脑膜刺激征。

X线胸片显示右上肺厚壁空洞，双肺在浓密的网状阴影上布满粟粒大小的结节。

右下腹部触及一肿块，局部有压痛、反跳痛；肝、脾轻度肿大。

患者既往有多年肺结核史，曾多次大咯血。

讨论题：1.患者各部位结核的演变过程是怎样的？2.试用所学知识解释有关的病理、临床联系。

三、肺外器官结核（一）肠结核（intestinal tuberculosis）（二）骨与关节结核骨结核与关节结核常发生于儿童和青少年，多由血道播散所致。

（三）泌尿、生殖系统结核泌尿系统结核主要由原发性肺结核血道播散引起，多从肾结核（tuber-culosis of the kidney）开始，常为单侧。

三、肺外器官结核肾结核（见图11-11）：干酪样坏死→→ 空洞→→ 输尿管结核→→ 膀胱结核。

生殖系统结核：男性：附睾，尿道→→精囊前列腺→→ 输精管、附睾、睾丸。

女性：输卵管。

第二节流行性脑脊髓膜炎一、病理变化第二节流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis）简称流脑。

是由脑膜炎球菌引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎。

多见于10岁以下儿童，起病急、传播快、冬春季常造成大流行。

第二节流行性脑脊髓膜炎（一）流行性脑脊髓膜炎病因及传播流行性脑脊髓膜炎病因及传播（见表11-2）。

表11-2 流行性脑脊髓膜炎病因及传播病因传播途径传染机制症状存在于鼻咽部的脑膜炎球菌借飞沫经呼吸道传播当机体抵抗力低下，感染的菌量多毒力强时，细菌则从上呼吸道侵入血流，并在血中生长繁殖，引起菌血症或败血症，进而细菌随血到达脑脊髓膜而引起化脓性炎症。

高热、寒战、头痛、呕吐、颈项强直等一、病理变化1.肉眼观察2.镜下可见：①蛛网膜下腔增宽，其中含有大量变性坏死的中性粒细胞、少量巨噬细胞、淋巴细胞和纤维蛋白；②血管高度扩张充血（见图11-12）。

图11-12 蛛网膜下腔充满脓性渗出物，脑膜血管扩张充血第三节流行性乙型脑炎一、流行性乙型脑炎病因及传播二、病理变化一、流行性乙型脑炎病因及传播流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B）简称乙脑，是由乙型脑炎病毒引起的，以神经细胞变性、坏死为主的急性中枢神经系统传染病。

本病多见于10岁以下儿童，常在夏秋季流行。

起病急、病情重、预后差。

一、流行性乙型脑炎病因及传播流行性乙型脑炎的病因及传播（见表11-3）。

表11-3 流行性乙型脑炎的病因及传播病因传染源和中间宿主症状乙型脑炎病毒（嗜神经性RNA病毒）患者和家畜、家禽高热、头痛、嗜睡抽搐、昏迷病变主要累及脑实质，尤以大脑皮质、基底核、视丘最为严重。

小脑、延髓及脑桥次之，脊髓病变最轻微。

（一）神经细胞变性、坏死——筛状软化灶乙型脑炎病毒在神经细胞内生长繁殖，致使神经细胞损伤，轻则细胞变性肿胀，胞质内尼氏小体消失；重则神经细胞坏死、液化，形成筛状软化灶（见图11-13）。

图11-13 流行性乙型脑炎二、病理变化（二）淋巴细胞围绕血管——袖套样浸润脑血管扩张充血、血管周围间隙增宽。

由于抗损伤作用的持续发挥，以淋巴细胞为主的炎细胞层层围绕血管，形成袖套样的浸润灶（见图11-14）。

图11-14 流行性乙型脑炎二、病理变化胶质细胞增生——胶质小结在损伤的刺激下，胶质细胞弥漫性增生，大多出现在小血管旁或坏死组织周围。

增生的胶质细胞常聚集成群则形成胶质小结。

胶质小结的形成有利于组织的修复。

二、病理变化流行性脑脊髓膜炎与流行性乙型脑炎的鉴别（见表11-4）。

表11-4 流行性脑脊髓膜炎与流行性乙型脑炎的鉴别流行性脑脊髓膜炎流行性乙型脑炎病原体脑膜炎球菌乙型脑炎病毒传播途径借飞沫经呼吸道蚊虫叮咬流行季节冬春夏秋发病部位脑脊髓膜脑实质病变性质化脓性炎变质性炎二、病理变化续表流行性脑脊髓膜炎流行性乙型脑炎主要病变软脑膜血管扩张充血，蛛网膜下腔有大量脓性渗出物①神经细胞变性坏死，形成软化灶；②胶质细胞增生，形成胶质小结；③淋巴细胞围绕血管，形成袖套样结构临床特点颅内压升高和脑膜刺激症为主嗜睡、抽搐、昏迷等神经细胞损害为主脑脊液特点混浊、细胞数明显增加（以中性粒细胞为主）、蛋白增加、糖及氯化物减少，可查到细菌透明或微混，细胞数轻度增加（以淋巴细胞为主）蛋白轻度增加、糖及氯化物正常。

无细菌第四节伤寒一、伤寒的病因及传播二、伤寒的病变及临床第四节伤寒伤寒（typhoid fever）是由伤寒杆菌引起的急性传染病。

主要特点是全身单核吞噬细胞系统的巨噬细胞增生，属急性增生性炎症。

以回肠末段淋巴组织、系膜淋巴结处病变最为明显，故又称肠伤寒。

一、伤寒的病因及传播伤寒的病因及传播（见表11-5）。

表11-5 伤寒的病因及传播病因传染源传染机制伤寒杆菌伤寒患者和带菌者细菌随粪便和尿排出，污染饮水和食物，经口感染，未被杀灭的病菌进入小肠并侵入肠壁淋巴组织及肠系膜淋巴结，生长繁殖，菌体裂解时可释放强烈的内毒素，是伤寒杆菌致病的主要因素二、伤寒的病变及临床（一）肠道病变病变主要累及回肠末段的集合和孤立淋巴小结，按病变发展过程分四期，每期约1周。

二、伤寒的病变及临床1.髓样肿胀期髓样肿胀期（第1周）：肉眼观察：病变处肠壁淋巴组织明显肿胀，突出于黏膜表面，呈圆形或椭圆形，质软，状似脑回（见图11-15）。

邻近肠黏膜有充血、水肿、黏液分泌增多。

图11-15 肠伤寒髓样肿胀期状似脑回镜下观察：病灶内有大量伤寒细胞和伤寒小结（见图11-16）。

图11-16 伤寒细胞及伤寒小结2.坏死期坏死期（第2周）（见图11-17）。

图11-17 坏死期二、伤寒的病变及临床3.溃疡期溃疡期（第3周）（见图11-18）。

图11-18 溃疡期二、伤寒的病变及临床4.愈合期愈合期（第4周）（见如图11-19）：溃疡处由肉芽组织填平愈合，不留瘢痕。

病后可获得较强的免疫力。

图11-19 愈合期肠道病变在临床上主要表现为持续性高热、神志淡漠、相对缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹、血中白细胞减少、腹胀、便秘或腹泻、右下腹压痛等。