炎症介质(研究生)新
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病理学 110-4-2炎症介质
4、细胞因子和化学因子 TNF、IL
5、血小板活化因子、NO、P物质等 黏附、血管扩张、通透性增加
★体液中的炎症介质
1、激肽系统
接触胶原、基底膜
Ⅻ因子
活化Ⅻ因子
前激肽释放酶 激肽释放酶
激肽原 缓激肽
血管通透性增加、疼痛、C5 C5a
2、补体系统
病原微生物 坏死组织 激肽、纤溶系统
补体激活
血管扩张 血管通透性增加
及急 病性 变炎 形症 成反 机应 制过
程
Pt:血小板 PMC:白细胞 φM:巨噬细胞 MC:肥大细胞 ECs:内皮细胞 IC:免疫复合物
趋化作用 调理素作用
3、凝血系统和纤维蛋白溶解系统 凝血酶： 白细胞黏着、
成纤维细胞增生
Xa因子： 血通透性增加、
白细胞渗出
纤维蛋白多肽：
血管通透性增加、 趋化作用
Summary
酰基化肽段
注意！
炎症介质－－－
数量繁多，层出不穷 相互联系，作用交织 调控灵敏，动态平衡 血管扩张，通透增强 发热疼痛，趋化损伤 增生修补，组织复康
(六)炎症介质在炎症 过程中的作用
概念：
炎症介质：参与介导炎症反应的 化学物质
★细胞释放的炎症介质
1、血管活性胺 组胺、5－羟色胺 创伤、冷、热肥大细胞组胺细
A扩张、细V通透性 胶原、IC 血小板 5－羟色胺
细A扩张、细V通透性
2、花生四烯酸代谢产物
3、白细胞产物 活性氧代谢产物 溶酶体成分
5、血小板活化因子、NO、P物质等 黏附、血管扩张、通透性增加
★体液中的炎症介质
1、激肽系统
接触胶原、基底膜
Ⅻ因子
活化Ⅻ因子
前激肽释放酶 激肽释放酶
激肽原 缓激肽
血管通透性增加、疼痛、C5 C5a
2、补体系统
病原微生物 坏死组织 激肽、纤溶系统
补体激活
血管扩张 血管通透性增加
及急 病性 变炎 形症 成反 机应 制过
程
Pt:血小板 PMC:白细胞 φM:巨噬细胞 MC:肥大细胞 ECs:内皮细胞 IC:免疫复合物
趋化作用 调理素作用
3、凝血系统和纤维蛋白溶解系统 凝血酶： 白细胞黏着、
成纤维细胞增生
Xa因子： 血通透性增加、
白细胞渗出
纤维蛋白多肽：
血管通透性增加、 趋化作用
Summary
酰基化肽段
注意！
炎症介质－－－
数量繁多，层出不穷 相互联系，作用交织 调控灵敏，动态平衡 血管扩张，通透增强 发热疼痛，趋化损伤 增生修补，组织复康
(六)炎症介质在炎症 过程中的作用
概念：
炎症介质：参与介导炎症反应的 化学物质
★细胞释放的炎症介质
1、血管活性胺 组胺、5－羟色胺 创伤、冷、热肥大细胞组胺细
A扩张、细V通透性 胶原、IC 血小板 5－羟色胺
细A扩张、细V通透性
2、花生四烯酸代谢产物
3、白细胞产物 活性氧代谢产物 溶酶体成分
炎症
32
五、急性炎症的类型
根据炎症的基本病理变化和病变特点的不同，根 据炎性渗出的特点将急性炎症分为： (一)浆液性炎(serous inflammation) 最轻 ⑴渗出物的成份： 主要是浆液，含3 ～5 ％的小分子蛋白质 ( 主要 是 白蛋白)、少量白细胞和纤维蛋白。 ⑵好发部位： 粘膜（如感冒初期） 、浆膜（如结核性胸膜 炎）、疏松结缔组织（如毒蛇咬伤）等处。`
19
但白细胞在炎症病灶中常可造成周围组织 的损伤。（因死亡崩解的白细胞会释放酶和活 性物质） 1、吞噬杀灭作用 （1）主要的吞噬细胞：中性粒细胞（小吞噬 细胞）和巨噬细胞（大吞噬细胞）。 （2）吞噬过程：包括识别及粘着、吞入、杀 灭降解三个阶段。
20
2、 参与免疫反应 巨噬细胞吞噬处理抗原并将抗原递呈给 淋巴细胞 ↓ 淋巴细胞致敏 ↓ ↓ 活化的B淋巴细胞 活化的T淋巴细胞 转变为浆细胞 淋巴因子和直接 抗体 杀灭作用
13
（Rivalta阳性：醋酸沉淀试验，因 含大量粘蛋白，为0.1%醋酸所沉淀, 即阳性反应） 三、白细胞的渗出和作用 炎症时，白细胞是机体防御反应 中的主要组成部分。 白细胞从血管内渗出进入炎症局 部的现象称为白细胞浸润。
14
(一)白细胞的渗出——主动过程 主要过程如下： (1)白细胞边集 和滚动 (2)白细胞附壁与粘着（粘附分子的作用） (3)白细胞游出（白细胞的变形运动，以 阿米巴运动方式）和定向游走（化学物质吸引
4
三、炎症的基本病理变化
炎症局部的基本病理变化：变质、渗出、增生
（一）炎症局部组织的损伤—变性和坏死 (变质)
实质：细胞水肿、脂肪变性、
液化性坏死、凝固性 坏死等 间质：粘液样变性、纤维素样坏死等 （二）以血管反应为中心的一系列复杂反应 ——渗出
五、急性炎症的类型
根据炎症的基本病理变化和病变特点的不同，根 据炎性渗出的特点将急性炎症分为： (一)浆液性炎(serous inflammation) 最轻 ⑴渗出物的成份： 主要是浆液，含3 ～5 ％的小分子蛋白质 ( 主要 是 白蛋白)、少量白细胞和纤维蛋白。 ⑵好发部位： 粘膜（如感冒初期） 、浆膜（如结核性胸膜 炎）、疏松结缔组织（如毒蛇咬伤）等处。`
19
但白细胞在炎症病灶中常可造成周围组织 的损伤。（因死亡崩解的白细胞会释放酶和活 性物质） 1、吞噬杀灭作用 （1）主要的吞噬细胞：中性粒细胞（小吞噬 细胞）和巨噬细胞（大吞噬细胞）。 （2）吞噬过程：包括识别及粘着、吞入、杀 灭降解三个阶段。
20
2、 参与免疫反应 巨噬细胞吞噬处理抗原并将抗原递呈给 淋巴细胞 ↓ 淋巴细胞致敏 ↓ ↓ 活化的B淋巴细胞 活化的T淋巴细胞 转变为浆细胞 淋巴因子和直接 抗体 杀灭作用
13
（Rivalta阳性：醋酸沉淀试验，因 含大量粘蛋白，为0.1%醋酸所沉淀, 即阳性反应） 三、白细胞的渗出和作用 炎症时，白细胞是机体防御反应 中的主要组成部分。 白细胞从血管内渗出进入炎症局 部的现象称为白细胞浸润。
14
(一)白细胞的渗出——主动过程 主要过程如下： (1)白细胞边集 和滚动 (2)白细胞附壁与粘着（粘附分子的作用） (3)白细胞游出（白细胞的变形运动，以 阿米巴运动方式）和定向游走（化学物质吸引
4
三、炎症的基本病理变化
炎症局部的基本病理变化：变质、渗出、增生
（一）炎症局部组织的损伤—变性和坏死 (变质)
实质：细胞水肿、脂肪变性、
液化性坏死、凝固性 坏死等 间质：粘液样变性、纤维素样坏死等 （二）以血管反应为中心的一系列复杂反应 ——渗出
炎症最新研究报告
炎症最新研究报告
炎症是机体对于外界刺激和组织损伤的一种非特异性反应，一直以来都是生物学、医学领域的研究热点。
最近的研究对于炎症的机制、调控和治疗等方面进行了深入探索。
一方面，最新研究发现，炎症与许多疾病发生和发展密切相关。
炎症是肿瘤、心血管疾病、神经退行性疾病等多种疾病的共同特征。
炎症能够激活并调节多种细胞因子、化学介质、免疫细胞等，从而促进疾病的发展。
因此，研究炎症调控的分子机制对于疾病的治疗具有重要意义。
另一方面，最新研究还发现，炎症不仅仅是免疫细胞的一种反应，还与多种生物学过程密切相关。
炎症具有调节和影响能量代谢、细胞增殖与凋亡、血管生成等多种生物学过程的能力。
炎症在胚胎发育、修复再生、器官老化等过程中发挥重要作用。
因此，研究炎症对于认识生物学过程具有重要意义。
最新研究还揭示了炎症的治疗潜力。
传统的抗炎药物主要通过抑制炎症反应来缓解疾病症状，但其治疗效果有限。
最新研究通过深入研究炎症的分子机制，发现一些新的治疗靶点和策略。
例如，针对特定的炎症信号通路，设计和开发针对性的药物，可以更有效地治疗相关疾病。
另外，一些新型的生物疗法，如调控免疫细胞活性、阻断炎症介质等，也显示出良好的疗效。
总之，炎症是生物学和医学领域的研究热点。
最新研究揭示了炎症与疾病发生发展的关系，炎症在多种生物学过程中的重要作用以及炎症的治疗潜力。
这些研究成果为炎症相关疾病的治
疗提供了新的思路和方法，有望推动医学进步，改善患者的生活质量。
【浙江省自然科学基金】_炎症介质_期刊发文热词逐年推荐_20140811
2009年 序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9
科研热词 表面改性 表面性能 疏水性聚丙烯酸酯人工晶状体 生物相容性 常压介质阻挡放电等离子体 喘 哮 中医药疗法 一氧化氮
推荐指数 1 1 1 1 1 1 1 1 1
2010年 序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28
2013年 序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
科研热词 雾化吸入 炎症因子 氯胺酮 机械通气 呼吸机相关性肺损伤 阿片肽 电针 炎症介质 炎性介质 温郁金二萜类化合物c 核因子-κ b 慢性炎性痛 幽门螺杆菌 大鼠 内啡肽 信号通道 ges-1细胞
推荐指数 2 2 2 2 2 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
2014年 序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
2014年 科研热词 炎症 金黄色葡萄球菌 酮替芬 解偶联 蛋白2 胃复春 肺炎 肥胖 肥大细胞 炎症介质 抗体 幽门螺杆菌 nf-κ b信号通道 ges-1细胞 推荐指数 2 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
2008年 序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
科研热词 推荐指数 抗炎 2 总黄酮 2 作用机ar1 γ ) 脑缺血 1 综述 1 石荠苧 1 石荠芌 1 生物制药 1 炎症反应 1 抗炎活性 1 巨噬细胞刺激蛋白 1 受体型酪氨酸激酶ron 1 信号转导 1
科研热词 炎症 难愈创面 阿尔茨海默病 选择性 脑缺血 肺组织 缺血再灌注损伤 缺氧缺糖 缺氧状态 细胞缺氧 皮肤成纤维细胞 白三烯类 生长因子 氧张力 气道炎症 支气管平滑肌 拮抗剂 干预 小鼠血清 地塞米松 哮喘 前列腺素e2 创面感染 创面愈合 创面修复 信号通路 ep受体亚型 5-脂氧酶
炎症介质与细胞因子
炎症介质的种类
细胞源性
细胞因子 脂类炎症介质 粘附分子 活性氧代谢产物
血浆源性
补体 缓激肽 纤维蛋白原降解产物
活性氧代谢产物： 主要来自嗜中性粒细胞和单核细胞 功能： 损伤血管内皮细胞导致血管通透性增加； 灭活抗蛋白酶（如可灭活α1抗胰蛋白酶），导致蛋白酶
活性增加，可破坏组织结构成分，如弹力纤维；
激肽样作用：能使血管扩张，通透性增加，引起炎性渗出和水 肿。（C2a）
过敏毒素作用：能使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组 胺等血管活性物质，引起血管扩张，通透性增强，平滑肌收 缩和支气管痉挛等症状。 （C3a、C4a和C5a)
趋化作用:能吸引中性粒细胞和单核-吞噬细胞向炎症病灶部位 聚集，发挥吞噬作用，释放炎性介质引起或增强炎症反应。 ( C3a和C5a)
介导和调节特异性免疫应答的细胞因子主要由抗原活化的T淋巴细 胞分泌，调节淋巴细胞的激活、生长、分化和发挥效应。
诱导凋亡
激活诱导的细胞凋亡是一种重要的免疫应答负调节机制。
刺激造血
TNF
主要由活化的单核-巨噬细胞分泌，具有高亲和力的TNF受体 存在于肝、肾、肺、肠、肌肉及多种细胞表面。
它有多种生物学效应, 它对血管内皮细胞、白细胞、单核巨 噬细胞、破骨细胞、滑膜细胞等具有广泛的调节效应。
细胞因子网络 不同于内分泌激素,它产生作用为局部性及短暂性。 作用强, 低浓度即显示生物学效应。 多种细胞因子有刺激生长及增强机体功能等调节作用，而导致免疫及炎症
反应增强, 而IFN-γ及TNF-β 产生低调节作用。
细胞因子按功能分类
六大类（按功能分类）： 白细胞介素（interleukins，ILs） 干扰素(interferon，IFN) 肿瘤坏死因子（tumor necrosis factorTNF） 集落刺激因子(colony- stimulating factor，CSF) 趋化因子（chemokines） 生长因子（growth factor，GF）
炎症介质与细胞因子课件
究和探索。
05
参考文献
参考文献
炎症介质与细胞因子的研究进展及其在临床上的应用. 中华医学杂 志, 2019, 99(1): 12-20.
参考文献
细胞因子在炎症反应中的调控作用及其机制. 中国细胞生物学 学报, 2020, 42(3): 457-464.
参考文献
炎症介质与细胞因子在免疫应答中的相互作用. 免疫 学杂志, 2018, 34(5): 433-440.
02
炎症介质种类及其作用机制
细胞释放的炎症介质
01
02
03
04
细胞因子
由免疫细胞和炎症细胞释放， 参与免疫应答和炎症反应。
趋化因子
吸引免疫细胞到炎症部位，参 与免疫应答和炎症反应。
生长因子
参与组织修复和细胞增殖。
细胞溶素
由细胞释放的蛋白酶和炎症相 关分子。
血浆中存在的炎症介质
补体系统
由蛋白质和炎症细胞组成 的系统，参与免疫应答和 炎症反应。
生长因子能够促进细胞的增殖、分化、修复和存活，对于 组织器官的发育和修复具有重要作用。
04
炎症介质与细胞因子的关系及临床意义
炎症介质与细胞因子的关系
炎症介质与细胞因子在炎症反应中相互作用，共同维持炎症过程的平衡和稳定。
炎症介质可以调节细胞因子的产生和释放，而细胞因子则可以反过来影响炎症介质 的合成和释放。
炎症介质的研究意义
深入理解炎症反应的机制
研究炎症介质可以深入理解炎症反应的机制，为炎症相关疾病的 治疗提供理论支持。
探索新的治疗靶点
研究炎症介质可以探索新的治疗靶点，为开发新的药物和治疗策略 提供帮助。
评估疾病病情和预后
检测炎症介质的水平可以为评估疾病病情和预后提供参考，指导医 生制定更加有效的治疗方案。
05
参考文献
参考文献
炎症介质与细胞因子的研究进展及其在临床上的应用. 中华医学杂 志, 2019, 99(1): 12-20.
参考文献
细胞因子在炎症反应中的调控作用及其机制. 中国细胞生物学 学报, 2020, 42(3): 457-464.
参考文献
炎症介质与细胞因子在免疫应答中的相互作用. 免疫 学杂志, 2018, 34(5): 433-440.
02
炎症介质种类及其作用机制
细胞释放的炎症介质
01
02
03
04
细胞因子
由免疫细胞和炎症细胞释放， 参与免疫应答和炎症反应。
趋化因子
吸引免疫细胞到炎症部位，参 与免疫应答和炎症反应。
生长因子
参与组织修复和细胞增殖。
细胞溶素
由细胞释放的蛋白酶和炎症相 关分子。
血浆中存在的炎症介质
补体系统
由蛋白质和炎症细胞组成 的系统，参与免疫应答和 炎症反应。
生长因子能够促进细胞的增殖、分化、修复和存活，对于 组织器官的发育和修复具有重要作用。
04
炎症介质与细胞因子的关系及临床意义
炎症介质与细胞因子的关系
炎症介质与细胞因子在炎症反应中相互作用，共同维持炎症过程的平衡和稳定。
炎症介质可以调节细胞因子的产生和释放，而细胞因子则可以反过来影响炎症介质 的合成和释放。
炎症介质的研究意义
深入理解炎症反应的机制
研究炎症介质可以深入理解炎症反应的机制，为炎症相关疾病的 治疗提供理论支持。
探索新的治疗靶点
研究炎症介质可以探索新的治疗靶点，为开发新的药物和治疗策略 提供帮助。
评估疾病病情和预后
检测炎症介质的水平可以为评估疾病病情和预后提供参考，指导医 生制定更加有效的治疗方案。
炎症介质
第五节 炎症介质 （inflammatory mediator）
（一） 概念：
指在致炎因子作用下，由局部细胞或血浆（体 液中）产生和释放的具有生物活性的化学物质。
• （二） 基本作用：
– a．血管扩张，通透性↑
l
b．对炎C的趋化作用
c．导致炎性充血、渗出
l
l
d．发热、疼痛、组织损伤
（三）
类型
外源性：细菌及其产物（LPS等）
② 作用：细A扩张，细V内皮C收缩，Cap通透
性↑。
③ 引起肥大C释放组织胺的刺激包括： a．physical injury such as trauma or heat;
b．immune reactions involving binding of IgE antibody to Fc receptors on mast cells;
（三）蔓延扩散 机体抵抗力低下，病原体数量大，毒力强， 感染失控等。 1、局部蔓延： 炎区病原微生物可经组织间隙或器官的自然 腔道向周围组织蔓延扩散。如：肺结核病。
2、淋巴道扩散：
病原微生物经组织间隙至淋巴道, LN, 引起LN炎
3、血道播散：
菌血症：(bacteremia) 细菌入血，但无全身中毒
② 类型： （1）脓肿（abscess） 定义：器官组织内局限性化脓性炎，并有形成 脓液的腔。
好发部位：皮肤和内脏，肺，肝，肾，脑等。
扩展：溃疡，瘘道。
* 窦道：深部组织的脓肿，向体表或自然管道
突破，形成一个有肓端的排脓通道。
（2）蜂窝织炎（phlegmonous inflammation） 定义：发生于疏松 组织间隙 的弥漫性化脓性炎。 原因：常由溶血性链球菌引起，分泌透明质酸
（一） 概念：
指在致炎因子作用下，由局部细胞或血浆（体 液中）产生和释放的具有生物活性的化学物质。
• （二） 基本作用：
– a．血管扩张，通透性↑
l
b．对炎C的趋化作用
c．导致炎性充血、渗出
l
l
d．发热、疼痛、组织损伤
（三）
类型
外源性：细菌及其产物（LPS等）
② 作用：细A扩张，细V内皮C收缩，Cap通透
性↑。
③ 引起肥大C释放组织胺的刺激包括： a．physical injury such as trauma or heat;
b．immune reactions involving binding of IgE antibody to Fc receptors on mast cells;
（三）蔓延扩散 机体抵抗力低下，病原体数量大，毒力强， 感染失控等。 1、局部蔓延： 炎区病原微生物可经组织间隙或器官的自然 腔道向周围组织蔓延扩散。如：肺结核病。
2、淋巴道扩散：
病原微生物经组织间隙至淋巴道, LN, 引起LN炎
3、血道播散：
菌血症：(bacteremia) 细菌入血，但无全身中毒
② 类型： （1）脓肿（abscess） 定义：器官组织内局限性化脓性炎，并有形成 脓液的腔。
好发部位：皮肤和内脏，肺，肝，肾，脑等。
扩展：溃疡，瘘道。
* 窦道：深部组织的脓肿，向体表或自然管道
突破，形成一个有肓端的排脓通道。
（2）蜂窝织炎（phlegmonous inflammation） 定义：发生于疏松 组织间隙 的弥漫性化脓性炎。 原因：常由溶血性链球菌引起，分泌透明质酸
病理学炎症考研知识点详解
病理学炎症知识点详解一、炎症的概述1.炎症的概念1)炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程●炎症是损伤、抗损伤和修复的动态过程2)意义●利●机体的防御性反应●弊●潜在危害●严重的过敏反应——死亡●心包腔内纤维素性渗出——机化——缩窄性心包炎——心功能下降●脑实质或脑膜炎症——颅内高压——脑疝——死亡●在一定情况下应采取措施控制炎症反应2.炎症的原因1)致炎因子●生物性●最常见因素●物理性●高温、低温、放射线等●化学性●强酸、强碱等●免疫因素●各型变态反应2)炎症发生与否取决于致炎因子性质与强度和机体的反应性及作用时间3.炎症的基本病理变化1)变质●炎症早期或急性炎症●损伤性因素2)渗出●炎症早期或急性炎症●抗损伤性因素3)增生●炎症晚期或慢性炎症●抗损伤性因素4.炎症的局部表现和全身变化5.炎症的分类6.变质1)炎症局部组织发生的变性和坏死2)病理变化●实质●水肿、脂变、液化性坏死、干酪样坏死、脂肪坏死等●间质●粘液变性、纤维素样坏死3)代谢变化●局部酸中毒●组织内渗透压升高4)急性重型肝炎7.渗出1)炎区血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或抵达体表、粘膜表面的过程●炎症的重要标志，在炎症反应中具有重要的防御作用2)过程●血流动力学改变——炎性充血●血管壁通透性增高——体液渗出●细胞渗出8.增生1)在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部细胞增殖，细胞数目增多。
2)成分●实质细胞●间质细胞●巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞3)意义●利●使炎症局限化，修复组织●弊●过度增生，影响器官功能二、急性炎症1.急性炎症过程中的血管反应1)血流动力学改变的过程●细动脉痉挛——血管扩张，血流加快——血流变慢，停滞，细胞流出2)血管壁通透性增高——液体渗出●导致炎症局部液体和蛋白质渗出的重要原因●由于血管壁的通透性增高，血液中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁到达血管外的过程●液体进入人组织间隙称炎性水肿，液体进入体腔成为炎性积液●渗出液的作用●有利●稀释中和毒素及有害物质●为炎性灶带来营养，带走代谢产物●含补体，抗体有利于消灭病原体●纤维素——纤维蛋白网——防止细菌扩散●有利于组织修复●有利于产生细胞、体液免疫●不利●压迫临近组织●机化粘连2.急性炎症过程中的白细胞反应1)白细胞渗出●炎细胞浸润白细胞通过血管壁渗入到组织间隙的现象，炎细胞：炎症时渗出的白细胞●白细胞边集和滚动●白细胞粘附●白细胞游出炎症的最重要特征，将白细胞输送到损伤部位●白细胞通过血管壁进入周围组织的过程，阿米巴运动方式，中性粒细胞快于单核细胞快于淋巴细胞的主动游出●炎症不同阶段游出白细胞不同●急性炎症早期（6-24小时）中性粒细胞●（24小时后）单核细胞●不同致炎因子渗出的白细胞类型不同●细菌（葡萄球菌、链球菌）—中性粒细胞●病毒—淋巴细胞●过敏、寄生虫—嗜酸性粒细胞●趋化作用●白细胞向着化学刺激物所在部位作定向移动●化学刺激物趋化因子●细菌产物（外源性）●补体成分C5a、白三烯等●特点●趋化因子作用是特异的●不同白细胞对趋化因子的反应性不同●中性粒细胞、单核细胞——反应显著●淋巴细胞反应较弱2)白细胞激活●吞噬作用中心粒细胞、巨噬细胞●识别和附着●调理素：一类能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质，主要为Ig-Fc受体和补体C3b。
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(2)主要与调节机体的免疫应答、造血功能和炎症反应有 关。 (3)通常以旁分泌(paracrine)或自分泌(autocrine) 形 式作用于附近细胞或细胞因子产生细胞本身。在生理状 态下，绝大多数细胞因子只在产生的局部起作用。 (4)高效能作用，一般在pM(10－１２M)水平即有明显 的生物学作用。
花生四烯酸的代谢是通过2条途径实现的： 环氧化酶途径——合成前列腺素和血栓素。
脂氧化酶途径——生成白三烯和脂毒素。
细胞质膜磷脂 磷脂酶 （受类固醇抑制）
花生四烯酸
脂氧化酶 环氧化酶 (受阿司匹林、消炎痛抑制）
5HETE
(趋化作用） LTB4 (趋化作用) (收缩血管）
5HPETE
PGC2
PGH2
从不同的角度，细胞因子有多种其他的名称 单核因子(monokine)。 淋巴因子(1ymphokine)。 集落刺激因子(colony-stimulating factor, CSF)--可刺
激骨髓干细胞或祖细胞分化成熟的细胞因子。
根据产生细胞因子的细胞种类不同分类：
单核因子(monokine)， 主要由单核细胞或巨噬细胞产生，如IL-1、IL-6、IL8、TNF-α、G-CSF和M-CSF等。 淋巴因子(1ymphokine)。 T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞等。重要的淋巴因子 有IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、IL-6、IL-9、IL-10、 IL-12、IL-13、IL-14、IFN-γ、TNF-β、GMCSF和神经白细胞素等。
对嗜酸性粒细胞的趋化作用
与不同的受体结合产生不同的作用
组胺被释放后很快就会被组胺酶灭活。
由肥大细胞释放的组胺可与3种受体(H1、H2 和H3)特异性结合并产生不同的效应。 与H1受体结合后主要作用于微循环，引起小 动脉扩张和小静脉内皮细胞间隙增大和通透性增 高(大动脉则为收缩作用)。
组胺直接作用于内皮细胞后可使其瞬间表达选择 素-P，并释放脂性介质，如前列腺素I2(PGI2)、血 小板激活因子和白三烯B4(LTB4)。
3．脂毒素(1ipoxins，LX) 由AA产生的活性物质。 转细胞生物合成机制(transcellular biosynthetic mechanism)形成。 血小板与白细胞相互接触并由嗜中性粒细胞 内衍生的中间介质LTA4转入后，由血小板内 的12-脂氧化酶作用LTA4所形成的代谢产物。
脂毒素--抑制嗜中性粒细胞的粘附及趋化作用；
(5)存在于细胞表面的相应高亲和性受体数量不多，在 10～10000/每个细胞。 近年来，细胞因子受体的研究进展相当迅速， 根据细 胞因子受体基因DNA序列以及受体胞膜外区氨基酸序列、 同源性和结构，可分为四个类型: 免疫球蛋白超家族、造血因子受体超家族、神经生长因 子受体超家族和趋化因子受体。
(6)多种细胞产生，一种IL可由许多种不同的细胞在不 同条件下产生， 如IL-1除单核细胞、巨噬细胞或巨噬 细胞系产生外，B细胞、NK细胞、成纤维细胞、内皮 细胞、 表皮细胞等在某些条件下均可合成和分泌IL-1。
LTB4—对嗜中性粒细胞有趋化作用和活化作用； 能促进白细胞与血管内皮的凝集和粘附、
氧自由基的产生和溶酶体酶的释放；
多种免疫调节功能；
LTB4--增强T细胞的抑制功能。
增强CD8+T细胞的增殖。
促进NK细胞与靶细胞的结合并增强其细
胞毒作用。
促进CD4+T细胞产生γ-干扰素和IL-2。 促进单核细胞产生IL-1。
LTC4、LTD4和LTE4--血管收缩、支气管痉挛和血 管通透性升高(仅限于小静脉)。 类固醇药物能抑制花生四烯酸（AA）从膜磷 脂中释放，从而减轻炎症反应； 下调COX2、细胞因子(IL-1、TNF-α )和NO 合酶(iNOS)等的基因表达； 上调编码有效抗炎蛋白(如lipocortin)基 因的表达等机制来实现其抗炎作用。
二、主要炎症介质的作用及其作用机制 (一)血管活性胺 血管活性胺(vascular amines) 组胺和5—羟色胺， 存在形式 炎症过程中第一批释放的介质。 1．组胺(histamine)主要存在于肥大细胞，嗜碱 性粒细胞和血小板胞质的颗粒内。 以脱颗粒的形式释放出来。
生物学活性
细动脉扩张
血管通透性增加
非淋巴细胞、非单核-巨噬细胞产生的细胞因子： 主要由骨髓和胸腺中的基质细胞、血管内皮细胞、 成纤维细胞等细胞产生，如EPO、IL-7、IL-11、 SCF、内皮细胞源性 IL-8和IFN-β等。
根据细胞因子主要的功能不同分类：
分为白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激 因子、生长因子、趋化性细胞因子和其它细胞因子等 七类。 其它细胞因子 如表皮生长因子(EGF)、血小板衍生 的生长因子(PDGF)、 成纤维细胞生长因子(FGF)、 肝细胞生长因子(HGF)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGFⅠ)、IGF-Ⅱ、白血病抑制因子 (LIF)、神经生长因 子 (NGF)、抑瘤素M(OSM)、血小板衍生的内皮细胞 生长因子(PDECGF)、转化生长因子-α(TGF-α)、血 管内皮细胞生长因子(VEGF)等。
第一节 炎症介质
具备以下条件可认为是炎症介质 用适当浓度介质可在相关组织引起相似的炎症反应. 炎症时介质能从组织中释放. 炎症组织中存在该介质生成的酶, 当介质增加时酶活性增强. 体内存在该介质分解,吸收or脱敏的机制. 该介质过多or缺乏时对炎症反应有预体, 并可触发or调节特
炎症介质
重庆医科大学病理学教研室 张 徽
炎症 最常见而复杂的病理过程，可以发生 于机体的任何部位和任何组织。 概念: 炎症反应过程中的很多现象如血管反应和通 透性改变，特别是白细胞的游出和吞噬作用以 及再生修复过程等都涉及大量的分子机制。
许多炎症反应过程实质上主要是由一系列 被称作炎症介质的内源性化学因子(或生物大 分子)介导实现的，它们影响到整个炎症过程。 应用分子生物学理论和技术，研究和掌握 炎症过程的分子机制有助于精确地引导或控制 炎症过程的发生、发展，是防治炎性疾病重要 的理论基础。
激活的内皮细胞分泌IL-6和IL-8的量也显著增多。 IL-6也参与引起血管通透性升高，而IL-8对嗜中性 粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞均有趋化活 性。
组织分布 H1受体 H2受体 H3受体 支气管、胃肠、子宫等 平滑肌，皮肤血管 胃壁细胞，血管 中枢外周神经末梢
阻断剂 苯海拉明
雷尼替丁
2. 5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)又 名血清素(serotonin)，人类的5-HT存在于血小 板和肠嗜铬细胞内。 血小板与胶原、凝血酶、ADP和抗原-抗体复合 物等结合引起血小板凝集后释放 血小板激活因子(PAF)诱导发生--PAF来源于 IgE介导的免疫反应过程中的肥大细胞。 5-HT的作用与组胺相似，主要与血管通透性升 高有关。
前列腺素分成多种.
PGE2、PGD2、PGF2、PGI2(前列环素)和 TXA2(血栓素-2)。它们分别由特异性酶合成，且 有些酶的释放具有组织局限性。
血小板含有血栓素合成酶，因此，TXA2主要由 血小板产生，这是一种有效的血小板凝集激活物 和缩血管因子。 血管内皮含有前列环素合成酶，它能合成PGI2 及其稳定的终产物PGF2。
(二)花生四烯酸的代谢产物 花生四烯酸( arachidonic acid，AA)是二十碳 不饱和酸，广泛存在于多种器官. 正常细胞内无游离的AA存在，而是以脂化的形 式与细胞的膜磷脂结合。 在致炎因子(化学、物理因子及C5a等)作用下，细胞 的磷脂酶被激活，使AA从膜磷脂中释放。炎症时， 磷脂酶主要来源于嗜中性粒细胞的溶酶体。 AA本身无炎症作用，当AA释放后经不同代谢途 径生成前列腺素、白细胞三烯和脂毒素等代谢产物， 从而发挥介质作用。
细胞因子的作用特点: 众多的细胞因子有以下共同的作用特点。 (1)绝大多数细胞因子为分子量小于25kDa的糖蛋 白，分子量低者如IL-8仅8kDa。 多数细胞因子以单体形式存在，少数细胞因子如IL5、IL-12、M-CSF和TGF-β等以双体形式发挥生物学 作用。 大多数编码细胞因子的基因为单拷贝基因(IFN-α除 外)，并由4～5个外显子和3～4个内含子组成。
异性炎症反应.
一、炎症介质的一般特点
①炎症介质来自细胞和血浆
②大多数炎症介质通过与靶细胞表面的特异性受体结 合发挥生物学效应，但也有某些炎症介质本身具有酶 活性(如溶酶体蛋白酶)或能介导氧代谢产物造成组织 损伤等效应； 防御为主, 造成组织损伤
③炎症介质作用于靶细胞可使其产生次级炎症 介质，后者的作用可以与原炎症介质相同或相 似，也可以截然相反，因而发生放大或拮抗效 应； ④一种炎症介质可作用于一种或多种靶细胞， 有时可产生不同的效应； ⑤炎症介质一旦被激活或由细胞释放，存在时 间很短暂； ⑥大多数炎症介质具有潜在的致损伤能力。
③激活炎症细胞的CK：如IFN、MAF、IL-8、 IL-10、IL-12和MIF(巨噬细胞移动抑制因子) 等主要功能是激活非特异性效应细胞及介导细 胞免疫效应过程；（激活巨噬细胞的CK）
④刺激造血的CK：能强烈刺激造血干细胞增生、 分化成各种成熟的血细胞，并形成细胞集落。 如IL-3、IL-7、集落刺激因子(CSF)和干细胞 因子(SCF)等
细胞因子的分类：根据其作用的靶细胞及主要功能 可分为下列类型： ①介导天然免疫的CK：参与抗病毒感染和激发抗菌 性炎症反应。这类CK多为由单核巨噬细胞产生的单 核因子，如肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白介素1(IL-1)、IL-6、IL-8等趋化因子和a-干扰素、 IFN-β 等。
②介导特异性免疫的CK：介导淋巴细胞活化， 增生并分化成抗原特异性效应细胞；（调节淋 巴细胞活化，增生分化的CK）。如IL-2、IL-4、 IL-5和转化生长因子-a(TGF-a)等。
促进单核细胞的粘附；
刺激血管扩张作用，从而削弱LTC4引起
的血管收缩作用。
(三)血小板激活因子 血小板激活因子(platelet-activating factor，PAF)是一类来源于磷脂的生物活性物质。