《病理生理学》简答题
(完整版)病理生理学问答题
1、简述病理生理学与生理学及病理（解剖）学的异同点。
病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者研究的是患病的机体（包括患病的人及动物），后者研究的则是正常的机体（正常的人和动物）。
病理生理学和病理（解剖）学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者主要侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变。
2、试举例说明何谓基本病理过程。
基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。
例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC 数目增加、血沉加快等。
所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。
3 、如何正确理解疾病的概念?疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。
应抓住下列四点理解疾病的概念：1）凡是疾病都具有原因，没有原因的疾病是不存在的；2）自稳调节紊乱是疾病发病的基础；3）疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为症状、体征和社会行为（主要是劳动能力）的异常（包括损伤与抗损伤）；4）疾病是一个有规律的过程，有其发生、发展和转归的一般规律。
4、简述疾病和病理过程的相互关系。
疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。
同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程。
5 、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何?某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。
诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。
仅有诱因不会发生疾病。
疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。
疾病的条件是指能够影响（促进或阻碍）疾病发生发展的因素。
其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。
病理生理学必考期末简答论述
四、简答题（每题 5 分共 20分）1.1.反常性碱性尿答：高钾血症时（1分），细胞外的钾进入细胞内，细胞内的氢移向细胞外，血液变酸性。
（2分）肾小管上皮细胞分泌K+增加，K+-Na+交换增加，H+-Na+交换降低，肾排H+↓,尿呈碱性（2分）。
2.慢性缺氧红细胞增多的机制及利弊答：低氧血症→肾近球细胞→产生促红细胞生成素→骨髓造血干细胞→RBC、Hb↑（负反馈）（2分）有利：RBC、Hb↑，携氧能力↑；（2分）有害：过度↑，如红细胞压积﹥60%，血液粘滞性↑→血流变慢，促进微血栓形成。
（1分）3.肾性骨营养不良答：由于肾脏疾患引起的肾性佝偻病、骨软化、骨质疏松和骨硬化（1分），主要原因有：主要原因有：①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进，（2分）②维生素代谢障碍；（1分）③酸中毒（1分）4. CO2麻醉答：.高碳酸血症时，中枢神经系统出现功能抑制的现象. （1分）①CO2入脑↑，因为CO2为脂溶性容易通过血-脑屏障→脑血管扩张→脑血流量↑→颅内压↑，（2分）②HCO3－为水溶性不易通过血-脑屏障，而CO2源源不断的进入颅内→脑脊液的pH值降低比血浆更明显→颅内压↑↑。
（2分）五、论述题（每题10 分共20分）1.休克初期机体发生何种形式的代偿？说明其代偿机制。
1.（1）回心血量↑维持ABP：（2分）①自身输血： CA↑→B、V收缩→血管容量↓，尤其是容纳体循环血量70%V 收缩→回心血量↑，称为“自身输血”。
（1分）②自身输液：组织液返流入血是增加回心血量的“第二道防线”。
α受体（+）→微A收缩＞微V→微循环灌＜流→Cap中流体静压↓→组织液向Cap内移↑，（返流入血↑）称为“自身输液”。
（1分）③循环血量增多：肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋；ADH分泌增多。
（1分）（2）血流重分布：在组织缺血缺氧的状态下，机体为了缓解这样的应激而出现的皮肤、肌肉、内脏、血管收缩、血流量下降而心、脑血管不收缩甚至扩张，血流量增加。
病理生理学简答题(考博)
1 ．简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC 的机制。
缺氧、酸中毒、抗原一抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用：(1)促凝作用增强，主要是因为：①损伤的血管内皮细胞可释放TF ，启动凝血系统，促凝作用增强；②带负电荷的胶原暴露后可通过F Ⅻa 激活内源性凝血系统。
(2)血管内皮细胞的抗凝作用降低。
主要表现在：①TM ／PC 和HS ／AT Ⅲ系统功能降低；②产生的TFPI 减少。
(3) 血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。
(4) 血管内皮损伤使NO 、PGI 2 、ADP 酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。
(5) 胶原的暴露可使F Ⅻ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。
激肽和补体产物(C 3a 、C 5a ) 也可促进DIC 的发生2 ．简述严重感染导致DIC 的机制。
①内毒素及严重感染时产生的TNFα、IL-l 等细胞因子作用于内皮细胞可使TF 表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少，这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态；②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA 2 等，进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。
此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集；③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低；④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。
使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。
总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。
4 ．简述引起APC 抵抗的原因及其机制。
病理生理学简答题试题及答案
病理生理学简答题试题及答案病理生理学是一门研究疾病的病因、发病机制、病理过程以及疾病对人体机能影响的科学。
以下是一些病理生理学的简答题试题及答案：试题1：简述炎症的基本概念及其基本过程。
答案：炎症是机体对损伤因子的一种防御性反应，其目的是清除损伤因子，修复受损组织，恢复正常功能。
炎症的基本过程包括血管反应、细胞反应和体液反应。
血管反应主要表现为血管扩张、血管通透性增加和白细胞渗出。
细胞反应主要涉及炎症细胞的迁移和活化。
体液反应则包括炎症介质的释放和炎症反应的调节。
试题2：解释什么是细胞凋亡，并说明其在生理和病理过程中的作用。
答案：细胞凋亡是一种由基因控制的程序化细胞死亡过程，它在生物体的发育、组织稳态维持以及疾病过程中发挥重要作用。
在生理过程中，细胞凋亡有助于去除多余或损伤的细胞，维持组织平衡。
在病理过程中，细胞凋亡的失调可能导致疾病，如癌症、自身免疫疾病和神经退行性疾病。
试题3：阐述肿瘤形成的分子机制。
答案：肿瘤形成是一个多步骤、多阶段的过程，涉及多个基因的突变和调控失衡。
肿瘤形成的分子机制主要包括：1) 原癌基因和抑癌基因的突变；2) 细胞周期调控的失调；3) 细胞凋亡和衰老的抑制；4) 血管生成的促进；5) 细胞侵袭和转移能力的增强；6) 免疫逃逸。
试题4：简述缺血再灌注损伤的机制及其对机体的影响。
答案：缺血再灌注损伤是指在缺血后恢复血流时，组织损伤反而加重的现象。
其机制包括：1) 活性氧的产生和氧化应激；2) 钙离子超载；3) 细胞膜的损伤；4) 炎症反应的激活。
这些机制共同导致细胞功能障碍、组织损伤甚至细胞死亡，对机体造成进一步的损害。
试题5：解释何为自身免疫性疾病，并列举几种常见的自身免疫性疾病。
答案：自身免疫性疾病是指免疫系统错误地攻击自身组织和器官，导致组织损伤和功能障碍的疾病。
常见的自身免疫性疾病包括：1) 类风湿关节炎；2) 系统性红斑狼疮；3) 多发性硬化症；4) 1型糖尿病；5) 银屑病。
病理生理学简答题
第三章水、电解质代谢紊乱1.低渗性脱水引起休克和脱水貌的机制？休克由于丢失的主要是细胞外液，严重者细胞外液将显著减少，同时由于处于低渗状态，导致水分向细胞内渗透，进一步减少细胞外液量，并且因为液体的转移，致使血容量进一步减少，故容易发生低血容量型休克。
脱水貌由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而患者皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
2.为什么高渗性脱水易发热？高渗性脱水时由于细胞外液高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，引起细胞脱水，此时汗腺细胞中水减少，则导致排汗困难，机体热量无法由此散发，引起发热。
3.高钾和低钾引起肌无力的机制？低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。
轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。
高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。
但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。
4.高钾血症和低钾血症对心肌收缩分别有什么影响？5.什么是反常性酸性尿和反常性碱性尿？低钾血症时，细胞外液K+浓度减少，此时细胞内液K+外出，而细胞外液H+内移，引起细胞外液碱中毒，肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度增高，造成肾小管K+-Na+交换减弱而Na+-H+交换加强，尿排K+减少，排H+增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。
高钾血症时，细胞外液K+浓度升高，此时细胞外液K+内移，而细胞内液H+外移，引起细胞外液酸中毒，肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度降低，造成肾小管K+-Na+交换增强而Na+-H+交换减弱，尿排K+增多，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性。
6.机体优先维持血容量细胞外液容量的变化可以影响机体对渗透压变化的敏感性。
病理生理学简答题
三、简答题4.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。
[答题要点]高渗性脱水：细胞外液严重高渗→脑细胞脱水、脑体积缩小→颅骨与脑皮质之间的血管张力增大→静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。
低渗性脱水：①大量细胞外液丢失②细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内→低血容量性休克5.高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降？[答题要点]①口渴，增加饮水；②少尿，减少水分排出；③细胞内水向细胞外转移，起“自我输液”作用。
6.患儿一岁半,发热一天,水样便6-7次,最可能发生何种水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱?为什么?[答题要点] 高渗性脱水：主要因发热经呼吸道和皮肤失水过多又未饮食水，腹泻丢失大量消化液。
低钾血症：腹泻丢失大量钾离子。
代谢性酸中毒：腹泻丢失大量碳酸氢根。
8.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。
[答题要点]①毛细血管流体静压↑，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压↑；②血浆胶体渗透压↓，如肝硬化时，蛋白合成↓；③微血管通透性↑，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性↑；④淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。
9.球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？[答题要点]有三种形式：①GFR↓，肾小管重吸收水钠正常；②GFR正常，肾小管重吸收钠水↑；③GFR↓，肾小管重吸收钠水↑。
常见于充血性心衰、肾病综合征、肝硬化等。
12.给病人大量滴注葡萄糖液为什么会出现腹胀？[答题要点]大量滴注葡萄糖→糖原合成↑，细胞外K+进入细胞内→低钾血症；此外血液稀释→肾排K+↑→低钾血症。
低钾血症时，因平滑肌兴奋性↓，胃肠蠕动↓，产生大量气体→腹胀。
15.为什么低钾血症时心电图出现T波低平和U波增高？[答题要点]血清钾浓度↓→心肌细胞膜对K+ 通透性↓→3相复极化K+外流↓→3相复极化过程延缓而T波低平。
U波是浦肯野（Purkinje）纤维3相复极化形成，正常时被心室肌复极化波掩盖，低钾血症时，浦肯野纤维复极化延长大于心室肌复极化过程→出现增高的U波。
病理生理学简答题
什么是基本病理过程？试举例说明。
基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的，成套的功能，代和形态结构的病理变化。
例如在许多感染性疾病和非感染性疾病过程中都可以出现发热这一共同的基本病理过程。
虽然致热的原因不同，但体都有源性致热原生成，体温中枢调定点上移，以及因发热而引起循环，呼吸等系统成套的功能和代改变。
都起一定的作用，但一进入体后，它的致病性常常发生改变，它可被体液稀释，中和或被机体组织解毒。
3 致病作用除同毒物本身的性质，剂量有关外，在一定程度上还决定于作用部位和整体的功能状态；4 除慢性中毒外，化学性因素的致病作用潜伏期一般比较短。
什么是脑死亡？判断脑死亡有哪些标准？它是指“包括脑干功能在的全脑功能不可逆和永久的丧失”。
机体作为一个整体的功能永久性停止。
一般是枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标志。
它意味着人的实质性死亡。
标准：（1）自主呼吸停止（2）不可逆性的深昏迷（3）脑干神经反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）脑电波消失，呈平直线（6）脑血管造影证明脑血液循环完全停止损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终，两者的关系既相互联系又相互斗争，是构成疾病各种临床表现，推动疾病发展的基本动力。
同时，损伤与抗损伤反应的斗争及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。
例如烧伤引起皮肤、组织坏死，血液大量渗出、血压下降等损伤性变化。
同时体会出现白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等一系列抗损伤反应。
如损伤较轻，则可通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。
由原始致病因素引起的后果，可以在一定的条件下转化为另一些变化的原因。
这就是因果交替规律。
例如，大出血时（原因），心输出量减少引起血压下降（后果），这一后果又导致交感神经兴奋（新的原因），致使小血管收缩、组织缺血、缺氧、毛细血管大量开放、微循环淤血，最后进一步使回心血量减少、心输出量减少（新的后果）。
病理生理简答题及答案
二、问答题1．哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？2．简述低容量性低钠血症的原因？3．试述水肿时钠水潴留的基本机制。
4．引起肾小球滤过率下降的常见原因有哪些?5．肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关?6．什么原因会引起肾小球滤过分数的升高?为什么?7．微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么?8．引起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些?9．利钠激素(ANP)的作用是什么?10．试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制?11．简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。
12.低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。
13.简述肾脏对机体钾平衡的调节机制。
14简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。
15．为什么低镁血症的病人易发生高血压和动脉粥样硬化。
16．简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制。
17．试述低镁血症引起心律失常的机制。
18．试述肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制。
19．列表说明调节体内外钙稳态的三种主要激素及其调节作用。
20. 试述pH 7.4时有否酸碱平衡紊乱?有哪些类型?为什么?21. 某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.26，PaCO2 8.6KPa （65.5mmHg），HCO3ˉ 37.8 mmol/L，Clˉ 92mmol/L，Na+ 142mmol/L，问①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么? ②分析病人昏睡的机制。
22. 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。
23. 一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么?24. 试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化25.什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？26.什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？27．急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？28．什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？29．缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反应？其机制和代偿意义是什么？30．试述缺氧时循环系统的代偿性变化。
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病理生理学
一、问答题
1、什么是疾病？什么是健康？什么是亚健康？三者之间有何联系？
疾病是指机体在病因和条件的共同作用下，自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。
健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
亚健康是指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。
健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态，心理健康与身体健康可互相影响，心理的不健康可伤害身体，甚至引起躯体疾病，疾病也可引发精神和心理上的障碍。
亚健康状态处于动态变化之中，可向健康转化，若长期忽视亚健康，不予积极应对，则亚健康可向疾病转化，重视疾病预防，促使亚健康向疾病转化。
2、血管内外液体交换失平衡的机制
正常情况下组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平
衡，而这种平衡主要受制于有效流体静压、有效胶体渗透压和淋巴回流。
①毛细血管内压增高：a、淤血b、肝硬化导致门脉高压c、心力衰竭
②血浆胶体渗透压降低——血浆白蛋白下降原因：a、摄入不足
b、合成障碍
c、丧失过多
d、分解代谢增强
③微血管壁通透性↑：a、血浆胶体渗透压↓b、组织胶体渗透压↑
④淋巴回流受阻：a、淋巴管阻塞：如丝虫病，淋巴管炎症
b、淋巴回流受阻：如乳腺癌
3、体内外液体交换失平衡的机制
体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留：正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，从而保持体液量的相对稳定。
这种平衡的维持依赖于排泄器官正常的结构和功能。
⑴肾小球滤过率下降：不伴有肾小管重吸收相应减少时，就会导致钠、水的潴留。
原因：①广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢
性肾小球肾炎肾单位严重破坏，肾小球滤过面积明显减少。
②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血
量减少、肾血流量下降。
以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血
管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量
进一步减少，肾小球滤
过率下降，导致钠、水潴留。
⑵近曲小管重吸收钠水增多：①心房钠尿肽分泌减少：有效循环血量明显减少，ANP
分泌减少，近曲小管对钠水的重吸收增加，从而导致
或促进水肿的发生。
②肾小球滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量。
⑶远曲小管和集合管重吸收钠、水受激素调节：
①醛固酮含量增高：a、分泌增加：见于充血性心力衰竭、肾病综合征及肝硬化腹
水。
b、灭活减少：见于肝硬化
②抗利尿激素分泌增加：ADH的作用是促进远曲肾小管和集合管对钠水的重吸收，
是引起钠水潴留的重要原因之一。
4、试述各型缺氧的血氧变化特点
5、DIC的发展过程及各期特点
发展过程：①单核吞噬细胞系统功能受损
②肝功能严重障碍
③血液高凝状态
④微循环障碍
各期特点：①高凝期：广泛微血栓形成，实验室检查：凝血时间↓、血小板粘附性↑。
②消耗性低凝期：有出血倾向，实验室检查：血小板计数↓、凝血时间↑、
纤维蛋白原含量↓。
③继发性纤溶亢进期：明显出血，FDP形成，三P 试验阳性。
6、休克分几期，休克早期产生机制及代偿意义
休克分三期：微循环缺血期，微循环淤血期，微循环衰竭期。
微循环缺血期为休克早期。
休克早期产生机制：主要机制是交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物资增多。
⑴交感神经兴奋：儿茶酚胺主要发挥的作用：A、α受体效应：微循环缺血缺氧
B、β受体效应：组织缺血缺氧
⑵其他缩血管体液因子释放：A、血管紧张素ⅡB、血管升压素C、血栓素A2
D、内皮素
E、白三烯类物质
代偿意义：休克早期交感神经强烈兴奋及缩血管物质的大量释放，既可引起皮肤、腹腔
内脏及肾脏等许多器官缺血缺氧，也具有重要的代偿意义。
①有助于动脉血压的维持：a、回心血量增加b、心排出量增加
c、外周阻力增加
②有助于心脑血液供应
7、低渗性脱水对机体影响有哪些？
①细胞外液减少，易发生休克，ADH分泌减少
②血浆渗透压降低：无口渴感
③有明显的失水体征
④经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多
8、高渗性脱水对机体影响有哪些？
①口渴：细胞外液减少，早期无休克。
②细胞外液含量减少：ADH分泌增加，尿量减少，尿比重增高
③细胞内液向细胞外液转移
④血液浓缩
⑤中枢神经系统功能障碍：包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死
亡。
9、代谢性酸中毒的原因及对机体影响。
原因：①肾脏排酸保碱功能障碍：a、肾衰竭b、肾小管功能障碍
C、应用碳酸酐酶抑制剂
②HCO3直接丢失过多
③代谢功能障碍：a、乳酸酸中毒b、酮症酸中毒
④其他：a、外源性固定酸摄入过多，HCO3缓冲消耗
b、高钾血症
C、血液稀释，使HCO3浓度下降
影响：①心血管系统改变：a、室性心律失常b、心肌收缩力降低
c、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
②中枢神经系统改变：主要表现为意识障碍、乏力、知觉迟钝、甚至嗜睡或昏迷，
最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。
a、ATP生成减少，脑组织能量供应不足
b、氨基丁酸增多，对中枢神经系统具有抑制作用
③骨骼系统改变
10、AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒的区别
AG增高型：①固定酸摄入过多：水杨酸类药物
②固定酸产生过多：乳酸性酸中毒、酮症性酸中毒
③肾脏排酸功能障碍：严重肾衰竭
特点：AG增高，血氯正常
AG正常型：①经肠道丢失HCO3：严重腹泻，肠道瘘管
②经肾丢失HCO3：重金属（铅，汞等）碳酸酐酶抑制剂
③高钾血症：血液稀释
特点：AG正常，血氯升高
11、试述G细菌进入机体后引起发热的机制
12、休克各期主要特点比较
①微循环缺血期特点：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。
②微循环淤血期特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。
③微循环衰竭期特点：此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开
放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状
态，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物
供应，甚至出现毛细血管无复流状态。
13、试述低张性缺氧的原因
以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧。
①吸入气氧分压过低：又称大气性缺氧。
体内供氧的多少，取决于吸入气的氧分压。
②外呼吸功能障碍：又称呼吸性缺氧。
肺通气功能障碍可引起肺泡气氧分压降低。
③静脉血分流入动脉：又称静脉血掺杂。
多见于存在右向左分流的先天性心脏病患者，
如法洛四联症。
14、低钾血症和高钾血症的区别
15、发热的三个时相的比较。