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肝功能不全PPT课件
慢性 肝功能 不全
病程较长，某些诱因作用下病情突 然加剧，进而发生昏迷。主要病因： 各种类型肝硬化的失代偿期和部分 肝癌晚期。
病因
感染 Hepatitis virus：7种 HAV—HGV 肝脓肿：Bacteria, Ameba 肝吸虫 (trematode), 血吸虫 schistosome 药物 肝细胞毒损害 肝内胆汁淤积 混合性肝损害 酒精 (三羧酸循环障碍、脂质代谢障碍、肝纤 维化) 遗传代谢障碍 免疫抑制 营养性因素
Hepatitis B Virus
HBV与肝脏疾病
死亡
凝血障碍 肝性脑病
肝癌
肝硬化
病毒性肝炎
肝功能不全综合征机体的功能、代谢变化
一、物质代谢障碍 1、糖代谢障碍 低血糖： • 糖原合成障碍，储备 ↓ • 糖异生下降 • 肝细胞坏死 糖耐量降低 • 生长激素、胰高血糖素存在 • 糖代谢限速酶活性下降→糖利用障碍 • 糖原合成障碍 2、脂类代谢障碍 脂肪肝、血胆固醇增高 脂肪泻
肝功能不全
各种病因严重损害肝 脏细胞,使其代谢、 分泌、合成、解毒、 免疫等功能严重障碍 ,机体可出现黄疸、 出血、感染、肾功能 障碍及肝性脑病等临 床综合征,称肝功能 不全
分类
病情凶险，进展迅速。并有明显的 出血倾向。病因主要为严重而广泛 的肝细胞变性或坏死。重症肝炎、 扑热息痛中毒等。
急性 肝功能 不全
肝硬化假小叶形成
肝细胞变性坏死、纤维组织 增生及肝细胞结节状再生这 三种改变反复交替进行
门静脉系胃冠状静脉与腔静脉系的静脉吻合；肝硬化门脉高压 ， 门静脉系的血液可通道侧支循环，经上、下肢静脉系回流入心脏， 此时吻合部位呈现静脉曲张现象。
肝门静脉系统的附脐静脉， 在脐周围与腹壁上静脉及胸 腹壁静脉相吻合，与上腔静 脉相交通。同时，也与腹壁 下静脉及腹壁浅静脉相吻合， 而与下腔静脉相交通。
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物质代谢障碍 水电解质代谢紊乱 胆汁分泌和排泄障碍
凝血功能障碍
生物转化障碍
6
物质代谢障碍 糖代谢障碍
低血糖
• 肝糖原储备明显减少 蛋白质代谢障碍 •葡萄糖-6-磷酸酶活性降低 •低蛋白血症 胰岛素灭活减少
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水电解质代谢紊乱 肝性腹水
o门脉高压 o血浆胶体渗透压降低 o淋巴循环障碍 o钠、水潴留
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内容
概述
肝功能不全概念
肝功能不全病因和发病机制
肝性脑病 肝肾综合征
21
Hepatic Encephalopathy
22
肝性脑病
概述 （概念、分类和分期） 发病机制 影响因素 防治的病理生理基础
23
Hepatic Encephalopathy
概述
概念
指继发于严重肝病的神经 精神综合征
28
Hepatic Encephalopathy
分类
按病情经过可分
急性、亚急性和慢性
按毒性物质来源分
内源性 ：急性肝衰引起 外源性 ：慢性肝衰引起，常有明显诱因
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肝性脑病
概述 （概念、分类和分期） 发病机制 影响因素 防治的病理生理基础
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Hepatic Encephalopathy
酶
2ATP
①ATP不足 NH3
瓜氨酸
ATP
因
o肝鸟氨酸循环障碍
o侧支循环形成
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肝衰时
NH3
鸟氨酸 尿 素
精 氨 酸 酶
2ATP
NH3
NH3
瓜氨酸
ATP
肾排出
精氨酸
侧支循 环形成 蛋白质 尿 素
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7
1、感染
（1）病毒 肝炎病毒 （2）细菌 （3）阿米巴 （4）寄生虫
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（1）肝炎病毒
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2、药物
（1）肝细胞毒损 伤
（2）肝内胆汁淤 积
（3）混合性肝损 害
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3、酒精
肝脏的第二号杀手 4.5升/人/年
45克酒精/天， 连续5年，29．8％
肝功能不全
(Hepatic insufficiency)
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一、概述(Introduction)
（一）正常功能 （二）定义 （三）病因 （四）分类及特点
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（一）肝脏的正常功能
1、代谢：物质代谢 2、物质合成：白蛋白、凝血因子 3、分泌与排泄：胆汁 4、解毒：药物、毒物及代谢废物 5、免疫功能：抗原递呈
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（二）激素代谢障碍
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（三）胆汁代谢障碍
1、高胆红素血症（hyperbilirubinemia)
原因: 肝细胞受损
表现： 黄疸
后果：
结合胆红素↑
抑制氧化磷酸化 破坏CNS 肾小管上皮细胞变性坏死
非结合胆红素↑
Ⅱ 型肺泡上皮受损 胃排空抑制
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（四）凝血功能障碍
1、正常
（1）合成全部凝血因子（除Ⅳ因子外） （2）清除活化的凝血因子 （3）制造纤溶酶原 （4）制造抗纤溶酶 （5）清除循环中的纤溶酶原激活物
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2
肝损伤因素
肝脏 环境、遗传 肝功能不全
分泌和排泄功能↓
合成功能↓
肝功能衰竭 解毒功能↓
肝性脑病
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3
一、物质与能量代谢障碍 二、胆汁分泌和排泄障碍（黄疽 ） 三、凝血与纤维蛋白溶解障碍（出血与出血倾向） 四、免疫功能障碍（继发性感染与肠源性内毒素血症） 五、 肝性腹水 六、解毒功能障碍（肝性脑病） 七、 肝性肾功能衰竭（肝肾综合征）
递质在网状结构的神经突触部位堆积，使 神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而 引起神经系统的功能障碍而导致昏迷。 假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺其化学 结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴 胺相似，但传递信息的生理功能却远较去 甲肾上腺素和多巴胺弱故称之.
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1、假性神经递质的概念 2、脑内假性神经递质增多的机制 3、假性神经递质作用的机制
肠道 pH的影响： pH↑→氨吸收↑ pH↓→氨吸收↓
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NH3+CO2+H2O 线粒体 2ATP 氨基甲酰磷酸合成酶Ⅰ
胞
2ADP+Pi N-乙酰谷氨酸
液
氨基甲酰磷酸
Pi
鸟氨酸
鸟氨酸氨基 甲酰转移酶
瓜氨酸
鸟氨酸 尿素 精氨酸酶
瓜氨酸 鸟氨酸循环
ATP AMP+PPi
天冬氨酸
精氨酸代琥珀酸
精氨酸 尿素生成p的pt课件中间步骤
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失代偿性肝硬化 肝功能严重障碍
高血氨
高胰岛素血症
高胰高血糖素血症
血脑屏障通透性↑
BCAA AAA ↑
GABA ↑ 谷氨酸↑
AAA ↑
GABA能 神经传导
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肾脏产氨增加
肾血管 肾小管上皮细胞
小管腔
NH3
H2CO3
CA
H+ NH4+
谷氨酰胺 酶NH3
Na+ NH4+ NH3 +H+
肾脏产氨增加
❖ 碱中毒或应用了碳酸酐酶抑制剂，可引起血氨升 高
氨中毒学说——血氨增高的原因
肌肉产氨增多
肌肉收缩加剧 腺苷酸分解 产氨增多
总结：血氨增高的原因
❖清除减少★
尿素合成减少
❖生成增加
肠道（75% ） 肾 肌肉
碱中毒诱发肝性脑病的主要机制是
A. NH3 ↓、NH4＋↑ √ B. NH3↑、NH4＋↓
C. NH3 ↑、NH4＋↑ D. NH3↓、NH4＋↓ E. 早期NH3↑、晚期NH4＋↑
氨中毒学说
干扰脑内神经递质的变化 干扰脑能量代谢 干扰神经细胞膜离子转运
氨
氨中毒学说——血氨增高的原因
肠道产氨增多
① 肠粘膜淤血、水肿
食物消化、吸收和排空 肠道细菌生长活跃
氨的生成增多
氨中毒学说——血氨增高的原因
肠道产氨增多
② 上消化道出血
血液蛋白质分解
氨产生增加
氨中毒学说——血氨增高的原因
肠道产氨增多
③ 肝肾综合征
氮质血症
产氨增多
胃肠道的尿素
肠道中氨的吸收
④ 碱中毒
葡萄糖
①
丙酮酸脱氢酶
丙酮酸
乙酰辅酶A
NH3↑
草酰乙酸
琥珀酸 NADH 柠檬酸
胆碱 乙酰胆碱
γ-氨基丁酸
②
α-酮戊二酸
NADH ③ ＋NH3↑
NAD
谷氨酸↓
＋NH3↑ ATP ④
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肝功能不全
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1
肝脏是人体内物质代谢的中心，又
是重要的分泌、排泄、生物转化和屏障 器官。肝脏的多种复杂功能，主要由肝 实质细胞来完成。枯否细胞虽仅占肝脏 体积的2％，却承担着机体单核吞噬细 胞系统功能的80％～90％，在维持机体 内环境稳定上起着相当重要的作用。
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2
肝脏细胞
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1.凝血因子合成减少；
2.凝血因子消耗增多：失代偿性肝硬化、急性肝功
能衰竭时常并发DIC，DIC发生后，凝血因子消耗
增多，出现出血倾向；
3.循环中抗凝血物质增多：肝病时血循环中类肝素
物质、FDP产生增多；
4.易发生原发性纤维蛋白溶解：肝病时血循环中抗
纤溶酶减少，不能充分地清除纤溶酶原激活物，从
而增强了纤维蛋白溶解酶的活力；
1.几乎合成全部的凝血因子（除凝血因子 Ⅳ为无机钙离子外）；
2.是清除多种活化凝血因子的场所； 3.制造纤溶酶原； 4.制造抗纤溶酶，以免发生过度的纤维蛋 白溶解；
5.清除循环中的纤溶酶原激活物，防止纤
维蛋白过度溶解。编辑版ppt
16
故严重肝病常伴有凝血和（或）纤维蛋白溶解异常，
易发生出血倾向或出血。其主要表现为：
•
⑷肾小球滤过率下降
•
⑸肾血流量减少,醛固酮过多
•
⑹ADH增高
(二)电解质代谢紊乱
– 低钾血症
» 醛固酮过多，导致肾脏排泄K+增多
– 低钠血症
» ADH增多导致稀释性低钠血症，进而引起细胞水肿。
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14
三、胆汁分泌和排泄障碍
⑴ 高胆红素血症
⑵ 肝细胞内胆汁淤积症
肝细胞内胆汁分泌器严重结构和功能碍障
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1
肝脏是人体内物质代谢的中心，又
是重要的分泌、排泄、生物转化和屏障 器官。肝脏的多种复杂功能，主要由肝 实质细胞来完成。枯否细胞虽仅占肝脏 体积的2％，却承担着机体单核吞噬细 胞系统功能的80％～90％，在维持机体 内环境稳定上起着相当重要的作用。
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2
肝脏细胞
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1.凝血因子合成减少；
2.凝血因子消耗增多：失代偿性肝硬化、急性肝功
能衰竭时常并发DIC，DIC发生后，凝血因子消耗
增多，出现出血倾向；
3.循环中抗凝血物质增多：肝病时血循环中类肝素
物质、FDP产生增多；
4.易发生原发性纤维蛋白溶解：肝病时血循环中抗
纤溶酶减少，不能充分地清除纤溶酶原激活物，从
而增强了纤维蛋白溶解酶的活力；
1.几乎合成全部的凝血因子（除凝血因子 Ⅳ为无机钙离子外）；
2.是清除多种活化凝血因子的场所； 3.制造纤溶酶原； 4.制造抗纤溶酶，以免发生过度的纤维蛋 白溶解；
5.清除循环中的纤溶酶原激活物，防止纤
维蛋白过度溶解。编辑版ppt
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故严重肝病常伴有凝血和（或）纤维蛋白溶解异常，
易发生出血倾向或出血。其主要表现为：
•
⑷肾小球滤过率下降
•
⑸肾血流量减少,醛固酮过多
•
⑹ADH增高
(二)电解质代谢紊乱
– 低钾血症
» 醛固酮过多，导致肾脏排泄K+增多
– 低钠血症
» ADH增多导致稀释性低钠血症，进而引起细胞水肿。
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三、胆汁分泌和排泄障碍
⑴ 高胆红素血症
⑵ 肝细胞内胆汁淤积症
肝细胞内胆汁分泌器严重结构和功能碍障
肝功能不全.ppt
其他神经毒质的作用
（一） 氨中毒学说
（ammonia intoxication hypothesis）
1.
血氨水平升高的原因
• 血氨浓度超过59µmol/L（100µg/dl)为
高血氨。
（1）氨的产生过多 • 肠道产氨增多 • 肾脏尿素排泄减少 产氨增多 • 肌肉腺苷酸分解产氨增多
(2)氨清除不足-鸟氨酸循环障碍
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能低下 病人表现黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、肝性脑病等临床综合征。
第一节 概述
一、常见病因和发病机制
(一)生物性因素 (7种病毒 主要是HBV) （二）理化性因素 （三）遗传性因素 （四）免疫性因素 （五)营养性因素
二、肝功能不全的表现及发生机制
（一）肝细胞损害与肝功能 1.糖代谢障碍—低血糖
肝功能不全(Hepatic insufficiency)
内容纲要： 概述 一、肝功能不全常见病因和发病机制 二、肝功能不全的表现及发生机制 肝性脑病 一、病因和分类 二、发病机制 三、肝性脑病的影响因素 四、防治原则 肝肾综合征
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
病因
肝实质细胞和枯否细胞损伤
肝功能衰竭(hepatic failure)
是指肝功能不全的晚期 阶段，临床主要表现为肝性 脑病与肾功能衰竭(肝肾综 合征)。
第二节 肝性脑病
(Hepatic encephalopathy)
继发于严重肝病的神经精神综合征， 临床主要表现为意识障碍、行为异常、 扑翼样震颤和昏迷等。
肝昏迷：指肝性脑病病人进入昏迷状态， 是肝性脑病的最后阶段。
腹水
3. 胆汁分泌和排泄障碍
高胆红素血症与黄疸
（一） 氨中毒学说
（ammonia intoxication hypothesis）
1.
血氨水平升高的原因
• 血氨浓度超过59µmol/L（100µg/dl)为
高血氨。
（1）氨的产生过多 • 肠道产氨增多 • 肾脏尿素排泄减少 产氨增多 • 肌肉腺苷酸分解产氨增多
(2)氨清除不足-鸟氨酸循环障碍
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能低下 病人表现黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、肝性脑病等临床综合征。
第一节 概述
一、常见病因和发病机制
(一)生物性因素 (7种病毒 主要是HBV) （二）理化性因素 （三）遗传性因素 （四）免疫性因素 （五)营养性因素
二、肝功能不全的表现及发生机制
（一）肝细胞损害与肝功能 1.糖代谢障碍—低血糖
肝功能不全(Hepatic insufficiency)
内容纲要： 概述 一、肝功能不全常见病因和发病机制 二、肝功能不全的表现及发生机制 肝性脑病 一、病因和分类 二、发病机制 三、肝性脑病的影响因素 四、防治原则 肝肾综合征
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
病因
肝实质细胞和枯否细胞损伤
肝功能衰竭(hepatic failure)
是指肝功能不全的晚期 阶段，临床主要表现为肝性 脑病与肾功能衰竭(肝肾综 合征)。
第二节 肝性脑病
(Hepatic encephalopathy)
继发于严重肝病的神经精神综合征， 临床主要表现为意识障碍、行为异常、 扑翼样震颤和昏迷等。
肝昏迷：指肝性脑病病人进入昏迷状态， 是肝性脑病的最后阶段。
腹水
3. 胆汁分泌和排泄障碍
高胆红素血症与黄疸
肝功能不全-考查 PPT课件
Several hypotheses have been proposed to
the pathogenesis of HE, but none of them is
necessarily exclusive,and its validity has never
been definitively proved experimently. The
the liver and nervous
system.
一、肝脏疾病的常见病因和机制
1.生物性因素(Biological) 2.理化性因素 (Physical and chemical) 3.遗传性因素 (Inherited conditions )
4.免疫性因素 (Immune) 5.营养性因素 (Nutritional )
following hypotheses are generally recognized to explain the pathogenesis of HE
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1.Ammonia intoxication hypothesis
1.生物性因素(Biological) 2.理化性因素 (Physical and chemical) 工业毒物 、药物 、酒精
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Toxins such as alcohol, drugs, or poisons can cause hepatitis directly (by damaging liver tissue) or indirectly (by reducing defenses or stimulating an autoimmune response)
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Normal liver
Alcoholic Fatty Liver