病理学期末重点整理,实验室(一)
病理学复习重点资料完美版
病理学复习重点资料完美版在学习病理学时，了解和掌握重点知识是非常重要的。
本文将为您提供病理学复习的重点资料，帮助您更好地备考。
以下为详细内容：第一部分：细胞损伤与适应1. 细胞损伤的类型1.1 物理因素引起的细胞损伤（如创伤、烧伤）1.2 化学因素引起的细胞损伤（如药物、重金属中毒）1.3 生物因素引起的细胞损伤（如病毒、细菌感染）1.4 缺血缺氧引起的细胞损伤2. 细胞的适应性变化2.1 肥大与萎缩2.2 良性与恶性增生2.3 组织化与纤维化第二部分：炎症与免疫反应1. 炎症的病理生理过程1.1 血管反应与炎症介质释放1.2 炎症细胞的迁移和吞噬1.3 炎症细胞的趋化与激活1.4 炎症的局部与全身反应2. 免疫反应与炎症2.1 免疫系统的组成和功能2.2 免疫应答的类型和调节2.3 免疫反应与炎症的关系第三部分：肿瘤学1. 肿瘤的基本概念与分类1.1 良性与恶性肿瘤的区别1.2 原发性与继发性肿瘤的概念1.3 肿瘤的组织学分类2. 癌症的发生与发展2.1 癌症的基因突变和致癌机制 2.2 癌症的细胞周期与增殖2.3 癌症的侵袭与转移第四部分：循环系统病理学1. 心血管疾病与动脉硬化1.1 心血管系统的基本结构与功能1.2 动脉硬化的病理生理过程1.3 心肌梗死与冠心病的发生机制2. 心脏瓣膜病与心肌病2.1 心脏瓣膜病的分类和病理变化2.2 心肌病的类型与病理特点第五部分：消化系统病理学1. 消化系统的解剖与生理1.1 胃肠道的组织结构与功能1.2 胃溃疡与十二指肠溃疡的发生机制1.3 胃癌与肠癌的病理特点2. 肝脏疾病与肝硬化2.1 肝脏的解剖结构与功能2.2 肝炎、肝硬化及肝癌的发生机制第六部分：肾脏病理学1. 肾脏的结构与功能1.1 肾单位的组成与功能1.2 肾小球肾炎的分类与病理变化1.3 慢性肾脏病的发生机制2. 肾小管功能障碍与血管性肾病2.1 肾小管功能障碍的病理生理过程2.2 血管性肾病的病理变化与临床表现第七部分：神经系统病理学1. 神经系统的组织结构与功能1.1 神经元与神经胶质细胞的结构与功能1.2 脑出血与脑梗死的发生机制1.3 脑肿瘤的病理特点2. 神经变性病与脊髓损伤2.1 神经变性病的分类与病理变化2.2 脊髓损伤的病理特点与临床表现总结：通过本篇完美版的病理学复习重点资料，我们了解到细胞损伤与适应、炎症与免疫反应、肿瘤学、循环系统病理学、消化系统病理学、肾脏病理学和神经系统病理学的基本知识。
病理学重点总结(学霸整理版)
病理学重点(学霸整理版)一、疾病基础知识1. 疾病的定义疾病是指机体因正常或异常的变化而导致其功能发生异常或结构发生病理改变，从而引起一系列症状和体征的总称。
2. 疾病的发病原因疾病的发病原因包括遗传、感染、环境、营养等因素，其中感染是导致疾病最主要的原因之一。
3. 病因与发病机制病因是导致疾病发生的原因，包括内外因素，发病机制是某一疾病从致病因素到最终的临床症状过程中所发生的各种生理、生化和组织学改变的过程。
4. 病理变化的类型病理变化主要包括病理生理、病理化学、病理形态学和病因学等方面的变化。
5. 病理诊断的基本原则病理诊断的基本原则是通过病理检查结果，对患者的疾病进行诊断和判断疾病是否有恶性转化和浸润等情况。
二、常见疾病的病理学表现1. 心肌梗死心肌梗死是由于冠状动脉狭窄或阻塞导致心肌不良供血、缺氧、坏死等病理生理变化所引起的一种疾病。
病理学表现主要包括心肌坏死、心肌细胞的溶解和死亡、心肌细胞的变性等。
2. 冠心病冠心病是由于冠状动脉粥样硬化阻塞或狭窄导致冠状动脉血液供给不足所引起的一种疾病。
病理学表现主要包括冠状动脉内中膜层、内膜细胞增厚、斑块形成、血管狭窄等。
3. 肺炎肺炎是指肺实质细胞或肺泡间质发生炎症的临床疾病。
病理学表现主要包括肉芽肿、纤维化、肺泡和间质炎症等。
4. 肝炎和肝硬化肝炎是长期慢性感染引起的肝脏细胞炎症，肝硬化是肝脏长期受到各种因素的损害，大量细胞坏死、灶性坏死等病理变化后所产生的病理学表现。
病理学表现主要包括肝细胞退变、纤维化、肝硬化等。
5. 糖尿病糖尿病是由于胰腺功能不全或胰岛素受体不敏感引起体内餐后血糖持续升高所引起的疾病。
病理学表现主要包括胰岛细胞坏死、胰岛细胞内空泡变性等。
三、病理学实验技术1. 组织切片技术将组织样本切割成极薄的切片，便于观察和分析组织的细胞学和形态学特征。
2. 组织染色技术将组织切片进行染色，便于观察和分析组织细胞、细胞器以及细胞组织的形态学和生化特征。
病理学笔记重点整理
病理学笔记重点整理
以下是关于病理学笔记的重点整理：
1.疾病定义：病理学是研究疾病原因、发病机制、病理变化与结局的科学。
2.疾病分类：感染性疾病和非感染性疾病，非感染性疾病包括肿瘤、炎症等。
3.细胞损伤：细胞损伤分为变性、坏死和凋亡三种类型，其中凋亡是一种程序性死亡过程。
4.炎症：炎症是机体对损伤因子产生的防御反应，表现为红肿热痛和机能障碍。
炎症分为急性和慢性两种类型，慢性炎症可发展为肿瘤。
5.肿瘤：肿瘤是机体细胞异常增生形成的肿块，具有异常的形态、代谢和功能。
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两种类型，良性肿瘤通常不会转移，而恶性肿瘤则容易转移。
6.癌症：癌症是恶性肿瘤的一种类型，主要来源于上皮组织的恶性变。
癌症的病因包括遗传、环境、生活习惯等多种因素。
7.癌细胞特征：癌细胞具有三个特征，即无限增殖、形态结构异常和接触抑制丧失。
8.肿瘤分期与分级：肿瘤分期是指肿瘤的扩散程度，而分级则是指肿瘤恶性程度的评估。
9.免疫系统与疾病：免疫系统是机体防御外来病原体的重要机制，免疫系统异常可导致感染、自身免疫病和肿瘤等疾病的发生。
10.病理学诊断方法：病理学诊断主要依赖于病理组织学检查和分子病理学检查等方法，其中病理组织学检查是常规的诊断方法。
以上是关于病理学笔记的重点整理，希望对您有所帮助。
病理期末知识点
病理期末知识点病理学是医学中的一门重要学科，它研究的是疾病的本质、发生机制和发展规律。
对于医学学生来说，病理学是必修课程之一，期末考试是对学生对病理学知识的综合能力的考察。
下面将从基础概念、疾病分类、病理检查和常见疾病等方面逐步介绍病理学期末考试的重点知识点。
一、基础概念1.病理学的定义：病理学是研究疾病的本质、发生机制和发展规律的学科。
2.病理变化：是指正常组织或器官在病理状态下发生的形态学或功能改变。
3.病因：是指导致疾病发生的原因和机制，可以是内外因素或其相互作用。
4.病理过程：是指疾病从发生到发展到最终结果的一系列病理变化的过程。
二、疾病分类1.根据病因分类：感染性疾病、遗传性疾病、免疫性疾病等。
2.根据病理变化分类：炎症性疾病、肿瘤性疾病、代谢性疾病等。
3.根据器官系统分类：心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病等。
三、病理检查1.细胞学检查：通过检查个体细胞的形态学和功能变化，来判断是否存在恶性细胞或细胞异常。
2.组织学检查：通过镜下观察组织的形态学变化，来确定疾病的类型和程度。
3.免疫组化检查：利用抗体与抗原的特异性结合来检测有关疾病的分子标记物。
四、常见疾病1.心肌梗死：由于冠状动脉阻塞导致心肌供血不足，引起心肌坏死。
2.肺炎：肺部感染引起的炎症性疾病，可由病毒、细菌或真菌引起。
3.肝硬化：长期慢性肝病引起肝细胞坏死和纤维组织增生，导致肝脏结构和功能异常。
4.骨折：骨骼受到外力作用而发生断裂，可分为完全性骨折和不完全性骨折。
以上仅为病理期末考试的部分重点知识点，希望对大家复习和备考有所帮助。
在备考过程中，建议同学们多做题、多复习，同时注重理解和记忆，加强对病理学的基础概念的掌握。
祝愿大家在期末考试中取得好成绩！。
病理知识点重点总结
病理知识点重点总结一、病理学的基本概念1. 病理学的定义与发展病理学（Pathology）是研究疾病的发生、发展及变化的科学。
病理学早在19世纪中叶，人们在对出现在活体上的各种组织病理变化进行研究时，人们发现不同的疾病可以引起相同的解剖和组织病理变化，而不同疾病也可以引起相同的组织病理变化，这是多种疾病的基础。
20世纪病理学的特点是连续性与积累性发展，今后病理学将不断扩展，提供更多信息。
2. 病理学的分类病理学分为肿瘤病理学、病理生理学、病原生物学、免疫病理学、化学病理学、病理解剖学等。
3. 病理学的研究方法病理学的研究方法主要有组织病理学、免疫病理学、细胞病理学、病理化学、分子病理学等。
其中，免疫病理学是研究免疫体系在机体中的作用及其在疾病发生中的作用。
细胞病理学是以细胞为研究对象，研究细胞在生理、病理状态下的变化。
病理化学是以化学方法分析物质分布和变化的方法。
二、病理学的基本知识1. 病因和病理机制病因是导致疾病发生的原因。
病理机制是指疾病产生的原因、过程，以及疾病引起的体内变化。
2. 炎症炎症是病理学中的一种基本反应，它是机体对外界有害刺激和损伤所产生的一系列非特异性反应的总称。
炎症包括急性炎症和慢性炎症两种类型。
3. 肿瘤肿瘤是机体过度增生的组织，它可能是良性的，也可能是恶性的。
肿瘤病理学是研究肿瘤的形态学、生物学、免疫学等方面的疾病学。
4. 代谢性疾病代谢性疾病是指机体代谢异常所致的疾病，包括糖尿病、痛风等。
5. 免疫性疾病免疫性疾病是机体免疫系统异常激活所导致的疾病，包括自身免疫性疾病等。
6. 遗传性疾病遗传性疾病是由遗传因素引起的疾病，包括单基因遗传疾病、多基因遗传疾病等。
7. 神经系统疾病神经系统疾病是指中枢神经系统和周围神经系统的疾病，包括神经退行性疾病、脑血管疾病等。
8. 心血管疾病心血管疾病是指心脏和血管系统的疾病，包括冠心病、高血压等。
9. 呼吸系统疾病呼吸系统疾病是指呼吸道和肺部的疾病，包括慢性阻塞性肺疾病、肺部感染等。
病理学复习重点完美版
绪论病理学任务：研究疾病发生原因、发病机制,以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归,为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据;研究方法1.人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查2.实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养观察方法：大体观察、镜下观察等第一章、疾病概论疾病是机体在一定病因和条件作用下,因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动,表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化,并引起各种症状、体征和社会行为异常;病理过程是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程;病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素;生物学因素是最常见的病因; 诱因是疾病发生条件之一危险因素当某些疾病的病因、条件还分不清楚时,可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素,如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素;疾病发生发展的基本规律1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应2.疾病过程中的因果转化3.疾病过程中局部与整体关系疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止,各种反射消失, 瞳孔散大;脑死亡定义：指全脑功能不可逆的永久性停止;自主呼吸停止是其首要指征;指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反射消失瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等；5、脑电波消失；6、脑血管灌流停止;意义：1.脑死亡一旦确定,就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据,可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线,以减轻社会和家庭的负担,以及家属的精神压力;2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应,能提供最新鲜的器官移植材料,以挽救其他患者;第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应;适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生萎缩：指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小;体积缩小可伴有细胞数量减少,也常继发间质增生而体积增大,即假性肥大化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程;病理变化内容：病变1.亚致死性细胞损伤或变性 2.细胞死亡变性：由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多,称为变性;1.细胞水肿光镜下胞质可见细小红染颗粒,称为颗粒变性;肉眼：病变器官体积增大,包膜紧张、切面隆起,边缘外翻,色较苍白,混浊无光泽;称为混浊肿胀镜下：实质细胞肿大,胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒,H-E染色呈淡红染;电镜：肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失;2.脂肪变性肝脂肪变性：肝细胞最易脂肪变;肉眼：肝体积肿大,包膜紧张、色淡黄,质地较软软,边缘纯,切面有油腻感;镜下：肝细胞有大小不等脂肪空泡,散在分布于胞浆中,严重时融合为一大空泡将核推向一侧,形如脂肪细胞HE;心肌脂肪变性肉眼：严重贫血时,心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹,与正常心肌暗红色相间排列,状似虎斑虎斑心;镜下：脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区,较细小,呈串珠状排列;3.玻璃样变性结缔组织玻璃样变肉眼：病变组织呈灰白色半透明,质地致密坚韧,弹性消失;镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合,细胞成分减少,形成均质的梁状或片状结构;血管壁玻璃样变性镜下：内皮下呈均匀一致,无结构,深红染物质动脉管壁增厚,变硬、管腔狭窄;细动脉硬化细胞内玻璃样变镜下：肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴吞饮大量脂蛋白；肝—肝细胞胞浆内不规则条索状,团块状红染均质的玻璃样物质密集微丝;4.黏液样变性5.病理性钙化细胞死亡包括坏死和凋亡坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死,以致坏死组织呈黑褐色;分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽;好发部位机化：由肉芽组织取代坏死组织的过程;凋亡：指在生理或病理状态下,细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程,亦称程序性细胞死亡;修复;再生：参与修复的细胞分裂增生的现象;人体细胞按再生能力分类1.不稳定细胞：表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞2.稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞3.永久性细胞：神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞肉芽组织定义：指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织;结构：光镜1.新生毛细血管：损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成2.成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞3.炎性细胞：中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞作用：1.抗感染,保护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物结局：转化为瘢痕组织;第三章、局部血液循环障碍包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死充血：局部器官或组织的血管扩张,血管内血液含量增多称为充血;分动、静脉充血两类;静脉性充血：由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,使局部组织或器官的含血量增多;原因：静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭病理变化1.肉眼：淤血的器官体积增大,暗红色,代谢功能下降,局部温度下降;2.镜下：小静脉和毛细血管显着扩张充血,充满红细胞后果：淤血性水肿,淤血性出血,实质细胞萎缩、变性和坏死,淤血性硬化重要脏器淤血慢性肺淤血：多见于左心衰竭,心衰细胞、肺褐色硬变慢性肝淤血：多见于右心衰竭或全心衰竭,槟榔肝、淤血性肝硬化心衰细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时,肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞;肺褐色硬变：长期淤血时,肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化,使肺质地变硬；同时由于含铁血黄素的沉积,肺组织呈棕褐色;,肝表面及切面可见淤血区红色、脂肪变性区黄色相间的条纹状结构,似槟榔的切面;血栓形成的过程和形态栓塞定义：在循环血液中出现不溶性的异常物质,随血液运行而阻塞血管腔的现象;运行途径1.右心或体静脉的栓子,栓塞在肺动脉的主干或分支;2.左心和动脉系统的栓子,栓塞在体循环的动脉分支内;3.门静脉系统的栓子,栓塞在肝内;4.交叉性栓塞5.逆行性栓塞栓塞类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型血栓栓塞：脱落的血栓最为常见;肺动脉栓塞：栓子95%以上来自下肢深静脉;气体栓塞：由空气、氮气引起空气栓塞：空气通过静脉损伤、破裂处入血所致氮气栓塞：体外大气压力骤降,原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致,又称减压病;梗死定义：局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死;原因：血栓形成和栓塞最常见、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛类型第四章、炎症炎症定义：指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应;原因：生物性因子最常见、理化因子、异常免疫反应病理变化：变质、渗出、增生变质：炎症局部组织、细胞发生的各种变化和坏死;渗出液作用1.渗出液可以稀释毒素和有害物质,减轻毒素对组织的损伤；并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物;2.渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质,杀灭病原微生物;3.渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散,还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物;白细胞渗出：炎症时血液中的各种白细胞渗出到血管外的现象,称为白细胞渗出;渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙内,渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙间,称为炎细胞浸润,是炎症反应的重要形态特征;白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程;吞噬细胞：中性粒细胞小吞噬细胞、巨噬细胞大吞噬细胞、嗜酸性粒细胞;炎症介质：指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质;主要作用：1.扩张小血管,使血管壁通透性增高 2.白细胞趋化作用 3.组织损伤 4.发热致痛;炎症类型：变质性炎、渗出性炎、增生性炎变质性炎：乙型脑炎、病毒性肝炎为其代表性炎;渗出性炎分类1.浆液性炎2.纤维素性炎病变特点：a.假膜性炎如白喉、菌痢 b.绒毛心 c.大叶性肺炎假膜性炎：纤维素性炎发生在黏膜时,渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物,又称假膜;3.化脓性炎特征：中性粒细胞渗出为主,伴有不同程度的组织坏死和脓液形成分类：a.蜂窝织炎：主要由溶血性链球菌引起,发生在组织的弥漫性化脓性炎;常发于皮肤、肌肉、阑尾;b.脓肿：局限性化脓性炎,伴有脓腔形成,主要由金黄色葡萄球菌引起,常发于皮下和内脏;常可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘘管;c.表面化脓和积脓4.出血性炎血管损害特别严重,渗出物中含有大量红细胞;5.卡他性炎增生性炎分类1.非特异性增生性炎2.特异性增生性炎：是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主,并形成境界清楚地结节状病灶,又称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”;非肉芽组织其中朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义;炎症结局：1.痊愈 2.迁延为慢性 3.蔓延扩散局部蔓延、淋巴道播散、血道播散血道播散：菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症第五章、肿瘤肿瘤定义：是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块;特点：异常增生、异常分化命名原则：表明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性即生物学特性;1.良性肿瘤的命名瘤：来源组织名称+“瘤”2.恶性肿瘤的命名癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“癌”;肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“肉瘤”;癌肉瘤：肿瘤组织中既有癌的成分,又有肉瘤的成分;3.特殊肿瘤命名了解组织结构1.实质：肿瘤细胞总称,根据肿瘤细胞实质的形态可识别肿瘤组织起源,进行肿瘤分类、命名和确定肿瘤良恶性;2.间质肿瘤的异型性表现：瘤细胞的多形性、核的多形性、细胞质的改变肿瘤的生长方式：膨胀性生长良、浸润性生长恶、外生性生长良恶皆有肿瘤的扩散：直接蔓延、转移淋巴道转移、血道转移、种植性转移肿瘤的扩散是恶性肿瘤重要的生物学特征,是导致死亡的主要原因;恶病质：恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色;癌前病变：粘膜白斑,慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂,乳腺增生性纤维囊性变,结肠、直肠息肉状腺瘤,慢性萎缩性胃炎及胃溃疡,慢性溃疡性结肠炎,皮肤慢性溃疡,肝硬化常见肿瘤举例第七章、水肿,又称为积水; 机制1.血管内外液体交换平衡失调：毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻2.机体内外液体减缓平衡失调：肾小球率过滤下降、肾小管重吸收增加第九章、缺氧定义：组织和细胞得不到充足的氧,或不能充分利用氧,而导致其功能代谢和形态结构发生异常变化的病理过程;类型1.低张性缺氧：由于氧进入血液不足,使动脉血氧分压降低,供应组织的氧减少而引起的缺氧,又称乏氧性缺氧;原因机制：吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉 2.血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或质量改变,使血液携带氧的能力降低,或Hb 释放氧障碍,引起的组织缺氧,又称等张性低氧血症;原因机制：贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、Hb 与氧的亲和力异常增强3.循环性缺氧：由于血液循环障碍,组织血流量减少引起的组织供氧不足,又称为低动力性缺氧;原因机制：全身血液循环障碍、局部性血液循环障碍4.组织性缺氧：由于各种原因引起生物氧化障碍,使组织、细胞利用氧的能力降低引起缺氧;原因机制：组织中毒、细胞损伤、维生素缺乏特点N正常；↓降低；↑升高第十章、发热定义：指在致热原的作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值℃;发热激活物：来自体外或体内,能刺激机体产生内生致热源EP的物质,统称为发热激活物,又称EP诱导物;1.外致热原：细菌及其产物、病毒、真菌、其他如疟原虫和回归热螺旋体2.体内产物：致热性类固醇、抗原抗体复合物、致炎因子、组织损伤和坏死产物在发热激活物的作用下,体内某些细胞产内生致热源细胞被激活,产生并释放的致热物质,称为内生致热源EP;内生致热原EP 来源：单核巨噬细胞类产生和释放EP 的主要细胞、肿瘤细胞、其他如淋巴细胞和成纤维细胞发热时体温调节机制：体温调节中枢,位于下丘脑,特别是视前区—下丘脑前部; 致热信号进入中枢的可能机制：通过下丘脑终板血管器；经血脑屏障直接进入；通过迷走神经;发热时相1.体温上升期寒战期特点：体温调定点上移,产热增多、散热减少,体温上升 2.高温持续期特点：中心体温与上升的调定点水平相适应,产热与散热在较高水平保持平衡 3.体温下降期特点：体温调定点回降,散热多于产热,体温下降,直至与回降的调定点相适应 发热发病学基本环节模式第十二章、休克 定义：是指机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍,由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱及结构损害的一个全身性病理过程; 发热激活体温调定点下丘脑释放发热产热增单核细胞释放散热减体温上骨骼肌紧张、皮肤血管肾脏是休克时最早受损害的器官;第十五章、心血管系统疾病一、动脉粥样硬化定义：主要累及大、中型动脉,病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜,导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解,形成粥样物,从而使动脉壁变硬、管腔狭窄;动脉硬化泛指动脉壁增厚、硬化病失去弹性的一类疾病;危险因素：高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、其他如雌激素、甲状腺素继发病变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成 二、冠状动脉粥样硬化症其次为右主干、左旋支或左主干、后降支 冠状动脉硬化性心脏病病变类型1.心绞痛：由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心脏急性暂时性缺血、缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征;2.心肌纤维化 是指由于冠状动脉病变血管发生中~重度的狭窄,引起心肌长期缓慢的缺血缺氧,所导致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增生、广泛多灶性的心肌纤维化;3.心肌梗死：由于冠状动脉严重持续性供血中断,引起一定范围的心肌缺血性坏死;临床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛,休息及含化药物不能使其缓解;透壁性心肌梗死最常见好发部位：左冠状动脉前降支的供血区,即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域;4.冠状动脉性猝死三、高血压病定义：是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病,又称为原发性高血压;分为缓进型高血压和急进型高血压病.主要累及全身细小动脉,造成全身细小动脉硬化;缓进型高血压分期1.机能紊乱期病变：全身细小动脉间歇性痉挛,伴有高级神经功能失调,血管无器质性改变表现：血压呈波动状态,血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定;2.动脉病变期a.细动脉硬化：主要表现为细动脉管壁玻璃样变,导致管壁增厚、变硬,管腔狭小;光镜下细动脉管壁增厚玻璃样变性,HE染色呈无结构的均质状红染物质,管腔狭窄,甚至闭塞;b.小动脉硬化：小动脉管壁增厚,管腔狭窄c.大动脉硬化表现：血压持久稳定升高,头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显;3.内脏病变期：心脏病变、肾脏病变、脑病变脑出血、脑水肿、脑软化、视网膜病变脑出血：是高血压病最常见最严重的并发症;最常见部位是基底节、内囊;四、风湿病定义：是一种与A其特征性病变时形成风湿性肉芽肿;病理变化1.变质渗出期2.3.纤维化期或愈合期风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜,二尖瓣最常见；风湿性心外膜炎或风湿性心包炎：常与风湿性心内膜炎和心肌炎同时发生,主要累及脏层心外膜,以渗出纤维素为主慢性心瓣膜病：二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化1.早期在舒张期,左心房血液流入左室受阻,左心房扩张、肥大；心尖区隆隆样杂音;2.左心房失代偿,左心房淤血,肺静脉回流受阻致肺淤血、水肿或漏出性出血表现为呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫痰等左心房衰竭表现3.肺动脉压升高,右心室负荷加重,右心室代偿肥大,失代偿后,左心房及体循环静脉淤血表现为颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等右心衰竭表现4.狭窄严重时,左心室缩小,X线显示梨形心二尖瓣关闭不全：左心房、室代偿性肥大；心尖区收缩期吹风样杂音;五、心力衰竭原因：1.原发性心肌舒缩功能障碍：心肌病变、心肌能量代谢障碍2.心脏负荷过重a.压力负荷过重后负荷：左心室主见于高血压、主动脉瓣狭窄；右心室主见于肺动脉高压、阻塞性肺疾病、肺动脉瓣狭窄b.容量负荷过重前负荷：主见于瓣膜关闭不全诱因：感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等发病机制：基本机制是心肌舒缩功能障碍2.心脏舒张功能和顺应性异常3.心脏各部舒缩活动不协调第十六章、呼吸系统疾病一、慢性阻塞性肺疾病定义：是一组慢性气道阻塞性疾病,主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿;共同特点是肺实质和小支气管受损,导致慢性气道阻塞,呼吸阻力增加和肺功能不全;二、慢性肺源性心脏病定义：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病;又称肺心病;可导致右心衰竭、全身淤血、腹水、发绀、肺性脑病等三、肺炎按病变累及的部位及范围分类大叶性肺炎定义：;好发单侧肺下叶;病理变化1.充血水肿期2.红色肝样变期实变早期肉眼：病变肺叶肿大,呈暗红色,质地变实似肝,切面灰红光镜：肺泡壁毛细血管扩张,肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞,一定量的中性白细胞,少量巨噬细胞;临床联系：紫绀等缺氧状态,痰液铁锈色,叩诊浊音、听诊可闻及支气管呼吸音,X线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影;3.灰色肝样变期实变晚期肉眼：肺叶肿大,呈灰白色,切面干燥颗粒状,质实如肝光镜：肺组织呈贫血状态,肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞,纤维素通过肺泡孔连接更明显,红细胞溶解消失,渗出物中不易检出肺炎双球菌;临床联系：叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期,咳黄脓痰、无铁锈痰,缺氧、紫绀减轻;4.溶解消散期主要并发症：中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症、肺肉质变小叶性肺炎又称支气管肺炎;多见于小儿、老人以及体弱多病或久病卧床者;光镜下间质性肺炎：包括病毒性肺炎和支原体肺炎四、呼吸衰竭分型：根据血气特点分为低氧血症型I型和高碳酸血症型Ⅱ型呼吸衰竭；根据发病机理分为通气性和换气性呼吸衰竭；根据原发部位分为中枢性和外周性呼吸衰竭；根据病程不同分为急性和慢性呼吸衰竭;后三者了解病因和发病机制1.肺通气功能障碍a.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足;b.阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞引起的通气障碍;2.弥漫障碍a.肺泡膜面积减少：见于肺实变、肺气肿、肺叶切除等b.肺泡膜厚度增加：见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、间质性肺炎等c.弥漫时间缩短3.肺泡通气—血流比例失调a.部分肺泡通气不足：慢性阻塞性肺疾患、肺炎导致肺实变、肺纤维化和肺不张等引起的部分肺泡同期减少,但血流量不变甚至增加,使V/Q显着降低,导致该处静脉血未获充分氧合便掺入动脉血,称为功能性分流;b.部分肺泡血流不足：肺动脉分支栓塞、DIC、肺气肿、肺毛细血管床减少等,使患部肺泡血流量减少而失去换气功能或不能充分换气,V/Q显着增高,导致肺泡血流少而通气多、肺泡通气不能被充分利用的死腔样通气;c.解剖分流增加：生理状态下,肺内存在部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动—静脉交通支直接入肺静脉的分流现象;解剖分流的静脉血为经氧合即掺入到动脉血中,故称真性分流;肺性脑病：由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征;第十七章、消化系统疾病慢性萎缩性胃炎：多有慢性浅表性胃炎发展而来,病变特点是胃黏膜固有腺体萎缩,常伴有肠上皮化生;十二指肠溃疡：多发生在十二指肠球部的前壁或后壁;十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅,直径多1CM以内;光镜下：渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层;消化性溃疡病因：胃粘膜防御屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡;发病机制1.幽门螺旋菌的感染。
(完整版)病理学笔记(全面、重点)
病理生理学笔记（重点）绪论病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。
1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。
4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。
三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生：生理条件下发生的增生。
女性青春期乳腺的发育。
2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。
雌激素异常增高，导致乳腺的增生EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。
例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。
【病理学】重点总结1
绪论1、病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科2、人体病理学的诊断和研究方法(1)尸体剖检(尸检)作用：1、确定诊断，查明死因2、发现和确诊某些新的疾病3、积累各种疾病的人体病理材料(2)活体组织检查(活检)(3)细胞学检查3、实验病理学的研究方法(1)动物实验(2)组织和细胞培养一、细胞和组织的适应与损伤1、适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应特点：(1)在一定程度上反映了机体的调整应答能力(2) 介于正常与损伤之间的一种状态(3) 病因去除后，一般大多数适应细胞可逐步恢复正常2、萎缩：是指巴发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小，有时还可以伴有实质细胞数量的减少(1) 住理学券缩：青春期胸腺的萎缩和生殖系统中卵巢、子宫及睾丸的更年期后萎缩等(2)病理学发缩：1) 营养不良性萎缩：因蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起①全身营养不良性萎缩：糖尿病、肿瘤等慢性消耗性疾病可以引起机体长期营养不良，导致肌肉的萎缩；萎缩是有先后次序的，依次是脂肪组织一肌肉组织一肝、肾一心、脑②局部营养不良性萎缩：脑动脉粥样硬化后，脑血管管腔变窄，脑组织因缺血而发生萎缩2) 压迫性萎缩：因组织与器官长期受压所致，其机制是受压组织和细胞缺氧、缺血；如肝、脑、肺肿瘤推挤压迫可以导致正常组织的萎缩；尿路梗阻肾盂积水，压迫周围肾组织，引起肾皮质和髓质的萎缩3) 失用性菱缩：因器官组织长期工作负荷减少和功能代谢低下所致；如四肢骨折后久卧不动，可以引起患肢肌肉的萎缩4) 去神经性萎缩：因运动神经元或轴突损害引起效应器萎缩；如脑和脊髓神经损伤可以导致肌肉的萎缩5) 内分泌性萎缩：由于内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩；如下丘脑-腺垂体坏死可以导致肾上腺皮质的萎缩；垂体前叶功能减退时，可以导致甲状腺、肾上腺和性腺的萎缩6) 老化和损伤性萎缩(3) 萎缩的病理变化萎缩的细胞、组织和器官体积减小，重量减轻，色泽变深(脂褐素沉着——心肌细胞和肝细胞)(4)萎缩的转归——去除病因，轻度病理学萎缩的细胞可能恢复常态；但持续性萎缩的细胞最终可死亡或者凋亡3、肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增天；通常是由于实质细胞的体积增大所致，但也可以伴有实质细胞数量的增加(1) 驻理性肥天1)代偿性肥大：举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大2)内分泌性肥大：妊娠期由于雌、孕激素的作用妇女子宫平滑肌细胞肥大(2) 病理性肥大1)代偿性肥大：高血压引起左心室的向心性肥大2)内分泌性肥大：甲状腺功能亢进引起甲状腺滤泡上皮细胞的肥大(3) 肥大的病理变化肥大的细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均匀增大4、增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象(1) 座理性增生1)代偿性增生：部分肝脏被切除后残余肝细胞的增生；高海拔地区外周血红细胞代偿增多2)内分泌性增生：女性青春期子宫内膜腺体增生(2) 病理性增生1)代偿性增生：创伤愈合过程中成纤维细胞和毛细血管内皮细胞的增生2)内分泌性增生：激素过多或者生长因子过多而引起——雌激素绝对或相对增加，会引起子宫内膜腺体的过度增生，导致功能性子宫出血(3) 增生的病理变化增生时细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大(4) 增生与肥大的关系两者常相伴存在1)细胞分裂增殖能力活跃的组织器官——其肥大可以是细胞体积增大(肥大)和细胞数目增多(增生)的共同结果；如子宫、乳腺等2)细胞分裂增殖能力较低的组织器官—-其肥大仅因细胞肥大所致；如心肌、骨骼肌等5、化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中，是具有分裂增殖和多向分化能力的干细胞或结缔组织中的未分化间充质细胞发生转分化的结果(1)上皮组织的化生1)鳞状上皮的化生：吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮-->鳞状上皮2)柱状上皮的化生：慢性胃炎，胃黏膜上皮转变为含有paneth 细胞或杯状细胞的小肠或大肠黏膜上皮组织—一肠化生(2)间叶组织的化生间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后，可转变为成骨细胞或成软骨细胞——骨化生或软骨化生6、损伤：当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化7、细胞和组织损伤的原因(1)缺氧：缺血、缺氧是导致细胞和组织损伤的常见原因之一(2) 生物性因素：细胞损伤最常见的因素(3)物理性因素(4)化学性因素(5)营养失衡(6) 神经内分泌因素(7)免疫因素(8) 遗传性缺陷(9)社会心理因素8、细胞和组织损伤的机制(1)细胞膜的损伤：常常是细胞损伤特别是细胞早期不可逆性损伤的关键环节(2) 线粒体的损伤：是细胞不可逆性损伤的重要早期标志(3)活性氧类物质的损伤：AOS 的强氧化作用是细胞损伤的基本环节(4)胞质内游离钙的损伤：是许多因素损伤细胞的终末环节，还是细胞死亡最终生物化学和形态学变化的潜在介导者(5)缺血缺氧的损伤：是细胞损伤最常见和最重要的中心环节(6)化学性损伤(7)遗传变异9、细胞可逆性损伤：形态学变化称是指细胞或细胞间质受损失后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象10、细胞水肿(水变性) : 常是细胞损伤中最早出现的改变(1)细胞水肿的机制：细胞线粒体受损，ATP 生成减少，细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内钠离子积聚，吸引大量水分子进入细胞(2) 细胞水肿的病理变化病变初期：光镜下可见胞质中有红染细颗粒状物——肿胀的线粒体和内质网极期：细胞基质高度疏松呈空泡状，称为气球样变；例：病毒性肝炎肉眼观察器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡11、脂肪变：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中(1)脂肪变的病理变化光镜下可见脂肪变的细胞质中出现大小不等的球形脂滴，充满整个细胞而将细胞核挤至一侧肉眼下可见器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感1) 册细胞是脂肪代谢的重要场所，最常发生脂肪变；脂肪变在肝小叶内的分布与病因有一点关系，如：慢性肝淤血—-小叶中央区；磷中毒--小叶周边；严重中毒和传染病-—全部肝细胞脂肪肝：显著弥漫性肝脂肪变2) 虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹脂肪心：心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间，称为心肌脂肪浸润(2)脂肪变的机制1)肝细胞质内脂肪酸增多2)甘油三酯合成过多3) 脂蛋白、载脂蛋白减少12、玻璃样变(透明变):细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积——一组形态学上物理性质相同，但化学成分、发生机制各异的病变(1)玻璃样变的机制：可能是由于蛋白质合成的先天遗传障碍或蛋白质折叠后的后天缺陷，导致变性蛋白质的蓄积(2)玻璃样变的病理变化1)细胞内玻璃样变：通常为均质红染的圆形小体，位于细胞质内Rusell 小体——浆细胞胞质粗面内质网免疫球蛋白蓄积Mallory 小体——肝细胞胞质中间丝前角蛋白变性2)纤维结缔组织玻璃样变：特点：胶原蛋白交联、变性、融合，胶原纤维增粗变宽；光镜下呈均质粉染的片状结构；肉眼呈灰白色，质韧、半透明3)细小动脉壁玻璃样变：又称细小动脉硬化；因血浆蛋白质渗入和基底膜代谢物质沉积，使细小动脉管壁增厚，管腔狭窄，血压升高13、病理性色素沉着(1) 含铁血黄素：是巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体；镜下呈金黄色或褐色颗粒(2) 脂褐素：是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体；镜下为黄褐色微细颗粒状(3) 黑色素：是黑色素细胞质中的黑褐色细颗粒，生成受到ACTH 和MSH 的促进黑色素局部沉着—一色素痣，黑色素瘤等全身性黑色素沉着——肾上腺皮质功能低下的Addsion 病患者(4) 胆红素：在胞质中呈粗糙、金色的颗粒状14、病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积(1)病理性钙化的类型1)营养不良性钙化：钙盐沉积于环死或即将坏死的组织或异物中(钙磷代谢正离)2)转移性钙化：金身性钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内(2) 病理性钙化的病理变化在显微镜下呈蓝色颗粒至片块状；肉眼呈细小颗粒或团块表1-1常见可逆性损伤的特征类型蓄积物属病变部位学胞水肿水和Na'蓄积细胞内\清肪变甘油三酯蓄积组胞内议璃样变某些变性的血浆蛋白、胶原蛋白、免疫球蛋白等蓄积细胞内、细胞间质淀粉样变淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积细胞内、细胞间质黏液样变黏多糖类物质和蛋白质蓄息细胞间质理性色素沉着含铁血黄素、脂褐素、黑色素等沉着细胞内、细胞间质√理性钙化磷酸钙、碳酸钙沉积细胞间质、细胞内15、细胞死亡：当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤16、坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡(1)坏死的基本病变1、细胞核的变化：是细胞坏死的主要形态学标志(1) 核固缩：提示DNA 转录合成停止(2) 核碎裂(3) 核溶解：非特异性DNA酶和蛋白酶激活，分解核DNA和核蛋白2、细胞质的变化：嗜酸性增强3、间质的变化：间质细胞对于损伤的耐受性大于实质细胞，因此出现损伤要较晚；坏死后细胞外基质也逐渐崩解液化(2)坏死的类型组织坏死后颜色苍白，失去弹性，正常感觉和运动功能丧失，血管无搏动，切割无新鲜血液流出，临床上谓之失活组织，应及时切除1、凝固性坏死：此类型最为常见；坏死原因是蛋白质变性凝固且溶酶体水解作用较弱肉眼观察特点：坏死区呈灰黄、干燥、质实状态；坏死与健康组织间界限多较明显镜下特点：细胞微细结构消失，而组织结构轮廓尚存，坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带2、液化性坏死：坏死原因是坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂；例：细菌真菌感染引起的脓肿、缺血缺氧引起脑软化等等镜下特点：死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解3、纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形武；例：某些变态反应性疾病，急 进性高血压和胃溃疡底部小血管等病变部位特点： 细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质4、干酪样坏死：常见于结核病； 属于坏死更为彻底的特殊类型的凝固性坏死肉眼观察特点：坏死区呈黄色，状似奶酪镜下特点： 无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑5、脂肪坏死：属于液化性坏死；例： 急性胰腺炎——酶解性脂肪坏死、乳房创伤—一创伤 性脂肪坏死 肉眼观察特点：可见灰白色的钙皂(特征性病变)6、环疽： 是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染(1)于性坏疽：常见于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢末端肉眼观察特点：坏死区干燥皱缩呈黑色，与正常组织界限清楚，腐败变化较轻(2) 湿性坏疽： 多发生于与外界相通的内脏，也可发生与动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体(3) 气性坏疽： 多见于开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌的感染；坏死区可产生大 量气体，使坏死区按之有捻发感(3) 坏死的结局1、溶解吸收：坏死细胞及周围中性粒细胞释放水解酶，使坏死组织溶解液化，有的大碎片 被巨噬细胞吞噬清除；坏死细胞溶解后可以引起周围组织急性炎症反应2、分离排出：坏死灶较大且不易被完全溶解吸收时，表皮黏膜的坏死物可以被分离，形成 组织缺损糜烂—-皮肤、黏膜浅表组织缺损溃疡-—较深的皮肤、黏膜组织缺损窦道一一只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管瘘管——连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损空洞--肺、肾等内脏坏死物液化后，经支气管、输尿管等自然管道排出，所残留的空腔3、机化与包裹机化： 新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程包裹：坏死组织太大，肉芽组织难以向中心部完全长入，则由周围增生的肉芽组织将其包围 机化和包裹的肉芽组织最终都可形成纤维瘢痕4、钙化：坏死细胞和细胞碎片未被及时清除，日后吸引钙盐和其他矿物质沉积 17、 凋亡：是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式 18、 细胞老化：是细胞随着生物体年龄增长而发生的退行性变化，是生物个体老化的基础表12周亡与坏死的比较凋 亡坏 班 机制基以置控的程序化( )雨同 动进行(自承性 意外事故性(accident)细胞死亡，被动进行( 他 杀 性 ) 诱因生理性成轻微病理性刺激因子适导发生，如生 长因子的缺 病理性刺激因子诱导发生，如严重缺氧，感 染、中毒等 死亡范围多为散在的单个细账 常为集聚的多个细胞 形态特蛋 日 胞 固 室 ， 核 染 色 质 边 集 ， 细 胞 黑 及 审 胞 器 服 完 细胞肿底，核染色质繁状或边集，细胞膜人整，照可发泡成芽，形成离亡小优 细胞召奖帘解破裂 ， 溶酶体酶释放使细自溶生化特征 耗能的主动过程，依鞭ATP,有新蛋白合成，测 亡早期DNA 规律降解为180-2001p 片段，聪脂凝胶电泳呈特征性梯状带不耗能的被动过程，不依赖ATP,无新蛋白合 成 ， D N A 降 解 不 规 律 ， 片 段 大 小 不 一 ， 临导胶电泳通常不呈梯状偶 周围反应 不引起周围组织类症反应和修复再生，但画亡小体可被邻近实质细胞和巨峰细胞吞弯 引起周围组织炎症反应和修复再生二、损伤的修复1、修复：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程2、生理性再生：是指在生理过程中，有些细胞、组织不断老化、消耗，由新生的同种细胞不断补充，以保持原有的结构和功能的再生3 、按再生能力的强弱，可将人体细胞分为三类：(1) 不稳定细胞：又称持续分裂细胞；这类细胞总在不断地增殖，以代替衰亡或破坏的细胞，细胞的再生能力相当强，由其构成的组织超过1.5%的细胞处于分裂期；干细胞的存在是这类组织不断更新的必要条件；包括表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞、男性及女(2) 稳定细胞：又称静止细胞；在生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，在细胞增殖周期中处于静止期(Go) , 但受到组织损伤的刺激时，则进入DNA 合成前期(G1), 表现出较强的再生能力；包括各种腺体或腺样器官的实质细胞，如胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞等(3)永久性细胞：又称非分裂细胞；属于这类细胞的有神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞4、干细胞：是个体发育过程中产生的具有无限或较长时间自我更新和多向分化能力的一类细胞特点：(1)能无限地增殖分裂(2) 具有处于静止状态的能力(3) 缺少细胞系标记物(4) 可通过非对称分裂根据来源和个体发育过程中出现的先后次序不同，分为(1)胚胎干细胞：是指起源于着床前胚胎内细胞群的全能干细胞，可以分化为成体所有类型的成熟细胞(2)成体干细胞：是指存在于各组织器官中具有自我更新和一定分化潜能的不成熟细胞5、转分化：部分组织中的成体干细胞不仅可以向本身组织进行分化，也可以向无关组织类型的成熟细胞进行分化6、上皮组织的再生(1)被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，以及组织干细胞的分化增殖，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，以后增生分化为鳞状上皮(2)腺上皮再生：如果有腺上皮的缺损而腺体的基底膜未被破坏，可由残存细胞分裂补充，完全恢复原来的腺体结构；若腺体构造(包括基底膜)完全被破坏，则难以再生肝再生：三种情况(1)肝部分切除，通过肝细胞分裂增生，短期内就能使肝脏恢复原来的大小(2)肝细胞坏死时，无论范围大小，只要肝小叶网状支架完整，肝小叶周边区再生的肝细胞可以沿着支架再生，恢复肝的正常结构(3)肝细胞坏死广泛，肝小叶网状支架塌陷，网状纤维转化为胶原纤维，或者由于肝细胞反复坏死及炎症刺激，纤维组织大量增生，形成肝小叶内间隔，此时再生肝细胞难以恢复原来的小叶结构，成为结构紊乱的肝细胞团(假小叶)7、纤维组织的再生：在损伤的刺激下，受损处的成纤维细胞进行分裂、增生；成纤维细胞可以由静止状态的纤维细胞转变而来，或由未分化的间叶细胞分化而来8、软骨组织和骨组织的再生：(1)软骨再生起源于软骨膜的增生，增生的幼稚细胞逐渐变为软骨母细胞，并形成软骨基质，细胞被埋在软骨陷窝内而变成静止的软骨细胞；但是软骨再生能力弱，缺损大时主要由纤维组织参与修补(2)骨组织再生能力强，骨折后可以完全修复9、血管的再生(1)毛细血管的再生：又称血管形成，是以生芽方式来完成的首先蛋白分解酶将基底膜溶解，该处内皮细胞分裂增生形成突起的幼芽，随之形成一条细胞索，数小时后便可以出现管腔，形成新生的毛细血管增生的内皮细胞分化成熟时分泌IV型胶原、层粘连蛋白和纤维连接蛋白—-形成基底膜的磨板周边的成纤维细胞分泌Ⅲ型胶原及基质——组成基底膜的网板(2)大血管的修复：手术吻合大血管两侧的内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来的内膜结构；但是离断的肌层不易完全再生，由结缔组织增生连接，形成瘢痕修复10、肌组织的再生：(1)横纹肌的再生依肌膜是否存在及肌纤维是否完全断裂而有所不同1)损伤不太重而肌膜未被破坏时，肌原纤维仅部分发生坏死，残存部分肌细胞可以分裂，产生肌浆，分化出肌原纤维，恢复正常横纹肌的结构2)如果肌纤维完全断开，断端肌浆增多，也可有肌原纤维的新生，使断端膨大如花蕾样；但肌纤维断端的连接要靠纤维瘢痕愈合3)如果整个肌纤维(包括肌膜)均被破坏，则难以再生，此时结缔组织增生连接，形成瘢痕修复(2) 心肌的再生能力极弱，破坏后一般都是瘢痕修复11、神经组织的再生(1)脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修补，形成胶质瘢痕(2)外周神经的修复：首先，断处远端侧的神经纤维髓鞘及轴突崩解，并被吸收；近段侧的数个Ranvier节神经纤维也发生同样变化；然后由两端的神经鞘细胞增生形成带状的合体细胞，将断端连接若离断的两端相隔太远，或者两端之间有瘢痕或其他组织阻隔，或者因截肢失去远端，再生轴突均不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，成为创伤性神经瘤12、肉芽组织的形态及作用(1)肉芽组织的成分及形态肉芽组织由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽1)镜下可见大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管对着创面垂直生长；炎细胞中常以巨噬细胞为主，巨噬细胞可以分泌PDGF、FGF、T GF-b 、I L-1 及TNF 进一步刺激成纤维细胞及毛细血管增生2)肉芽组织中一些成纤维细胞的胞质中含有肌细丝，此种细胞除有成纤维细胞的功能外，尚有平滑肌细胞的收缩功能，因此称为肌成纤维细胞(2) 肉芽组织的作用及结局作用：(1)抗感染保护创面(2)填补创口及其他组织缺损(3)机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物结局：主要的形态标志为：1、间质的水分逐渐吸收减少2、炎细胞减少并逐渐消失3、部分毛细血管管腔闭塞、数目减少，或者参与改建4、成纤维细胞产生越来越多的胶原纤维，同时成纤维细胞数目逐渐减少，变为纤维细胞；时间再长，胶原纤维量更多，发生玻璃样变性至此肉芽组织成熟为纤维结缔组织，并且逐渐转化为老化阶段的瘢痕组织13、瘢痕组织的形态及作用瘢痕组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织镜下特点：纤维束呈均质性红染即玻璃样变性肉眼观察：局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性(1)瘢痕组织的形成对机体有利的一面1)把损伤的创口或其他缺损长期填补并连接起来，使组织器官保持完整性2) 使组织器官保持其坚固性如果胶原形成不足或承受力大而持久，加之瘢痕缺乏弹性，故可造成瘢痕膨出，在腹壁可形成疝，在心壁可形成室壁瘤(2)瘢痕组织的形成对机体不利或有害的一面1)瘢痕收缩2) 瘢痕性粘连3)瘢痕组织增生过度，又称肥大性瘢痕；如果这种肥大性瘢痕突出于皮肤表面并向周围不规则地扩延，称为 (临床上又称为“蟹足肿”)瘢痕组织内的胶原纤维在胶原酶的作用下，可以逐渐地分解、吸收，从而使瘢痕缩小、软化14、创伤愈合：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，是包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合15、皮肤创伤愈合(1)基本过程：1)伤口的早期变化：伤口局部有不同程度的组织坏死和血管断裂出血，数小时内出现炎症反应，局部红肿；伤口中的血液和渗出液中的纤维蛋白原很快凝固形成凝块，有的凝块表面干燥形成痂皮，保护伤口2)伤口收缩：2-3日后伤口开始收缩，意义在于缩小创面，原因是由伤口边缘新生的肌成纤维细胞的牵拉作用引起的，而与胶原无关3)肉芽组织增生和瘢痕形成：从第3天开始伤口附近就开始有肉芽组织的长入，中无神经，所以无感觉；大约在伤后一个月瘢痕完全形成4)表皮及其他组织再生：创伤发生24小时内，伤口边缘及募集的表皮干细胞在凝块下面向伤口中心迁移，并增生、分化为鳞状上皮；健康的肉芽组织对于表皮再生十分重要，因为它可以提供再生所需要的营养及生长因子；但过于生长的肉芽组织反而会组织表皮的再生，因此需要切除皮肤附属器(毛囊、汗腺及皮脂腺)如遭完全破坏，则不能完全再生，而出现瘢痕修复；丽腱断裂后初期也是瘢痕修复，随着功能锻炼而不断改建，可达完全修复(2)类型1)一期愈合：见于组织缺损少、边缘整齐、无感染、经黏合或缝合后创面对合严密的伤口2 ) 二期愈合：见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口二期愈合与一期愈合的比较：1)由于坏死组织多，或由于感染，继续引起局部组织变性、坏死，炎症反应明显2)伤口大，伤口收缩明显，从伤口底部及边缘长出多量的肉芽组织将伤口填平3)愈合时间较长，形成的瘢痕较大。
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病理学实验室（一）部分重点整理
名解：化生，坏死，坏疽，癌前变病，原位癌，肉芽肿，槟榔肝，肉芽组织，结核结节，原发综合症，结核球，槟榔肝，血栓及形成，栓塞，萎缩，肿瘤的分化，风湿小体，桥接坏死
大题：
坏死的基本变病及类型，条件发生
梗死的类型，发生条件
急性炎症的类型，
坏死的结局，
萎缩的类型，
肿瘤（两个表）：良恶性肿瘤的区别，癌与肉瘤的鉴别，
肿瘤的生长方式及扩散途径，
原发性肺结核于继发性肺结核的区别，
呼吸系统的大题：大叶性肺炎，
肝炎有大题，肝硬化临床变病，
消化系统大题，结核（继发和原发性），
生殖系统和心血管无大题。
结核的基本病理变化
老师了提到，但是没有确定题型的内容：
白喉，绒毛心，纤维素性炎，假膜性炎的概述，葡萄胎（镜下特点）
子宫癌类型（镜下），癌前病变（举例），肠结核好发部位，结核的转归和预后（以往考的难，不一定考），高血压。
恶性肿瘤的转移方式
实验室一组的同学看到后，若有没有整理到里面的，请加上去，然后发到群里面，谢谢，祝大家期末考试顺心！！。