HCC1937人乳腺癌细胞
三阴性乳腺癌组织中FOXJ1、SATB1的表达变化及临床意义
比例＜50%记2分，50%臆阳性细胞比例＜75%记 3分，阳性细胞比例逸75%记4分。根据染色强度将 切片分为4个等级，无色记0分,淡黄色记1分，棕黄 色记2分，棕褐色记3分，最后将阳性细胞数评分和 染色强度评分相乘得到最终评分并按等级分为阴性 和阳性，其中0~4分为阴性、5~12分为阳性㈣。
激素类药物在抗肿瘤方面的研究进展
激素类药物在抗肿瘤方面的研究进展摘要：肿瘤是人们身体健康的大杀手之一，因此它的治疗也成为了这个世纪亟待解决的问题，迄今为止也有很多类的抗肿瘤药物问世，比如甲氨蝶呤等化疗药物和干扰素等生物制剂。
化疗药物中的激素类药物在近二三十年来也成了一个热点，其通过调节体内激素平衡来控制肿瘤，主要包括以他莫西芬为代表的抗雌激素类药物、以氟他胺为代表的抗雄激素类药物、依西美坦等芳香化酶抑制剂和诺雷德等LH-RH拮抗剂/激动剂。
关键词：激素类药物；抗肿瘤；抗雌激素；芳香化酶抑制剂；RH-LH激动剂/拮抗剂恶性肿瘤是严重威胁人类健康的常见病和多发病，尤其是当今社会环境污染严重，导致肿瘤的发病率更高。
因此抗肿瘤药物的研究也就成了当今医药界的热门项目。
迄今为止，也有了很多能够有效抑制、治疗肿瘤的药物诞生。
激素类药物是以人体或动物激素（包括与激素结构、作用原理相同的有机物）为有效成分的药物。
激素类药物作为一种药效迅速明显但副作用同时也很严重的药物，一直以来都是备受争议，但是近年来的一些研究表明能够通过和一些药物连用来降低激素的强烈副作用。
激素类药物在各个疾病领域都有不错的疗效，近年来激素类抗肿瘤药物研究有很大进展，除了一些传统的激素类用于抗肿瘤外，并有新的抗雌激素、抗雄激素、LH-RH激动剂/拮抗剂及芳香酶抑制剂等激素类药物用于肿瘤临床。
作者于本文中对不同类的激素药物做简要叙述。
1 抗雌激素类药物抗雌激素疗法是雌激素受体依赖型乳腺癌内分泌疗法的重要手段之一，这类药物可在肿瘤细胞水平与雌二醇竞争性结合雌激素受体，在细胞浆内形成与雌激素受体配体-受体的二聚体复合物[1]，继而进入细胞核内，影响DNA和mRNA的合成，从而抑制癌细胞的增殖，达到治疗、控制乳腺癌的目的。
同时部分抗雌激素类药物也可以用于治疗卵巢癌和其他一些癌症的辅助治疗。
1.1他莫昔芬他莫西芬（Tamoxifen,TAM，又名三苯氧胺）是一种非激素类抗癌药, 由于其能够封闭雌激素受体(ER)所中介的细胞增殖活性而呈现拮抗雌激素作用, 故被广泛用于治疗雌激素依赖性乳腺癌和卵巢癌等恶性肿瘤[2,3]。
细胞库
HFSF 人胚胎眼巩膜成纤维细胞A088 HFT-8810 [HFT8810] 人胎儿胸腺细胞株 A240 HFTF 人胚胎眼Tenon＇s囊成纤维细胞 A089 HGC-27 人胃癌细胞（未分化） A182 HHCC 人肝癌细胞 A239 HIC 人小肠癌细胞 A447 HK-2 人肾皮质近曲小管上皮细胞 A097 HKC 人胚肾上皮细胞 A098 HL 人胚肺二倍体细胞 A493 HL-60 人早幼粒急性白血病细胞A021 HL-7702[L-02] 人肝细胞 A250 HLCL 14C1 人类淋巴母细胞瘤细胞 A534 HLCL 21B8 人类淋巴母细胞瘤细胞 A533 HLCL 4B9 人类淋巴母细胞瘤细胞 A530 HLCL 4F10 人类淋巴母细胞瘤细胞 A529 HLCL 7D7 人类淋巴母细胞瘤细胞 A531 HLCL 9B10 人类淋巴母细胞瘤细胞 A528 HLCL 9C3 人类淋巴母细胞瘤细胞 A532 HLF-a 人肺细胞 A226 HMy2.CIR 人B淋巴母细胞 A264 HO-8910 人卵巢癌细胞 A183 HO-8910PM 人高转移卵巢癌细胞 A184 Homo Spaniens cell line Hep B1.2 人肝癌细胞 A536 HOS 人骨肉瘤细胞 A022 HPAC 人胰腺腺泡上皮癌 A121 HPC-Y5 人胰腺细胞系 A543 Hs 578Bst 人正常乳腺细胞 A260 Hs 578T 人乳腺癌细胞 A398 Hs68 人男性正常龟头细胞 A517 HS-746T 人胃癌细胞 A468 HSAS1 人皮肤成纤维细胞 A597 HSAS2 人皮肤成纤维细胞 A598 HSAS3 人皮肤成纤维细胞 A599 HSAS4 人皮肤成纤维细胞 A600 HT-1080 人纤维肉瘤细胞 A045 HT-29 人结直肠腺癌细胞 A073 Human Cell line 1D3 人类粒细胞系 A535 HUT 102 人T淋巴瘤细胞 A219 HuT 78 人T淋巴细胞白血病细胞 A122 HuTu-80 人十二脂肠腺癌 A090 HUV-EC-C 人脐静脉内皮细胞 A213 HYL EB病毒转化的人B淋巴细胞（彝族） A588 I 2.1 人急性T淋巴细胞性白血病细胞 A150 IM-9 人外周血B淋巴细胞 A235 IMR-32 人神经母细胞瘤细胞 A185 IMR-32 人神经母细胞瘤细胞 A414 J-111 人急性单核细胞白血病细胞 A225
氟他胺对乳腺癌HCC1937细胞的增殖抑制作用及机制研究
药物浓度的增加 ， Ｎ Ｆ — Ｋ Ｂ蛋 白表达水平逐渐下 降 ， 而Ｃ ａ ｓ ｐ ａ ｓ ｅ 一 ３蛋 白表达水 平逐 渐升高 。结论 胞 增殖和促进其凋亡 ， 其 作用机制可能是通过上调 Ｃ ａ ｓ ｐ ａ ｓ ｅ － ３和下调 Ｎ Ｆ — Ｋ Ｂ蛋 白表达实现 的。
氟他 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ能够 抑制 ＨＣ Ｃ １ ９ ３ ７细
３ ３ ７ ０ ０ ０ 江西 萍 乡 江 西省 萍 乡市人 民医院肿瘤 内科
罗 湘 ，史艳侠 ，姜文 奇 ，李志铭 ，蔡 于琛
【 摘
要】 目的
探讨氟他胺对乳腺癌 Ｈ Ｃ Ｃ １ ９ ３ ７ 细胞增殖 和凋亡 的影 响及可 能的作用机制 。方 法
采用 四甲基偶 氮
唑蓝 （ ＭＴ Ｆ ） 法检测不 同浓 度（ ５ 、 １ ０ 、 ２ ０ ￣ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ） 的氟他胺 对人乳 腺癌 Ｈ Ｃ Ｃ １ ９ ３ ７细胞体外 生长 的抑制作用 ； Ａ ｎ ｎ ｅ ｘ ｉ ｎ Ｖ — Ｆ Ｉ Ｔ Ｃ ／ Ｐ Ｉ 流式细胞仪检测细胞凋亡情况 ； 蛋 白印迹法 （ Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ ｂ ｌ ｏ ｔ ｔ ｉ ｎ ｇ ） 检测 核因子 Ｋ Ｂ （ Ｎ Ｆ — Ｋ Ｂ） 和半胱天 冬酶 （ Ｃ ａ ｓ ｐ ａ ｓ ｅ － ３ ） 的蛋 白表达 水平。结果 不 同浓度氟他胺作用 于 Ｈ Ｃ Ｃ １ ９ ３ ７细胞 １ ２ 、 ２ ４ 、 ３ ６ 、 ４ ８ ｈ后 ， 细胞生长受 到抑制且呈 时间和剂量依 赖性。不 同浓度 氟他胺作用 Ｈ Ｃ Ｃ １ ９ ３ ７细胞 ２ ４ 、 ４ ８ ｈ 后， 可显著促进细胞凋亡 ， 并呈时间和剂量依赖性 。氟他胺作用 Ｈ Ｃ Ｃ １ ９ ３ ７细胞 ２ ４ ｈ 后， 随着
１ ０ ， ２ ０ ｐ ￣ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ）ｗ ｅ ｒ ｅ ａ ｄ ｄ ｅ ｄ ｔ ｏ Ｈ Ｃ Ｃ １ ９ ３ ７ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ．Ｔ ｈ ｅ ＭＴ ｒ ａ ｓ ｓ ａ ｙ ｗ ａ ｓ ｐ ｅ ｒ ｆ ｏ ｒ ｍ ｅ ｄ ｔ ｏ ｒ ｅ ｖ ｅ ａ ｌ ｔ ｈ ｅ ｉ ｎ ｈ ｉ ｂ ｉ ｔ ｏ ｒ ｙ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｎ ｃ ｅ ｌ ｌ ｐ ｒ ｏ ｌ ｉ ｆ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ．Ｔ ｈ ｅ ｃ ｅ ｌ ｌ ａ ｐ ｏ ｐ ｔ ｏ ｓ ｉ ｓ ｗ ａ ｓ ｄ ｅ ｔ ｅ ｍｉ ｒ ｎ ｅ ｄ ｂ ｙ ｌ ｆ ｏ ｗ ｃ ｙ ｔ ｏ ｍ ｅ ｔ ｒ ｙ ｕ ｓ ｉ ｎ ｇ ａ ｎ ｎ ｅ ｘ ｉ ｎ Ｖ — Ｆ Ｉ Ｔ Ｃ ／ Ｐ Ｉ ｓ ｔ ａ ｉ ｎ ｉ ｎ ｇ ａ ｎ ｄ ｔ ｈ ｅ ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｓ ｏ ｆ ｎ ｕ ｃ ｌ ｅ ａ ｒ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ （ Ｎ Ｆ — Ｋ Ｂ ）ａ ｎ ｄ
常见几个乳腺癌细胞的表达的基因及培养
常见几个乳腺癌细胞的表达的基因及培养展开全文三连一下，了解更多精彩内容乳腺癌(mammary carcinoma)是女性最常见的恶性肿瘤之一。
因地理环境、生活习惯的不同...40%～50%的乳腺癌含有孕激素受体（PR），这类乳腺癌称为PR阳性乳腺癌。
实验常用的乳腺癌细胞有:MCF-7，MCF-10A，MDA-MB-231，MDA-MB-435，MDA-MB-435S，MDA-MB-436，MDA-MB-453，MDA-MB-468，MDA-MB-157，MDA-MB-361，SK-BR-3，SUM159PT，T-47D，ZR-75-30，ZR-75-1，Hs 578T，HCC1937，HCC 38，HBL100，BT-549，BT-474，BT-20，Bcap-37，DU4475等等。
不同的细胞株所表达的基因都会不同，以下，是我们整理的这些常见的细胞所表达的基因，也是我们公司可以提供的乳腺癌的细胞种类，乳腺癌研究方面的老师记得收藏哦：部分细胞形态细胞名称来源/形态培养基细胞表达BT-20腺癌细胞浸润性导管癌乳腺/上皮细胞样培养基：90%MEM 10%FBSG/A完全培养基：MEM完全培养基（货号：MD0301）气相：37℃, 5% CO2ER(-); PR(-);TP53 WT贴壁生长；该细胞表达WNT3和WNT78。
TNFalpha抑制该细胞生长。
该细胞雌激素受体阴性，但表达5＇外显子缺失的雌激素mRNA。
BT-474导管癌细胞乳腺;乳房/导管；上皮细胞样培养基：90%1640 10% FBSG/A完全培养基：1640完全培养ER( ); PR( );HER2( )；TP53浸润性导管癌 基（货号：MD0201）气相：空气95% ; 37℃, 5%CO2BT-549 导管癌细胞 乳腺；乳房/上皮细胞 培养基：90%1640 10% FBS G/A 完全培养基：1640完全培养基（货号：MD0201）气相：空气95% ; 37℃, 5%CO2ER(-); PR(-);TP53 WTHBL100胸腔积液 培养基：DMEM 基础培养基 , 90%；胎牛血清，10%。
乳腺癌细胞株整理
乳腺癌细胞株整理以下是乳腺癌细胞株的汇总整理：名称：600MPE来源：浸润性导管癌形态培养基：DMEM基础培养基（90%）、胎牛血清（10%）气相：37℃，5% CO2特征：上皮细胞样，来源于恶性胸腔积液，表达表皮生长因子（EGF）、致癌基因her2/neu（超表达）、her3+、her4+、p53+名称：AU565来源：腺癌细胞形态培养基：RPMI-1640基础培养基（90%）、胎牛血清（10%）气相：37℃，5% CO2特征：乳腺/乳房来源于转移部位，ER(-)、PR(-)、HER2(+)、TP53+WT名称：Bcap-37来源：腺癌细胞形态培养基：RPMI-1640基础培养基（90%）、胎牛血清（10%）气相：空气（95%）、CO2（5%），温度：37℃特征：浸润性导管癌，贴壁生长，表达WNT3和WNT78，TNF alpha抑制该细胞生长，雌激素受体阴性，但表达5＇外显子缺失的雌激素mRNA名称：BT-474来源：导管癌细胞形态培养基：未提及特征：浸润性导管癌名称：BT-483来源：导管癌细胞形态培养基：RPMI-1640基础培养基（90%）、胎牛血清（10%）气相：37℃，5% CO2特征：乳腺/乳房来源于导管，上皮细胞样，ER(+)、PR(+)、TP53-名称：BT-549来源：导管癌细胞形态培养基：RPMI-1640和0.023IU/ml胰岛素（90%）、胎牛血清（10%）或高糖DMEM+20%优质胎牛血清气相：空气（95%）、CO2（5%），温度：37℃特征：乳腺/乳房来源于上皮细胞名称：CAMA1来源：腺癌细胞形态培养基：未提及名称：HBL100来源：导管癌形态培养基：DMEM基础培养基（90%）、胎牛血清（10%）气相：37℃，5% CO2名称：HCC1007来源：导管癌形态培养基：DMEM基础培养基（90%）、胎牛血清（10%）气相：37℃，5% CO2名称：HCC1143来源：原发性导管癌形态培养基：DMEM基础培养基（90%）、胎牛血清（10%）气相：37℃，5% CO2特征：XXX分期IIA，3级，胸腔积液来源，上皮细胞特征，包括桥粒、微绒毛、紧密连接和间隙连接。
长链非编码RNA DLG相关蛋白1-AS5在乳腺癌组织中的表达及对癌细胞增殖和侵袭的影响
长链非编码RNA DLG相关蛋白1-AS5在乳腺癌组织中的表达及对癌细胞增殖和侵袭的影响陆凯;陆建菊;郭文利;黄建棋【期刊名称】《中国药物与临床》【年(卷),期】2024(24)2【摘要】目的分析长链非编码RNA(lncRNA)DLG相关蛋白(DLGAP)1-AS5对乳腺癌细胞增殖、侵袭的影响及其分子机制。
方法采用癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析乳腺癌组织及正常组织中DLGAP1-AS5表达水平,观察DLGAP1-AS5表达水平与乳腺癌患者生存期的关系。
采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测4种乳腺癌细胞系:永生化乳腺上皮细胞(MCF-10A)、人乳腺癌细胞(MCF-7、HCC-1937)、人乳腺腺癌细胞(SK-BR-3)、人乳腺管癌细胞(BT-549)中DLGAP1-AS5表达水平。
将DLGAP1-AS5过表达质粒或阴性对照质粒转染至MCF-7细胞,计为DLGAP1-AS5组和阴性对照组。
采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)和Transwell 实验检测MCF-7细胞的增殖和侵袭情况。
采用starBase v3.0在线软件和双荧光素酶报告实验检测DLGAP1-AS5和miR-362-5p的靶向关系。
qRT-PCR检测MCF-7细胞中miR-362-5p表达水平。
蛋白质印迹实验检测MCF-7细胞中p38-丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路蛋白表达水平。
结果与正常组织比较,乳腺癌组织中DLGAP1-AS5表达水平降低(P<0.01)。
与DLGAP1-AS5表达较低的乳腺癌患者比较,DLGAP1-AS5表达较高的乳腺癌患者总生存期和无病生存期均较长(P 均<0.01)。
与MCF-10A比较,乳腺癌细胞系中DLGAP1-AS5表达降低(P<0.01),MCF-7细胞中DLGAP1-AS5表达降低最明显(P<0.01)。
与阴性对照组比较,过表达DLGAP1-AS5后MCF-7细胞增殖能力减弱(P<0.05),细胞侵袭能力降低(P<0.01)。
三阴性乳腺癌TCL诱导THP-1细胞活化及分化的研究
三阴性乳腺癌TCL诱导THP-1细胞活化及分化的研究董博翰;丁园园;戴广丽;王贝茹;张思远【摘要】目的:研究三阴性乳腺癌细胞裂解物(TCL)对单核细胞活化和分化所产生的影响,以及裂解物诱导单核细胞分化的机制.方法:选取三阴性乳腺癌细胞系HCC1937制备细胞裂解物,以人单核细胞系THP-1作为研究对象.将HCC1937细胞裂解物作用于THP-1细胞,检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-12的分泌情况,并确定促进细胞因子分泌的最佳裂解物剂量和时间点.流式检测HCC1937细胞裂解物作用的THP-1细胞形态及细胞表面CD68表达的改变,并利用Q-PCR的方法检测裂解物作用后THP-1细胞中促分化关键因子转录因子CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)和PU.1蛋白的表达情况.结果:HCC1937细胞裂解物活化的THP-1细胞,大量合成分泌TNF-α、IL-12(P<0.05).THP-1细胞在裂解物作用后细胞体积、颗粒度等会发生增大,细胞表面CD68表达上调(P<0.05),上述表现符合巨噬细胞的特征.与此同时,作用后THP-1细胞中C/EBPα表达出现上调(P<0.05),而PU.1表达出现下调(P<0.05).结论:三阴性乳腺癌HCC1937细胞裂解物活化人单核细胞THP-1,并通过促进分化因子C/EBPα的表达和抑制PU.1的表达诱导THP-1向巨噬细胞分化%Objective:To investigate the activation and differentiation mechanisms of human THP-1 monocytes stimulated tumor cell lysate( TCL) in triple negative breast cancers.Methods:HCC1937 cells of triple negative breast cancers were used to produce TCL,and human monocyte THP-1 was used as a research object.The HCC1937 cell lysate was co-cultured with THP-1,and TNF-αand IL-12 levels in the cell culture supernatant were measured to deter-mine optimum dose and time point of HCC1937 cell lysate affecting THP-1 activation.Then the cellular morphology change andCD68 expression in THP-1 cells were detected usingflowcytometry.Quantitative PCR was performed to analyze C/EBPαand PU.1 expression in THP-1 cells activated by HCC1937 celllysate.Results:HCC1937 cell lysate induced THP-1 cells to secrete TNF-α and IL-12 in large quantity(P<0.05).The cell volume and granularity of THP-1 stimulated by HCC1937 cell lysate were obviously increased( P<0.05) ,and CD68 as well as C/EBPαexpression on THP-1 cells was spontaneous-ly up-regulated(P<0.05),whereas PU.1 wasdecreased(P<0.05).Conclusion:HCC1937 cell lysate of triple negative breast cancers can activate human monocyte THP-1 and induce it' s differentiation through boosting C/EBPα expression,yet i nhibiting PU.1.【期刊名称】《皖南医学院学报》【年(卷),期】2018(037)003【总页数】5页(P205-209)【关键词】三阴性乳腺癌;肿瘤细胞裂解物;THP-1;C/EBPα;PU.1【作者】董博翰;丁园园;戴广丽;王贝茹;张思远【作者单位】皖南医学院生物化学教研室,安徽芜湖 241002;皖南医学院活性生物大分子研究安徽省重点实验室,安徽芜湖 241002;皖南医学院药学院,安徽芜湖241002;芜湖市中医医院妇产科,安徽芜湖 241000;皖南医学院生物化学教研室,安徽芜湖 241002;皖南医学院生物化学教研室,安徽芜湖 241002【正文语种】中文【中图分类】R329.26;R737.9三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)是乳腺癌中的一种特殊类型。
mcf7分子分型
mcf7分子分型
MCF7是一种乳腺癌细胞系，属于ER阳性乳腺癌。
MCF7细胞系是乳腺癌
细胞系中较为常见的一个，它是雌激素受体阳性（ER+）的细胞系，这意味着它对雌激素具有较高的亲和力和依赖性。
MCF7细胞系的分子分型有多种，常见的包括：
1. Luminal A型：这种类型的乳腺癌细胞通常表达高水平的ER和PR（孕
激素受体），但HER2基因扩增和蛋白表达较低。
这种类型的乳腺癌对激素治疗和内分泌治疗敏感，预后相对较好。
2. Luminal B型：这种类型的乳腺癌细胞也表达高水平的ER和PR，但HER2基因扩增和蛋白表达较高。
这种类型的乳腺癌对激素治疗和内分泌治疗有一定敏感性，但可能对化疗和靶向治疗更敏感。
3. HER2过表达型：这种类型的乳腺癌细胞HER2基因扩增和蛋白表达较高，ER和PR表达较低。
这种类型的乳腺癌对化疗、靶向治疗和曲妥珠单抗治疗敏感，但可能对激素治疗不敏感。
4. 三阴性乳腺癌：这种类型的乳腺癌细胞ER、PR和HER2基因表达均为阴性。
这种类型的乳腺癌对激素治疗、内分泌治疗和靶向治疗不敏感，通常需要采用化疗等治疗方案。
需要注意的是，MCF7细胞系的分子分型并不是绝对的，不同的实验条件和研究结果可能会有所不同。
因此，在实际的实验设计和研究中，需要根据具体情况进行分子分型分析和验证。
CXCR7在乳腺癌中的表达及意义
化 ， 重 度 血 小板 减 低 的患 儿 宜行 头 颅 超 声 检查 。 对
４ 参 考 文 献 ［ ］ Ｒ ｄ ｇｉ ｏＦ Ｓ ｓ Ｒ Ｇ ｍｓｅ ｅ Ｔ ｅ ａ． ｔ ｄｒｉ ｔ ｎ ｏ Ｉ ｏ ｅｈ ｒ ， ｔ ｉ ， ｅ ｈ ｉ ｒ ，ｔ １Ｓａ ａｄ ａｉ ｆ ｅ ａ ｍ ｎ ｚ ｏ
巨噬 细 胞表 面 的 Ｆ ｃ受 体 ， 少 血 小 板破 坏 。２ １ 减 ００国际 共 识 指 出在 需 要快 速提 升 血 小 板 时 也 可 以 应用 ＩＩ 疗 【 。 一般 以 Ｖｇ治 ４ 】 大 剂 量 丙 种球 蛋 白 ４０ｒ ／ｋ ・）５～７ｄ为 １ 疗 程 。有 学 ０ ｇ（ｇ ｄ ， ａ 个 者 提 出 大剂 量 用 药 方 案 ： ｇｋ １ ／ｇ静脉 滴 注 ６～８ｈ据 报 道 有 ２３ ， １
１３ 方 法 ： 蜡切 片经 脱 蜡 后 行 ｓ ． 石 Ｐ免 疫 组 化 法 染 色 ， 性 对 阳
照 采 用 已知 阳性 片 为 标 准 ， 性 对 照 采 用 Ｐ Ｓ代 替 一 抗 为 标 阴 Ｂ 准 ， 余 步 骤相 同 。 其 １４ 结 果 判 断 ：Ｘ Ｒ ． Ｃ Ｃ ７主要 表 达 于 细 胞 膜 ， 棕 色 或 棕 黄 色 以 表 达 为 阳性 。根 据 细 胞 染 色强 度 及 阳 性 细 胞 所 占 百 分 比分 别
ｔｒ ｎ ｌｇ ，ｄ ｆ ｉｉｎ ａ ｄ ｏ ｔｏ ｃｉ ｒａ ｉ ｉ ｅｍｉ ｏｏ ｙ ｅ ｎｔｏ ｓ ｎ ｕｃ ｍｅ ｒｔ ｉ ｎ ｍｍｕ ｅ ｈ ｏ ｏ ｙ ｉ ｅ ｎ ｔｒ ｍｂ ｅ —
３４ ２ 免 疫球 蛋 白可 抑 制 自身 抗 体 产 生 并 竞 争 性 结 合 单 核 ．．
娠。
少 时 ， 避 免椎 管 内 麻 醉 ， 择 局 部 与 静 脉 联 合 麻 醉 为 妥 ； 应 选 ②
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HCC1937人乳腺癌细胞
Cat Number：KG427For Research Use Only
一、组成:
二、客户自备试剂:
1、PBS (凯基货号：KGB500)
2、Complete growth medium (凯基货号：KGM 31800-500)
3、0.25% （W/V） Trypsin-0.53mM EDTA (凯基货号：KGY0012)
三、细胞简介:
四、常见问题及解决方案:
1、培养瓶有破裂，培养液有漏液：细胞极大可能会污染，所以我们会及时安排帮老师解决。
2、细胞漂浮：培养瓶不开封，瓶口酒精擦拭后平躺放置在培养箱。
次日观察，如细胞大部分又贴回瓶底，表明细胞
活力正常，剩余漂浮的细胞可以离心去掉，留10ml培养液培养观察，细胞生长至汇合度80%，进行消化传代；如细胞还是不贴壁，将细胞离心收集转到新培养瓶，原培养瓶加部分培养液继续培养，中间注意观察，我们的技术人员会一直跟踪指导，直到问题解决。
客户收到细胞后请务必仔细阅读细胞注意事项，确保细胞的培养条件一致，如果由于培养条件不一致导致细胞出现问题，责任由客户自行承担。
由于运输的情况，所以极个别细胞会出现不稳定，客户收到细胞后务必第一时间和我们联系，告知细胞具体情况，以便我们技术人员能及时有效的和老师沟通，不胜感谢！。