糖尿病发病机理(1)

2、环境因素 环境因素在老年糖尿病的发病中也 有重要作用，老年人全身代谢低，能量需要量小， 特别是碳水化合物的需要量小，结果使葡萄糖耐 量逐渐降低。随着人的衰老基础代谢率也逐渐降 低，机体代谢葡萄糖能力和（或）葡萄糖在周围 组织的利用都明显下降。因此，老年人进食过多 和运动不足容易发胖，肥胖者细胞膜上的胰岛素 受体减少，加重胰岛素抵抗，可使葡萄糖的利用 降低，肝糖的生成技术增加，致高血糖。从而使β 细胞、胰岛素分泌增加，久而久之，可造成β细胞 对葡萄糖刺激的代偿功能减退，最终发生2型糖尿 病。
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妊娠糖尿病
其他类型特殊糖尿病
Ⅰ型糖尿病
Ⅰ型糖尿病又称胰岛素依赖性糖尿病（ IDDM)。在糖尿病I型的病因中遗传因素的重 Text in here 要性为50％ Ⅰ型糖尿病其发病机制主要是由于遗传以及 环境因素中病毒、化学物质所致的胰岛β细胞 自身免疫性疾病 辅助性的T细胞（Th）分为Th1和Th2两个亚 型，分别促进细胞免疫和体液免疫，细胞因 子（cytokine，CK）对Th1/Th2比例的调节 作用与IDDM有关

3、年龄因素 老年人胰岛结构在显微镜直观 下可见胰岛β细胞量减少，α细胞增加，δ细胞相 对增多，纤维组织增生。老年人糖耐量降低，糖 代谢下降，老年期胰岛素释放延缓。国内外的研 究显示，随增龄的改变，老年空腹和餐后血糖水 平均有不同程度上升，平均每增龄10岁，空腹血 糖上升0.05-0.112mmol/L，餐后2h血糖上 升1.67-2.78mmol/L。老年人对糖刺激后胰岛 素分泌分析起始上升延迟，往往第Ⅰ时相低平甚 至消失。
妊娠糖尿病的病因
不良的生活习惯 年龄因素
吸烟因素
糖尿病家史及不良产科史
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妊娠糖尿病的分类
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妊娠糖尿病
显性糖尿病
糖尿病前期 潜在糖尿病
一般分为以下4类： 1. 显性糖尿病：这类孕妇有明显糖尿病症状（三多一少）， 或者在受孕前即有糖尿病，治疗后受孕，或在孕中出现糖 尿病症状，分娩后仍旧存在。 2.潜在糖尿病：这类孕妇在妊娠前后均无糖尿病的临床表 现，但糖耐量持续异常，但过一段时间后，可发展成“显 性”糖尿病。 3. 糖尿病前期：这类孕妇具有糖尿病家庭史，但自身无糖 代谢紊乱，可能会出现一些并发症如巨大胎儿等，过段时 间后可能发展成“显性”糖尿病。 4. 妊娠期糖尿病：妊娠前无任何糖代谢紊乱或糖尿病临床 表现，但妊娠后出现糖尿病症状，可能合并一些并发症如 巨大胎儿、死产等，妊娠后糖尿病表现消失。如果再次妊 娠则再次发生糖尿病，这类患者可在若干年后发展成为显 性糖尿病。
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妊娠糖尿病 妊娠糖尿病是指怀孕前未患糖尿病，而在怀孕时 才出现高血糖的现象。而妊娠前已有糖尿病的患 者妊娠，称糖尿病合并妊娠。据统计的研究结果， 有3-10%的孕妇会罹患妊娠期糖尿病。筛检的方 法是在怀孕二十四到二十八周之间，喝五十公克 糖水，一小时后验血糖，若血糖数值超过标准， 则须进一步做一百公克耐糖测试。
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糖尿病发病机理
第三组
L/O/G/O
糖尿病：
糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病. 鉴于糖尿病有这么多的严重危害，因此了 解糖尿病的发病机理是不可忽视的。糖尿 病的基本病理为：胰岛素相对或者是绝对 不足和胰升糖素活性增高所引起的代谢紊 乱，临床主要以高血糖和糖尿为特征
糖尿病分型
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Ⅰ型糖尿病 Ⅱ型糖尿病
⑶受体后缺陷：GluT4(葡萄糖转运蛋白4)的异 常，细胞内葡萄糖磷酸化障碍；线粒体氧化磷 酸化障碍或糖原合成酶的活性降低而使糖原减 少；游离脂肪酸（FFA）增多，肝糖产生及输 出增多；β3肾上腺素能受体（β3-AR）基因的 错义突变引起内脏型肥胖，并进而惹致IR（胰 岛素抵抗）； iRS-1（胰岛素受体基质IRS）作 Title in 为INS（胰岛素）信号通路主要基质。其基因突 here 变致下游PI-3激酶活性降低而阻断信号通路， 但纯合子只发生IR（胰岛的补偿能 力大大降低
肿瘤坏死因子（TNF-α）在伴有肥胖的NIDDM 中（TNF-α及其受体显著增多）为重要因素： 抑制GluT4（葡萄糖转运蛋白4）合成；刺激 IRS-1 Text丝氨酸磷酸化、抑制其酪氨酸磷酸化而 in here Text in here 阻断信号通路；通过升高FFA（脂肪酸）和升 Text in here Text in here 糖激素浓度间接介导IR（胰岛素抵抗）；还可 Text in here in here基因 通过阻碍细胞克隆性增殖及 P130Text 、P107 的表达干预脂肪细胞分化过程，使 Text in here Text pPARγ in here 功能 受阻，导致IR（胰岛素抵抗）。转化生长因子 β(TGFβ)在脂肪细胞分化过程中可使IRS-1相 关PI-3激酶活性下降，诱发IR
老年糖尿病的发病存在三方面因素：遗传、 环境因素和生理性老化引起胰岛素抵抗和胰 岛素作用不足。 1、遗传因素 多数学者认为，糖尿病属多基因— —多因子遗传性疾病。据国外研究，2型糖尿病患 者的兄弟姐妹若能活到80，则大约有40％发展为 糖尿病，一级亲属发展为糖尿病的比例为5％— 10％，发展为糖耐量受损的比例为15％—25％。
妊娠期糖尿病的预防
1、摄取正确糖类
2、少食多餐 3、饮食平衡 4、多摄取膳食纤维 5、控制食物的总量 6、注重蛋白质摄取
老年糖尿病包括60岁以后才发病或者60岁 以前发病而延续至60岁以后。已非胰岛素依 赖性为主 老年糖尿病的特点 (1)患病率高。 (2)病情轻，易漏诊。 (3)心血管及神经系统等并发症较严重。 (4)老年糖尿病大多属非胰岛素依赖型糖尿病。
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A
2.肝糖原（HGO）输出提高可能与以 下有关：底物利用度降低，肝糖异生关 键酶---丙酮酸羧化酶活性升高（被乙酰 CoA激活），而丙酮酸脱氢酶（被乙酰 CoA抑制）等活性降低、促进糖异生的 激素环境改变。但与GluT2(葡萄糖转运 蛋白2)含量无关
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C
D
胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取 和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素 产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。胰岛素抵 抗易导致代谢综合征和2型糖尿病。50年代Yallow 等应用放射免疫分析技术测定血浆胰岛素浓度，发 现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高， 而血浆胰岛素较高的人对胰岛素不敏感，由此提出 了胰岛素抵抗的概念。

4、胰岛素原因素 当人衰老时，体内有活性 的胰岛素原增加，胰岛素原与胰岛素的比例增加， 使体内胰岛素作用活性下降，也是老年糖尿病增 多的因素之一。

5、腺淀素因素 胰淀素是新发现的一种胰岛β细 胞激素，并与胰岛素免疫活性同时存在于β细胞分 泌颗粒的核心部分，而在胰岛α细胞中则无此免疫 反应存在说明胰蛋素也是在β细胞内合成，并储存 在β细胞颗粒中，与胰岛素同比分泌。研究发现， 老年人胰淀素合成、分泌增多，可导致一道素组 织的损害。另外，胰淀素对胰岛素的拮抗作用引 起引导素低抗是导致2型糖尿病的诱因。目前对以 上结论尚有争议。
IR(胰岛素抵抗)的机理十分复杂，大致 分为三类：⑴受体前因素：INS（胰岛素 ）基因突变，合成减少或产生异常的INS ；INS降解加速；存在外源性或内源性的 INS抗体；胰岛素受体（INSR）抗体形 成；药物INS拮抗激素过多。⑵受体水平 ：INSR合成障碍；细胞内转位障碍，使 膜受体减少；亲和力下降；酪氨酸蛋白 激酶(PTK）活性降低，使β亚单位自身磷 酸化障碍，而使信号传导受阻；降解加 速。
Ⅱ型糖尿病
Ⅱ型糖尿病过去研究，主要与胰岛素（ Insulin,INS）分泌缺陷、肝糖原（ Text in ere Text in here Hepatic Giycogen,HGO ）输出增多和 周围胰岛素抵抗（Insulin Resistance,IR）等因素有关，现在研究 发现它还与多种基因突变有关1. 胰岛β 细胞的葡萄糖转运蛋白2（Glucose TextTransporter2 in here ，GluT2）在使细胞内外 葡萄糖快速平衡中起重要作用，它保证 了胰岛β细胞感受葡萄糖刺激、应答分 泌INS。β细胞的葡萄糖敏感性异常与 GluT2缺失程度相关联，这种缺失包括 GluT2基因突变和翻译错误等