8.血液系统-执业医师考试电子笔记
血液系统（18分）贫血（3~5分）一、贫血的诊断：1.成年男性Hb<120、成年女性Hb<110、孕妇Hb<100g/L。
2.儿科（1 4 6 6，9、10、11、12）：新生儿Hb<145、1~4个月Hb<90、4~6个月Hb<100、6个月~6岁Hb<110、6岁以上Hb<120。
二、贫血的分度：1.成人（9 6 3 3）：轻度＞90、中度60~90、重度30~60、极重度＜30。
2.新生儿（12 9 6 6）：轻度＞120、中度 90~120、重度60~90、极重度＜60；除新生儿以外的婴幼儿：（9 6 3 3）轻度＞90、中度60~90、重度30~60、极重度＜30。
三、贫血的红细胞的分类：八十一百正细胞，小于32低色素。
1.MCV（红细胞平均容积）：正常值80~100（儿科80~94）。
80~100正细胞、＜80小细胞、＞100大细胞；2.MCHC（红细胞平均血红蛋白浓度）：正常值32~35（儿科32~38）。
32~35正色素、＜32低色素。
没有高色素贫血一说。
四、根据红细胞形态学分类：大的幼儿没事干，坐小的喜洋洋地铁，摔了一跤，正在急性失血：1.大细胞性贫血：巨幼贫、MDS（骨髓异常增生综合征）、肝病；2.小细胞低色素性贫血：海洋贫、缺铁贫；3.正细胞性贫血：再障、急性失血。
五、根据病因分类：1.红细胞合成减少：再障、缺铁贫、海洋贫、巨幼贫；2.红细胞破坏过多：蚕豆病、自免溶贫；3.红细胞丢失过多：急性失血、慢性失血。
1.红细胞合成减少：（1）骨髓造血功能衰竭：再障；（2）造血原料减少：①缺铁贫：体内贮存铁缺乏导致血红素合成障碍；②巨幼贫：体内缺乏VB12和叶酸导致DNA合成障碍；③海洋贫：珠蛋白合成障碍。
2.红细胞破坏过多：（1）内源性破坏：遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、镰状细胞性贫血、海洋贫（珠蛋白破坏过多）；（2）外源性破坏：溶血性贫血。
注意：海洋性贫血，不但有红细胞合成不足，还有红细胞破坏过多。
3.红细胞丢失过多：急性失血、慢性失血。
六、临床表现：贫血最早、最常见的症状：疲乏、困倦、软弱无力；贫血最常见的体征：皮肤粘膜苍白。
七、实验室检查：首选血红蛋白、红细胞计数。
1.红系祖细胞→原始红细胞→早、中、晚幼红细胞→网织红细胞→外周血成熟红细胞。
外周血里的网织红细胞能间接反映骨髓红系增生情况。
2.粒系祖细胞→原始粒细胞→早、中、幼粒细胞→成熟粒细胞。
3.血小板祖细胞→原始巨核细胞→幼稚巨核细胞→巨核细胞→成熟巨核细胞→血小板。
缺铁性贫血一、铁的代谢：1.人体80%的铁来源于衰老红细胞的再吸收；另外的一部分来源于食物，其中动物性食物里主要是二价铁、植物性食物里主要是三价铁。
2.铁的吸收部位：二价铁在十二指肠、空肠上段被吸收；只有二价铁才能被人体吸收；只有三价铁才能被组织利用。
二价铁吸收入血后，与血液中的铜蓝蛋白结合被转化成三价铁；三价铁被转铁蛋白运输到全身；三价铁再被VC还原成二价铁才能被组织利用，合成血红蛋白。
一分子转铁蛋白与二分子三价铁结合；人体的转铁蛋白只利用了1/3，所以转铁蛋白的饱和度是33%。
铁最早被运输到单核巨噬细胞里，作为贮存铁；铁在人体内的贮存形式主要是铁蛋白、含铁血黄素。
最多的铁是被运输到血红蛋白里（2500mg）。
贫血最早、最敏感的表现：贮存铁减少，即血清铁蛋白降低。
二、病因：1.最常见的病因是铁丢失过多；如慢性消化道出血、月经过多、痔疮、鼻出血等慢性失血；2.铁摄入不足；3.铁吸收障碍。
三、临床表现：1.面色苍白；2.组织缺铁的特异性表现：异食癖、匙状甲（反甲）、吞咽困难，异物感，口舌炎、贫血性心脏病（心脏杂音）。
四、实验室检查1.血象：MCV＜80、MCHC＜32，呈小细胞低色素性贫血；血涂片可见红细胞中央淡染区扩大；注：贫血与白细胞无关。
2.血清铁降低（<500μg/L）、转铁饱和度降低、总铁结合力升高。
3.红细胞游离原卟啉增高；4.确诊：骨髓涂片铁染色：骨髓小粒染铁消失、老核幼浆。
五、鉴别诊断铁粒幼细胞性贫血：血清铁↑、转铁蛋白饱和度↑、总铁结合力不低。
（缺铁贫：血清铁↓、转铁蛋白饱和度↓、总铁结合力↑）六、治疗1.最重要的是病因治疗。
2.药物：口服**亚铁+ 维生素C（促进吸收）；口服无效可注射右旋糖酐铁。
3.口服铁剂有效的表现：补铁后12~24小时，细胞内含铁酶增高；2~3天，网织红细胞增多；2周后，血红蛋白浓度开始增高。
铁剂治疗应在血红蛋白恢复正常后继续服用4~6个月。
（儿科6~8周）巨幼红细胞性贫血1.病因：缺乏维生素B12和叶酸。
2.临床表现：面色发黄（成人面色发白）、舌乳头萎缩、食欲不振；肢体麻木、震颤等神经系统表现。
3.实验室检查：①血象：MCV＞100、MCHC32~35。
大细胞、正色素贫血。
②骨髓象：老浆巨核、巨幼红细胞＞10%，有巨核样变。
③血清：叶酸＜6.8 nmol/l；VB12＜74 pmol/l。
（1mol=1000mmol；1mmol=1000umol；1umol=1000nmol；1nmol=1000pmol）4.治疗：①缺叶酸补叶酸；②缺VB12补VB12。
肌注、每次500ug、每周2次，如有精神神经系统症状，用到1年。
再生障碍性贫血--------------质量合格产量减少。
--正细胞性贫血。
贫血 + 三系减少 + 没有肝脾肿大 = 再障贫血 + 三系减少 + 有肝脾肿大 = 白血病贫血 + 无巨核细胞 = 再障1.三系减少：红系减少（贫血）、白系减少（呼吸道感染）、板系减少（出血）。
2.再障绝对没有肝脾肿大、没有浸润症状。
（如有浸润症状就是白血病了）3.病因：最常见的病因是药物（氯霉素、保泰松、磺胺类、抗肿瘤化疗药物）、放射线、苯。
CD8升高，CD3-4下降。
4.实验室检查：①血象：三系减少。
造血干细胞减少，骨髓增生减少，红细胞，白细胞，巨核细胞（血小板）减少，---无肝脾肿大。
巨核细胞几乎为0.（缺如）②分类：重型再障（急性）：网织红＜15；中性粒＜0.5；血小板＜20；（×109/L）非重型再障（慢性）：网织红＞15；中性粒＞0.5；血小板＞20；极重型再障：中性粒＜0.2。
③巨核细胞极少，几乎没有。
④骨髓增生减低。
5.治疗：对症治疗。
①急性再障：首选骨髓干细胞移植；②慢性再障：首选雄激素（**睾酮、康力龙、安雄）来刺激骨髓造血干细胞的增加。
溶血性贫血黄疸 + 贫血 = 溶血性贫血黄疸 + 血红蛋白尿 + 腰背四肢酸痛＝急性溶血性贫血黄疸 + 贫血 + 脾大 = 慢性溶血性贫血一、特点：黄疸 + 贫血；骨髓增生活跃；溶贫主要累及红系。
只有PNH（阵发性睡眠性血红蛋白尿）可累及三系。
二、分类：1.按发病机制分类：细胞内溶贫、细胞外溶贫。
（1）细胞内溶贫：摸一摸豆妹水灵灵的脸蛋：①细胞膜异常：遗传性***细胞增多症；PNH（阵发性睡眠性血红蛋白尿）②细胞酶的异常：蚕豆病（葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺陷症）；③血红蛋白的异常：海洋性贫血（珠蛋白异常）。
（2）细胞外溶贫（不考）2.按溶血部位分类：血管内溶贫、血管外溶贫。
（1）血管内溶贫：起病急、症状重。
病因：输血、PNH阵发性睡眠性血红蛋白尿；释放出大量血红蛋白。
临床表现：寒战高热、腰痛背痛、血红蛋白尿、含铁血黄素尿（ROUS试验阳性）、酱油色尿。
CD55—CD59.（2）血管外溶贫：起病慢。
病因：遗传性球形细胞增多症、温抗体型自身免疫性溶贫；释放出血红素和铁蛋白。
好发部位：肝、脾。
临床表现：贫血、黄疸、肝脾肿大。
不会出现血红蛋白尿。
三、实验室检查诊断溶血性贫血最可靠的指标：红细胞寿命缩短。
记忆：深秋；高铁上吃蚕豆；打个哈欠想睡觉；家中突发瘟疫，哭爸哭妈：红细胞渗透脆性试验 = 遗传性球形细胞增多症；高铁血红蛋白还原试验 = 蚕豆病；Ham试验 = 阵发性睡眠性血红蛋白尿PNH；温抗体型自免溶贫 = Coombs试验。
1.酸溶血试验（Ham试验）阳性：阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)；2.抗人球蛋白试验（Coombs试验）阳性：温抗体型自身免疫性溶血性贫血；3.高铁血红蛋白还原试验阳性：蚕豆病（缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶）；4.红细胞渗透脆性试验阳性：遗传性球形细胞增多症。
5.血红蛋白电泳----海洋贫*温抗体型：致病抗体：IgG、C3；症状：贫血、黄疸、肝脾肿大；检查：Coombs 试验阳性；治疗：糖皮质激素、药物无效则切脾。
*冷抗体型：致病抗体：IgM；症状：冷性血红蛋白尿、耳鼻指尖发绀；检查：血中冷凝集素增高；治疗：保温。
遗传性球形红细胞增多症病因：细胞膜异常；血管外溶血；症状：贫血、黄疸、肝脾肿大；治疗：首选脾切除；其它溶贫首选糖皮质激素，无效再切脾。
溶血性贫血，纠正贫血，用悬红洗涤红。
（pnh例外，输去白细胞的红细胞）白血病1.三系减少 + 骨髓增生活跃 + 有肝脾肿大、有浸润+胸骨压痛 = 白血病三系减少 + 骨髓增生减低 = 再障骨髓增生活跃 + 一系减少 = 溶贫2.中国分类：急性、慢性。
急性白血病分类：急淋、急粒（又称急性髓细胞白血病）；慢性白血病分类：慢淋、慢粒。
3.FAB分类：急淋（ALL）、急非淋（ANLL、AML）。
急性非淋巴细胞白血病一、分型：你不要1味、2补了、3年了早该有了、4年前礼单就收了、5担心、6月的红花、能否带来，7月最后的希望。
M0：急性髓细胞白血病微小分化型；M1：急性粒细胞白血病未分化型；M2：急性粒细胞白血病部分分化型；M3：急性早幼粒细胞白血病；M4：急性粒细胞-单核细胞白血病；M5：急性单核细胞白血病；M6：急性红白血病；M7：急性巨核细胞白血病。
（重点考M3、M4、M5）M3：急性早幼粒细胞白血病：早幼粒细胞≥30%；M4：急性粒细胞-单核细胞白血病：粒细胞≥20%、单核细胞≥20%；M5：急性单核细胞白血病：单核细胞≥80%。
二、临床表现1.三系减少：①贫血；②感染：主要是口腔感染，致病菌为G—克雷伯杆菌；③出血：浅表部位出血，皮肤瘀点瘀斑；M3的致死原因是颅内出血；M3最易引发DIC。
2.浸润增殖的表现：①浸润淋巴结、肝脾：淋巴结肿大、肝脾肿大。
主要见于急淋。
②浸润中枢神经系统：又称中枢神经系统白血病。
主要见于急淋。
③浸润睾丸：睾丸肿大；主要见于急淋化疗缓解后的幼儿或青年。
主要见于急淋④浸润口腔、牙龈：主要见于M4、M5。
⑤浸润骨骼：胸骨中下段压痛，可见于所有类型白血病。
三、实验室检查1.首选骨髓细胞学检查：骨髓增生活跃，原始细胞＞30%；2.进一步检查：细胞化学染色：①POX（过氧化物酶试验）：“+~+++”见于M2、M3；“-~+”见于M5；“-”见于急淋。
血液系统笔记
血液系统（黄老师）供大家参考1，血液中成分：红细胞，白细胞，血小板2，白细胞功能：保卫作用3，白细胞分类：粒细胞（保安），单核细胞（公安），淋巴细胞（特种部队）4，粒细胞分类：中性粒细胞，嗜酸性粒细胞，嗜碱性粒细胞，5，粒细胞发育过程：原始细胞（幼儿园)→早幼粒细胞（小学）→中幼粒细胞（中学）→晚幼粒细胞（大学）6，白血病分为：急性白血病和慢性白血病（区别在于急性白血病半年内死亡，慢性白血病半年以上死亡）注意题眼:极度增生活跃即为白血病7，急性白血病定义：原始细胞超过30%（注意与骨髓增生异常综合征的定义区别：原始细胞在5%---30%，正常人原始细胞小于5%）8，急性白血病掌握3种:M3(急性早幼粒细胞性白血病），M5(急性单核细胞性白血病），ALL(急性淋巴细胞性白血病）9，M3,.M5,.ALL（1）临床表现：1+3原则，1为胸骨压痛，M3=胸骨压痛+出血（一滴滴出血与早幼粒的一粒粒是不是特形象记忆啊）M5=胸骨压痛+牙龈出血（单核细胞为公安吃的多，累的牙齿出血）ALL=胸骨压痛+淋巴细胞肿大（淋巴细胞性白血病当然淋巴细胞肿大了很好记忆奥）（2）辅助检查：M3:过氧化物酶阳性M5:非特异性酯酶阳性ALL:糖原染色阳性（3）治疗：总原则：1+3换造血干细胞即骨髓移植为1.M3:全反式维甲酸(将早幼粒细胞变成中幼粒细胞）M5:D(揉红酶素）+A(阿糖胞苷）ALL:小孩：VP方案即长春新碱+强的松大人：VDP方案长春新碱+揉红霉素+强的松VDCP方案长春新碱+揉红霉素+环磷酰胺+强的松注意：强的松用来溶解淋巴细胞10，慢性粒细胞白血病：即半年后死亡，原始细胞比例小于5%，但中晚幼粒细胞比例高，死亡时间会晚些。
慢性粒细胞的危险性在于不知道什么时候转为急性粒细胞性白血病。
慢性粒细胞性白血病转为急性粒细胞性白血病经过：加速期（原始细胞在5%-30%）和急变期（大于30%）慢粒的诊断=巨脾+费城染色体慢粒的治疗：羟基脲11，ITP(特发性血小板减少性紫癜）：即骨髓巨核细胞成熟障碍（即幼稚的巨核细胞特活跃，却不能成熟，虽正常血小板数量少了，但是功能都是正常的）12，ITP:脾脏不大13，治疗：输血小板，然后3步曲：第一步激素第二步血浆置换第三步脾脏拿掉14，为什么切脾？脾脏是人体最大的淋巴器官,脾脏犹如一台“过滤器”，当血液中出现病菌、抗原、异物、原虫时，脾脏中的巨噬细胞、淋巴细胞就会将其吃掉；人体的血细胞也是最终在脾脏被吞噬掉的，而ITP的发病与血小板寿命短有关，正常血小板平均寿命为7~11天，而ITP病人血小板的寿命仅40~230分钟。
血液系统执业医师考试笔记
血液系统15-20贫血1.概念：Hb减少-*男人V120女人V110怀孕VI00小孩V1002.分度-*轻度工90 （人分3、6、9等一"9633”）中度60-90:重度30-60:极重度V303.按细胞形态分一MCV：正细胞：80-100：再障<80-小细胞：缺铁贫>100-大细胞：巨幼贫MCHC：小于32低色素：缺铁贫4.病因分类：1）红细胞合成减少：竹糙造血功能衰竭一一再障2）原料缺乏导致合成障碍：巨幼贫（VB12、叶酸缺乏）缺铁贫（血红蛋白合成障碍）海洋贫（珠蛋白合成障碍）3）破坏过多：内源性一一…球形/椭圆形海洋贫（两种原因）外源性——自身免疫性溶血性贫血、缺铁性贫血1.人体铁主要来源于衰老的红细胞2.动物二价、植物三价3.铁代谢一二价铁吸收利用、三价铁运输（三价铁+VC=Z：价）4.吸收最主要部位：十二指肠和空场上段5.转运：转铁蛋白：正常人1分子转铁蛋白能转运2分子三价铁（转铁蛋白饱和度33%）6.贮存：以铁蛋白和含铁血黄素的形式1. 病因：造血干细胞减少一全系减少、正细胞性;2. 引起再障最常见药物：氯霉素、保泰松：苯7. 食物吸收Fc2* （铜蓝蛋白-Fe3*）运输Fc3水（与转铁蛋白结合） 怦细胞| 2500mg 单核巨噬细胞 储存铁蛋白和含铁血黄素300-1000最先缺失：铁蛋白 肌红蛋白 40mg8. 病因：最常见一慢性失血（月经过多、反复鼻岀血、消化道出血、痔疮）9. 临表：而色苍白，口腔炎最特异一异食橋、匙状甲（反甲、PV 综合征）、吞咽困难10. 检查一⑴血象：小细胞低色素、中央淡染区扩大一就是该病；⑵确诊、最可靠一供髓象：骨髓铁粒幼细胞减少、骨船小粒染铁消失 ⑶血涓铁、总铁结合力：血清铁J 转铁蛋白饱和度丨 总铁结合力f ⑷最敏感、首选检査一血淸铁蛋白和含铁血黄素丨⑸吓咻一只要岀现，就选该病！（6）老喝铁兵洒：细胞核老一一细胞核发育晚一一缺铁贫11. 鉴别诊断血淸铁蛋白转铁蛋白饱和度 总铁结合力 缺铁贫1 t 铁粒幼细胞贫血 1 4 1口服：补铁一 “二价铁”硫酸亚铁补 最早上升：细胞内含铁酶网织红细胞（5-10天上升）血红蛋白2个月左右正常后、继续维持治疗4-6月巨幼贫1. 缺乏VB12和叶酸2. 而色发黄口角炎、舌炎神经系统：肢体麻木3. 实验室检査：MCV 大于100计髓象：幼核浆老（老浆巨猾）4. P35212.治疗：病因治疗破坏CD8*细胞3.临表：贫血、感染、岀血只要岀现“全血细胞减少+贫血”就是该病；碱性磷酸酶（NAP） t无巨核细胞、无肝脾淋巴结肿大（白血病有肝脾淋巴结肿大）4.1）三系减少一RBCV3, WBC<4, Plt<1002）骨髓增生重度减低3）骨歸巨核细胞明显减少或消失5.鉴别：（1）阵发性睡眠型血红蛋白尿（PNH）—酸溶血（ham）试验阳性、糖水试验、尿含铁血黄素试验；“喝点糖水（糖水试验+）尿个尿（尿含铁血黄素试验）打个哈（ham试验）欠就睡觉”（2）卄腌增生异常综合症（MDS）- “病态造血”6.治疗：急性再障一卄髓移植（V3个月）慢性再障一雄激素355页溶血性贫血1.“黄疸+贫血一溶血性贫血”2.病因一红细胞内一a红细胞膜：遗传性*=**增多症；b红细胞酶：蚕豆病（缺匍萄糖-6-磷酸脱氢酶G6PD）c红细胞血红蛋白：珠蛋白合成障碍一海洋性贫血红细胞外原位溶血：无效生成红细胞过多，溶血发生在骨髓内：MDS、巨幼贫4.5..检查：1）阵发性睡眠型血红蛋白尿PNH-（糖水试验、ham试验LPNH2）温抗体型自身免疫溶仙性贫血一抗人球蛋白（Coombs）试验阳性一自免容贫3）高铁血红蛋白还原试验（+ ）-蚕豆病4）红细胞渗透脆性试验（+）-遗传性球型红细胞増多症深秋（渗透、球形）；最没人品（自免容贫）哭爹哭妈（Coombs）;高铁：蚕豆，359页_ 6.治疗：首选：糖皮质激素无效：脾切除（遗传性球形RBC增多症一切脾没商量！首选）白血病急性白血病1.分类：急淋ALL（来自于淋巴细胞）；急非淋ANLL-*主要粒细胞AML （又叫急性髓细胞）M123:都是ANLL ANLL分型：你不要一（Ml）味（未分化型）而（M2）补（部分分化型），三（M3）年了，早该有（早幼粒）了,四（M4）年前把礼单（急粒•单核）也收了，我（M5）担（单核细胞）心穴（M6）月的红（红白血病）花，能否盼来七（M7）月最（巨核细胞）后的团聚M3—急性早幼粒细胞2 30%M4-*急性粒细胞单核细胞白血病一粒细胞230%,同时单核细胞＞20%M5 一急性单核细胞白血病＞ 80%2.临表：贫I血（RBC丨）、出血（PLT I ）、感染（WBC I、异常WBC t ）、高热（继发感染）、肝脾淋巴结肿大（常见于急淋）3.最主要的死亡原因：颅内岀血最常见的感染：口腔感染4.特征性表现：胸卅下端压痛5.容易发生器官组织侵润（牙龈、皮肤）一一M4、56.最常并发DIC——M37.最容易发生眼部绿色素瘤一一AML9.实验室检查：1）血象：髙白细胞白血病＞10x10*9原始细胞＞30%2）卄髓象：奥氏（Auer）小体（棒状小体）阳性一急粒“奥利奥”稍粗一急粒稍细一急单一M5 无棒状小体一ALL 3）化学染色：过凰化物酶（POX）阳性（郭三放羊）一急粒,M3 （3个字母）非特异性酯酶染色（NSE） - （-）一一ALL（+）能被氟化钠抑制一M5急（我可特美）糖原染色阳性（PAS）-急淋（小琳爱吃糖）中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）—一中国吉林美女多一ALL 少一AML4）白血病细胞表而标志：急单:13 14 15T 细胞：23478B 细胞:10 19 20 225）染色体：M2——t （8,21）儿爸儿哎M3——t （15,17）小三，要我要吃ALL、慢粒一一t （9,22）就爱爱10.治疗：急淋吃VP,急粒带哈达（H/D）, M3维甲酸，中枢注甲胺治疗一化疗一急非淋一DA/HA D一一柔红雹素A——阿糖胞昔其中M3：全反式维甲酸；急淋一VP V—长春新碱P—一泼尼松中枢系统白血病一鞘内注射甲氨蝶吟11、ALL在完全缓解后又复发，复发最常见的部位：卄髄复发最常见的髓外部位：脑（中枢神经系统白血病）睾丸：双侧照射。
血液系统(执业医师医考笔记)
贫血标准：男性：120女性：110孕妇：100贫血分度：轻中重极度 9633形态分布：MCV 80-100 MCHC 32-35大贫血—巨幼红细胞性贫血。
正细胞贫血—再障。
小细胞贫血—缺铁贫骨髓造血功能衰竭：再障病因分类：红细胞生成减少：原料缺乏：缺铁贫-缺铁、巨幼贫-缺叶酸、海洋贫-缺珠蛋白内源性：球型、椭圆形、海洋贫红细胞破坏过多：外源性：自免溶贫红细胞主细胞→早幼→中幼→晚幼→网织红细胞→红细胞缺铁性贫血铁的来源：红细胞破坏铁吸收，食物。
动物Fe2+，食物Fe3+。
人体吸收靠Fe2+，转运Fe3+→吸收：十二指肠和空肠上段→Fe2+经过铜蓝蛋白变为Fe3+→转运：转铁蛋白→○1红细胞。
○2储存：铁蛋白、含铁血黄素正常人：1分子转铁蛋白转运2分子Fe3+，转铁饱和度：33%。
缺铁贫：转铁蛋白饱和度↓。
病因：慢性失血。
月经过多、痔疮、鼻出血。
临床表现：○1面色苍白、口腔炎、舌炎。
○2异食癖。
○3吞咽困难（P-V综合征）。
○4反甲（匙状甲）实验室：1、小细胞低色素，中央淡染区扩大。
2、血清铁蛋白↓、转铁饱和度↓、总铁结合力↑。
3、骨髓象（确诊）：铁粒幼细胞减少、骨髓小粒染铁消失。
老核幼浆（老喝铁兵酒）。
游离原卟啉↑。
鉴别诊断：8-12H），网织红细胞（2-3天），2月左右红细胞正常，继续补充4-6月予补充储存铁。
巨幼贫1、缺VB12 、叶酸2、临床表现：○1面色蜡黄、口角炎、舌炎.○2N系统改变：远端肢体麻木。
3、实验室：血象MCV＞100。
骨髓：老浆幼核（老奸巨猾）。
再障1、骨髓造血细胞衰竭→三系减少：○1贫血○2白细胞减少→感染○3PLT→出血。
2、病因：药物（氯霉素、保泰松）、化学（苯）因素多见。
破坏体内CD8细胞。
3、临床表现：贫血、出血、感染。
没有淋巴结、肝脾肿大，白血病有肝脾、淋巴结肿大。
4、实验室：血象：三系减少。
骨髓：○1骨髓增生重度减低。
○2巨核细胞明显减少或消失。
碱性磷酸酶(NAP)↑5、鉴别诊断：○1阵发性睡眠性血红蛋白尿：ham试验阳性（酸溶血试验阳性）、蔗糖试验。
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血液系统贫血成人标准：男性：<120；女性：<110；孕妇：<100贫血分度：轻度：>90；中度：60~90；重度：30~60；极重度：<30形态学分类：MCV （红细胞平均体积）：正常：80~100MCHC （红细胞平均血红蛋白浓度）：正常：32~35MCV （红细胞平均体积）MCHC （红细胞平均血红蛋白浓度）常见疾病大细胞贫血>10032~35巨幼贫血正细胞贫血80~10032~35再生功能障碍小细胞低色素贫血<80<32缺铁性贫血口诀：大（大细胞）的幼（巨幼贫血）儿没事干（MDS—骨髓异常增生综合症）， 坐小（小细胞贫血）的喜洋洋（海洋贫血）地铁（缺铁贫学） 正（正细胞）在（再生功能障碍）急性失血（急性失血）病因分类：A.红细胞生成减少：1.骨髓造血功能衰竭—→再生功能障碍2.原料的缺乏导致的合成障碍：1.）缺铁性贫血—→缺铁 2.）海洋贫血—→珠蛋白3.）巨幼贫血—→叶酸、B 12B.红细胞破坏过多：1.内源性：1.）XX 球型，椭圆形增多症2.）海洋贫血—→珠蛋白守到破坏 2.外源性：自身免疫性溶血性贫血C.失血性贫血造血干细胞：a.红细胞：原始红细胞—→早、中、晚幼红细胞——网织红细胞—→红细胞 b.粒细胞 c.巨核细胞缺铁性贫血自然界Fe 来源：a.动物食品：Fe 2+；b.植物食品：Fe 3+ Fe 主要来源：衰老的红细胞人体吸收：Fe 2+；人体转运：Fe 3+好搭档：Fe+Vc ；吸收部位：十二指肠和空肠上段转运载体：转铁蛋白（转铁蛋白下降，转铁蛋白饱和度升高）正常人：a.1分子转铁蛋白转运2分子Fe 3+ b.转铁饱和度：33%缺铁贫： （只有Fe 3+ 才能转运和转铁蛋白结合） 铜蓝 ↑食物—→吸收Fe 2+ （十二指肠和空肠上段）—→运输Fe 3+ +转铁蛋白—→a.红细胞（2500mg ）蛋白 b.单核巨噬细胞系统（300~1000mg ） 最先缺乏、最敏感→储存形式：铁蛋白、含铁血黄素 c.肌红蛋白（40mg ）况，然后根据规范与规程规定，制定设备调试高中资料试卷方案。
执业医师考试复习资料--血液系统
执业医师考试复习资料--血液系统临床执业医师考试辅导血液系统(1)第一单元贫血第一节贫血概论一、诊断标准贫血是指外周血中单位容积内血红蛋白浓度（Hb）；红细胞计数（RBC）和（或）血细胞比容（HCT）低于相同年龄、性别和地区的正常标准。
我国血液病学家认为在我国海平面地区，成年男性Hb<120g／L，成年女性（非妊娠）Hb<110g／L，孕妇Hb<100g／L即为贫血。
二、分类（一）按红细胞形态特点分类见表2-7-1-1。
表2-7-1-1 贫血的细胞学分类类型MCV（fl）MCHC（%）常见疾病大细胞性>100 32～35 1.巨幼细胞贫血2.溶血性贫血网织红增多时3.肝病正常细胞性80～100 32～35 1.再生障碍性贫血2.溶血性贫血3.急性失血性贫血小细胞低色素性<80 <32 1.缺铁性贫血2.珠蛋白生成障碍性贫血3.铁粒幼细胞性贫血4.某些慢性病贫血（二）按贫血严重度分类见表2-7-1-2。
表2-7-1-2 贫血的严重程度分类血红蛋白浓度<30g/L 30～>59g/L 60～>90g/L >90g/L贫血严重程度极重度重度中度轻度（三）按贫血骨髓增生程度分类分为增生不良性贫血（再生障碍性贫血）和增生性贫血（除再生障碍性贫血以外的贫血）。
（四）按贫血发病机制和病因分类1.红细胞生成减少性贫血（1）造血干细胞异常所致贫血包括再生障碍性贫血、先天性红细胞生成异常性贫血、骨髓增生异常综合征及各种白血病。
（2）造血调节异常所致贫血骨髓基质细胞受损引起的骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症及大理石病；T淋巴细胞功能亢进所致的再生障碍性贫血和B淋巴细胞功能亢进的免疫相关性全血细胞减少；EP0生成不足的肾功能不全及慢性病贫血；造血细胞凋亡亢进的阵发性血红蛋白尿（PNH）。
（3）造血原料不足或利用障碍所致贫血如缺铁性贫血、巨幼细胞贫血。
2.红细胞破坏过多贫血溶血性贫血。
《血液系统》笔记
第四篇血液系统第1章贫血1. 概念1) 不同人群的贫血指标：成年男性Hb<120g／L；成年女性Hb<110g／L；孕妇Hb<100g／L。
2) 贫血严重度分类（记忆方法：人分为3,6,9 等。
）～极重～30g/L～重度～60g/L～重度～90g/L～轻度～正常2. 贫血原因的分类：1)红细胞生成减少a) 干细胞增生和分化减少：再生障碍性贫血。
（本质：骨髓增生障碍。
）b) 红细胞合成原料不足c)血红蛋白合成障碍：缺铁性贫血。
d)珠蛋白合成障碍：海洋性贫血（地中海贫血）。
（记忆方法：珠海。
）e) VB12、叶酸缺乏：巨幼红细胞贫血。
（记忆方法：12 岁，年幼。
）2)红细胞破坏过多a) 内源性 :A. 遗传性红细胞膜异常：遗传球。
B. 获得性红细胞膜异常：阵发性血红蛋白尿（PNH）。
C. 红细胞酶异常：葡萄糖-6 磷酸酸脱氢酶。
D. 珠蛋白合成异常：镰状细胞贫血。
b) 外源性:自身免疫性溶血性贫血3)造血微环境所致的异常第2节缺铁性贫血1. 铁的正常代谢途径:1) 人体吸收铁的部位是：十二指肠和空肠的上段。
2) 铁的贮存有两种方式：铁蛋白和含铁血黄素。
2. 实验室检查（记忆方法：血清铁，铁蛋白，血红蛋白，红细胞都降低；升高的是：总铁结合力和游离原卟啉。
）1) 血常规:a) 呈小细胞低色素性贫血。
b) 血涂片可见红细胞中心淡染区扩大。
2) 骨髓象：a) 骨髓铁染色是诊断缺铁性贫血最可靠的依据。
b) 骨髓铁染色细胞外铁和细胞内铁均明显减少。
c) 骨髓小粒染铁消失。
3) 血清铁、总铁结合力:a) 血清铁降低，数值<500μg/L。
b) 总铁结合力是升高，数值>3600μg/L。
4)血清铁蛋白降低（首选的检查，缺铁性贫血先缺储存铁。
）a) <12μg／L 可作为缺铁的依据.b) 是缺铁性贫血最敏感的指标。
（铁蛋白：铁的储存形式。
）5) 红细胞游离原卟啉升高(题眼)（注：因为：铁+原扑啉=血红蛋白，现在铁少了，游离的原卟啉升高）5. 治疗1) 口服铁剂有效的表现：a) 治疗后5～10 天，最先升高是网织红细胞。
执业医师知识点速记
执业医师知识点速记一、生理学。
1. 细胞的基本功能。
- 静息电位：主要由K⁺外流形成，接近K⁺的平衡电位。
- 动作电位：上升支（Na⁺内流），下降支（K⁺外流），锋电位是动作电位的标志。
- 细胞膜的物质转运方式。
- 单纯扩散：如O₂、CO₂等气体分子。
- 易化扩散：经载体（如葡萄糖、氨基酸等顺浓度梯度转运）和经通道（如Na⁺通道、K⁺通道等离子转运）。
- 主动转运：如钠 - 钾泵（每分解1分子ATP，将3个Na⁺泵出细胞，2个K⁺泵入细胞）。
2. 血液。
- 血浆渗透压。
- 晶体渗透压：主要由NaCl形成，维持细胞内外水平衡。
- 胶体渗透压：主要由白蛋白形成，维持血管内外水平衡。
- 红细胞生理。
- 红细胞生成的原料：铁和蛋白质，缺乏可导致缺铁性贫血和巨幼细胞贫血（叶酸和维生素B₁₂缺乏也可致巨幼细胞贫血）。
- 红细胞的生理特性：可塑变形性、悬浮稳定性（血沉可反映其稳定性，血沉加快见于炎症等情况）、渗透脆性。
3. 血液循环。
- 心脏的泵血功能。
- 心动周期：心房和心室每收缩和舒张一次构成一个心动周期。
- 心输出量：每搏输出量（一侧心室一次收缩射出的血量）和每分输出量（一侧心室每分钟射出的血量 = 心率×每搏输出量）。
- 心肌细胞的电生理特性。
- 自律性：窦房结最高，为正常心脏的起搏点。
- 兴奋性：有效不应期特别长，保证心肌不会发生强直收缩。
- 传导性：窦房结→心房肌→房室交界（传导速度最慢，易发生房室传导阻滞）→房室束→左右束支→浦肯野纤维（传导速度最快）。
4. 呼吸。
- 肺通气。
- 肺通气的动力：呼吸运动（吸气肌收缩引起吸气，呼气肌收缩或吸气肌舒张引起呼气），胸膜腔内压（低于大气压，为负压，维持肺的扩张状态）。
- 肺通气的阻力：弹性阻力（占主要部分，包括肺弹性阻力和胸廓弹性阻力）和非弹性阻力（如气道阻力）。
- 肺换气：气体交换的动力是气体的分压差，肺换气的影响因素有呼吸膜的厚度和面积、通气/血流比值（正常约为0.84）。
医学笔记-血液系统
血液系统（18分）贫血（3~5分）一、贫血的诊断：1.成年男性Hb<120、成年女性Hb<110、孕妇Hb<100g/L。
2.儿科（1 4 6 6，9、10、11、12）：新生儿Hb<145、1~4个月Hb<90、4~6个月Hb<100、6个月~6岁Hb<110、6岁以上Hb<120。
二、贫血的分度：1.成人（9 6 3 3）：轻度＞90、中度60~90、重度30~60、极重度＜30。
2.新生儿（12 9 6 6）：轻度＞120、中度90~120、重度60~90、极重度＜60；除新生儿以外的婴幼儿：（9 6 3 3）轻度＞90、中度60~90、重度30~60、极重度＜30。
三、贫血的红细胞的分类：八十一百正细胞，小于32低色素。
1.MCV（红细胞平均容积）：正常值80~100（儿科80~94）。
80~100正细胞、＜80小细胞、＞100大细胞；2.MCHC（红细胞平均血红蛋白浓度）：正常值32~35（儿科32~38）。
32~35正色素、＜32低色素。
没有高色素贫血一说。
四、根据红细胞形态学分类：大的幼儿没事干，坐小的喜洋洋地铁，摔了一跤，正在急性失血：1.大细胞性贫血：巨幼贫、MDS（骨髓异常增生综合征）、肝病；2.小细胞低色素性贫血：海洋贫、缺铁贫；3.正细胞性贫血：再障、急性失血。
五、根据病因分类：1.红细胞合成减少：再障、缺铁贫、海洋贫、巨幼贫；2.红细胞破坏过多：蚕豆病、自免溶贫；3.红细胞丢失过多：急性失血、慢性失血。
1.红细胞合成减少：（1）骨髓造血功能衰竭：再障；（2）造血原料减少：①缺铁贫：体内贮存铁缺乏导致血红素合成障碍；②巨幼贫：体内缺乏VB12和叶酸导致DNA合成障碍；③海洋贫：珠蛋白合成障碍。
2.红细胞破坏过多：（1）内源性破坏：遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、镰状细胞性贫血、海洋贫（珠蛋白破坏过多）；（2）外源性破坏：溶血性贫血。
血液系统笔记
第三节贫血（anemia）一、概述（一）定义：是指外周血液单位体积内血红蛋白含量、红细胞数和红细胞压积低于正常最低值。
其中血红蛋白浓度最重要。
在我国成人血红蛋白测定：男性低于120G/L，女性低于110G/L；红细胞压积最低值男性为40%容积，女性为35%容积均可诊断为贫血。
（二）贫血的分类1、按细胞形态学分类：（1）大细胞性贫血：MCV>100μm3,MCH>32pg,MCHC320-350g/L。
（2）正常细胞性贫血：MCV80-100μm3,MCH26-32pg,MCHC310-350g/L。
(3) 小细胞性贫血：MCV<100μm3,MCH<26pg,MCHC310-350g/L。
2、按病因和发病机制分类：（1）红细胞生成减少：造血干细胞增生和分化异常；骨髓被异常组织浸润；细胞成熟障碍。
（2）红细胞破坏过多：A、细胞内在缺陷：红细胞膜异常；红细胞酶异常；血红蛋白异常；卟啉代谢异常。
B、红细胞外来因素：免疫性溶血性贫血；机械性溶血性贫血；其他（3）失血：常见急性和慢性失血性贫血。
（三）临床表现（1）一般表现：疲乏、困倦、软弱无力常为贫血最常见和出现最早的症状。
（2）皮肤、粘膜：皮肤粘膜苍白是贫血最突出的体征。
（3）神经肌肉系统表现：病人常出现头痛、头晕、失眠、注意力不集中等症状。
（4）心血管系统表现：轻度贫血对心肺功能影响不明显，中度贫血者体力活动后可出现心悸、气短；严重贫血者轻微活动后可发生呼吸困难。
（5）消化系统表现（6）泌尿生殖系统（7）其他（四）实验室及其他检查1、血常规检查2、血涂片检查3、网织红细胞计数4、骨髓检查5、病因检查（五）诊断要点1、病史2、临床表现3、化验检查（六）治疗要点1、病因治疗2、药物治疗3、对症和支持治疗4、其他二、缺铁性贫血（一）定义：是体内用来制造血红蛋白的贮存铁缺乏，血红蛋白合成量减少而引起的一种小细胞低色素性贫血。
（二）铁的代谢1、铁的分布：正常成人体内铁总量约为3。
执业医师考试笔记-血液系统-贫血
贫血一．概念1.贫血的标准：血红蛋白浓度（Hb）低于如下就是贫血成年男性Hb<120g／L(男人开120)成年女性Hb<110g／L（女人逛街用2腿）孕妇Hb<100g／L（孩子考试100分）2.贫血严重度分类：9633记住中度贫血Hb60～90g/L，轻度大于90，重度小于60，极重度少于30。
二.分类：1.红细胞生成减少：再障（最常见）2. 红细胞合成分化障碍：缺铁性贫血（HB合成障碍）巨幼贫（缺B12和叶酸，嘌呤和嘧啶代谢缺陷）海洋贫（珠蛋白合成障碍）3.红细胞破坏过多典型的是溶血性贫血，海洋贫这里有个特殊的贫血，海洋性贫血，珠蛋白合成异常引起的。
它不但有红细胞破坏过多，还有红细胞合成不足。
2.急性失血失血性贫血歌决又来啦：大的幼儿坐小的喜洋洋地铁，摔了下，正在急性流血大（大细胞性）的幼（巨幼贫）儿坐小（小细胞）的（低色素）喜洋洋（海洋贫）地铁（缺铁贫）正（正细胞性）在（再障）急性流血（急性失血贫）缺铁性贫血一．铁代谢1.铁是二价吸收，吸收入血以后转化为三价，再分离为二价为组织利用，合成血红蛋白。
再简单点说：二价铁吸收，三价铁运输，二阶铁被利用。
铁在酸性的环境中或Vc存在，才被很好的吸收（Vc与铁搭档）。
2.人体吸收铁的部位是：十二指肠和空肠的上段3.铁的贮存有两种方试：铁蛋白和含铁血黄素二．病因1.需铁量增加而铁摄入不足2.铁吸收障碍3.铁丢失过多，慢性失血。
最常见！如慢性消化道出血、月经过多。
三、临床表现1.有贫血的表现，什么面色苍白，头晕乏力什么的。
2.特异的表现：（1）异食癖，（2）匙状甲（反甲），（3）吞咽困难，异物感，口舌炎，（4）贫血性心脏病（心脏杂音）。
四、实验室检查所有的血液系统的检查主要有两类：血象和骨髓象。
1.血象：呈小细胞低色素性贫血，血涂片可见红细胞中心淡染区扩大，这个有特异性，只要看到这个，那就是缺铁贫！2.骨髓象：骨髓铁染色是诊断缺铁贫最可靠的依据。