内科学 血液系统疾病 总结 重点 笔记
最新内科学-血液系统疾病总结
血液系统疾病总论1【造血组织】：胸腺、骨髓、淋巴结、肝脏脾脏和胚胎及胎儿的造血组织（肝2脾、骨髓）。
3卵黄囊→肝脾→骨髓、胸腺、淋巴结→胸腺萎缩+淋巴结产生淋巴细胞和浆细4胞→骨髓造血→髓外造血5【血细胞生成与造血调节】6骨髓造血干细胞（HSC）分化生成血细胞和免疫细胞，具有自我更新和多向分7化的特点，主要是CD34阳性的细胞群体。
89造血微环境：微血管系统、神经系统、网状细胞、基质和结缔组织等10正调控因子：EPO、集落刺激因子（CSF)、IL311负调控因子：TNF-α、IFN-Υ121314【血液系统疾病分类】（减少、增多或者功能减退）151、红细胞疾病：减少（贫血）；增多（红细胞增多症）。
162、粒细胞疾病：粒细胞缺乏、中性粒细胞分叶功能不全、惰性白细胞综合症和类白血病反应。
17183、单核和巨噬细胞疾病194、淋巴细胞和浆细胞疾病205、造血干细胞疾病：再障（AA）216、脾功能亢进227、出血性和血栓性疾病23【病史采集】24贫血：25出血倾向：流鼻血的次数、每次持续的时间；刷牙牙龈是否出血26骨痛：疼痛的部位、性质、时间27发热、肿块，肝脾淋巴结肿大，等症状。
28药物过敏史、毒物接触史、射线接触史、饮食情况及营养情况。
29【体格检查】30视：皮肤粘膜颜色有无改变、有无出血点、结节，舌乳头是否正常31触：浅表淋巴结、肝脏脾脏、胸骨有无压痛、腹部是否有肿块【实验室检查】3233血常规：血细胞计数、血红蛋白含量测定、血细胞形态检测网织红细胞计数：反应骨髓造红细胞功能-骨髓生成红细胞得功能3435骨髓检查和细胞化学染色：骨髓穿刺液涂片镜检和骨髓活检；细胞化学染色对急性白血病诊36断必不可少。
37出血性疾病检查：BT、CT、APTT；血小板黏附聚集实验；凝血因子检测；38溶血性疾病检查：39①游离血红蛋白测定、血浆结合珠蛋白测定实验、rouse实验、尿潜血（血管内溶血）。
②酸溶血试验、蔗糖溶血实验（阵发性睡眠性血红蛋白尿症）4041③渗透脆性实验（遗传性红细胞增多症）42④高铁血红蛋白还原实验（红细胞葡萄糖-6磷酸脱氢酶缺乏）⑤抗人球蛋白实验（自身免疫性溶血性贫血）4344生化和免疫学检查：铁代谢检测；免疫组化-淋巴瘤必做的检查45【治疗】461、一般治疗：饮食营养精神心理治疗。
内科学考试血液系统总结
白血病：【急性白血病：特点】①起病急，病情重，进展快②骨髓和外周血中以异常的原始和早幼粒细胞为主原始细胞一般超过20%③治疗不及时或治疗无效可在数月或数周内死亡。
【临床表现】两大类症状：①正常骨髓造血功能受抑制表现：贫血，发热，出血②白血病细胞增值浸润表现：淋巴结肝脾肿大，胸骨下端局部压痛，眼部粒细胞肉瘤或绿色瘤，中枢神经系统白血病，口腔与皮肤及睾丸病变。
【诊断】：血象（＞10亿或小于1亿），骨髓象（原始细胞≥骨髓有核细胞的30％，Auer小体仅见于AML），细胞化学，其他生化（溶菌酶与尿酸粒系与单核升高，淋系降低）。
【治疗】：①对症支持②化疗：目的：达到完全缓解延长生存期；原则：早期联合，充分，间歇，阶段，个体化，分为两个阶段：诱导缓解治疗，缓解后治疗。
标准方案：①AML:3天蒽环类药物+7天阿糖胞苷②ALL:长春新碱+泼尼松。
【白血病分类】：急性淋巴细胞ALL，急性非淋巴细胞ANLL，慢性淋巴细胞CLL，慢性粒细胞CML【急性白血病分型】AL分ALL和AML两大类AML分8型1、急性粒细胞白血病微分化型（M0）:形态和组化染色无法辨认,依靠电镜MPO免疫学方法2、急性粒细胞白血病未分化型（M1）:B>90%3、急性粒细胞白血病部分分化型（M2）:B 30-894、急性早幼粒细胞白血病（M3）:早幼粒>30% 依靠形态和组化染色方法5、急性粒单细胞白血病（M4）:B>30%;各阶段粒细胞在30-80%,各阶段>20%. M4Eo:E >or=5%6、急性单核细胞白血病（M5）:单核细胞及其前体细胞均≥80%.7、急性红白血病（M6）:红系≥50%;原始粒细胞≥30%.8、急性巨核细胞白血病（M7）:原始细胞占巨核细胞≥30%.ALL分3型1、L1: 以小细胞为主（直径<12um）2、L2: 细胞大小不一3、L3: 以大细胞为主，浆内有明显空泡。
缺铁性贫血：【概念】由于体内缺乏可用来合成血红蛋白的铁而引起的红细胞生成障碍所致的贫血。
内科学血液系统疾病总结重点笔记
内科学血液系统疾病总结重点笔记贫血是指成年男性Hb<120g /―成年女性（非妊娠）Hb<110g / L,孕妇 Hb<100g/L。
【分类】一、按红细胞形态特点分类类型MCV （fl） MCHMCHC疾病大细胞性贫血〉100〉32321）、慢性粒一单核细胞性白血病（CMMl）。
几乎所有的MDS患者都有贫血症状，如乏力、疲倦。
约60%的MDS 患者容易发生感染，约有20%的MDS患者死于感染。
40%〜60% 的MDS患者有血小板减少。
【实验室检查】一、血象和骨髓象50%〜70%的患者为全血细胞减少。
一系减少很少见，多为红细胞减少。
骨髓增生程度多在活跃以上，1/ 3〜1/2达明显活跃以上，少部分呈增生减低。
外周血和骨髓常见的病态造血。
二、造血祖细胞体外集落培养MDS患者的体外集落培养常出现集落“流产”，形成的集落少或不能形成集落。
粒一单核祖细胞培养常出现集落减少而集簇增多，集簇/集落比值增高。
第六章白血病第一节急性白血病急性白血病&1）是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞（白血病细胞）大量增殖并广泛浸润肝、脾、淋巴结等各种脏器，抑制正常造血。
主要表现为贫血、出血、感染和浸润等征象。
【分类】国际上常用的法美英（FAB）分类法将AL分为ALL及ANLL （或急性髓系白血病，AML）两大类。
这两类再分成多种亚型。
AML共分 8型如下：M0（急性髓细胞白血病微分化型）。
M1（急性粒细胞白血病未分化型）。
M2（急性粒细胞白血病部分分化型）。
M3（急性早幼粒细胞白血病）骨髓中以颗粒增多的早幼粒细胞为主。
M4（急性粒一单核细胞白血病）骨髓中原始细胞占NEC的30%以上，各阶段粒细胞占30%〜80%,各阶段单核细胞〉20%。
M5（急性单核细胞白血病）骨髓NEC中原单核、幼单核及单核细胞，80%。
ALL共分3型如下：L1原始和幼淋巴细胞以小细胞（直径W12um）为主。
内科护理血液系统重点总结
内科护理血液系统重点总结在医院的内科护理里，血液系统的知识可真是个大宝藏，听说过“血液是生命之源”这句话吧，简直说得没错。
血液就像一条大河，把氧气和养分送到身体每个角落，还带走废物，真是辛苦它了。
想想看，没有血液的流动，我们的身体就像没电的手机，啥也干不了。
说到血液系统，首先得聊聊红细胞，那小家伙们可是一队勇敢的战士，专门负责运输氧气，保持我们充沛的精力。
白细胞则是我们的护卫军，遇到细菌和病毒，它们立刻就像超级英雄出动，保护我们的健康。
记得有一次，朋友感冒了，白细胞那叫一个忙，简直是一场无形的战争。
然后是血小板，嘿，它们可是出色的修理工哦。
每当我们受伤，流血的时候，血小板就会像小蜜蜂一样飞速赶到，赶紧把伤口封住，防止大出血，真是够给力。
要是没有它们，咱们可能连个小划伤都得大费周章。
血液里的每个成分都有它的使命，缺一不可，真是神奇的合作团队。
再说说血液检测，嘿，像抽血这种事，很多人都觉得害怕，其实没啥大不了的。
医生通过化验单就能了解我们身体的各种情况，简直像看一本生活指南。
高低血糖、贫血、白细胞增多，甚至各种疾病的蛛丝马迹都能在那张单子上找到，真的是个小小的“侦探”。
有时候看到化验结果，心里还真会五味杂陈，有些人高兴得像中了彩票，有些人则愁得像吃了苦瓜。
不过，别担心，保持良好的心态，医生会给出解决方案，帮助我们恢复健康的。
说到护理，护士姐姐们简直是无私的天使。
她们像母亲一样细心，时刻关注患者的需求。
打针、换药、测体温，样样都是她们的拿手好戏。
那种轻声细语的安慰和贴心的照顾，真的让人觉得心里暖暖的。
尤其是看到那些病人，虽然痛苦，但在护士的陪伴下，脸上总会浮现出一丝微笑，真是让人感动。
而在护理血液系统的时候，营养也是个大问题。
很多人可能不知道，血液的质量和饮食息息相关。
多吃些含铁丰富的食物，比如红肉、菠菜、豆类，能有效提高血红蛋白。
喝水也很重要，保持身体的水分平衡，血液才能流动得更顺畅。
偶尔来个水果沙拉，补充维生素，简直是一举多得。
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①凝血酶原激活物形成：它有两种方式即:A内源性凝血途径：凝血因子都在血管内。
启动因子为XII。
B外源性凝血途径：组织因子（Ⅲ）来自组织。
启动因子为Ⅲ。
②凝血酶原转变成凝血酶③纤维蛋白原转变成纤维蛋白即：凝血酶原酶复合物形成↓凝血酶原(Ⅱ)————凝血酶(Ⅱa)↓纤维蛋白原(Ⅰ)—— 纤维蛋白(Ⅰa)(溶胶状态) (聚合而成凝胶状态)在此过程中有血小板、Ca2-的参与（10）、抗凝系统1）抗凝物质（1）肝素：抗凝物质。
增强抗凝血酶Ⅲ的作用，抑制凝血酶原的被激活。
（2）抗凝血酶Ⅲ：封闭因子II、VII、IX、X、XI、XII的活性中心发挥抗凝作用。
由肝脏产生（3）蛋白质C:可灭活因子Ⅴa、Ⅷa，降低Ⅹa的活性，还可以促进纤维蛋白的溶解。
2）纤溶系统（1）纤维蛋白溶解：将纤维蛋白降解液化的过程称纤维蛋白溶解，简称纤溶。
（2）纤溶系统的组成:纤维蛋白溶解酶原（纤溶酶原）;纤维蛋白溶解酶、（3）纤溶酶原激活物血浆激活物、组织激活物、激肽释放酶。
（4）.纤溶抑制物：A抗纤溶酶为α-球蛋白，能与纤溶酶结合从而使之失活。
B激活物的抑制物如α2 -巨球蛋白，能抑制纤溶酶被激活的作用。
（5）它的过程为纤溶酶原激活和纤维蛋白降解。
（四）、血性：它包括ABO血型系统、Rh血型系统。
（1）ABO血型系统：A:.分型依据：红细胞膜上特异性凝集原的种类（A、B两种凝集原）。
B.血型判断：a：制备标准的A型血清（含抗B凝集素）和B型血清（含抗B凝集素）。
b：用标准血清分别与被鉴定人的红细胞悬液相混合。
（2）Rh血型系统A.凝集原的种类和血型的判定它与临床关系密切的有C、c、D、E、e 5种。
其中D凝集原的抗原性最强。
红细胞表面含有D抗原的称为Rh阳性，没有D抗原的称为Rh阴性。
B；Rh血型的特点:a:Rh抗体:人血液中不存在抗Rh的天然抗体。
只有当Rh(-)血型者接受Rh(+)血液后,才能产生抗Rh抗体。
b:Rh系统的抗体主要是IgG,分子量小,可透过胎盘。
内科护理血液系统重点总结
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感谢支持！(Thank you for downloading and checking it out!)内科护理血液系统重点总结一、血液系统概述血液系统的组成：血液系统由骨髓、造血干细胞、血细胞（红细胞、白细胞和血小板）以及血管和淋巴管组成。
骨髓是造血干细胞的发育和成熟的地方，血细胞在骨髓中生成后进入血液循环。
红细胞主要负责运输氧气和二氧化碳，白细胞主要负责免疫防御，血小板主要负责血液凝固。
血液系统的主要功能：血液系统主要有以下几个功能：首先，运输氧气和营养物质到全身各个组织和器官，同时运输代谢产物和二氧化碳到肺部和肾脏排出；其次，免疫防御，白细胞能够识别和消灭病原微生物和异常细胞；再次，维持酸碱平衡和渗透压平衡；最后，参与凝血和纤溶过程，防止出血和维持血管完整性。
血液系统疾病的分类：血液系统疾病可以分为多种类型，主要包括贫血、白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、血栓和出血性疾病等。
贫血是一种常见的血液疾病，主要是由于红细胞数量不足或功能异常导致氧运输能力下降。
白血病是一种恶性疾病，由于白细胞异常增生产生过多的白血球，影响正常血细胞的生成。
淋巴瘤和骨髓瘤分别是淋巴细胞和浆细胞发生的恶性疾病。
血栓和出血性疾病与血液凝固和纤溶机制的异常有关，可能导致血栓形成或出血不止。
二、红细胞疾病贫血贫血的病因与分类：贫血是由于红细胞生成减少、破坏增加或失血等原因导致血红蛋白浓度下降的一种疾病。
根据病因可分为生理性贫血和病理性贫血，其中病理性贫血又可分为缺铁性贫血、巨幼细胞贫血、溶血性贫血等。
最新内科学血液系统疾病总结重点笔记
内科学血液系统疾病总结重点笔记血液系统疾病概述一、基础知识;(一)、血液的理化特性：（1）颜色：红细胞内血红蛋白的颜色是红色动脉血：鲜红色。
HbO2静脉血：暗红色。
Hb空腹血浆：清澈透明餐后血浆：较混浊（3）粘滞性血液在血管中流动时的阻滞特性。
血液内部分子或颗粒之间的摩擦。
（4）渗透压概念：溶液具有的吸引和保留水分子的特性或能力。
血浆渗透压包括血浆胶体渗透压和晶体渗透压。
血浆渗透压约为300毫渗克分子/升（mOsm/L）其中血浆晶体渗透压为主要组成部分。
晶体渗透压：由晶体物质形成。
可维持细胞内外水平衡及血细胞的正常形态。
胶体渗透压：由血浆蛋白（主要是白蛋白）形成。
调节毛细血管内外水平衡。
（5）酸碱度：血浆PH 7.35～7.45。
大于7.45为碱中毒，小于7.35为酸中毒。
体内有酸碱对。
保持其平衡。
（二）、血量：正常血量占体重的7～8％，失血程度与后果：轻度失血：成人一次失血＜500ml或＜全身血量的10％，可代偿，病人无症状；中等程度失血：成人一次失血＞1000ml或＞全身血量的10％，不能代偿，病人有症状；严重失血：失血量达总血量的30％以上时，如不及时抢救，可危及生命。
（三）血液的组成及功能：红细胞血细胞白细胞血小板血液水血浆血浆蛋白，糖，维生素，激素，代谢产物及无机盐等1、红细胞(RBC)（1）形态：胞体双凹圆盘状，成熟红细胞无核,无细胞器，胞质内充满血红蛋白（Hb)（2）数量：正常值 RBC 男性 4.05.5×1012/l 女性 3.5-5.0×1012/lHb 男性 120 ～ 150 g/l 女性 110~140g/l（3）红细胞的生理特性①:.悬浮稳定性它的定义是RBC能较稳定地分散悬浮于血浆的特性。
其原理是血液流动；RBC与血浆之间的摩擦使下沉速度减慢；表面积与体积比较大，不易下沉；表面带负电荷，互相排斥。
测定方法：血沉(ESR)。
血沉是指单位时间内RBC在血浆中下沉的速度。
(完整版)内科学血液系统疾病总结重点笔记
血液系统疾病概述一、基础知识;(一)、血液的理化特性：（1）颜色：红细胞内血红蛋白的颜色是红色动脉血：鲜红色。
HbO2静脉血：暗红色。
Hb空腹血浆：清澈透明餐后血浆：较混浊（3）粘滞性血液在血管中流动时的阻滞特性。
血液内部分子或颗粒之间的摩擦。
（4）渗透压概念：溶液具有的吸引和保留水分子的特性或能力。
血浆渗透压包括血浆胶体渗透压和晶体渗透压。
血浆渗透压约为300毫渗克分子/升（mOsm/L）其中血浆晶体渗透压为主要组成部分。
晶体渗透压：由晶体物质形成。
可维持细胞内外水平衡及血细胞的正常形态。
胶体渗透压：由血浆蛋白（主要是白蛋白）形成。
调节毛细血管内外水平衡。
（5）酸碱度：血浆PH 7.35～7.45。
大于7.45为碱中毒，小于7.35为酸中毒。
体内有酸碱对。
保持其平衡。
（二）、血量：正常血量占体重的7～8％，失血程度与后果：轻度失血：成人一次失血＜500ml或＜全身血量的10％，可代偿，病人无症状；中等程度失血：成人一次失血＞1000ml或＞全身血量的10％，不能代偿，病人有症状；严重失血：失血量达总血量的30％以上时，如不及时抢救，可危及生命。
（三）血液的组成及功能：红细胞血细胞白细胞血小板血液水血浆血浆蛋白，糖，维生素，激素，代谢产物及无机盐等1、红细胞(RBC)（1）形态：胞体双凹圆盘状，成熟红细胞无核,无细胞器，胞质内充满血红蛋白（Hb)（2）数量：正常值 RBC 男性 4.05.5×1012/l 女性 3.5-5.0×1012/lHb 男性 120 ～ 150 g/l 女性 110~140g/l（3）红细胞的生理特性①:.悬浮稳定性它的定义是RBC能较稳定地分散悬浮于血浆的特性。
其原理是血液流动；RBC与血浆之间的摩擦使下沉速度减慢；表面积与体积比较大，不易下沉；表面带负电荷，互相排斥。
测定方法：血沉(ESR)。
血沉是指单位时间内RBC在血浆中下沉的速度。
1小时末，男性：0～15mm；女性：0～20mm。
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内科学血液系统疾病总结重点笔记贫血是指成年男性Hb<120g／L，成年女性(非妊娠)Hb<110g／L，孕妇Hb<100g／L。
【分类】一、按红细胞形态特点分类类型MCV（fl）MCHMCHC疾病大细胞性贫血>100>3232t)、慢性粒一单核细胞性白血病(CMMl)。
几乎所有的MDS患者都有贫血症状，如乏力、疲倦。
约60％的MDS 患者容易发生感染，约有20％的MDS患者死于感染。
40％～60％的MDS患者有血小板减少。
【实验室检查】一、血象和骨髓象50％～70％的患者为全血细胞减少。
一系减少很少见，多为红细胞减少。
骨髓增生程度多在活跃以上，1／3～1／2达明显活跃以上，少部分呈增生减低。
外周血和骨髓常见的病态造血。
二、造血祖细胞体外集落培养 MDS患者的体外集落培养常出现集落“流产”，形成的集落少或不能形成集落。
粒一单核祖细胞培养常出现集落减少而集簇增多，集簇／集落比值增高。
第六章白血病第一节急性白血病急性白血病(AL)是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞(白血病细胞)大量增殖并广泛浸润肝、脾、淋巴结等各种脏器，抑制正常造血。
主要表现为贫血、出血、感染和浸润等征象。
【分类】国际上常用的法美英(FAB)分类法将AL分为ALL及ANLL(或急性髓系白血病， AML)两大类。
这两类再分成多种亚型。
AML共分8型如下：M0(急性髓细胞白血病微分化型)。
M1(急性粒细胞白血病未分化型)。
M2(急性粒细胞白血病部分分化型)。
M3(急性早幼粒细胞白血病)骨髓中以颗粒增多的早幼粒细胞为主。
M4(急性粒一单核细胞白血病)骨髓中原始细胞占NEC的30％以上，各阶段粒细胞占30％～80％，各阶段单核细胞>20％。
M5(急性单核细胞白血病) 骨髓NEC中原单核、幼单核及单核细胞≥80％。
ALL共分3型如下：L1原始和幼淋巴细胞以小细胞(直径≤12μm)为主。
L2原始和幼淋巴细胞以大细胞(直径≥12μm)为主。
L3(Burkitt型)：原始和幼淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致，细胞内有明显空泡，胞浆嗜碱性，染色深。
【临床表现】一、正常骨髓造血功能受抑制表现(一)贫血。
(二)发热往往提示有继发感染。
最常见的致病菌为革兰阴性杆菌，如肺炎克雷白杆菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、产气杆菌等。
(三)出血出血可发生在全身各部位，以皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为多见。
M3易并发凝血异常而出现全身广泛性出血。
二、白血病细胞增殖浸润的表现(一)淋巴结和肝、脾大淋巴结肿大以ALL较多见。
(二)骨骼和关节常有胸骨下段局部压痛。
(三)眼部粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤或绿色瘤常累及骨膜、以眼眶部位最常见，可引起眼球突出、复视或失明。
(四)口腔和皮肤 AL尤其是M4和M5，由于白血病细胞浸润可使牙龈增生、肿胀。
(五)中枢神经系统白血病(CNSL)CNSL可发生在疾病的各个时期，但常发生在治疗后缓解期，引起CNSL以ALL最常见，儿童尤甚，临床上轻者表现为头痛、头晕，重者有呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷。
(六)睾丸睾丸出现无痛性肿大，多为一侧性。
另一侧虽无肿大。
但在活检时往往也发现有白血病细胞浸润。
睾丸白血病多见于ALL化疗缓解后的幼儿和青年。
【实验室检查】一、血象大多数患者白细胞增多，超过l0l09／L以上。
约50％的患者血小板低于60109／L，晚期血小板往往极度减少。
二、骨髓象是诊断AL的主要依据和必做检查。
FAB协作组提出原始细胞占全部骨髓有核细胞(ANC)≥30％为AL的诊断标准。
多数病例骨髓象有核细胞显著增生以原始细胞为主，而较成熟中间阶段的细胞缺如，并残留少量成熟粒细胞，形成所谓“裂孔”现象。
Auer小体仅见于ANLL，有独立诊断意义。
三、细胞化学最有价值的是过氧化物酶(POX)和非特异性酯酶(NSE)染色。
POX染色急粒的原始细胞为(+)～(+++)，急单为(-)～(+)，急淋 (-)；NSE染色急单(+)，能被NaF抑制，而急淋和急粒均为(-)。
糖原染色(PAS)有助于鉴别红白血病与巨幼细胞贫血，因为两者的幼红细胞均有巨幼样改变，但PAS反应常前者呈强阳性反应，后者呈阴性反应。
【治疗】(一)诱导缓解治疗目标是使患者迅速获得完全缓解(CR)，所谓CR，即白血病的症状和体征消失，外周血中性粒细胞绝对值≥l、5109／L，血小板≥l00109／L，白细胞分类中无白血病细胞；骨髓中原粒细胞+早幼粒细胞(原单+幼单核细胞或原淋+幼淋巴细胞)≤5％，无Auer小体，红细胞及巨核细胞系列正常，无髓外白血病。
(二)ALL的治疗诱导缓解治疗长春新碱(VCR)和泼尼松(P)组成的VP方案，是急淋诱导缓解的基本方案。
VCR的主要不良反应为末梢神经炎和便秘。
VP加蒽环类药物(如柔红霉素，DNR)组成DVP方案，再加左旋门冬酰胺酶(LASP的主要不良反应为肝功能损害、胰腺炎、凝血因子及自蛋白合成减少和过敏反应。
环磷酰胺（CTX）所致的不良反应为出血性膀胱炎，常用美司钠预防CTX所致的出血性膀胱炎。
CNSL的预防和治疗，可鞘内注射地塞米松、MTX（甲氨蝶呤）或(和)AraC ；国内采用HA方案诱导治疗AML，高三尖杉酯碱(H)和AraRA （全反式维甲酸）。
第三节慢性粒细胞白血病慢性粒细胞白血病(CML)是一种发生在早期多能造血干细胞上的恶性骨髓增生性疾病(获得性造血干细胞恶性克隆性疾病)。
病程发展较缓慢，主要涉及髓系，外周血粒细胞显著增多并有不成熟性，脾大。
在受累的细胞系中，可找到Ph染色体和(或)BCRABL融合基因。
5％的CML有BCRa)。
三、伊马替尼。
四、异基因造血干细胞移植是目前被普遍认可的根治性标准治疗。
第四节慢性淋巴细胞白血病【临床表现】常以淋巴结肿大首先引起患者注意，淋巴结肿大占60％～80％、以颈部、锁骨上、腋窝、腹股沟等处淋巴结肿大为主。
肿大的淋巴结无压痛，质地中等，可移动。
CT扫描可发现肺门、腹膜后、肠系膜淋巴结肿大。
50％～70％的患者有轻至中度脾大，轻度肝大，但胸骨压痛少见。
约8％的患者可并发自身免疫性溶血性贫血。
【实验室检查】一、血象持续淋巴细胞增多。
白细胞>10109／L，淋巴细胞占50％以上，以小淋巴细胞增多为主。
二、骨髓象有核细胞增生活跃，淋巴细胞≥40％，以成熟淋巴细胞为主。
【治疗】一、化学治疗常用的药物为苯丁酸氮芥和氟达拉滨。
二、免疫治疗阿来组单抗。
三、造血干细胞移植。
第七章淋巴瘤按组织病理学改变，淋巴瘤可分为霍奇金淋巴瘤(HL)和非霍奇金淋巴瘤(NHL)两大类。
【临床表现】一、霍奇金淋巴瘤多见于青年，儿童少见。
首发症状常是无痛性颈部或锁骨上淋巴结进行性肿大(占60％～80％)，其次为腋下淋巴结肿大。
肿大的淋巴结可以活动，也可互相粘连，融合成块，触诊有软骨样感觉。
30％～40％的HL患者以原因不明的持续发热为起病症状。
周期性发热(PelS细胞是HL骨髓浸润的依据。
【诊断与鉴别诊断】进行性、无痛性淋巴结肿大者，应做淋巴结印片及病理切片或淋巴结穿刺物涂片检查。
疑皮肤淋巴瘤时可做皮肤活检及印片。
伴有血细胞数量异常、血清碱性磷酸酶增高或有骨骼病变时，可做骨髓活检和涂片寻找R—S细胞或淋巴瘤细胞，了解骨髓受累的情况。
HL临床分期方案分成Ⅰ～Ⅳ期：Ⅰ期病变仅限于2个淋巴结区(Ⅰ)或单个结外器官局部受累(I E)。
Ⅱ期病变累及横膈同侧二个或更多的淋巴结区(11)，或病变局限侵犯淋巴结以外器官及横膈同侧1个以上淋巴结区(ⅡE)。
Ⅲ期横膈上下均有淋巴结病变(Ⅲ)。
可伴脾累及(Ⅲ s)、结外器官局限受累(ⅢE)，或脾与局限性结外器官受累(ⅢSE)。
Ⅳ期 l个或多个结外器官受到广泛性或播散性侵犯，伴或不伴淋巴结肿大。
肝或骨髓受到累及均属Ⅳ期。
每一个临床分期按全身症状的有无分为A、B二组。
无症状者为A，有症状者为B。
全身症状包括三个方面：①发热38℃以上，连续3天以上，且无感染原因；②6个月内体重减轻10％以上；③盗汗。
【治疗】以化疗为主的化、放疗结合的综合治疗是淋巴瘤的基本治疗策略。
(一)霍奇金淋巴瘤病变在膈上采用斗篷式；膈下倒“Y”字照射。
化疗方案MOPP方案。
CR后复发的病例再用MOPP方案，59 %可获得第二次缓解。
20世纪70年代提出了ABVD方案。
(二)非霍奇金淋巴瘤 CHOP方案。
第八章特发性血小板减少性紫癜特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种因血小板免疫性破坏，导致外周血中血小板减少的出血性疾病。
以广泛皮肤粘膜及内脏出血、血小板减少、骨髓巨核细胞发育成熟障碍、血小板生存时间缩短及抗血小板自身抗体出现等为特征。
【临床表现】一、急性型半数以上发生于儿童。
(一)出血1、皮肤、粘膜出血表现为全身皮肤瘀点、紫癜、瘀斑，严重者可有血泡及血肿形成。
鼻出血、牙龈出血、口腔粘膜及舌出血常见，损伤及注射部位可渗血不止或形成大小不等的瘀斑。
2、内脏出血3、其他出血量过大或范围过于广泛者，可出现程度不等的贫血、血压降低甚至失血性休克。
二、慢性型主要见于40岁以下的青年女性。
出血倾向多数较轻而局限，但易反复发生。
可表现为皮肤、粘膜出血，如瘀点、瘀斑及外伤后止血不易等，鼻出血、牙龈出血亦甚常见。
严重内脏出血较少见。
【实验室检查】一、血小板急性型血小板多在xx9／L以下，慢性型常在50109／L左右；血小板的功能一般正常。
二、骨髓象①急性型骨髓巨核细胞数量轻度增加或正常，慢性型骨髓象中巨核细胞显著增加；②巨核细胞发育成熟障碍，急性型者尤为明显。
三、血小板相关抗体(PAIg)及血小板相关补体(PAC3)80％以上的ITP患者PAIg及PAC3阳性。
四、血小板生存时间90％以上的患者血小板生存时间明显缩短。
【治疗】一、糖皮质激素一般情况下为首选治疗，近期有效率约为80％。
作用机制①减少PAlg生成及减轻抗原抗体反应；②抑制单核一巨噬细胞系统对血小板的破坏；③改善毛细血管通透性；④刺激骨髓造血及血小板向外周血的释放。
二、脾切除(一)适应证①正规糖皮质激素治疗3～6个月无效；②糖皮质激素维持量需大于30mg／d；③有糖皮质激素使用禁忌证。
(二)禁忌证①年龄小于2岁；②妊娠期；③因其他疾病不能耐受手术。
脾切除治疗的有效率约为70％～90％，无效者对糖皮质激素的需要量亦可减少。
三、免疫抑制剂治疗不宜作为首选。
(一)适应证①糖皮质激素或脾切除疗效不佳者；②有使用糖皮质激素或脾切除禁忌证；③与糖皮质激素合用以提高疗效及减少糖皮质激素的用量。
(二)主要药物1、长春新碱为最常用者。
2、环磷酰胺。
3、硫唑嘌呤。
4、环孢素主要用于难治性ITP的治疗。