水通道蛋白4抗体在视神经脊髓炎发病机制中的作用
视神经脊髓炎谱系疾病
视神经脊髓炎谱系疾病视神经脊髓炎是视神经与脊髓同时或相继受累的脱髓鞘病变。
该病由Devic于1894年首次描述，故又称为Devic 病或Devic综合征。
NMO和多发性硬化均为原发性炎症性脱髓鞘性疾病中的经典疾病，长期以来，NMO与MS的关系存在争议，NMO曾经被划分为MS的亚型。
直至2004年，Lemnon等学者发现了水通道蛋白4抗体后，越来越多证据支持NMO是一种独立于MS的疾病，具有不同的发病机制，需要不同的干预手段以预防复发和延缓神经功能丧失。
但是否存在NMO向MS转化的过渡型仍有待进一步研究。
2015年国际NMO诊断小组(IPND)制定了新的视神经脊髓炎谱系疾病诊断标准，取消了NMO的单独定义，将NMO整合入更广义的NMOSD疾病范畴中。
自此，NMO与NMOSD统一命名为NMOSD。
IPND进一步对NMOSD进行分层诊断，分为AQP4-IgG阳性组和AQP4-IgG阴性组，并分别制定了相应的诊断细则。
病因和发病机制研究究表明，HLA基因仍然是NMOSD的主要易感基因。
然而，东西方患者存在差异，高加索NMOSD可能与HLA-DRB1*03及HLA-DQB1*04基因多态性有关，而亚洲NMOSD与HLA-DPB1*0501等位基因相关。
AQP4抗体(主要为IgGl)在NMOSD发病机制中可能起到重要作用。
AQP4抗体通过血-脑屏障与星形胶质细胞足突上的AQP4结合，激活补体，动员中性粒细胞和嗜酸性粒细胞，造成CNS组织破坏。
然而，目前关于AQP4抗体作用机制有待进一步研究：①20%~30%的NMOSD患者为AQP4-IgG抗体阴性，这部分患者的发病机制如何；②AQP4-IgG如何通过完整的血-脑屏障进入CNS;③AQP4-IgG 是否破坏丰富表达AQP4的外周器官(如肾脏)。
NMOSD病理表现为累及脊髓数个节段的广泛性脱髓鞘与轴索损伤，灰白质均可受累，伴有空洞及坏死。
活动性病变内巨噬细胞浸润，伴随血管周围大量粒细胞、嗜酸性粒细胞，血管周围有明显的免疫球蛋白(主要为IgM)及补体抗原沉积，支持体液免疫在NMOSD发病机制中的作用。
最新：单克隆抗体药物治疗视神经脊髓炎谱系疾病的临床试验研究进展
最新：单克隆抗体药物治疗视棉经脊髓炎谱系疾病的临床试验研究避展视神经脊髓炎谱系疾病（neuromyelitis optica spectrum disorders , NMOSD）是一种体液免疫介导的中枢禅经系统炎性脱髓鞠疾病，多累及视神经和脊髓，真高高复发、高致残的特点，主要的致病抗体为抗水通道蛋白4( A QP4）抗体。
约70%的NMOSD患者AQP4抗体阳性，女性较男性高发（9 : 1 ），平均发病年龄为40岁。
NMOSD急性期的治疗方法包括大剂量糖皮质激素、丙种球蛋白冲击治疗和血浆置换等。
经典的缓解期预防复发药物包括口服糖皮质激素、硫瞠瞟岭、他克莫司、环抱素等免疫抑制剂。
虽然这些药物仍是当前不可替代的治疗NMOSD的常用药物，但部分患者难以忍受真带来的广泛的免疫抑制、骨髓抑制等不良反应，因此开发安全高效的药物，对阜期治疗、预防复发以及提高NMOSD患者的生活质量尤为重要。
近年来，己再多种单克隆抗体药物用于治疗NMOSD 因真靶点相对明确，作用效应较集中，不良反应相对较少，为该疾病的治疗带来新希望。
为确定这些药物的中远期疗效、安全性和不良反应等，已开展了一系列临床t鹉金。
本文就单克隆抗体药物治疗NMOSD的作用机制和临床试验的最新进展进行综述。
01、NMOSD的发病机制AQP4抗体在NMOSD的发生发展中起重要作用。
AQP4是一种位于细胞膜的转运蛋白，可根据渗透压的变化控制水分子进出细胞，在整个中枢神经系统（包括脊髓、视神经和脑）的星形胶质细胞中表达。
AQP4抗体主要由外周的B细胞产生。
真在一定的条件下可通过血脑屏障（BBB）并与血管周围的星形胶质细胞足突表面的AQP4抗原结合，来诱导补体依赖性细胞毒性（CDC）和抗体依赖性细胞毒性（ADCC）；前者指AQP4抗体和抗原结合后激活补体经典途径，形成膜攻击复合物，对星型胶质细胞发挥裂解效应；ADCC是指AQP4抗体和抗原结合后，抗体的Fe段与杀伤细胞（NK细胞、巨睦细胞等）表面的Fe受体结合，杀伤细胞通过程放穿孔素、颗粒酶等细胞毒物质直接杀伤星型胶质细胞。
视神经脊髓炎患者血清中的AQP4抗体检测
可 能 在 人 视 神 经脊 髓 炎 的发 病 过 程 起 重 要 作 用 。 关键词 ： ＡＱ Ｐ ４ ； 视 神 经脊 髓 炎 ； 免 疫 荧 光
中图分类号 ： Ｒ ３ ９ ２ 文献 标 识 码 ： Ａ
Ｄｅ ｔ ｅ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ＡＱＰ ４ ｓ ｐ ｅ ｃ ｉ ｆ ｉ ｃ ａ ｎ ｔ ｉ ｂ ｏ ｄ ｙ ｉ ｎ ｎ ｅ ｕ ｒ ｏ ｍｙ ｅ ｌ ｉ ｔ ｉ ｓ ｏ ｐ ｔ ｉ ｃ ａ ｓ ｅ ｒ ｕ ｍ ＧＵＡＮ Ｘｉ ｎ — ｇ ａ ｎ ｇ， Ｓ Ｕ Ｗｅ ｉ — ｈ ｅ ｎ ｇ， ＨＡＯ Ｆｅ ｎ ｇ， ｅ ｔ ａ １ ． （ Ｒｅ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈ Ｃ ｅ ｎ ｔ ｅ ｒ ｆ ｏ ｒ Ｌ ｆ ｅ Ｓ ｃ ｉ ｅ ｎ ｃ ｅ ｓ ， Ｂｅ ｉ ｈ ｕ ａ Ｕｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ， Ｊｉ ｌ ｉ ｎ １ ３ ２ ０ １ ３ ， Ｃｈ ｉ ｎ ａ ）
ｉ ｎ ｔ ｈ ｉ ｓ ｓ ｔ ｕ ｄ ｙ ． Ｒｅ ｓ ｕ ｌ ｔ ｓ ＮＭ Ｏ— Ｉ ｇ Ｇ ｃ ａ ｎ ｔ ａ ｒ ｇ ｅ ｔ ｔ Ｏ ＦＲＴ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｎ ｇ ＡＱＰ ４ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ ｓ ｂ ｕ ｔ ｎｏ ｔ ｉ ｎ Ｆ ＲＴ ｃ ｅ ｌ ｌ ｔ ｒ ａ ｎ ｓ ｆ ｅ ｃ ｔ ｅ ｄ ｅ ｍｐ — ｔ ｙ ｖ ｅ ｃ ｔ ｏ ｒ ｓ ； ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ ｂ ｌ ｏ ｔ ａ ｎ ａ ｌ ｙ ｓ ｉ ｓ ｃ ａ ｎ ａ ｌ ｓ ｏ ｄ ｅ ｔ ｅ ｃ ｔ ＡＱＰ ４ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ ． Ｃ ｏ ｎ ｃ ｌ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ ＡＱＰ４ ｉ ｓ ａ ｎ ｔ ｉ ｇ ｅ ｎ ｏ ｆ ａ ｕ ｔ ｏ ａ ｎ ｔ ｉ ｂ ｏ ｄ ｙ ＮＭ Ｏ－ Ｉ ｇ Ｇ
血清水通道蛋白4抗体测定对视神经脊髓炎的诊断及预后判断价值
血清水通道蛋白4抗体测定对视神经脊髓炎的诊断及预后判断价值厉向;童巧文;柯建明;叶莉萍;戚飞腾;万真;夏君慧【摘要】目的:探讨血清水通道蛋白4(AQP4)抗体检测对视神经脊髓炎(NMO)诊断及预后判断的临床价值.方法:收集2010年1月至2013年12月在温州医科大学附属第一医院神经内科住院或门诊就诊的48例NMO、33例脊髓炎(TM)[包括26例长节段脊髓炎(LETM)和7例复发性脊髓炎(rLETM)]、30例视神经炎(ON)[包括25例双眼视神经炎(BON)和5例复发性视神经炎(RION)]、52例多发性硬化(MS)及16例其它神经系统疾病(OND)的患者血清及相关临床资料.采用细胞免疫荧光法检测血清AQP4抗体.分析各组患者血清AQP4抗体的阳性率及抗体滴度,比较AQP4抗体阳性NMO患者与AQP4抗体阴性患者的临床特征.通过绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),评价AQP4对NMO诊断的敏感性和特异性.应用Kaplan-Meier曲线分析血清AQP4抗体阳性患者进展为NMO的累计概率.结果:NMO组AQP4抗体阳性率最高(87.50％),其后依次为rLETM组(85.71％)、RION组(80.00％)、LETM组(30.70％)、BON组(8.00％)和MS组(3.85％),OND组抗体检测为阴性.NMO组中血清AQP4抗体阳性患者在性别构成比、确诊为NMO时间及伴有严重神经炎的比例等方面,与抗体阴性患者相比差异有统计学意义(P＜0.05).ROC曲线提示血清AQP4抗体对诊断NMO的敏感性为87.5％,特异性为85.4％.KaplanMeier曲线提示AQP4抗体阳性患者进展为NMO的累积概率明显高于抗体阴性的患者(P＜0.05).结论:血清AQP4抗体检测对诊断NMO具有较高的敏感性及特异性,且有助于NMO预后和转归的判断.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2014(030)011【总页数】6页(P1974-1979)【关键词】视神经脊髓炎;水通道蛋白4抗体;多发性硬化【作者】厉向;童巧文;柯建明;叶莉萍;戚飞腾;万真;夏君慧【作者单位】温州医科大学附属第一医院神经内科,浙江温州325000;温州医科大学第三临床学院神经内科,浙江温州325000;温州医科大学附属第一医院神经内科,浙江温州325000;烟台市毓璜顶医院重症监护室,山东烟台264000;温州医科大学附属第一医院神经内科,浙江温州325000;温州医科大学附属第一医院神经内科,浙江温州325000;温州医科大学附属第一医院神经内科,浙江温州325000【正文语种】中文【中图分类】R446.62视神经脊髓炎(neuromyelitis optica，NMO)是一种特发性炎性脱髓鞘疾病，病变主要侵犯视神经和脊髓，导致严重的视神经炎和横贯性脊髓炎[1]。
中国视神经脊髓炎谱系疾病诊断与治疗指南
病因主要与水通道蛋白4抗体（AQP4-IgG）相关，是不同于多发性硬化 （MS）的独立疾病实体。是体液免疫为主、细胞免疫为辅的CNS炎性脱 髓鞘疾病。
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概念的演变过程：
传统概念：病变仅局限于视神经和脊髓。
非视神经和脊髓表现：
多分布于室管 膜周围AQP4高表达区域，如延髓最后区、丘脑、 下丘脑、第三和第四脑室周围、脑室旁、胼胝体、大脑半球白质等。
（2）血清及CSF AQP4-IgG： 公认的特异度和灵敏度均较高的方法有细胞转染免疫荧光法（CBA） 及流式细胞法，其特异度高达90％以上，敏感度高达 70％。酶联免 疫吸附法测定（ELISA）AQP4-IgG较敏感，但有假阳性，用其滴定 度对疾病进展和复发预测评价尚有争议。推荐采用CBA法检测AQP4IgG或两种以上方法动态反复验证。
神经指南：中国视神经脊髓炎谱系 疾病诊断与治疗指南
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简介：
定义：
视神经脊髓炎（NMO）是一种免疫介导的以视神经和脊髓受累为主的中 枢神经系统（CNS）炎性脱髓鞘疾病。临床上多以严重的视神经炎（ON ）和纵向延伸的长节段横贯性脊髓炎（LETM）为特征表现，常于青壮年 起病，女性居多，复发率及致残率高。
进展迅速，视力多显著下降，甚至失明，多伴 段可大于1/2视神经长度。急性期可表
有眼痛，也可发生严重视野缺损。部分病例治 现为视神经增粗、强化，部分伴有视神
疗效果不佳，残余视力<0.1
经鞘强化等，慢性期可以表现为视神经
萎缩，形成双轨征。
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（2）
疾病
急 性 脊 髓 炎
临床表现
MRI影像特征
多起病急，症状重，急性期多 脊髓病变多较长，纵向延伸的脊髓长 表现为严重截瘫或四肢瘫，尿 节段横贯性损害是其特征性影像表现， 便障碍，脊髓损害平面常伴有 矢状位多表现为连续病变，其纵向延 根性疼痛或Lhermitte睁，高 伸往往超过3个椎体节段以上，少数病 颈髓病变严重者可累及呼吸机 例可纵贯全脊髓，颈髓病变可向上与 导致呼吸衰竭。恢复期较易发 延髓最后区病变相连。轴位病变多累 生阵发性痛性或非痛性痉挛， 及中央灰质和部分白质，呈圆形或H型， 长时间瘙痒、顽固性疼痛等。 脊髓后索易累及。急性期，病变可以
视神经脊髓炎的研究进展
体 ，即 ＮＭＯ— Ｇ［ Ｉ ｇ 。该 抗 体 特 异 性 与 水 通 道 蛋 白 ４ａｕ ｐ ． （ｑ ａｏ
ｒ 一， ＱＰ ） ｉ ４ Ａ ４结合 ，并激发 一系列 反应从 而导致疾 病 的发生 。 ｎ Ｎ ＭＯ ＩＧ的发现支持 ＮＭＯ是一种独 立 的疾病 ，而非 ＭＳ的亚 ． ｇ 型 。近年来 ，Ｎ ＭＯ— Ｇ引起 国内外 专家 的广泛关 注 ，并希 望 Ｉ ｇ 能从 中找到早期诊断治疗 Ｎ ＭＯ的方法 。现我们就ＮＭＯ的研究
焦点做一综述 。 １Ｎ Ｏ与 ＭＳ的 区别 Ｍ
Ｎ ＭＯ选择性地 累及视神经和脊髓 ，出现脊髓炎和（ 视神 或）
经炎 的症状 ，其导致 的脊髓损 害可 出现 不同程度 的肢体无力或
与 ＭＳ 别 的重要依据 。治疗 上 ， 目前临床上 治疗 ＮＭＯ主要 鉴 采用激素 冲击疗法 、丙种 球蛋 白冲击疗 法和血浆置换 法 ，而
ｌ 中图分类号ｌ Ｒ ４ ． Ｉ ７ ４５ 文献标识码】 Ａ 【 文章编号】 １０ —７ １２ １ ）００ ３ —２ ０ ６９ ７ （０ ２１ —９ ９０
Ｉ 本文著录格式ｌ 谢圣瑞． 视神经脊髓炎 的研究进展［ ． Ｊ 中国康 复理论 与实践 ，０ ２ １（０： ３．４ ． ］ ２ １， ８１）９ ９９ ０
经 内科疾病 。
９ ０ ４
中国康复理论与实践 ２１ 年 １ 月第 １卷第 ｔｎ ｈ Ｒ ｈｂ ｈｏ ｒｃ Ｏ ｔ２１， ｏ １， ｏ１ Ｏ２ Ｏ ８ ｏ Ｃ ｉＪ ｅａｉ ｅｒＰａｔ ｃ．０２Ｖ １ ８Ｎ ．０ ｎ ｌ Ｔ ｙ ， ．
２ ＮＭ Ｏ －ｇＧ Ｉ
ｔ ｍ ｆｎｕｏ ｅｉｓｏ ｔ ａ［］ ａ ｃｔ ｕｏ，２ ０ ， （） ｒ ｏ ｅｒｍｙｌｉ ｐｉ Ｊ ｕ ｔ ｃ ．Ｌ ｎ ｅ Ｎｅｒｌ ０ ７ ６９
视神经脊髓炎的流行病学与诊断
NMOSD的定义
视神经脊髓炎（ＮＭＯ）是一种免疫介导的以视神经和脊髓受累为主的中枢神经系统（CNS)性脱髓鞘疾病。Ｎ ＭＯ的病因主要与水通道蛋白４抗体（APQ4-IgG）相关，是不同于多发性硬化（ＭＳ）的独立疾病实体。ＮＭ Ｏ临床上多以严重的视神经炎（ＯＮ）和纵向延伸的长节段横贯性脊髓炎（LETM）为特征表现，常于青壮年起 病，女性居多，复发率及致残率高。
图1 视神经脊髓炎发病机制及药理靶点。
a AQP4-IgG主要由外周的浆细胞和浆母细胞产生，通过内皮细胞转运或在血脑屏 障相对通透或损伤的区域渗透到CNS。IgG与星形胶质细胞表面的AQP4结合可诱 导炎症和反应性应激反应，随后的转录和翻译事件导致粒细胞早期招募到中枢神 经系统，从而放大免疫反应。AQP4- IgG结合也会干扰水通道功能，导致AQP4内 化和降解，而不一定会破坏星形胶质细胞(早期视神经脊髓炎病变)。AQP4-IgG结 合后星形胶质细胞损伤的其他机制包括抗体依赖性细胞毒性(主要由自然杀伤细胞 介导)。补体依赖的细胞毒性也会发生，这两种机制都会放大炎症，并导致额外的 少突胶质细胞损伤、脱髓鞘和神经元损失。Eculizumab靶向C5补体成分，阻断补 体介导的细胞毒性。
Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder: From Basic Research to Clinical Perspectives.
Fig 2 AQP4-IgG 相关的NMOSD及治疗策略。AQP4多肽被T细胞识别，之后极化成TH17（辅助T淋巴细胞亚型），帮助B细胞（通过整个AQP4蛋白）。这些B细胞分化为浆母细胞，分泌AQP4-IgG，这一过程是在CNS系统外发生的。AQP4 IgG在 血液循环中循环，最终到达CNS，在CNS中，与AQP4蛋白互相作用（18号染色体编码，星形胶质细胞终足处表达），通过经典的C1 q绑定毒经激活补体。AQP4超分子结构聚集物，主要由M23组成，通过M1装载在终足中，当与AQP4IgG作用时， 更容易绑定C1q，激活补体。AQP4绑定可以通过激活激活导致细胞溶解损伤，激活星形胶质细胞，由于NF-κB信号通路导致的炎症反应。不同的通路可以有不同的药物及干预手段。
视神经脊髓炎中抗水通道蛋白4抗体检测进展
种 人易感 、 预 后差 、 脊 髓上 超过 ３ 个 节 段 以上 的融合 病灶 以及 ＣＳ Ｆ — Ｉ ｇ Ｇ 寡克 隆带 阳性 率 低等 ， 且 在免 疫病 理 、 发病 机制 、 临 表 现 、 治疗 及 预后 方面 都 与
Ｍｓ （ 经典型） 明显不 同， 有其独立的诊
断标准 Ⅲ 。 ２ ０ ０ ４年在 ＮＭＯ患者 血清 中
（ ｍｕ ｌ ｔ ｉ ｐ ｌ ｅ ｓ ｃ ｌ ｅ ｒ ｏ ｓ ｉ ｓ ， ＭＳ ） 的特征 ， 如 非 白
ｉ ｍｍｕ ｎ ｏ ｌ ｆ ｕ ｏ ｒ ｅ ｓ ｃ ｅ ｎ ｃ ｅ ， Ｉ Ｉ Ｆ １测 定 Ｎ ＭＯ ． Ｉ ｇ Ｇ
是最早用于测定 Ｎ ＭＯ特异性抗体 的
方法 。 此 方法最 初 用于 临床 实验室 ， 以
异 的 自身标 志性 抗 体 ，可 将 ＮＭＯ 与 ＭＳ区分开来 ［ １ ＇ ２ ］ 。 后经免 疫荧 光组化 技 术 证 实 ＮＭ０ 一 Ｉ ｇ Ｇ 即为 抗 水 通 道 蛋 白 ４（ ａ ｑ ｕ ａ ｐ ｏ ｒ ｉ ｎ ４ ， ＡＱＰ ４ ） 抗体 ， 同 时 提 示 ＮＭＯ 可 能是 由某 些 病 因导 致 机 体 产
６ ２
Ｎ ｅ ｕ ｒ ａ ｌ Ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ ａ ｎ ｄ Ｆ ｕ ｎ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｌ Ｒ ｅ ｃ ｏ ｎ ｓ ｔ ｒ ｕ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ， Ｊ ａ ｎ ｕ ａ ｒ ｙ ２ ０ １ ３ ． Ｖｏ １ ． ８ ． Ｎｏ ． １
【 Ｄ Ｏ Ｉ ］ １ ０ ． ３ ８ ７ ０ ／ ｓ ｊ ｓ ｓ ｃ ｊ ． ２ ０ １ ３ ． ０ ８ ． ０ １ ５
【 中图分类号】 Ｒ ７ ４ １ ； Ｒ ７ ４ １ ． ０ ２【 文献标识码 】Ａ 【 文章编号】１ ０ ０ １ — １ １ ７ Ｘ（ ２ ０ １ ３ ） ０ １ — ０ ０ ６ ２ — ０ ４
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水通道蛋白４抗体在视神经脊髓炎 发病机制中的作用武雷黄德晖吴卫平 摘要：视神经脊髓炎（ＮＭＯ）是主要累及视神经和脊髓的中枢神经系统自身免疫性脱髓鞘疾病，既往在其与多发性硬化的关系上一直存有争议，水通道蛋白４（ ＡＱＰ４）抗体的发现，不但为ＮＭＯ是独立于ＭＳ的疾病实体提供了新的证据支持，而且把ＮＭＯ的研究推上了一个新的水平。
该文就ＡＱＰ４抗体在ＮＭＯ发病机制中的作用，包括介导星形胶质细胞损伤、血－脑脊液屏障破坏、炎性反应细胞浸润、少突胶质细胞损伤和髓鞘破坏等方面进行综述。
视神经脊髓炎；水通道蛋白４抗体；星形胶质细胞Ｒ７４４．５＋２Ａ１００６－２９６３ （２０１１） ０６－０４３１－０４１０．３９６９／ｊ． ｉｓｓｎ． １００６－２９６３． ２０１１．０６． ０１４１００８５３ 解放军总医院神经内科万方数据·４３２·万方数据·４３３·万方数据＠＠［１］ ｄｅ Ｓｅｚｅ Ｊ， Ｌｅｂｒｕｎ Ｃ， Ｓｔｏｊｋｏｖｉｃ Ｔ， ｅｔ ａｌ． Ｉｓ Ｄｅｖｉｃ＇ｓ ｎｅｕｒｏｍｙ ｅｌｉｔｉｓ ｏｐｔｉｃａ ａ ｓｅｐａｒａｔｅ ｄｉｓｅａｓｅ？ Ａ ｃｏｍｐａｒａｔｉｖｅ ｓｔｕｄｙ ｗｉｔｈ ｍｕｌ ｔｉｐｌｅ ｓｃｌｅｒｏｓｉｓ［Ｊ］． Ｍｕｌｔ Ｓｃｌｅｒ，２００３，９：５２１－５２５．＠＠［２ ］ Ｇａｌｅｔｔａ ＳＬ， Ｂｅｎｎｅｔｔ Ｊ． Ｎｅｕｒｏｍｙｅｌｉｔｉｓ ｏｐｔｉｃａ ｉｓ ａ ｖａｒｉａｎｔ ｏｆ ｍｕｌｔｉｐｌｅ ｓｃｌｅｒｏｓｉｓ［Ｊ］． Ａｒｃｈ Ｎｅｕｒｏｌ， ２００７， ６４（６）：９０１－９０３．＠＠［３ ］ Ｍｉｓｕ Ｔ， Ｆｕｊｉｈａｒａ Ｋ， Ｋａｋｉｔａ Ａ， ｅｔ ａｌ． Ｌｏｓｓ ｏｆ ａｑｕａｐｏｒｉｎ ４ ｉｎ ｌｅｓｉｏｎｓ ｏｆ ｎｅｕｒｏｍｙｅｌｉｔｉｓ ｏｐｔｉｃａ： ｄｉｓｔｉｎｃｔｉｏｎ ｆｒｏｍ ｍｕｌｔｉｐｌｅ ｓｃｌｅ ｒｏｓｉｓ［Ｊ］． Ｂｒａｉｎ， ２００７，１３０ ： １２２４－１２３４．＠＠［４ ］ Ｌｅｎｎｏｎ ＶＡ， Ｗｉｎｇｅｒｃｈｕｋ ＤＭ， Ｋｒｙｚｅｒ ＴＪ ， ｅｔ ａｌ． Ａ ｓｅｒｕｍ ａｕ ｔｏａｎｔｉｂｏｄｙ ｍａｒｋｅｒ ｏｆ ｎｅｕｒｏｍｙｅｌｉｔｉｓ ｏｐｔｉｃａ： ｄｉｓｔｉｎｃｔｉｏｎ ｆｒｏｍ ｍｕｌｔｉｐｌｅ ｓｃｌｅｒｏｓｉｓ［Ｊ］． Ｌａｎｃｅｔ， ２００４，３６４ ： ２１０６－２１１２．＠＠［５］ Ｌｅｎｎｏｎ ＶＡ，Ｋｒｙｚｅｒ ＴＪ ，Ｐｉｔｔｏｃｋ ＳＪ ， ｅｔ ａｌ． ｌｇＧ ｍａｒｋｅｒ ｏｆ ｏｐｔｉｃ ｓｐｉｎａｌ ｍｕｌｔｉｐｌｅ ｓｃｌｅｒｏｓｉｓ ｂｉｎｄｓ ｔｏ ｔｈｅ ａｑｕａｐｏｒｉｎ－４ ｗａｔｅｒ ｃｈａｎ ｎｅｌ［Ｊ］． Ｊ Ｅｘｐ Ｍｅｄ，２００５，２０２：４７３－４７７．＠＠［６］ Ａｍｉｒｙ－Ｍｏｇｈａｄｄａｍ Ｍ， Ｆｒｙｄｅｎｌｕｎｄ ＤＳ， Ｏｔｔｅｒｓｅｎ ＯＰ． Ａｎｃｈｏ ｒｉｎｇ ｏｆ ａｑｕａｐｏｒｉｎ－４ ｉｎ ｂｒａｉｎ： Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ ａｎｄ ｉｍｐｌｉ ｃａｔｉｏｎｓ ｆｏｒ ｔｈｅ ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ ａｎｄ ｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ ｏｆ ｗａｔｅｒ ｔｒａｎｓ ｐｏｒｔ［Ｊ］． Ｎｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅ，２００４，１２９ ：９９９－１０１０．＠＠［７ ］ Ｓａｉｎｉ Ｈ， Ｆｅｒｎａｎｄｅｚ Ｇ， Ｋｅｒｒ Ｄ， ｅｔ ａｌ． Ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ａｑｕａｐｏｒｉｎ－４ ｉｓｏｆｏｒｍｓ ｌｏｃａｌｉｚｅｓ ｗｉｔｈ ｎｅｕｒｏｍｙｅｌｉｔｉｓ ｏｐｔｉｃａ ｄｉｓ ｅａｓｅ ａｃｔｉｖｉｔｙ［Ｊ］． Ｊ Ｎｅｕｒｏｉｍｍｕｎｏｌ，２０１０，２２１．．６８－７２．＠＠［８］ Ｒｏｓｓｉ Ａ， Ｐｉｓａｎｉ Ｆ， Ｎｉｃｃｈｉａ ＧＰ， ｅｔ ａｌ． Ｅｖｉｄｅｎｃｅｓ ｆｏｒ ａ ｌｅａｋｙ ｓｃａｎｎｉｎｇ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｆｏｒ ｔｈｅ ｓｙｎｔｈｅｓｉｓ ｏｆ ｔｈｅ ｓｈｏｒｔｅｒ Ｍ２３ ｐｒｏ ｔｅｉｎ ｉｓｏｆｏｒｍｏｆ ａｑｕａｐｏｒｉｎ－４ ：ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎ ｉｎ ｏｒｔｈｏｇｏｎａｌ ａｒｒａｙ ｆｏｒ ｍａｔｉｏｎ ａｎｄ ｎｅｕｒｏｍｙｅｌｉｔｉｓ ｏｐｔｉｃａ ａｎｔｉｂｏｄｙ ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎ ［Ｊ ］． Ｊ Ｂｉｏｌ Ｃｈｅｍ， ２０１０，２８５：４５６２－４５６９．＠＠［９］ Ｎｉｃｃｈｉａ ＧＰ， Ｍａｓｔｒｏｔｏｔａｒｏ Ｍ， Ｒｏｓｓｉ Ａ， ｅｔ ａｌ． Ａｑｕａｐｏｒｉｎ－４ ｏｒｔｈｏｇｏｎａｌ ａｒｒａｙｓ ｏｆ ｐａｒｔｉｃｌｅｓ ａｒｅ ｔｈｅ ｔａｒｇｅｔ ｆｏｒ ｎｅｕｒｏｍｙｅｌｉｔｉｓ ｏｐｔｉｃａ ａｕｔｏａｎｔｉｈｏｄｉｅｓ［Ｊ］． Ｇｌｉａ， ２００９，５７ ： １３６３－１３７３．＠＠［１０］ Ｌｕｃｃｈｉｎｅｔｔｉ ＣＦ， Ｍａｎｄｌｅｒ ＲＮ， ＭｃＧａｖｅｒｎ Ｄ， ｅｔ ａｌ． Ａ ｒｏｌｅ ｆｏｒ ｈｕｍｏｒａｌ ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ ｉｎ ｔｈｅ ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ｏｆ Ｄｅｖｉｃ＇ｓ ｎｅｕｒｏｍｙ ｅｌｉｔｉｓ ｏｐｔｉｃａ［Ｊ］． Ｂｒａｉｎ，２００２，１２５ ：１４５０－１４６１．＠＠［１１］ Ｍｉｓｕ Ｔ， Ｆｕｊｉｈａｒａ Ｋ， ＮａｋａｍｕｒａＭ，ｅｔ ａｌ． Ｌｏｓｓ ｏｆ ａｑｕａｐｏｒｉｎ－４ ｉｎ ａｃｔｉｖｅ ｐｅｒｉｖａｓｃｕｌａｒ ｌｅｓｉｏｎｓ ｉｎ ｎｅｕｒｏｍｙｅｌｉｔｉｓ ｏｐｔｉｃａ： ａ ｃａｓｅ ｒｅｐｏｒｔ［Ｊ］． Ｔｏｈｏｋｕ Ｊ Ｅｘｐ Ｍｅｄ，２００６，２０９：２６９－２７５．＠＠［１２］ Ｔａｋａｎｏ Ｒ， Ｍｉｓｕ Ｔ， Ｔａｋａｈａｓｈｉ Ｔ， ｅｔ ａｌ． Ａｓｔｒｏｃｙｔｉｃ ｄａｍａｇｅ ｉｓ ｆａｒ ｍｏｒｅ ｓｅｖｅｒｅ ｔｈａｎ ｄｅｍｙｅｌｉｎａｔｉｏｎ ｉｎ ＮＭＯ： ａ ｃｌｉｎｉｃａｌ ＣＳＦ ｂｉｏｍａｒｋｅｒ ｓｔｕｄｙ［Ｊ］． Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，２０１０，７５：２０８－２１６．＠＠［１３］ Ｈｉｎｓｏｎ ＳＲ， Ｒｏｅｍｅｒ ＳＦ， Ｌｕｃｃｈｉｎｅｔｔｉ ＣＦ， ｅｔ ａｌ． Ａｑｕａｐｏｒｉｎ－４－ ｂｉｎｄｉｎｇ ａｕｔｏａｎｔｉｂｏｄｉｅｓ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｎｅｕｒｏｍｙｅｌｉｔｉｓ ｏｐｔｉｃａ ｉｍｐａｉｒ ｇｌｕｔａｍａｔｅ ｔｒａｎｓｐｏｒｔ ｂｙ ｄｏｗｎ－ｒｅｇｕｌａｔｉｎｇ ＥＡＡＴ２［Ｊ］． Ｊ Ｅｘｐ Ｍｅｄ，２００８，２０５： ２４７３－２４８１．＠＠［１４］ Ｋｉｎｏｓｈｉｔａ Ｍ， Ｎａｋａｔｓｕｊｉ Ｙ， Ｍｏｒｉｙａ Ｍ， ｅｔ ａｌ． Ａｓｔｒｏｃｙｔｉｃ ｎｅｃ ｒｏｓｉｓ ｉｓ ｉｎｄｕｃｅｄ ｂｙ ａｎｔｉ－ａｑｕａｐｏｒｉｎ－４ ａｎｔｉｂｏｄｙ－ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｓｅｒｕｍ ［Ｊ］． Ｎｅｕｒｏｒｅｐｏｒｔ， ２００９，２０．：５０８－５１２．＠＠［１５］ Ｓａｂａｔｅｒ Ｌ， Ｇｉｒａｌｔ Ａ， Ｂｏｒｏｎａｔ Ａ， ｅｔ ａｌ． Ｃｙｔｏｔｏｘｉｃ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｎｅｕｒｏｍｙｅｌｉｔｉｓ ｏｐｔｉｃａ ａｎｔｉｂｏｄｙ （ＮＭＯ－ＩｇＧ） ｔｏ ａｓｔｒｏｃｙｔｅｓ： ａｎ ｉｎ ｖｉｔｒｏ ｓｔｕｄｙ［Ｊ］． Ｊ Ｎｅｕｒｏｉｍｍｕｎｏｌ，２００９，２１５：３１－３５．＠＠［１６］ Ｖｉｎｃｅｎｔ Ｔ， Ｓａｉｋａｌｉ Ｐ， Ｃａｙｒｏｌ Ｒ， ｅｔ ａｌ． Ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ ｃｏｎｓｅ ｑｕｅｎｃｅｓ ｏｆ ｎｅｕｒｏｍｙｅｌｉｔｉｓ ｏｐｔｉｃａ－ＩｇＧ ａｓｔｒｏｃｙｔｅ ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓ ｏｎ ｂｌｏｏｄ－ｂｒａｉｎ ｂａｒｒｉｅｒ ｐｅｒｍｅａｂｉｌｉｔｙ ａｎｄ ｇｒａｎｕｌｏｃｙｔｅ ｒｅｃｒｕｉｔｍｅｎｔ ［Ｊ］． Ｊ Ｉｍｍｕｎｏｌ，２００８，１８１：５７３０－５７３７．＠＠［１７］ Ｚｈｏｕ Ｊ， Ｋｏｎｇ Ｈ， Ｈｕａ Ｘ， ｅｔ ａｌ． Ａｌｔｅｒｅｄ ｂｌｏｏｄ－ｂｒａｉｎ ｂａｒｒｉｅｒ ｉｎｔｅｇｒｉｔｙ ｉｎ ａｄｕｌｔ ａｑｕａｐｏｒｉｎ－４ ｋｎｏｃｋｏｕｔ ｍｉｃｅ ［ Ｊ］． Ｎｅｕｒｏｒｅ ｐｏｒｔ， ２００８，１９： １－５．＠＠［１８］ Ｓａｉｋａｌｉ Ｐ， Ｃａｙｒｏｌ Ｒ， Ｖｉｎｃｅｎｔ Ｔ． Ａｎｔｉ－ａｑｕａｐｏｒｉｎ－４ ａｕｔｏ－ａｎｔｉ ｂｏｄｉｅｓ ｏｒｃｈｅｓｔｒａｔｅ ｔｈｅ ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ｉｎ ｎｅｕｒｏｍｙｅｌｉｔｉｓ ｏｐｔｉｃａ ［Ｊ］． Ａｕｔｏｉｍｍｕｎ Ｒｅｖ，２００９，９：１３２－１３５．＠＠［１９］ Ｐｉｔｔ Ｄ， Ｗｅｒｎｅｒ Ｐ， Ｒａｉｎｅ ＣＳ． Ｇｌｕｔａｍａｔｅ ｅｘｃｉｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙ ｉｎ ａ ｍｏｄｅｌ ｏｆ ｍｕｌｔｉｐｌｅ ｓｃｌｅｒｏｓｉｓ［Ｊ］． Ｎａｔ Ｍｅｄ， ２０００， ６： ６７－７０．＠＠［２０］ Ｍａｔｕｔｅ Ｃ， Ｄｏｍｅｒｃｑ Ｍ， Ｓáｎｃｈｅｚ－Ｇóｍｅｚ ＭＶ． Ｇｌｕｔａｍａｔｅ－ｍｅ ｄｉａｔｅｄ ｇｌｉａｌ ｉｎｊｕｒｙ： ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ ａｎｄ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｉｍｐｏｒｔａｎｃｅ［Ｊ］． Ｇｌｉａ，２００６，５３ ： ２１２－２２４．＠＠［２１］ Ｍａｒｉｇｎｉｅｒ Ｒ， Ｎｉｃｏｌｌｅ Ａ， Ｗａｔｒｉｎ Ｃ， ｅｔ ａｌ． Ｏｌｉｇｏｄｅｎｄｒｏｃｙｔｅｓ ａｒｅ ｄａｍａｇｅｄ ｂｙ ｎｅｕｒｏｍｙｅｌｉｔｉｓ ｏｐｔｉｃａ ｉｍｍｕｎｏｇｌｏｂｕｌｉｎ Ｇ ｖｉａ ａｓｔｒｏｃｙｔｅ ｉｎｊｕｒｙ［Ｊ］． Ｂｒａｉｎ， ２０１０，１３３ ： ２５７８－２５９１．＠＠［２２］ Ｋｉｎｏｓｈｉｔａ Ｍ， Ｎａｋａｔｓｕｊｉ Ｙ， Ｋｉｍｕｒａ Ｔ， ｅｔ ａｌ． Ｎｅｕｒｏｍｙｅｌｉｔｉｓ ｏｐｔｉｃａ： Ｐａｓｓｉｖｅ ｔｒａｎｓｆｅｒ ｔｏ ｒａｔｓ ｂｙ ｈｕｍａｎ ｉｍｍｕｎｏｇｌｏｂｕｌｉｎ ［Ｊ］． Ｂｉｏｃｈｅｍ Ｂｉｏｐｈｙｓ Ｒｅｓ Ｃｏｍｍｕｎ，２００９，３８６：６２３－６２７．＠＠［２３］ Ｂｒａｄｌ Ｍ， Ｍｉｓｕ Ｔ， Ｔａｋａｈａｓｈｉ Ｔ， ｅｔ ａｌ． Ｎｅｕｒｏｍｙｅｌｉｔｉｓ ｏｐｔｉｃａ： ｐａｔｈｏｇｅｎｉｃｉｔｙ ｏｆ ｐａｔｉｅｎｔ ｉｍｍｕｎｏｇｌｏｂｕｌｉｎ ｉｎ ｖｉｖｏ ［Ｊ］． Ａｎｎ Ｎｅｕｒｏｌ， ２００９，６６ ： ６３０－６４３．＠＠［２４］ Ｂｅｎｎｅｔｔ ＪＬ， Ｌａｍ Ｃ， Ｋａｌｌｕｒｉ ＳＲ， ｅｔ ａｌ． Ｉｎｔｒａｔｈｅｃａｌ ｐａｔｈｏｇｅｎｉｃ ａｎｔｉ－ａｑｕａｐｏｒｉｎ－４ ａｎｔｉｂｏｄｉｅｓ ｉｎ ｅａｒｌｙ ｎｅｕｒｏｍｙｅｌｉｔｉｓ ｏｐｔｉｃａ［Ｊ］． Ａｎｎ Ｎｅｕｒｏｌ， ２００９，６６ ： ６１７－６２９．＠＠［２５］ Ｓａａｄｏｕｎ Ｓ， Ｗａｔｅｒｓ Ｐ， Ｂｅｌｌ ＢＡ， ｅｔ ａｌ． Ｉｎｔｒａ－ｃｅｒｅｂｒａｌ ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ ｏｆ ｎｅｕｒｏｍｙｅｌｉｔｉｓ ｏｐｔｉｃａ ｉｍｍｕｎｏｇｌｏｂｕｌｉｎ Ｇ ａｎｄ ｈｕｍａｎ ｃｏｍｐｌｅ ｍｅｎｔ ｐｒｏｄｕｃｅｓ ｎｅｕｒｏｍｙｅｌｉｔｉｓ ｏｐｔｉｃａ ｌｅｓｉｏｎｓ ｉｎ ｍｉｃｅ［Ｊ］． Ｂｒａｉｎ， ２０１０，１３３：３４９－３６１．＠＠［２６］ Ｋｉｎｏｓｈｉｔａ Ｍ， Ｎａｋａｔｓｕｊｉ Ｙ， Ｋｉｍｕｒａ Ｔ， ｅｔ ａｌ． Ａｎｔｉ－ａｑｕａｐｏｒｉｎ ４ ａｎｔｉｂｏｄｙ ｉｎｄｕｃｅｓ ａｓｔｒｏｃｙｔｉｃ ｃｙｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙ ｉｎ ｔｈｅ ａｂｓｅｎｃｅ ｏｆ ＣＮＳ ａｎｔｉｇｅｎ－ｓｐｅｃｉｆｉｃ Ｔ ｃｅｌｌｓ［Ｊ］． Ｂｉｏｃｈｅｍ Ｂｉｏｐｈｙｓ Ｒｅｓ Ｃｏｍ ｍｕｎ，２０１０，３９４ ： ２０５－２１０．２０１１－０３－０４万方数据水通道蛋白4抗体在视神经脊髓炎发病机制中的作用作者：武雷， 黄德晖， 吴卫平作者单位：100853,解放军总医院神经内科刊名：中国神经免疫学和神经病学杂志英文刊名：Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology年，卷(期)：2011,18(6)1.Amiry-Moghaddam M;Frydenlund DS;Ottersen OP Anchoring of aquaporin-4 in brain:Molecular mechanisms andimplications for the physiology and pathophysiology of water transport 20042.Lennon VA;Kryzer TJ;Pittock SJ lgG marker of opticspinal multiple sclerosis binds to the aquaporin-4 water channel [外文期刊] 20053.Lennon VA;Wingerchuk DM;Kryzer TJ A serum autoantibody marker of neuromyelitis optica:distinction from multiple sclerosis[外文期刊] 20044.Misu T;Fujihara K;Kakita A Loss of aquaporin 4 in lesions of neuromyelitis optica:distinction from multiple sclerosis[外文期刊] 2007(pt 5)5.Saikali P;Cayrol R;Vincent T Anti-aquaporin-4 auto-antibodies orchestrate the pathogenesis in neuromyelitis optica [外文期刊] 2009(2)6.Zhou J;Kong H;Hua X Altered blood-brain barrier integrity in adult aquaporin-4 knockout mice[外文期刊] 2008(1)7.Vincent T;Saikali P;Cayrol R Functional consequences of neuromyelitis optica-IgG astrocyte interactions on blood-brain barrier permeability and granulocyte recruitment 20088.Nicchia GP;Mastrototaro M;Rossi A Aquaporin-4 orthogonal arrays of particles are the target for neuromyelitis optica 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