糖代谢紊乱的生物化学检验
糖代谢紊乱生物化学检验-2022年学习资料
多吃-多尿-体重减轻-多喝-Andrew/J.Krentz/Diabetes-Chorclll Livin slone
代谢紊乱症群（典型临床表现）：三多一少-高渗性利尿→多尿-多尿+口渴+多饮-糖利用障碍→能量代谢-紊乱+饥 →多食-Po/Lipid分解和脱水→体重减轻-急性并发症-1、糖尿病酮症酸中毒DKA:-2、糖尿病高渗性昏 ：-慢性并发症-1、大血管病变：AS-2、微小血管病变：糖尿病视网膜、肾病、心肌病（广泛灶性坏死及神-经组 ：-3、神经病变：周围神经病变与自主神经病变：-4、其他眼病：白内障、青光眼、曲光不正、黄斑病变等5、糖尿 足
糖尿病diabetes mellitus,DM->定义：是一种慢性、复杂的代谢紊乱性疾病-,是由胰-岛素相 或绝对不足，或利用缺陷引起。->临床特征：血糖持续升高，甚至出现糖尿。-长期患有-糖尿病常伴有脂类、蛋白质 谢紊乱、水、电解质紊-乱及酸碱平衡紊乱，甚至出现一系列并发症如眼、肾-的微血管病变及神经病变，重者可致死亡 ->发病机制-1、胰腺β细胞的自身免疫性损伤-机体对胰岛素的作用产生抵抗->临床表现“三多一少”多饮、多食 多尿、体重减轻。
血糖浓度的调节-肝的调节-神经系统-微素调节-糖原合成与分解-下丘脑-陕岛琴-糖异生作用-自主神经-胰岛素 生长因子↓-胰高血糖素↑-肾上腺素↑-双向调节-控制激素分泌-糖皮质激素↑-生长激素↑
二、高糖血症与糖尿病-高血糖症的分类及原因-高血糖症：空腹血浆血糖-mG>7.011-生理性：包括-病理性 见于糖尿病；内分泌腺（甲状-饮食性（高糖饮食）-腺、肾上腺皮质或髓质、胰岛细胞-情感性（情绪紧张，肾上腺亢进；颅内压升高刺微血糖中枢；-素分泌增加-呕吐、腹泻、高热等引起的脱水
糖代谢紊乱的生物化学检验ppt课件
第二节 高血糖症与糖尿病
高血糖症（hyperglycemia）是糖代谢紊乱 导致血糖浓度高于参考上限的一种异常现象，主 要表现为空腹血糖损伤、糖耐量减退或糖尿病。 其中，空腹血糖损伤和糖耐量减退是正常糖代谢 与糖尿病之间的中间状态，皆系发展为糖尿病及 心血管病变的危险因子和标志，而糖尿病是一组 严重的代谢性疾病。 在糖尿病中，绝大部分为2型糖尿病，约占 90~95%，1型糖尿病约为5%~10%，其他型糖尿 病仅占较小比例。
（3）释放： 基础胰岛素的分泌速率大约为 1U/h，每日分泌总量约为40U。葡萄糖、 氨基酸、胰腺、胃肠激素和β-肾上腺素能 激动剂等药物都可刺激胰岛素分泌。相反， 高血糖，生长抑素和β-肾上腺素能阻断剂 等药物抑制胰岛素的释放。
（4）降解： 胰岛素主要为肝脏摄取并降解， 少量由肾小球滤过，并在近曲小管重吸收 和降解。胰岛素在体循环中的生物半寿期 为4~5min。 （5）作用机制：主要通过胰岛素和胰岛素受 体的结合，触发细胞内特异性的信号转导， 从而产生相应的生物学效应。
妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病(GDM)是指在妊娠期间 任何程度的糖耐量减退或糖尿病发作，但糖 尿病伴妊娠者不属此组。 在分娩6周后，均应按复查的血糖水平 和糖尿病诊断标准重新确定为：①糖尿病； ②空腹血糖损伤（IFG）；③糖耐量减退 （IGT）；④正常血糖。其中多数GDM妇女 在分娩后血糖可恢复正常。
2型糖尿病特点： ①典型病例常见于肥胖的中老年人，偶见于 幼儿； ②起病较慢； ③血浆中胰岛素含量绝对值一般并不降低， 但在糖剌激后呈延迟释放； ④ICA等自身抗体呈阴性； ⑤单用口服降糖药一般可以控制血糖； ⑥发生酮症酸中毒的比例不如1型糖尿病； ⑦有遗传倾向，但与HLA基因型无关。
其他特殊类型的糖尿病 这类糖尿病往往继发于某种特定疾病， 以前又称继发性糖尿病。引发这类糖尿病 的因素众多，但患者较少。
糖代谢紊乱的生物化学检验
糖代谢紊乱的生物化学检验成人空腹血糖浓度：4.1～5.6mmol/L（74-100mg/dl）葡萄糖转运因子胰岛素样生长因子葡萄糖（glucose）1.测定方法：酶法（1）葡萄糖氧化酶法常用方法葡萄糖氧化酶（变旋酶）β-D-葡萄糖+2H2O+O2 ↔葡萄糖酸+2H2O2过氧化物酶H2O2 + 4-氨基安替比林偶氮酚↔红色化合物(505nm)+ H2O2）己糖激酶法参考方法（己糖激酶与葡萄糖-6-磷酸脱氢酶偶联）3）葡萄糖脱氢酶法β-D-葡萄糖+ NAD+ ↔D-葡萄糖酸内酯+ NADH+H+口服葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test, OGTT）OGTT是口服一定量葡萄糖后，间隔一定时间测定血糖水平。
糖耐量试验检测人体葡萄糖代谢状况，比空腹血糖敏感，主要用于诊断症状不明显或血糖升高不明显的可疑糖尿病。
参考区间健康成年人OGTT：FPG≤5.6 mmol/L；服糖后0.5～1 h血糖升高达峰值，一般在7.8～9.0 mmol/L，应＜11.1 mmol/L；服糖后2h血糖（2h-PG ）≤7.8 mmol/L；服糖后3 h血糖恢复至空腹血糖水平。
正常FPG正常（＜6.1mmol/L）2小时PG＜7.8mmol/L空腹血糖受损IFG FPG介于6.1~7.0mmol/L 2小时PG小于7.8mmol/L糖耐量减退IGT FPG小于7.0mmol/L 2小时PG介于7.8~11.1mmol/L 糖尿病性糖耐量FPG≥7.0mmol/L 2小时PG≥11.1mmol/LC肽测定方法：放射免疫法、化学发光免疫分析法和电化学发光免疫分析C肽的检测比胰岛素具有更多优点：半衰期长；不受外源性胰岛素影响采用的CLIA或ECLIA测定胰岛素,能够排除胰岛素原的干扰,所测胰岛素被称为真胰岛素(true insulin, TI)糖化血红蛋白参考区间：健康成年人GHb（用GHb占总Hb的百分比表示）：5.0 %～8.0 %健康成年人HbA1c：4.8 %～6.0 %（4）临床意义：①监控糖尿病患者血糖水平的控制程度，反映过去6～8周的平均血糖水平；②对糖尿病诊断的意义。
糖代谢紊乱的生物化学检验-线下
糖尿病酮症酸中毒（DKA）指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛 素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、 电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群
诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。 未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病患者，尤其是儿童或青少年，DKA 可作为首发症就诊。
可有效反映患者过去 2～3周内平均血糖水 平，是糖尿病近期控 制的一个指标。
• 1.糖尿病诊断依据
糖尿病诊断标准： 1.随机血浆葡萄糖浓度 ≧11.1mmol/L+糖尿病症状 2.空腹血浆葡萄糖浓度≧7.0mmol/L 3.口服葡萄糖耐量试验：2小时血浆葡 萄糖浓度≧11.1mmol/L
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• 2.糖尿病的分类分型
国际糖尿病学会推荐依据糖尿病病因 分成四类 ☆ 1型糖尿病 ☆ 2型糖尿病 ☆ 特殊类型糖尿病 ☆ 妊娠期糖尿病（GDM）
2型糖尿病
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2.应做哪些实验室检测？
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3.患者出现双下肢麻木的原因是什么？
病人有双下肢麻木病史，这种感觉障碍的症状，是周围神经病变——多 发性神经炎的表现。
周围神经病变——可为对称，也可单发。 一般下肢较上肢重，早期以感觉障碍为主，感觉肢体未端麻木，有
踏棉感、蚁爬感、或痛觉过敏等感觉异常。也可表现为酸疼、灼痛，针刺 痛等，当运动神经累及时，可有下肢软弱无力、行走困难等。
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讨论
1.该患者的诊断是什么？诊断依据是什么？
➢临床表现：“三多一少”：多尿、多饮、多食、体重减轻。
1型糖尿病
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2.应做哪些实验室检测?
血糖
21.3mmol/L
糖代谢紊乱的生物化学诊断
BBM糖C 代谢紊乱的生物化学诊断
1
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糖的生理功能：
1. 氧化供能
这是糖的主要功能。
2. 提供合成体内其他物质的原料
如糖可提供合成某些氨基酸、脂肪、胆固醇、 核苷等物质的原料。
3. 作为机体组织细胞的组成成分
如糖是糖蛋白、蛋白聚糖、糖脂等的组成成分。
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（一）降低血糖的激素
1. 胰岛素
❖ 胰岛素（insulin，INS）是由胰腺的胰岛β 细胞合成和分泌的多肽激素。
❖ 人胰岛素含51个氨基酸残基，分子量为5808， 由A、B两条链通过两个链间二硫键连接而 成。
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胰岛素的合成：
❖ 其他组织也可产生IGFⅠ，主要在局部发挥作用。
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生理作用
❖ IGFⅠ具有类似于胰岛素的代谢作用和促进生 长作用。
❖ IGFⅡ的生理作用尚不清楚。
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（二）升高血糖的激素
1. 胰高血糖素
❖ 胰高血糖素（glucagon）是胰腺胰岛α细胞分泌的 一种多肽类激素。是体内升高血糖水平的主要激素。
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Contents：
糖代谢 紊乱的生 物化学检
验
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血糖及糖代谢紊乱 糖代谢紊乱的主要检测项目
检测项目的临床应用
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教学目标与要求：
❖ 掌握：糖尿病的定义，糖尿病的检验指标（空腹 血糖、口服葡萄糖耐量试验、糖化蛋白、胰岛素、 C-肽）及其临床应用。
生化检验 糖代谢紊乱检验 知识点
第九章糖代谢紊乱检验
1、血糖：血液中的葡萄糖。
（3.1~6.1mmol/L）
2、糖尿病（MD）：慢性的、复杂的代谢紊乱性疾病，胰岛素不足或利用缺陷引起的。
（空腹血糖FPG≧7.0mmol/L、OGTT2h≧11.1mmol/L）
3、C肽：由胰岛β细胞分泌，它与胰岛素有一个共同的前体胰岛素原。
胰岛素原裂解成1个分子的胰岛素和1个分子的C肽。
4、胰岛素：体内唯一降低血糖的激素，由胰岛β-细胞合成。
5、OGTT：口服葡萄糖耐量试验，给成人口服75g无水葡萄糖，儿童按每公斤体重1.75g计算，总量不超过75g，然后测其血糖变化，观察病人耐受葡萄糖的能力，2小时血浆葡萄糖<7.8mmol/L为正常。
6、糖化血红蛋白（GHb）：红细胞中的血红蛋白与血清中的糖类相结合的产物，血红蛋白的糖化是不可逆的，主要成分是HbA1c，可反映患者2~3个月内的血糖平均水平。
7、酮体：乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮三者统称为酮体。
糖代谢紊乱引起：高血糖症与糖尿病低血糖症酮症半乳糖血症
降血糖激素：胰岛素
升血糖激素：胰高血糖素肾上腺素生长激素皮质醇甲状腺激素
1型糖尿病：胰岛素依赖型（青少年为主）
2型糖尿病：非胰岛素依赖型（中老年为主），继发性糖尿病
低血糖症：血糖浓度低于2.2mmol/L时临床出现一系列因血糖浓度过低引起的症候群。
临床生化检验技术本科第七章 糖代谢紊乱的生物化学检验
糖转运速率；
2. 促进糖原合成；
3. 加速糖氧化分解；
4. 促进糖转化为脂肪、蛋白质；
5. 抑制糖异生。
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二、 糖尿病
Байду номын сангаас高血糖症:空腹血浆血糖（FPG）＞7.0mmol/L（120mg/dl）
生理性：包括饮食性（高 病理性：见于糖尿病；内分泌腺 糖饮食）和情感性（情绪 （甲状腺、肾上腺皮质或髓质） 紧张，肾上腺分泌增加）。 功能亢进等。 尿糖：若血糖浓度高于肾糖阈值9.0mmol/L，即超过了肾小球 滤过率，出现尿糖。
临床症状 主要是与交感神经和中枢神经系统机能的异常 相关，由于肾上腺素分泌增加，患者多出现多汗、 战栗、恶心、脉博加速，轻度头痛头晕，饥饿和 上腹不适，但这些症状是非特异性的。
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分类及病因
类型
新生儿低血糖症
病因
早产、母体糖尿病、GDM和妊娠子痫、呼吸窘迫综合征、 其他（如寒冷应激，红细胞增多症等）
①空腹低血糖。 ②餐后或反应性低血糖。 ③药物性低血糖。 ④酒精诱发的低血糖症。
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【应用评价】 FPG是诊断糖尿病最主要的依据。
FPG 是 糖 尿 病 的 常 用 检 测 项 目 ， 但 在 2 型 糖尿病中，高血糖是相对较晚才产生的，因此 仅应用FPG这个标准将延误诊断，并对糖尿病 人群的流行估计过低。
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临
床 表 现
1. 糖尿病分型：
国际糖尿病学会推荐依据糖尿病病因分成四类。 ☆ 1型糖尿病（type1） ☆ 2型糖尿病（type2） ☆ 特殊类型糖尿病 ☆ 妊娠期糖尿病（GDM）
各类糖尿病的分布
90%-95%
100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%
临床生物化学检验-第15章 糖代谢紊乱的生物化学检验
教学目标与要求糖尿病的检测指标： 空腹血糖、 口服葡萄糖耐量试验、 糖化血红蛋白、 尿血清蛋白排泄试验、 胰岛素、 C-肽、 胰岛素抵抗、 酮体的测定原理 及方法评价。
血糖的的来源及去路； 血糖的调节； 糖尿病的定义、 诊断与分型；糖尿病检验指标的临床应用。
代谢综合征、 低血糖症、 先天性糖代谢异常的分类及常见病因； 胰高血糖及胰岛素自身抗体的检测方法与临床应用。
)1.促进肌肉、脂肪组织细胞对葡萄糖通透性，使血糖容易进入细胞内（肝、脑除外） 。
2.促进肝葡萄糖激酶活性 ， 使血糖易进入肝细胞内合成肝糖原。
3.促进糖氧化分解。
4.促进糖转变成脂肪。
5.抑制糖异生。
)1.促进肝糖原酵解： 通过cAMP-PK系统 ， 激活肝细胞的磷酸化酶 ， 加速糖原分解。
2.促进糖异生。
Ⅰ通过胰岛素受体发挥作用1.促进肝糖原分解为血糖 。
2.促进 糖异生。
早期有胰岛素样作用 1.促进肝外组织蛋白质分解生成氨基酸。
2.促进肝内糖异生。
晚期有抗胰岛素样作用抗胰岛素作用神经系统主要通过下丘脑-垂体-靶腺轴和自主神经系统调控激素分泌() 当血糖值高于空腹血糖水平上限6.1mmol/L 时即为高血糖症 (hyperglycemia) 。
如血糖浓度高于肾糖阈（ >8.88 mmol/L） ，则出现尿糖（urine glucose） 。
高血糖可分为生理性高血糖和病理性高血糖。
空腹血糖受损 (Impaired fasting glucose, IFG)糖尿病 (diabetes mellitus, DM)糖耐量减低 (Impaired glucose tolerance, IGT)病理性高血糖()糖尿病 (DM) 是一组以胰岛素分泌不足或（和） 作用缺陷所引起的以慢性血糖水平增高为主要特征的代谢性疾病。
典型DM常表现的症状是 “三多一少 ”， 即多饮、多食、多尿和体重减轻。
DM的发病率呈逐年升 高的趋势， 已成为发达国家继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病。
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生理作用
❖ IGFⅠ具有类似于胰岛素的代谢作用和促进生 长作用。
❖ IGFⅡ的生理作用尚不清楚。
2. 升高血糖的激素 胰高血糖素
❖ 胰高血糖素（glucagon）是胰腺胰岛α细胞分泌的 一种多肽类激素。是体内升高血糖水平的主要激素。
❖ 生理作用是通过与特异性受体结合，增加细胞内 cAMP的浓度，激活依赖cAMP的蛋白激酶，使肝 糖原分解增加，糖异生增加，抑制糖原合成，使血 糖升高。
肾上腺素
❖ 肾上腺素(epinephrine，E）是由肾上腺髓质分泌的 儿茶酚胺类激素。
❖ 肾上腺素生理作用是使肝糖利用， 使血糖升高。
3. 其他升高血糖的激素
生长激素、皮质醇、生长抑制素、甲状腺激素 也具有拮抗胰岛素的作用。
生长激素：促进糖异生和脂肪分解，抑制组织
临床生化检测项目 在糖代谢紊乱中的应用
教学目标与要求：
❖ 掌握：糖尿病的定义，糖尿病的检验指标（空腹血糖、 口服葡萄糖耐量试验、糖化蛋白、尿清蛋白排泄试验、 胰岛素、C-肽、酮体、胰岛自身抗体）及其临床应用， 血糖测定葡萄糖氧化酶法和己糖激酶法原理及方法学评 价。
❖ 熟悉：血糖的来源及去路、血糖浓度的调节，糖尿病分 型与诊断标淮，胰高血糖素、胰岛素原、乳酸和丙酮酸、 胰岛素抵抗的临床应用。
1. 降低血糖的激素
（1）胰 岛 素
❖ 胰岛素（insulin，INS）是由胰腺的胰岛β 细胞合成和分泌的多肽激素。
❖ 人胰岛素含51个氨基酸残基，分子量为5808， 由A、B两条链通过两个链间二硫键连接而 成。
胰岛素的合成
❖ 首先在胰岛β细胞粗面内质网上合成102个氨基酸残 基的前胰岛素原，进入内质网后被酶切去信号肽， 生成86个氨基酸残基的胰岛素原(PI)，PI在高尔基 体内，在蛋白水解酶作用下，生成具有活性的51个 氨基酸残基的胰岛素和无活性的31个氨基酸残基的 C肽等摩尔数分泌入血。
血糖的去路：
组织细胞的摄取和利用是血糖的去路：
❖ 氧化分解供能 是机体葡萄糖的主要去路。 ❖ 合成糖原 ❖ 转变为其他非糖物质 ❖ 转变为其他糖及糖类衍生物 ❖ 血糖浓度超过肾糖阈时（＞8.9～10mmol/L），
从尿液排出。
血液中葡萄糖的主要来源与去路
图 血糖的来源与去路
（一）内分泌激素调节 ❖ 降低血糖的激素：胰岛素、胰岛素样生长因子 ❖ 升高血糖的激素：胰高血糖素、肾上腺素等
细胞对葡萄糖的摄取。
皮质醇：促进糖异生，促进蛋白质和脂肪的
分解。
（二）神经系统调节
神经系统主要通过下丘脑－垂体－靶腺轴和自主神经系统调 控激素分泌。
图 血糖调节的主要机制
二、糖尿病与分型
（一）高血糖症 （二）糖尿病 （三）各种类型糖尿病的主要特点
（一）高血糖症
❖ 高血糖症（hyperglycemia）定义：血糖浓度高于
核糖 +
磷酸戊糖途径
葡萄糖 酵解途径
NADPH+H+
消化与吸收
糖异生途径
ATP
有氧 H2O及CO2
丙酮酸
无氧 乳酸
淀粉 乳酸、氨基酸、甘油
一、血糖浓度的调节机制
❖ 血糖定义：血糖是指血液中的葡萄糖。 ❖ 正常人空腹血糖浓度：3.89～6.11mmol/L范围
内。 ❖ 调节血糖浓度的主要因素：
神经、内分泌激素和肝脏。
BBMC
糖代谢紊乱的生物化学检验
糖的生理功能：
1. 氧化供能
这是糖的主要功能。
2. 提供合成体内其他物质的原料
如糖可提供合成某些氨基酸、脂肪、胆固醇、 核苷等物质的原料。
3. 作为机体组织细胞的组成成分
如糖是糖蛋白、蛋白聚糖、糖脂等的组成成分。
Contents：
糖代谢 紊乱
概述
糖代谢紊乱的生物化学 检测项目和检测方法
❖ PI是胰岛素的前体和主要的储存形式，生物活性只 有胰岛素的10%。
胰岛素的生理作用：
❖ 促进细胞摄取葡萄糖，促进葡萄糖氧化利 用、促进糖原合成，抑制糖异生，使血糖 降低。
❖ 促进脂肪和蛋白合成，抑制其分解。
胰岛素的释放
❖ 正常人的胰岛素呈脉冲式分泌，每小时基础分泌 量1U，每日约40U。
❖ 人体在生理情况下，胰岛素分泌有两种形式，一 种是持续性基础分泌，另一种是进餐刺激性增高 分泌。
❖ 葡萄糖、氨基酸能刺激胰岛素分泌；低血糖等因 素可以抑制胰岛素分泌。
葡萄糖刺激胰岛素分泌
图 葡萄糖刺激胰岛素分泌曲线
作用机制：
❖ 胰岛素主要作用的靶组织或靶器官是肝脏、骨骼 肌和脂肪组织。
❖ 胰岛素作用机制是胰岛素与靶细胞膜特异性受体 结合，通过胰岛素－胰岛素受体－胰岛素受体底 物1-磷脂酰肌醇-3-激酶途径调节产生相应的生物 学效应。
（2）胰岛素样生长因子
❖ 胰岛素样生长因子(insulin-like growth factors，IGF) 是一种多肽，与胰岛素结构相似，主要为IGFⅠ和 IGFⅡ。
合成 ❖ IGFⅠ主要在生长激素的调控下由肝脏产生，又称
为生长调节素C。血液中的IGF浓度约比胰岛素高 1000倍，大部分以蛋白结合的形式存在，少量以游 离形式存在。
❖ 了解：低血糖症的分类与常见病因，先天性糖代谢异常 的病因。
糖代谢紊乱
糖代谢紊乱临床上是指血糖（blood glucose）浓度过高或过低，其中以糖尿 病最为常见。
血糖浓 度的调 节机制
糖尿病 与分型
主要代 谢异常
第一节 概述
代谢综合 症
糖尿病的 常见并发 症
糖代谢的概况：
糖原
糖原合成 肝糖原分解
空腹水平上限6.1mmol/L时称为高血糖症。 ❖ 临床上常见的病理性高血糖有：
✓ 空腹血糖受损（impaired fasting glucose，IFG） ✓ 糖耐量减低（impaired glucose tolerance，IGT） ✓ 糖尿病（diabetes mellitus，DM）
血 糖来源与去路
❖ 血糖浓度的稳定取决于血糖的来源和去路的平衡。 ❖ 血糖来源与机体进食有关，而血糖的去路取决于
机体对血糖的利用。
血糖的来源：
血液中的葡萄糖来源主要有： ❖ 食物中糖类物质消化吸收 是机体葡萄糖的
主要来源
❖ 肝糖原分解 是空腹血糖的直接来源 ❖ 糖异生作用 也参与维持血糖浓度的恒定