肺功能不全
肺功能不全的症状
肺功能不全的症状肺功能不全是指由于各种原因引起的肺部无法有效完成吸入氧气和排出二氧化碳的过程，导致机体氧供不足或二氧化碳积聚在体内的一种疾病。
肺功能不全的症状多种多样，具体表现为呼吸系统及全身多个系统的症状。
首先，肺功能不全最常见的症状是呼吸困难。
患者在进行日常活动或运动时会感到气短，呼吸频率加快，且呼吸深度变浅。
严重的患者甚至在安静状态下也会感到呼吸困难，导致常常需要借助额外辅助呼吸设备来缓解症状。
其次，患者可能出现咳嗽和咳痰。
咳嗽可能是由于气道炎症、感染或过敏等导致的。
患者咳嗽时常常会眩晕、气短，甚至咳嗽很久也无法清除痰液，使症状加重。
除了呼吸系统的症状，肺功能不全还会影响到其他器官和系统。
患者往往出现乏力、虚弱、食欲减退、体重下降等全身症状。
由于氧供不足，各组织器官的供氧不充分，从而导致全身血液循环障碍。
患者可能出现面色苍白、口唇发绀、指甲床青紫等循环系统症状。
此外，肺功能不全还会影响到神经系统。
患者可能出现思维迟缓、注意力不集中、记忆力减退等症状。
严重的患者还可能出现意识障碍、昏迷等严重的神经系统症状。
最后，肺功能不全还会引起一系列其他的症状，如口干、多尿、腹胀、恶心、乏力等消化系统症状；体温升高、出汗、白细胞计数升高等免疫系统症状；尿色变浓、尿蛋白增加等排泄系统症状。
总之，肺功能不全由于肺部功能受限，导致的症状是多种多样，涉及呼吸系统、循环系统、神经系统和其他系统。
及时诊断和治疗肺功能不全对改善患者的生活质量、延长寿命非常重要。
预防肺功能不全的关键是戒烟、保持良好的室内空气质量、避免接触尘埃和污染物等。
在发现呼吸困难或其他相关症状时，应及时就医并接受相关的检查和治疗。
第十四章 肺功能不全
三、肺泡通气与血流比失调 4L
正常
正常人 . 静息状态：肺泡通气量 V=4L/min 肺血流量 Q=5L/min
正常青年人 V/Q=3.0
0.8
.
V/Q=0.8
.
.
三、肺泡通气与血流比失调 （1）部分肺泡通气不足
V/Q<0.8
. .
部分肺泡通气不足而血流未相应减少，静脉
缺氧、高碳酸血症、电解质紊乱 长期肺动脉高压→右心负荷过大
心肌受损
?
肺 心 病
四、中枢神经系统变化
中枢神经系统对缺氧最为敏感 PaO2 下降将会出现一系列的临床症状 CO2 潴留也会影响到中枢神经系统功能 PaCO2 >80mmHg → 二氧化碳麻醉 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
肺性脑病（pulmonary encephalopathy）
由于外呼吸功能障碍，致使PaO2低于正常 (<60mmHg)伴有或不伴有 PaCO2增高(>50mmHg)
的病理过程。 呼吸功能已有障碍，但血气尚未达标者 称为呼吸功能不全（respiratory insufficiency)
呼衰的分类
分类依据 血气 类 I型 低氧血症型
PaO2<60mmHg
别 II型 高碳酸血症型
六、胃肠变化
缺氧 高碳酸 血症 黏膜屏障功能↓ 胃酸分泌↑ 黏膜糜烂 出血、溃疡
第三节
呼吸衰竭 防治的病理生理基础
防治原则
（1）防治原发病 （2）提高PaO2 （>50mmHg）
解除呼吸道阻塞 吸氧
※ I型呼衰:吸入较高浓度氧（≤50％） ※Ⅱ型呼衰:低浓度（≤30％）低流量吸氧 PaO2达到50～60mmHg即可
第十四章
病理生理学 肺功能能不全(思维导图)
肺功能能不全概述呼吸衰竭：由于各种原因导致的肺通气换气障碍，以致在静息呼吸状态时，吸入空气后，出现低氧血症伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起机体一系列病理反应诊断必要条件：PaO2＜60mmhg，可伴有PaCO2＞50mmhg呼吸衰竭分类一型呼吸衰竭（PaO2＜60mmhg，PaCO2正常）肺换气障碍ARDS二型呼吸衰竭（PaO2＜60mmhg，PaCO2＞50mmhg）肺通气障碍COPD发病机制肺通气障碍（表现为PaO2改变）肺泡通气不足：1、呼吸机活动障碍2、胸廓顺应性降低3、肺顺应性降低4、胸腔积液、气胸阻塞性通气不足：1、中央型气道阻塞（阻塞位于胸外呼气性呼吸困难；阻塞位于胸内中央气道）2、外周型气道阻塞（细支气管阻塞，呼气性呼吸困难）II型呼衰肺换气障碍（表现为PaO2与PaCO2的差）弥散障碍：1、肺泡膜面积减少2、肺泡膜厚度增加3、弥散时间缩短肺泡通气血流比例失调（最常见）【正常比值为0.8】部分肺泡通气不足（称之为功能性分流，静脉血掺杂，血流太快气体太少没有充分结合后便汇入肺静脉）部分肺泡血流不足（功能性死腔过多）解剖分流增加部分静脉血通过动静脉交通支直接未经过通气直接汇入肺静脉I型呼衰常见疾病导致呼衰ARDS机制：1、致病因子直接作用于肺部，造成广泛性肺损伤2、通过激活白细胞，巨噬细胞间接导致肺损伤3、大量中性粒细胞在细胞因子介导下黏附于肺部4、血管内膜损伤导致微血栓形成通常导致一型呼衰急性呼酸最常见的病因COPD机制：1、阻塞性通气障碍2、限制性通气障碍3、弥散功能能障碍通常引起二型呼衰慢性呼衰最常见病因功能代谢变化酸碱电解质紊乱一型呼衰：代酸二型呼衰：代酸合并呼酸ARDS：代酸合并呼碱 治疗过度：代碱合并呼碱呼吸系统变化代偿：呼吸中枢兴奋，深快呼吸失代偿：呼吸中枢抑制，呼吸减慢Pa02＜30mmhg，肺通气最大，小于后呼吸抑制 paCO2＞80mmhg可导致麻醉（二氧化碳麻醉）循环系统变化（多累及右心）轻度呼衰兴奋，重度呼衰抑制肺源性心脏病机制：1、肺泡缺氧二氧化碳潴留导致氢离子增加，肺小动脉收缩，右心后负荷增加2、肺小动脉长期收缩导致管壁肌化增厚，肺动脉高压3、长期缺氧导致代偿性红细胞增多，血液黏度增加，心脏负荷增加4、肺部病变导致肺阻塞，演变为肺动脉高压5、缺氧酸中毒降低心肌舒缩6、呼吸困难用力呼吸增加右心负荷中枢神经系统变化【肺性脑病】（中枢神经系统最敏感）肺性脑病：由于二型呼衰导致的神经系统病变机制：缺氧，CO2麻醉，酸中毒肾脏损伤：功能性肾衰胃肠道出血防治1、治疗原发病2、提高氧气分压（二型呼衰谨慎提高，防治高氧导致的呼吸抑制）3、降低二氧化碳分压通过吸入纯氧区别功能性分流与解剖分流，解剖分流无法气体交换，无变化。
【学习课件】肺功能不全难点
肺功能不全的诊断依赖于患者的临床表现、体格检查和相关实验室检查，如肺 活量测定、动脉血气分析等。
02
肺功能不全的治疗难点
药物治疗难点
01
02
03
药物选择有限
对于某些肺功能不全的病 因，目前可用的药物治疗 方案有限，治疗效果不佳 。
副作用明显
许多治疗肺功能不全的药 物具有明显的副作用，如 恶心、呕吐、头痛等，影 响患者的生活质量。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者，可能需 要机械通气支持，以维持生命。
提高患者生活质量的方法与建议
心理支持
肺功能不全患者常常面临呼吸困 难和心理压力，提供心理支持和 疏导有助于减轻患者的焦虑和抑
郁情绪。
康复治疗
进行适当的康复训练，如呼吸操 、有氧运动等，有助于改善患者
的呼吸功能和体能状况。
营养支持
提供合理的营养膳食，保证充足 的能量和营养素摄入，有助于提
患者自我管理
研究如何提高患者自我管理能力，如教育患者如何正确使用药物 、如何进行呼吸锻炼等。
心理支持
关注患者的心理健康，提供心理疏导和支持，帮助患者树立信心 和积极配合治疗。
数据监测与管理
利用现代技术手段，实时监测患者的病情变化，为患者提供个性 化的管理方案。
THANKS
感谢观看
耐药性问题
长期使用某些药物治疗可 能导致耐药性的产生，使 药物失去原有的疗效。
非药物治疗难点
缺乏有效替代疗法
除药物治疗外，非药物治 疗手段有限，且效果不确 切。
患者依从性差
非药物治疗需要患者改变 生活习惯或接受特殊治疗 ，依从性较差。
高风险与并发症
部分非药物治疗手段存在 较高风险和并发症，如手 术和呼吸机治疗等。
肺 功 能 不 全思维导图
肺 功 能 不 全呼吸衰竭各种原因引起的肺通气和肺换气功能严重障碍，以致在静息状态，吸入空气出现低氧血症（PaO2 下降），伴有或不伴有二氧化碳储留（PaCO2 增高），从而引起机体一系列病理生理改变和临床表现的综合征。
判断标准PaO2 < 60mmHg ；正常：（100-0.32*年龄）+4.97 mmHgPaCO2 > 50mmHg； 正常：40±5.04 mmHg病因和发病机制肺通气功能障碍限制性通气不足: 肺泡扩张受限呼吸肌活动障碍：中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身收缩功能障碍。
肺顺应性降低：肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物质减少胸腔积液和气胸胸廓和胸膜本身病变阻塞性通气不足: 呼吸道阻塞或狭窄 气道阻力增加气道阻力特点(正常人平静呼吸)： 呼气时略高于吸气气道阻力：是气体进出气道时，气体分子之间及气体与气道之间摩擦产生的阻力80%: 直径 >2mm 气管20%: 直径 <2mm 气管气道阻力影响因素：气道内径、长度和形态、气流速度和形式。
最主要的因素是气道内径。
病因：气管痉挛、 管壁肿胀、纤维化、渗出物、异物等阻塞、气道内外压力改变、肺组织弹性降低对气道管壁牵引力降低等气道阻塞的类型中央性气道阻塞：气管分叉处以上阻塞临床表现吸气性呼吸困难，多见于异物堵塞、喉头水肿、声带麻痹、肿瘤、炎症等机制吸气时气道内压＜大气压，气道狭窄加重吸气时气体流经病灶部位引起气道内压降低呼气时气道内压＞大气压，阻塞减轻外周性气道阻塞：小呼吸道阻塞临床表现呼气性呼吸困难，常见于慢性支气管炎、支气管哮喘等气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合机制吸气时肺泡扩张,细支气管受周围弹性组织牵拉口径变大 呼气时缩短变窄,病人表现呼气性呼吸困难通气障碍时血气改变低氧血症伴高碳酸血症（II型呼吸衰竭）PAO2 ↓ 和PACO2↑ 导致流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化,导致PaO2↓和PaCO2↑肺换气功能障碍影响肺内气体弥散的因素肺泡膜两侧的气体分压差气体的弥散的能力具有气体交换能力的肺泡膜面积肺泡膜的厚度或弥散距离血液和肺泡膜接触的时间弥散障碍弥散面积减少：肺不张、肺实变、肺叶切除等正常成人肺泡面积：80 m2静息时换气面积：35-40 m2运动：60m2弥散膜厚度增加：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张等弥散时间缩短正常人静息状态: 血液与肺泡接触的时间：0.75s O2弥散时间：0.25s，CO2:0.13s剧烈运动: 血液与肺泡接触的时间: 0.34s，也足以满足气体交换所需的时间。
第十五章 肺功能不全
概述 第一节 呼衰发生的原因和机制 第二节 机体主要功能代谢变化
第三节 呼衰的治疗原则
呼吸道和肺
血液循环
组织细胞
2
o
2
o
co
2
co
2
组织 氧化 肺通气 肺换气 气体在血液 换气 磷酸化 中的运输 外呼吸 内呼吸
呼吸全过程
呼吸衰竭（respiratory failure)
概念：
由于外呼吸功能障碍致动脉血氧分压(PaO2)低 于60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有动脉血二氧 化碳分压(PaCO2)升高超过50mmHg(6.7kPa)的病 理过程。
第二节 呼吸衰竭时的功能代谢改变
一、酸碱平衡 １.呼酸 ２.代酸 ３.呼碱 ４.代碱:医源性人工呼吸机、利尿剂、碳酸
使用不当
氢钠
二、呼吸
１.呼吸型式
PaO2：30-60mmHg呼吸运动增强，小于30mmHg抑制呼吸 中枢。
PaCO2 ：50-80mmHg兴奋呼吸中枢，升高超过80mmHg抑 制呼吸中枢。II型呼衰CO2过高抑制呼吸中枢，呼吸的维持
功能性分流（静脉血掺杂）
病肺
健肺
病肺
VA/Q PaO2 CaO2 <0.8 ↓ ↓ ↓ ↓
健肺
>0.8 ↑↑ ↑
全肺
=0.8 >0.8 ↓ ↓
功 能 性 分 流
<0.8
PaCO2
CaCO2
↑ ↑
↑ ↑
↓ ↓
↓ ↓
N
N
↓ ↑
↓ ↑
２）部分肺血流障碍→死腔样通气（dead
space like）
病理生理学肺功能不全PPT课件
基因治疗研究进展
基因编辑技术
基因治疗是一种通过修改或修复基因来治疗疾病的方法。 近年来，基因编辑技术的快速发展为肺功能不全的基因治 疗提供了新的手段。
临床试验
目前已有一些基因治疗的研究进入了临床试验阶段，这些 研究主要关注如何通过基因治疗来改善肺功能不全的症状。
挑战与前景
基因治疗仍面临许多挑战，如如何选择合适的基因靶点、 如何确保基因的有效传递等。未来仍需进一步研究以验证 基因治疗的疗效和安全性。
气道重塑
长期哮喘可导致气道结构改变，如 平滑肌增生、腺体增生和气道黏膜 下纤维化等。
肺栓塞的病理生理学
血流动力学改变
右心负荷增加
肺栓塞时，阻塞的肺动脉导致受累区 域肺组织血流灌注减少，引起局部肺 组织缺血、缺氧。
肺栓塞时，右心需额外做工以克服阻 塞造成的阻力，导致右心负荷增加， 引发右心功能不全。
04
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练，加强呼吸肌的力量和耐力， 改善呼吸功能。
有氧运动
进行适当的有氧运动，如散步、慢跑等，以 提高心肺功能。
康复教育
对患者进行康复教育，提高其对肺功能不全 的认识和自我管理能力。
定期复查
定期进行肺功能检查，以便及时了解病情变 化和治疗效果。
05
肺功能不全的研究进展
新药研究进展
对于从事暴露于有害物质职业的人群，应 采取相应的防护措施。
护理方法
01
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道，保持呼吸道通畅， 避免痰液潴留。
药物治疗
根据病情需要，给予适当的药物治 疗，如抗炎、平喘、止咳等。
03
02
氧疗
对于缺氧的患者，应给予适当的氧 疗，以提高血氧饱和度。
《病理生理学》肺功能不全ppt课件
单纯性肺低通气时血气变化是动脉血氧分压降低而二氧化碳分 压上升，二者变化成比例，比值为呼吸商。
R=
PACO2×VA (PiO2 - PAO2)×VA
R=
PACO2 (PiO2 - PAO2)
(PiO2 - PAO2) = PAO2 = PiO2
第十五章 肺功能不全
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
呼吸衰竭
(Respiratory failure) 因外呼吸功能严重障碍，导致PaO2 低于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高 于50 mmHg的病理过程。
呼吸功能不全与呼吸衰竭的区别
PACO2 R
-
PACO2
R
动脉血二氧化碳分压与每分 肺泡通气量和体内每分钟二氧化 碳产生量的关系
0.863×VCO2 PaCO2 = PACO2 = VA
二、肺换气功能障碍
(Disturbance of air exchange)
(一) 弥散障碍( Diffusion impairment)
指由肺泡膜面积减少或肺泡膜 异常增厚和弥散时间缩短引起的气 体交换障碍。
概念：吸气时肺泡的扩张受 限 引起的肺泡通气不足。
原因：
① 呼吸肌活动障碍：呼吸动力不足。 ② 胸廓的顺应性降低：胸部扩张受限。 ③ 肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡 表面活性物质减少等致肺的弹性阻力 增大。
④ 胸腔积液或积气：胸膜腔负压消失。
表面活性物质： 维持肺泡表面张力于正常水平的物质
肺泡II型上皮细胞 产生于：
肺泡通气与血流比例失调 是肺部疾患引起呼吸衰竭 最常见和最重要的机制
肺功能不全(病理生理学)培训课件
气道阻力增加
01
02
03
气道狭窄
由于炎症、增生或痉挛等 原因，气道管腔变窄，气 流受阻。
黏液分泌增多
气道黏膜分泌过多黏液， 导致气道阻力增大。
支气管平滑肌痉挛
在某些刺激下，支气管平 滑肌收缩，使气道口径变 小。
肺实质和血管改变
肺组织破坏
慢性炎症、纤维化等导致 肺组织结构破坏，肺泡数 量减少。
良好的生活习惯
保持规律的作息时间，避免熬夜和过度劳累，有助于维护身体健康。
良好的心理状态
保持良好的心态，减轻压力和焦虑，有助于调节免疫系统，预防肺部疾病。
定期进行体检和肺功能检查
定期体检
定期进行身体检查，可以及时发现潜在 的肺部问题，采取相应的预防和治疗措 施。
VS
肺功能检查
定期进行肺功能检查，可以了解肺部功能 状况，评估肺部疾病的严重程度，为治疗 提供依据。
肺血管重塑
肺血管长期处于高压状态， 导致血管壁增厚、管腔狭 窄。
肺动脉高压
肺血管阻力增加，导致肺 动脉压力升高。
呼吸肌肉功能障碍
肌肉疲劳
神经调节异常
长期缺氧、酸中毒等原因导致呼吸肌 肉疲劳，收缩力下降。
中枢神经系统的调节异常，影响呼吸 肌肉的正常收缩。
肌肉萎缩
长期卧床、营养不良等原因导致呼吸 肌肉萎缩，力量减弱。
咳嗽、咳痰
咳嗽、咳痰是肺功能不全常见 的症状之一，多为干咳或有少 量白痰。
咳嗽、咳痰的原因主要是呼吸 道黏膜受到刺激，导致分泌物 增多。
咳嗽、咳痰的程度与病情的轻 重相关，轻度时仅在活动后出 现，严重时可昼夜不停。
疲劳、运动耐量下降
肺功能不全患者常感到疲劳、易累， 运动耐量明显下降。
病理生理学第十四章肺功能不全
09年级病理生理第十四章肺功能不全一、单项选择题1、符合呼吸衰竭概念的是A．大气氧分压降低导致Pa O2下降,并出现一系列临床表现的病理过程。
B．外呼吸功能严重障碍导致机体缺氧、酸中毒并出现一系列临床表现的病理过程。
C．内呼吸功能严重障碍导致机体缺氧、酸中毒并出现一系列临床表现的病理过程。
D．血液不能携带氧导致机体缺氧、酸中毒并出现一系列临床表现的病理过程。
E．组织细胞不能利用氧导致机体缺氧、酸中毒并出现一系列临床表现的病理过程。
2、II型呼吸衰竭的诊断标准是A．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 10.67kPa（80mmHg）B．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 9.33kPa（70mmHg）C．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 8.00kPa（60mmHg）D．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 6.67kPa（50mmHg）E．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 5.33kPa（40mmHg）3、弥散障碍和肺泡通气与血流比例失调的血气变化是氧分压明显下降，而CO2上升不明显，有时还低于正常，主要是：A．O2弥散系数比CO2 B．CO2分子量比O2大C．CO2弥散系数比O2大 D．O2分子量比CO2大 E．O2分压差比CO2小4、哪种情况可引起吸气性呼吸困难A. 脑血管意外B. 声带水肿C. 肺气肿D. 支气管哮喘E. 肺栓塞5、对吸氧治疗有效的是A．真性静脉血掺杂 B．功能性分流C．解剖分流 D．肺不张 E．肺实变6、限制性通气功能障碍是指A. 气道内气体流通受阻B. 肺泡气体交换障碍C. 胸廓和肺的运动受到限制D. 气体弥散障碍E. 胸廓的运动障碍7、ARDS的主要发病机制是A．限制性通气障碍 B．阻塞性通气障碍C．弥散障碍 D．血液与肺泡接触时间缩短E．弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤8、I型呼衰患者一般不发生A．代谢性酸中毒 B．呼吸性酸中毒 C．代谢性碱中毒D．呼吸性碱中毒 E．混合性酸碱紊乱9、呼吸衰竭时一定会发生哪种酸碱平衡紊乱A．代谢性酸中毒 B．呼吸性酸中毒 C．代谢性碱中毒D．呼吸性碱中毒 E．混合性酸碱紊乱10、缺氧对外呼吸功能的影响是A．兴奋呼吸中枢 B．抑制呼吸中枢C．先兴奋，后抑制 D．先抑制，后兴奋 E．抑制中枢，兴奋外周11、当Ⅱ型呼吸衰竭病人进行氧疗时，其吸氧浓度为A．14～20% B．24～30% C．40～45% D．50～55% E．60%以上12、II型呼衰病人吸氧浓度不宜>30%主要是因为A．缺氧直接抑制呼吸中枢 B．缺氧可兴奋外周化学感受器C．吸氧产生氧中毒 D．病人已适应低氧环境 E．二氧化碳麻醉13、下列哪项与肺源性心脏病的发生机制无关A．Pa O2降低 B．Pa CO2增高 C．酸中毒 D．静脉回流受阻 E．心脏负荷增加14、当Pa O2低于多少时，只需几分钟即可导致中枢神经细胞不可逆损伤A．6.67kPa（50 mmHg） B．5.33kPa（40 mmHg）C．4.00kPa（30 mmHg） D．2.67kPa（20 mmHg） E．1.33kPa（10 mmHg）15、Pa CO2高于多少即可抑制呼吸中枢A．10.67kPa（80 mmHg） B．5.33kPa（40 mmHg）C．8.00kPa（60 mmHg） D．6.67kPa（50 mmHg） E．9.33kPa（70 mmHg）16、在肺性脑病的发病机制中，下列哪项不是A．酸中毒 B．二氧化碳潴留C．脑血管痉挛，脑缺血 D．Na+泵功能障碍 E．缺氧17、通气功能障碍，其血气变化的特点是A．Pa O2降低、Pa CO2降低 B．Pa O2增高、Pa CO2增高C．Pa O2增高、Pa CO2降低 D．Pa O2降低、Pa CO2增高 E．Pa O2降低18、下列哪项可致肺泡通气与血流比例大于0.8A．解剖分流 B．功能性分流 C．肺动脉栓塞 D．肺不张 E．肺实变19、氧疗效果不理想的是A．真性静脉血掺杂 B．功能性分流C．弥散障碍 D．通气障碍 E．死腔样通气20、某患者因肺大疱破裂引起肺不张，其血气变化是A. Pa O2降低、VA/Q比值大于正常B. Pa CO2降低、VA/Q比值大于正常C. Pa O2降低、VA/Q比值等于正常D. Pa CO2降低、VA/Q比值等于正常E. Pa O2降低、VA/Q比值低于正常二、多项选择题1、下列哪些是Ⅰ型呼吸衰竭的常见病因A.弥散障碍B.声带水肿C.肺泡通气与血流比例失调D.多发性神经根炎E.重症肌无力2、肺源性心脏病的主要发病机制是A．心脏负荷增加 B．缺氧引起肺小动脉收缩C．酸中毒 D．静脉回流增加 E．血液粘度增加3、引起弥散障碍的因素是A．呼吸膜的厚度增加 B．呼吸膜的面积增加C．呼吸膜的面积减少 D．肺泡与血流接触时间过短E．肺泡与血流接触时间过长4、下列哪些是Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因A.弥散障碍B.声带水肿C.呼吸中枢抑制D.多发性神经根炎E.重症肌无力5、引起呼吸衰竭的原因是A.气胸B.吸入气氧分压降低C.呼吸中枢抑制D.亚硝酸盐中毒E.重症肌无力6、对氧疗效果较好的是A．慢性支气管炎 B．中央气道阻塞C．间质性肺水肿 D．休克引起肺内动—静脉短路开放 E．肺不张7、ARDS的主要病理变化是A．肺小血管内微血栓形成 B．肺水肿C．肺泡透明膜的形成 D．肺纤维化 E．肺不张8、呼吸衰竭时导致机体功能代谢改变的最根本原因是A．缺氧 B．二氧化碳潴留C．酸碱平衡紊乱 D．肺性脑病 E．肺源性心脏病9、引起肺顺应性下降的原因是A．肺纤维化 B．胸膜粘连C．肺气肿 D．肺不张 E．肺水肿10、II型呼衰病人并发呼吸性酸中毒其血清电解质变化为A．血钾升高 B．血氯降低 C．血钾降低 D．血氯升高 E．血H+增多11、肺性脑病的发生主要与下列哪些因素有关A．二氧化碳潴留 B．缺氧 C．酸中毒 D．脑缺血 E． —氨基丁酸生成减少三、名词解释1、限制性通气不足2、弥散障碍3、死腔样通气4、acute respiratory distress syndrome，ARDS5、肺性脑病6、功能分流7、真性静脉血掺杂 8、呼吸衰竭9、二氧化碳麻醉 10、阻塞性通气不足四、填空题1、呼吸衰竭是指：。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
呼吸功能不全一、单项选择题．I型与II型呼衰最主要的区别是A.动脉血氧分压B.肺泡气氧分压C.动脉血pH值D.动脉血二氧化碳分压海平面条件下，诊断呼吸衰竭的根据之一是PaO2（）A ＜40mmHg (5.3kPa)B ＜60mmHg (8.0kPa)C ＜50mmHg (6.7kPa)D ＜70mmHg (9.3kPa)[答案] B2.反应肺泡通气量的最佳指标是（）A 肺活量B 潮气量C P A CO2D PaCO2[答案]C⒊影响气道阻力的主要因素是（）A 气流形式B 气道长度C 气道形态D气道内径[答案]D4.造成阻塞性通气不足的原因是（）Ａ呼吸肌活动障碍B 气道阻力增加C 胸廓顺应性降低D 肺顺应性降低[答案]B5. 呼吸衰竭是指（）A肺泡通气量严重不足B外呼吸功能严重障碍C内呼吸功能严重障碍D CO2排出障碍E O2吸入及CO2排出障碍[答案]B7. 下列哪种情况可引起吸气性呼吸困难（）A 声带麻痹B 肿瘤压迫气管胸内部分C COPD患者D 细支气管慢性炎症[答案]A8. 呼吸衰竭引起的缺氧类型是（）A 循环性缺氧B 低张性缺氧C 组织性缺氧D 血液性缺氧[答案]B9. 关于死腔样通气的叙述下列哪项是错误的（）A 肺部疾病时功能死腔可占潮气量的30％左右B 可见于肺内微血栓形成时C 由部分肺泡血流不足而通气仍正常引起D 其通气血流比常大于0.8[答案]A10. 真性分流是指（）A 部分肺泡血流不足B 部分肺泡通气不足C 肺泡完全不通气但仍有血流D 部分肺泡通气与血流的不足[答案]C11.限制性通气不足的原因是（）Ａ气道阻力增高Ｂ肺泡壁厚度增加Ｃ呼吸中枢抑制和肺泡扩张受限Ｄ肺泡膜面积减少[答案]C12.肺气肿患者易产生呼气性呼吸困难，其机制为（）A 小气道阻塞B 小气道管壁增厚C 小气道管壁顺应性减低D 气道等压点移至膜性气道[答案]D13.功能性分流是指（）A 部分肺泡通气不足B 部分肺泡血流不足C 肺泡通气不足而血流正常或增加D 肺泡血流不足而通气正常[答案]C14．功能性分流可见于A.慢性支气管炎B.肺血管收缩C.弥散性血管内凝血D.肺动脉炎[答案]B16. 呼吸衰竭患者吸纯氧15分钟变化不大是属何种异常（）A通气血流比小于0.8B通气血流比大于0.8C解剖分流增加D 功能分流增加[答案]C17. 呼吸衰竭患者血气分析：pH 7.02，PaCO2 8.0kPa( 60mmHg) , PaO2 5.0kPa( 37.5mmHg )HCO3- 15mmol/L,患者可能为哪种类型的酸碱平衡紊乱（）A急性呼吸性酸中毒B慢性呼吸性酸中毒C急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒D代谢性酸中毒[答案]C18. 呼吸衰竭时最常发生的酸碱平衡紊乱是（）A 呼吸性酸中毒B 呼吸性碱中毒C 混合性酸碱平衡紊乱D 代谢性碱中毒[答案]C21．氧疗对于下列哪种情况引起的病变基本无效（）A通气障碍B肺内动静脉交通支大量开放C功能性分流D死腔样通气[答案]B22．II型呼吸衰竭的氧疗原则是（）A间歇低浓度给氧B持续低流量低浓度给氧C正压低浓度给氧D 慢速高浓度给氧[答案]B24．支气管肺炎引起I型呼吸衰竭的主要发病环节是（）A肺内动静脉短路开放B肺泡通气/血流比例失调C阻塞性通气障碍D弥散障碍[答案]B27．胸膜广泛增厚的病人可发生（）A限制性通气不足B阻塞性通气不足C气体弥散障碍D功能分流增加[答案]A28．下列哪项不会引起限制性通气不足（）A低钾血症B气道痉挛C 呼吸中枢抑制D气胸[答案]B29．以下可引起限制性通气不足的原因是（）A喉头水肿B多发性肋骨骨折C支气管哮喘D 气管异物[答案]B30．因部分肺泡通气/血流比例大于0.8而发生呼吸衰竭可见于A肺不张B肺水肿C肺动脉栓塞D慢性阻塞性肺病患者[答案]C二、多项选择题1. 慢性支气管炎.支气管哮喘和阻塞性肺气肿引起阻塞性通气不足，表现为（）A 呼酸B 通气/血流比例↓C 通气/血流比例↑D 功能分流↑E 解剖分流↑[答案]ABD2. 限制性通气不足可见于下列哪些情况（）A 严重低钾血症B COPD患者C 肺栓塞D 大量胸腔积液E 多发性肋骨骨折[答案]ADE3.某青年突发高热.咳嗽.胸痛.呼吸急促，查WBC15×109/L，次日出现烦躁，四肢厥冷，出汗，静脉塌陷，口唇紫绀，脉搏111次/分，BP 9.7KPa/7.3Kpa，PaO2 6.7Kpa。
该患者可能发生了哪些病理过程（）A 机体过热B 肺炎C 呼吸衰竭D 休克E 脱水[答案]BCDE4. II型呼吸衰竭患者持续吸入高浓度氧后可能会出现（）A病情缓解B PaO2＞60mmHg (8.0kPa)C肺型脑病D呼吸性酸中毒加重E CO2解离曲线右移[答案]BCDE5.引起呼吸衰竭的基本机制有（）A 肺通气功能障碍B 心脏右左分流C 肺弥散功能障碍D 循环功能障碍E 肺泡通气/血流比例失调[答案]ACE7. 肺换气功能障碍包括（）A 弥散障碍B 通气/血流比例失调C 解剖分流增加D 功能性分流增加E 限制性通气不足[答案]ABCD10.使肺内功能性分流增加的疾病有（）A大叶性肺炎（早期）B支气管哮喘C阻塞性肺气肿D肺水肿E慢性支气管炎[答案]ABCDE11. 引起II型呼吸衰竭常见的病因有（）A呼吸中枢抑制B呼吸肌麻痹C大叶性肺炎（早期）D中央型气道阻塞E慢性阻塞型肺病患者[答案]ABDE三、填空题1．呼吸衰竭一般是指PaO2伴或不伴PaCO2。
[答案]PaO2＜60mmHg (8.0kPa) PaCO2＞50mmHg (6.7kPa)2．肺换气障碍的类型有、。
[答案]弥散障碍通气/血流比例失调3．反应肺泡总通气量最佳指标是。
[答案]肺泡气二氧化碳分压4．区分功能分流与解剖分流的方法是。
[答案]吸入纯氧15分钟氧分压是否升高I5．呼吸衰竭时最常见的酸碱紊乱是。
[答案]混合型酸碱失衡6．胸外中央型气道阻塞引起的呼吸衰竭，患者主要表现为性呼吸困难，外周气道阻塞主要表现为性呼吸困难。
[答案]吸气呼气7．肺部病变导致的弥散障碍的主要原因是和。
[答案]肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加10．I型呼吸衰竭氧疗时吸入氧的浓度一般不超过而II型呼吸衰竭吸入较低浓度的氧，使氧分压上升到即可。
[答案] 50％30％60mmHg (8.0kPa)13．死腔样通气导致病变部分肺泡通气/血流比，功能性分流增加使病变肺泡通气/血流比。
[答案] 升高下降14．呼吸衰竭引起右心衰竭主要机制是和。
[答案] 肺动脉高压缺氧使心肌代谢异常四、名词解释1．呼吸衰竭respiratory failure[答案] 呼吸衰竭，由于外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。
2．functional shunt[答案] 功能分流，病变部分肺泡通气/血流比例显著降低，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入到动脉血内，类似于动静脉短路。
3．true shunt[答案] 真性分流，病变肺泡完全失去通气功能但仍有血流，使流经的血液完全未经气体交换而掺入动脉血内，类似于解剖分流，如肺实变或肺不张等。
4．pulmonary encephalopathy[答案] 肺性脑病，由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，病人可表现为一系列神经精神症状如定向、记忆障碍、精神错乱、头痛、嗜睡、昏迷等。
10．ARDS[答案] 急性呼吸窘迫综合征，是各种原因引起的肺泡毛细血管膜损伤所致的外呼吸功能严重障碍而发生的以急性呼吸衰竭为特点的临床综合征，主要表现为进行性呼吸困难和低氧血症。
五、判断改错题（正确的打“√”，错误的打“×”并改正。
）1.胸内中央型气道阻塞吸气性呼吸困难。
( )[答案] 错。
胸内中央型气道阻塞可发生呼气性呼吸困难。
4．肺内弥散功能障碍产生的原因是血液浓缩和气体弥散能力减弱。
( )[答案] 错。
肺内弥散功能障碍产生的原因是肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加和血流速度过快。
5. 支气管异物可引起限制性通气不足。
( )[答案] 错。
支气管异物可引起阻塞性通气不足。
六、简答题3．简述肺水肿引起呼吸衰竭的机制。
[答案] （1）肺间质水肿使弥散面积减少和弥散距离扩大而造成弥散障碍；（2）肺泡水肿使通气减少而血流量未相应减少，使通气/血流比例下降，即静脉血掺杂，引起呼吸衰竭。
（3）水肿液稀释肺泡表面活性物质及阻塞气道，分别可产生限制性通气和阻塞性通气不足。
七、问答题1. 试述肺源性心脏病的发病机制。
[答案] 慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，发病机制如下：（1）肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩，增加右心后负荷；（2）肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，弹性蛋白和胶原蛋白合成增加导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄从而形成稳定的肺动脉高压；（3）长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加，而加重右心负荷；（4）肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成；（5）缺氧和酸中毒也可降低心肌的收缩或舒张功能；（6）呼吸困难时，用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒张功能。
2. 试述肺性脑病的发病机制。
[答案] 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发病机制如下：（1）酸中毒和缺氧对脑血管的作用：血管扩张，脑血流增加、脑充血；血管内皮受损，通透性增加，脑间质水肿；A TP生成减少，钠泵功能障碍导致脑细胞水肿。
都会使颅内压升高，压迫脑血管加重缺氧，形成恶性循环，最终促进脑疝的形成。
（2）缺氧和酸中毒对脑细胞的作用：酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，GABA生成增加，使中枢抑制；酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。
4．试述COPD与呼吸衰竭的关系[答案] COPD是引起慢性呼吸衰竭最常见的原因：（1）阻塞性通气障碍：因炎细胞浸润、充血、水肿、黏液腺及杯状细胞增殖、肉芽组织增生引起的支气管壁肿胀；因气道高反应性、炎症介质作用引起的支气管痉挛；因黏液分泌多、纤毛细胞损伤引起的支气管堵塞；因小气道阻塞、肺泡弹性回缩力降低引起的气道等压点上移；（2）限制性通气障碍：因型上皮细胞受损及表面活性物质消耗过多引起的肺泡表面活性物质减少；因营养不良、缺氧、酸中毒、呼吸肌疲劳引起呼吸肌衰竭；（3）弥散功能障碍：因肺泡壁损伤引起的肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚；（4）肺泡通气与血流比例失调：因气道阻塞不均引起的部分肺泡低通气，因微血栓形成引起的部分肺泡低血流。
5. 呼吸衰竭在氧疗时应注意什么问题，为什么？[答案]呼吸衰竭时病人的氧分压下降，吸入氧气十分必要，但对于不同类型的呼吸衰竭其氧疗策略不同：（1）对于I型呼衰：可吸入较高浓度的氧，一般不超过50％；（2）对于II型呼衰：持续吸入较低浓度的氧，一般不超过30％，将氧分压提高到6.65～7.98 kPa（50～60 mmHg）即可，这样既可以给组织必要的氧，又能维持低氧血症对外周化学感受器的兴奋作用，因为II型呼衰时二氧化碳浓度过高抑制了呼吸中枢，所以此时的呼吸主要靠低氧血症刺激外周化学感受器维持，如果过快纠正缺氧会使呼吸运动进一步减弱，加重二氧化碳潴留而产生二氧化碳麻醉。