门脉高压症的发生机制及临床表现
初级护师考试辅导 第29章 门静脉高压症病人的护理(讲义)
第二十九章门静脉高压症病人的护理1.解剖生理概要（1）解剖（2）生理2.门静脉高压症（1）病因病理（2）临床表现（3）辅助检查（4）治疗要点（5）护理措施第一节解剖生理概要门静脉的重要解剖——234（TANG）2：介于2个毛细血管网之间；3：3支静脉汇集而成；4：4个侧支循环。
门静脉系统位于2个毛细血管网之间：一端：胃、肠、脾、胰的毛细血管网；另一端：肝小叶内的肝窦。
门静脉侧支循环“4”（TANG）①胃底-食道下段交通支②直肠下端-肛管交通支③前腹壁交通支④腹膜后交通支记忆技巧TANG一上一下，一前一后。
胃底、食管下段交通支——最具有外科意义。
门静脉高压——胃底食道静脉曲张——上消化大出血TANG门静脉高压——前腹壁交通支曲张——海蛇头TANG第二节门静脉高压症（一）病因、病理——TANG总结分型常见病因肝前型肝外门静脉血栓形成、先天性畸形、肝门区肿瘤压迫肝内型（95%）窦前型血吸虫病窦后型我国常见：肝炎后肝硬化。
窦型肝后型布加综合征、缩窄性心包炎肝炎后肝硬化——门静脉高压（最常见）：假小叶【补充TANG】关于布加综合征肝静脉和其开口以上段的下腔静脉阻塞性病变——肝后门脉高压。
病理生理——三个典型改变：①脾淤血、肿大，脾功能亢进；②静脉交通支扩张，突出改变是4处交通支扩张，以食管下段及胃底交通支最为重要；③腹水。
（二）临床表现1.脾大、脾功能亢进。
脾为什么会大？TANG答：门静脉血流受阻——脾脏充血性肿大。
憋2.呕血和黑便食管下段及胃底曲张静脉突然破裂——急性大出血——呕吐鲜红色血液或排出柏油样便——甚至休克；①肝功能损害——凝血功能障碍；②脾功能亢进——血小板减少。
——出血不易自止。
大出血——肝组织严重缺氧——肝性脑病。
3.腹水——腹部膨胀，移动性浊音（+）。
4.其他①消化吸收功能障碍或营养不良；②全身出血倾向——鼻与牙龈出血；③黄疸、腹壁静脉曲张、蜘蛛痣。
【补充】肝硬化——内分泌功能紊乱（TANG）（三）辅助检查1.实验室①脾功能亢进——全血细胞减少，以白细胞及血小板最明显。
门静脉高压分类及分级
门静脉高压分类及分级
门静脉高压是一种临床常见的疾病，通常是由于肝脏疾病或其
他因素导致的血液回流受阻而引起。
在门静脉高压的诊断和治疗中，对其进行分类和分级是非常重要的。
本文将讨论门静脉高压的分类
及分级，以便更好地理解和处理这一疾病。
门静脉高压可以根据其病因进行分类。
最常见的原因是肝硬化，这是肝脏组织发生病理性改变，导致血液在肝脏内无法正常流动。
其他原因还包括肝静脉血栓形成、肝静脉阻塞、肝脏肿瘤等。
根据
病因的不同，门静脉高压可以采取不同的治疗策略，因此对病因进
行准确分类非常重要。
在临床上，门静脉高压还可以根据其临床表现和病情严重程度
进行分级。
一般而言，可以分为轻、中、重三个级别。
轻度门静脉
高压患者可能只有轻微的症状，如腹胀、腹水等，病情相对较轻。
中度门静脉高压患者症状可能较为明显，如腹水增多、腹胀加重等。
重度门静脉高压患者症状严重，可能出现严重的腹水、腹胀、肝性
脑病等并发症。
对门静脉高压进行分类和分级有助于医生更好地了解患者的病
情，选择合适的治疗方案。
对于轻度门静脉高压患者，可以通过药
物治疗、饮食调理等方式进行治疗。
对于中度门静脉高压患者，可
能需要进行介入治疗或手术治疗。
对于重度门静脉高压患者，可能
需要进行紧急的治疗，如腹水穿刺、肝移植等。
总之，门静脉高压的分类及分级对于临床诊断和治疗非常重要。
通过对患者病因和病情的准确分类和分级，可以更好地制定治疗方案，提高治疗效果，减少并发症的发生，提高患者的生存率和生活
质量。
门静脉高压TIPS手术治疗
肝性脑病旳防治
①严格掌握手术适应症有利于降低脑病旳发生。 ②TIPS加断流术栓塞曲张静脉旳主要性在于降低分流， 增长肝脏灌注降低发生肝性脑病旳可能。 ③术后保持大便通畅，予以预防性使用抗肝性脑病旳药 物，发生肝性脑病旳多数患者（95%）可经过限制蛋白饮 食等内科治疗而控制。 ④少数患者（3%-7%）内科治疗无效，可用分流道支架内 放置限流支架或球囊堵塞支架，控制分流道直径，降低 分流量，改善肝性脑病旳同步保持分流道旳通畅。
（四）肝肾综合征（HRS） HRS中位生存时间仅为3个月，其中未经治疗旳I型HRS为I个
月。TIPS可增长肾脏血流灌注、增长尿钠排泄和肾小球滤过率， 降低血肌酐，而改善肾功能，可改善2型HRS患者生存期。
①Ⅰ型 HRS 其特征是肾功能迅速进行性减低, 开始血清肌酐成倍旳增长到 >221 μmol/ L, 或开始 旳 24 小时肌酐清除减低 50 %, 到2周内低于 20 ml/ min; ②Ⅱ型 HRS 没有迅速进展旳肾功能衰竭过程。
肝肾综合征是慢性肝病患者出现进展性肝衰竭和门静脉高压时， 以肾功能不全、内源性血管活性物质异常和动脉循环血流动力学变 化为特征旳一组临床综合征。
失代偿期肝硬化或重症肝炎出现大量腹腔积液时，因为有效循 环血容量不足及肾内血流分布，内毒素血症，前列腺素降低等原因， 可发生肝肾综合征，又称功能性肾功能衰竭。其特征为自发性少尿 或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无主要病理 变化，是重症肝病旳严重并发症，其发生率占失代偿期肝硬化旳 50%～70%，一旦发生，治疗困难，存活率很低。
附加原则 5 条:①尿量 <500 ml/ d;②尿 钠 <10μmol/ L;③尿渗透压不小 于血浆渗透压;④尿红细胞 <50 个/H P ;⑤血清钠浓度 <130 μm ol/ L
门静脉高压症高动力循环状态及其临床意义
近 年来 ， 门静脉高 压症 的高 动力循 环状态 （＞ｅｄ Ｈ￣ ｒ—
ｙ ａ ｃ Ｃ ｒ ｕａｉ ｒＨｙ ｅ ｄ ｎ ｎｃＳ ｔ， Ｃ 作 为 重要 的 ｎ ｍｉ ｉ ｌｔ ｎ ｏ ｐ ｒ ｙｍ ｌ ｔｅ Ｈ ） ｃ ｏ ａ
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２ １ 胰高 血糖 素 ．
血浆胰 高 血糖 素水 平在 肝 硬化 动物模 型和肝 硬 化 门静 脉高压症 患 者 体 内都 显 著增 加 。静脉输 ＾抗胰 高 血 糖素 血清 可使 内脏血 流量 明显 下降 ，但并 不伴有 体 循 环血 管扩 张程度 的改 善 。 外 ， 没有发 现血管扩 张 另 也 程度 和循 环 中胰 高血 糖素增 高 程度 之 间有 明显 的相关 性 。但 是 在静脉输 ＾ 治疗 剂量 的生长 抑素 （ｏ ａｔｉ） Ｓｍ ｓｔ ａｎ 和它 的类 似物奥 曲肽 （ｃｅｔｅ 后 ，可通 过抑 制胰高 Ｏｔｏ ｄ） ｒ ｌ 血 糖 素的分 泌 ，产 生 内脏循 环和体 循 环血 管的 明显收 缩 生长抑 素 尚可抑制其 它肽类 血 管扩张 因子 ， 如血管 活 性肠 肽 ，Ｐ物 质 和钙 调 素基 因相 关 蛋 白等 物质 的释 放 ，故 生 长抑 素对 Ｈ Ｃ的作 用 尚有除胰 高血 糖 素 以外 的其 它肽类 的 参与 。体 内应 用生 长抑 制 和奥 曲肽 明显 收缩 血管 的效果 ，对 治疗 胃食道静 脉 曲张 出血有 良好 的功效 。现 在认 为包 括胰 高 血糖素 在 内的 一些肽类 物 质参 与形 成 Ｈ 。 Ｃ】
的下降 。 总之 ， 内脏血管床 的改变所导致的外周血管阻 和肝 纤维 化大 鼠的离体 灌 流 的肠 系膜 上 动脉对 去 甲 肾 力 下降 ， 产生 Ｈ 是 Ｃ的重 要而必不 可少的 因素 ， 而且 该 上腺 素 、血 管 紧张 素 和盐 酸 甲氧胺呈 现 明显 的低 反应 把外周血管阻力下降确切地称为体循环血管阻力 的下 性 ， 因为动脉离体 ， 这种作用不会是循环中血管扩张 降 。 因子 所 引起 的 ， 而证 明它是 内皮依 赖性 机制 。 从 把肠 系
门静脉高压
疾病名：门静脉高压英文名：portal hypertension缩写：别名：门静脉高血压；门静脉血压过高；门脉高压；门脉高压症；门静脉高压症ICD号：K76.6分类：肝胆外科概述：门静脉高压是指由门静脉系统压力升高所引起的一系列临床表现，是一个临床病症，为各种原因所致门静脉血循环障碍的临床综合表现，而不是一种单一的疾病，所有能造成门静脉血流障碍和(或)血流量增加，均能引起门脉高压症。
所以门静脉高压病人在临床上往往表现出门静脉高压和原发病的症状。
门静脉高压表现有脾脏肿大、食管胃底静脉曲张和腹水，常常伴发脾功能亢进、上消化道大出血、门体分流性脑病和自发性细菌性腹膜炎等，而原发病的症状则随疾病的不同而异。
正常人的门静脉压力波动范围较大，为0.981～1.47kPa(7.4～11.0mmHg)，但在1.862kPa(14.0mmHg)以内时，仍可以是正常。
当门静脉压力超过2.45 kPa(18.3mmHg)或高出下腔静脉压1.47kPa(11.0mmHg)以上时，便可诊断为门静脉高压；若用间接方法测量，当脾髓压超过2.27kPa(17.0mmHg)或肝静脉楔入压(WHVP)高出下腔静脉压0.533kPa(4.0mmHg)以上时，同样可以诊断为门静脉高压症。
流行病学：据1982年全国普外科学术会议3500例资料分析，肝内型门脉高压症共占97.81%，而肝外型仅占2.19%。
1998年，黄筵庭等汇总全国13个省市的24所医院共施行门静脉高压手术的9980例资料。
其流行病学资料是：乙型肝炎表面抗原阳性的占71.86%，阴性占28.14%。
肝内型占97.06%，其中坏死性占75.74%，血吸虫性占15.38%，酒精性占2.97%，胆汁性占1.62%；肝外型占2.94%。
从乙肝表面抗原和肝脏病理可见，国内肝硬化仍以肝内型的坏死后性和血吸虫病性肝硬化为主，乙型肝炎仍是国内肝硬化的主要原因。
门静脉高压症合并肝癌近年来受到重视，本次调查的8327例中有肝癌205例，占2.46%，明显高于普通人群，说明乙型肝炎与肝癌之间的密切关系。
门静脉高压症诊断方法及诊断要点详解
门静脉高压症诊断方法及诊断要点详解一、门静脉高压症形成后的病生理变化门静脉血流阻力增加，常是门静脉高压症的始动因素。
按阻力增加的部位，可将门静脉高压症分为肝前、肝内和肝后三型。
门静脉高压症形成后，可以发生下列病理变化。
1、脾大、脾功能亢进门静脉血流受阻后，首先出现充血性脾大，然后出现脾功能亢进的表现。
2、交通支扩张由于正常的肝内门静脉通路受阻，门静脉又无静脉瓣，四个交通支大量开放，并扩张、扭曲形成静脉曲张。
在扩张的交通支中最有临床意义的是在食管下段、胃底形成的曲张静脉。
3、腹水门静脉压力升高，使门静脉系统毛细血管床的滤过压增加，同时肝硬化引起的低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降及淋巴液生成增加，促使液体从肝表面、肠浆膜面漏入腹腔而形成腹水。
门静脉高压症时虽然静脉内血流量增加，但中心血流量却是降低的，继发刺激醛固酮分泌过多，导致钠、水潴留而加剧腹水形成。
二、门静脉高压的诊断方法1、肝组织学活检此法一直被认为是诊断肝硬化的“金标准”，对于鉴别门静脉高压的病因至关重要，临床实践中常有两种途径，即经皮或经皮经颈静脉途径。
两种不同途径肝组织学活检适用于不同的情况（表1）。
表1两种不同途径肝组织学活检的主要适应证根据不同病因发展的纤维化分为4种主要纤维化模式：①门静脉-中央静脉型纤维化（病毒性肝炎和自身免疫性肝炎）；②门静脉-门静脉型纤维化（胆道疾病）；③窦周和细胞周围型纤维化（代谢性疾病、酒精性和非酒精性肝脏疾病）；④中央-中央型纤维化（布-加综合征等静脉流出阻塞）。
病毒性肝炎、自身免疫性肝炎或布-加综合征等疾病门静脉高压常在病程的早期就发生，而代谢性疾病门静脉高压常在疾病的后期才形成。
2、肝静脉压力梯度（H V PG）H V P G是检测P H T变化的“金标准”，是通过颈内静脉、股静脉或肘静脉插管检测肝静脉楔压与肝静脉自由压之差，从而间接反映门静脉压力，正常人门静脉压力<5 m m H g。
H VP G是一种相对成熟的方法，对判断临床终点事件及预后具有重要价值（表2）。
门静脉高压症
PH的罕见病因
多房棘球绦虫、腹腔淋巴结结核累
及肝门淋巴结引起肝静脉阻塞，形 成PH； 脾血管肉瘤，肝内、脾内动静脉瘘， 引起PH； 肾移植术后长期使用免疫抑制剂如 硫唑嘌呤等引起IPH。
发病机制
Ohm流体力学定律：血管压力（△P）=
血流（Q）×血管阻力（R）。
门静脉压力=流入血流量×流出阻力。 血流流出阻力增加多为始动因素，流入
临床上多数PH均伴有各种不同类型
的肝硬变；
实验证明，单纯应用扩血管药物所
致的门静脉压力升高不能持久，但 在部分缩窄门静脉主干后，再辅以 扩血管药物则能较持久地维持门静 脉高压状态。
肝脏结构紊乱所致的梗阻因素是造
成PH的重要因素。
高动力学说 内脏循环高动力学说 前向性血流学说 （forward flow theory） 正流学说 前向性理论 （forward theory） 前向性机制 （ Forward mechanism）
该学说认为，门静脉高压时，门静脉系统的阻 力由于侧支循环的开放，没有明显的升高，门 静脉压力维持较高的水平是由于门静脉系统血 流量增加所致。 该学说是脾动脉结扎和脾切除术治疗PH的理 论基础。 在该学说指导下，有人提出了肝、脾、胃左动 脉结扎术治疗PH。 心得安有显著拮抗内脏高动力循环的作用，能 明显降低门静脉压力。
前向性和后向性血流学说均不能完全解 释门静脉高压形成和维持的机制。 正常肝脏血管阻力很低，单独增加门静 脉血流量并不能明显升高门静脉压力， 门静脉血流量增加不是PH的起始因素， 而是参与了门静脉高压的维持。
门静脉高压还依赖于门静脉系统阻力的 升高，门静脉系统高血流量和高阻力之 间相互作用共同决定和维持升高的门静 脉压力。
门静脉高压
肝性脑病
肝性脑病的发生机制尚未完全阐明 ，目前提出的假说主要有：氨毒性 学说、假性神经递质学说和r-氨基丁 酸(GABA)学说等。
肝性脑病分期
(1)Ⅰ期(前驱期)：出现轻度性格改变和行为失常。表 现为：性格改变出现抑郁或欣快，行为改变出现无意 识动作，睡眠时间改变出现睡眠颠倒。扑翼样震颤(-) ，正常反射存在，病理反射(-)，脑电图多正常。 (2)Ⅱ期(昏迷前期)：以意识错乱、睡眠障碍、行为失 常为主，表现为定向力障碍，定时障碍，计算力下降 ，书写缭乱，语言断续不清，人物概念模糊，扑翼样 震颤( +)，正常反射存在，病理反射( +)，常见膝腱反 射亢进，踝阵挛(+ )，肌张力可增强。可出现不随意运 动及运动失调，脑电图出现对称性θ波(每秒4～7次)。
谢谢聆听！
门静脉与腔静脉的四个交通支
胃底食管下段交通支 直肠下端、肛管交通支 前腹壁交通支 腹膜后交通支
①.胃底、食管下段交通支 ②直肠下端、肛管交通支 ③前腹壁交通支 ④腹膜后交通支 1.胃短静脉 2.胃冠状静脉 3.奇静脉 4.直肠上静脉 5.直肠下静脉 6.脐旁静脉 7.腹上深静脉 8.腹下深静脉
门静脉高压症的病因
门静脉高压
• 正常门静脉压力约为1.27~2.35kPa （13~24cmH2O），当门静脉血流受阻、 血液淤滞、压力＞24cmH2O时，称为门 静脉高压症。门静脉主干是由肠系膜上 静脉和脾静脉汇合而成，后者收集肠系 膜下静脉的血液。 • 肝是人体唯一享受双重血液供应的器官。 正常肝血流量1500ml/min，约是心输出 量的20%--昏睡期)：以昏睡和精神错乱为主，表现为病 人大部分时间处于昏睡状态，反应存在(可被唤醒)，或 狂躁扰动，扑翼样震颤(+ )，病理反射（+），肌张力 明显增强。脑电图同Ⅱ期。
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门脉高压症的发生机制及临床表现
门脉高压症的发生机制及临床表现
【发生机制】肝小叶内纤维组织增生和肝细胞再生，由于增生纤维索和再生肝细胞结节(假小叶)的挤压，使肝小叶内肝窦变窄或闭塞，以致门脉血不易流入肝小叶的中央静脉或小叶下静脉，血流淤滞，门脉压就增高。
又由于很多肝小叶内肝窦的变窄或闭塞，导致部分压力高的肝动脉血流经肝小叶间汇管区的动静脉交通支而直接反注入压力低的门，脉小分支，使门脉压更形增高。
另外，在肝窦和窦后阻塞，肝内淋巴管网同样地被增生纤维索和再生肝细胞结节压迫扭曲，导致肝内淋巴回流受阻，肝内淋巴管网的压力显著增高，这对门脉压的增高也有影响。
【临床表现】门脉高压症可引起侧支循环开放、脾肿大和脾功能亢进以及腹水等三大临床表现，其他尚有蜘蛛痣、肝掌和肝功能减退的表现。
大多数患者根据临床表现即可做出门脉高压症的诊断。
(1)侧支循环的开放：侧支循环的开放是门脉高压症的独特表现，是诊断门脉高压症的重要依据，侧支循环的主要部位在：
①贲门食管邻接处，引起食管胃底静脉曲张；
②直肠周围静脉，引起痔静脉曲张；
③肝镰状韧带周围静脉，出现脐周或腹壁静脉曲张；
④腹膜后间隙静脉。
不同部位的静脉曲张其意义不尽相同。
比如食管静脉曲张对门脉高压症具有确诊价值，而腹壁静脉曲张、痔静脉曲张和腹膜后静脉曲张，则需注意有无其他因素。
有15%～50%患者因食管静脉下端和胃底部静脉曲张破裂，而发生呕血和便血，出血量常常较大，可伴发休克并危及生命。
痔静脉曲张则可发生不同程度的便血。
腹壁静脉曲张一般出现于脐上部，而后扩展到脐周，脐下和下胸部。
体检时可发现脐周静脉显著扩张，以脐为中心向四周辐射脐以上的曲张静脉血流方向向上，脐以下血流方向向下。
严重者在脐周出现一团状曲张静脉，形成“海蛇头”，听诊时可闻及静脉“营营”声，按压脾脏时可有增强。
此体征对门脉高压有确诊意义。
(2)脾脏肿大与脾功能亢进：脾脏肿大为门脉高压症的必备条件门脉性肝硬化病人的肝脏愈缩小脾大就愈明显。
脾脏肿大可伴有脾功能亢进。
病人表现有白细胞减少、血小板减少和增生性贫血，肝硬化病人约有1/4伴有脾功能亢进。
与肝硬化引起的脾大常较显著和质地一般较硬，不同的是急性感染(伤寒、败血症等)引起的脾大常为轻度、质地柔软而淋巴肉瘤或慢性粒细胞性白血病时，脾肿大多为重度。
(3)腹水和肝病体征：腹水是许多疾病的临床表现之一，但主要是各种肝脏疾病引起门脉高压后所产生的(约占80%)。
通过原发病的表现及化验检查，常可将肝硬化腹水与其他系统疾病区分开来。
晚期肝硬化患者常有腹水并有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、黄疸等体征，肝可扪及结节，晚期肝脏则可缩小。
一般而言，无并发症的肝硬化腹水常起病缓慢，治疗反应较好；而肝静脉流出道阻塞引起的门脉高压(Budd-Chiari综合征)，则常起病较快，急性阻塞时常有上腹痛、肝脏肿大，可迅速出现大量腹水且是顽固性难治性腹水。
肝功能失代偿患者，除乏力、食欲不振、腹胀、恶心等一般症状外，还可出现黄疸、蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着以及凝血障碍和内分泌紊乱等表现。
病情至晚期可出现肝性脑病、肝肾综合征等严重并发症。