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中国维生素d摄入标准

中国维生素d摄入标准中国维生素D摄入标准维生素D是人体必需的一种脂溶性维生素，它在人体内的主要作用是促进钙、磷等矿物质的吸收和利用，维持骨骼健康。

然而，由于人们的生活方式和饮食习惯的改变，维生素D缺乏已成为全球性的健康问题。

为了保障人们的健康，中国制定了维生素D的摄入标准。

一、维生素D的分类维生素D主要有两种形式：维生素D2和维生素D3。

维生素D2主要存在于植物中，如蘑菇、酵母等；维生素D3则主要存在于动物性食品中，如鱼肝油、蛋黄、牛奶等。

维生素D3是人体内最主要的形式，也是维生素D的主要来源。

二、维生素D的作用维生素D的主要作用是促进钙、磷等矿物质的吸收和利用，维持骨骼健康。

此外，维生素D还具有调节免疫系统、促进肌肉功能、预防心血管疾病等作用。

三、维生素D的缺乏维生素D缺乏会导致骨骼疾病，如佝偻病、骨质疏松等。

此外，维生素D缺乏还会影响免疫系统、肌肉功能等，增加患上多种疾病的风险。

四、中国维生素D的摄入标准为了保障人们的健康，中国制定了维生素D的摄入标准。

根据《中国居民膳食指南》（2016年版）的建议，不同年龄段的人群每天的维生素D摄入量如下：1. 婴幼儿期（0-6个月）：5微克/天；（7-12个月）：10微克/天。

2. 儿童期（1-17岁）：15微克/天。

3. 成人期（18-70岁）：15微克/天。

4. 老年期（70岁以上）：20微克/天。

需要注意的是，这些摄入标准是基于维持骨骼健康的最低需求量而制定的，而不是最佳摄入量。

对于一些特殊人群，如孕妇、哺乳期妇女、老年人等，建议摄入量可能会有所不同。

五、维生素D的摄入途径维生素D的主要摄入途径有两种：一是通过阳光照射皮肤合成；二是通过饮食摄入。

在日常生活中，我们应该注意以下几点：1. 多晒太阳。

在早晨和傍晚阳光较为柔和的时候，适当晒太阳可以促进维生素D的合成。

2. 合理饮食。

多食用富含维生素D的食物，如鱼肝油、蛋黄、牛奶等。

3. 补充维生素D。

对于一些特殊人群，如老年人、孕妇、哺乳期妇女等，可以适当补充维生素D。

维生素d摄入量标准世界卫生组织

维生素d摄入量标准世界卫生组织维生素D，它是一种关键的脂溶性维生素，对于人体健康具有重要作用。

维生素D在促进钙和磷的吸收与利用、维持血钙平衡和骨骼健康等方面发挥着关键的作用。

人体可以通过皮肤暴露在阳光下自行合成维生素D，同时也可以通过食物和补充剂摄入维生素D。

但是，很多人对于维生素D的摄入量标准存在疑惑，特别是在不同的地区和芳龄段，有着不同的推荐摄入量。

维生素D的重要性备受重视，因为它不仅仅与骨骼健康有关，还与免疫系统、心血管健康、肌肉功能等方面密切相关。

然而，关于维生素D的摄入量标准，世界卫生组织也在不断更新和调整。

让我们从维生素D的来源和合成谈起。

维生素D主要有两种来源，一种是来自阳光照射，另一种是来自食物和补充剂。

在皮肤受到紫外线照射的情况下，人体可以自行合成维生素D，这也是最主要的来源之一。

然而，由于不同地区的阳光照射强度和时间不同，导致人们在日常生活中可能无法获得足够的阳光暴露来合成所需的维生素D。

在某些情况下，摄入适量的维生素D食物和补充剂也是非常重要的。

在了解了维生素D的来源之后，让我们再来谈谈维生素D的摄入量标准。

根据世界卫生组织的最新建议，不同芳龄段和人群的维生素D摄入量标准也有所不同。

对于婴儿和儿童来说，他们的骨骼生长和发育阶段需要更多的维生素D来促进钙的吸收和利用，他们的维生素D摄入量标准相对较高。

而对于成年人来说，维持骨骼和肌肉健康是维生素D的主要作用之一，成年人的维生素D摄入量标准也有一定的推荐值。

另外，对于老年人、孕妇、哺乳妇女、慢性病患者等特定人群，他们对维生素D的需求量也有所不同，因为他们可能存在着不同程度的维生素D吸收障碍或者利用障碍。

在这里，我想分享一下我个人对于维生素D摄入量标准的理解。

我认为，维生素D的摄入量标准不仅仅需要考虑到不同芳龄段和人群的需求，还需要结合当地的阳光照射情况和食物摄入情况来综合考量。

对于那些存在着潜在维生素D缺乏症状的人群，及时进行检测和补充也是非常重要的。

最新：维生素D在儿科的应用进展

最新：维生素D在儿科的应用进展维生素D（vitaminD）是一种类固醇激素，其来源包括存在于植物中的维生素D2和经人体皮肤在紫外线辐射的刺激下合成的维生素D3β后者是体内维生素D的主要来源。

维生素D的关键生物活性产物1,25-二羟维生素D3（又称骨化三醇），其半衰期短，无法在生物体内精确测量。

因此，现今通过检测其前体25-羟维生素D3（又称骨化二醇）的血清浓度来确定是否缺乏维生素D o目前，认为健康个体血清中25-羟维生素D3含量约30-100ng∕m1;血清浓度为21~29ng∕m1,表示体内维生素D不足;低于20ng∕m1则表示存在明显的维生素D缺乏。

儿童处于生长发育关键期，是维生素D减少或缺乏的高危人群。

维生素D与预防佝偻病WHO营养促进健康与发展部、欧洲儿科学会一致认同，在出生后的第1年补充维生素D对于维持血清中正常的维生素D浓度和预防营养性佝偻病至关重要。

从出生到12个月，每天服用维生素D400IU,可维持血清25-羟维生素D3水平≥30ng∕m1,且对于婴儿此剂量是安全的。

图片美国内分泌学会也有相关提示,建议1岁以下有维D缺乏风险的婴儿每天摄入400-1OOOIU维生素D e每日补充维生素D2或D3在增加血清25-羟维生素D3水平方面同样有效。

相关研究建议不要在常规维生素D补充剂中使用维生素D代谢物及其类似物（25-羟维生素D3、阿法骨化醇、1,25-二羟维生素D3和双氢速苗醇），因为服用这些化合物有增加高钙血症的风险。

早产儿、低体重儿维D补充对于早产儿、低出生体重儿来说,美国儿科学会（AAP）建议极低出生体重儿每日维生素D摄入量为200~400IU0因为其较小的体型，较低维生素D摄入量即可维持正常的血清25（OH）D水平。

当极低出生体重儿体重超过1500g,且耐受全肠内营养时，维生素D的摄入量应增加到400IU∕d（最多1000I∪∕d\建议超过12个月龄的儿童和成人均通过饮食或补充剂来满足其对维生素D的营养需求,且至少600IU∕d o维生素D与儿童踽齿维生素D缺乏可能使儿童踽齿的发生风险增高。

复合维生素d片的作用及功能主治

复合维生素D片的作用及功能主治1. 复合维生素D片的作用复合维生素D片是一种维生素补充剂，主要含有维生素D2和维生素D3。

它在人体内发挥着多种重要的作用，包括：•促进钙和磷的吸收和利用：维生素D可以促进小肠对钙和磷的吸收，帮助维持骨骼结构的稳定和健康。

它通过调节钙离子和磷酸盐的浓度，维持正常的骨骼生长和骨密度。

•调节免疫系统功能：维生素D可调节免疫细胞的功能，增强机体对病原体的抵抗能力。

它可以促进抗感染因子的合成，增强巨噬细胞的吞噬功能，提高免疫细胞的活性。

•维持心血管健康：维生素D能降低血液中的胆固醇水平，减少动脉硬化和心血管疾病的风险。

它还有助于调节血压，减少心脏病和中风的发生。

•保护神经系统：维生素D对神经系统有重要的保护作用。

它可以促进神经元的生长和发育，预防神经退化性疾病的发生，如老年性痴呆症。

•改善情绪和心理健康：维生素D与人的情绪和心理健康密切相关。

它可以影响神经递质的合成和释放，提高人的情绪稳定性和心理幸福感。

2. 复合维生素D片的功能主治复合维生素D片作为一种补充剂，常常用于以下一些情况和患者的治疗和预防：•骨质疏松症：维生素D是维持骨骼健康的重要营养素，合适的补充可以减少骨质疏松症的发生。

复合维生素D片可以增加钙的吸收和利用，增强骨密度，缓解骨质疏松症的症状。

•佝偻病：佝偻病是由维生素D缺乏引起的一种骨软化病，常见于婴幼儿。

复合维生素D片可以有效预防和治疗佝偻病，促进儿童正常骨骼的发育。

•维生素D缺乏症：维生素D缺乏可能导致多种疾病，如骨骼发育不良、肌无力、关节疼痛等。

复合维生素D片是补充维生素D的有效途径，可以缓解维生素D缺乏症的症状。

•免疫功能调节：维生素D对免疫系统的调节作用已被广泛研究和证实。

复合维生素D片可用于调节免疫功能，增强机体的免疫力，预防感染和炎症的发生。

•心血管疾病预防：复合维生素D片可以帮助降低胆固醇水平，减少动脉硬化的风险，预防心血管疾病的发生。

•情绪稳定和心理健康：维生素D与情绪和心理健康密切相关。

维生素D国家标准检测标准

维生素D国家标准检测标准维生素D是人体必需的脂溶性维生素之一，它在人体内具有重要的生理功能，包括维持钙、磷的平衡，促进骨骼的形成和维持，调节免疫功能等。

因此，对维生素D的检测标准具有重要意义，可以帮助人们了解自身维生素D的水平，及时进行调整和干预。

国家标准对维生素D的检测主要包括两个方面，一是对维生素D的生物学活性进行检测，二是对血清中维生素D的浓度进行测定。

首先，对维生素D的生物学活性进行检测是通过体外实验来进行的。

这主要是通过细胞培养实验，观察维生素D对细胞的影响，包括细胞的增殖、分化、凋亡等生物学效应，从而评估维生素D的活性水平。

这项检测能够直观地反映维生素D对人体健康的影响，是评价维生素D功能的重要手段之一。

其次，对血清中维生素D的浓度进行测定是通过化学分析来完成的。

目前常用的方法包括高效液相色谱法（HPLC）、液相色谱-串联质谱法（LC-MS/MS）、放射免疫分析法（RIA）等。

这些方法能够准确测定血清中25-羟基维生素D3和25-羟基维生素D2的浓度，从而判断人体维生素D的水平是否正常。

维生素D的国家标准检测标准的制定，对于保障人体健康、预防维生素D缺乏症具有重要意义。

在实际应用中，医疗机构、检测机构和相关科研单位应当严格按照国家标准进行检测，确保检测结果的准确性和可比性。

同时，也需要不断完善和更新标准，结合最新的科研成果和临床实践，使维生素D的检测标准更加科学、合理。

总之，维生素D国家标准检测标准的制定和实施，对于促进人体健康、预防维生素D缺乏症具有重要意义。

通过严格按照标准进行检测，可以及时了解自身维生素D的水平，采取相应的干预措施，保障人体健康。

希望相关部门和机构能够重视维生素D的检测标准，加强标准的宣传和推广，提高人们对维生素D的认识和重视程度。

维生素d作用功能有哪些【食物营养功效大全】

维生素d作用功能有哪些文章导读维生素d在维持人体健康上起着非常重要的作用，假如人体缺乏维生素d的话，身体就有可能会患上各种各样的疾病，比如说高血压、心脏病、糖尿病等等，这些疾病对患者造成的身心健康上的损害无疑是比较严重的，所以，我们需要在平时对维生素d的作用功能多做了解，并保证身体摄入足够多的维生素d。

心脏病：维生素D可降低对胰岛素的耐受性，而胰岛素耐受性是导致心脏病的主要因素之一。

肺病：肺部组织在人的一生中会经历修复和“改造”，由于维生素影响多种细胞的生长，它可能对肺的修复过程起到一定的作用。

癌症（包括乳腺癌、结肠癌、卵巢癌和前列腺癌等）：据认为，维生素D对调节细胞繁殖起到关键作用—癌症患者体内则缺乏这种调控机制。

因此，通过防止细胞过度繁殖，维生素D就能预防某些癌症。

糖尿病：在Ⅰ型糖尿病中，免疫系统会杀灭人体自身的细胞。

科学家认为，维生素D可起到免疫抑制剂的作用。

他们认为，它也许能防止免疫系统的过度反应。

高血压：维生素D为颈部甲状腺上的副甲状腺所利用。

这些腺体分泌出一种调节体内钙水平的激素，钙则帮助调节血压，但科学家尚未完全理解这一过程。

精神分裂症：患精神分裂症的几率大概与出生前几个月的日照情况有关。

缺乏日照可能会导致维生素D缺乏。

科学家认为，这会改变胎儿大脑的发育。

多发性硬化：缺乏维生素D会限制人体产生的1，25二羟基维生素D3，这是维生素D3的一种激素形式，可以调节免疫系统。

它的缺乏可能提高患上多发性硬化的风险。

佝偻病和骨质疏松：维生素D可坚固骨骼，预防儿童佝偻病和老年骨质疏松症。

美国科学家评估了自上世纪60年代以来几乎每篇讨论维生素D与癌症两者关系的论文后说，要保持身体健康，每天需服用1000国际单位（25微克）的维生素D。

他们在《美国公共卫生杂志》上撰文说，维生素D缺乏是一种普遍存在的现象。

与此同时，研究发现，缺乏维生素D的人患某些癌症的风险越来越高。

这两种现象合并起来看，意味着维生素D缺乏或许是每年数千患者因结肠癌、乳腺癌、卵巢癌和其他癌症过早离开人世的原因。

维生素d组成元素

维生素d组成元素
维生素D的组成：
一、维生素D的分类：
1．维生素D类：
凡属于这一类别的物质，都可以被植物或动物合成，但它们主要存在于动物脂肪或鱼油中。

维生素D类包括：维生素D2(乙醇醇钠或乙醇醇酯)和维生素D3(醋酸鱼骨素或鱼油醛酸)。

2．非维生素D类：
这类物质主要存在于植物中，但由于其具有维生素D2或D3相似的功能，所以也被称为”类似维生素D”。

非维生素D类包括：维生素D1(避孕药)、维生素D4(灵芝油)、维生素D5(蛋黄脂肪酸类)。

二、维生素D的作用：
1．维生素D可促进钙质和磷质吸收：
维生素D被吸收后能够有效激活小肠中的酶，促进钙质和磷质的吸收，维持骨骼正常生长发育，使骨质结晶细微、均匀、坚硬，以避免骨折。

2．维生素D可防止某些病毒感染：
孕妇在有维生素D的补充下，可防止脊髓灰质炎病毒感染；儿童有较好的维生素D补充，可以提高对
肺炎菌感染的抵抗能力。

3．维生素D促进免疫功能：
人体中有维生素D，可促进T淋巴细胞的发育，减弱T淋巴细胞的活性，从而抑制自由基的产生，并增强免疫系统功能，降低患有某些病症的风险。

4．维生素D可促进胃肠道功能的正常发挥：
维生素D能够促进小肠对营养素的吸收，有助于其他营养素的吸收及维持肠道菌的正常发酵，从而使胃肠道系统的功能更加正常。

总之，维生素D可以有效促进钙质和磷质的吸收、降低疾病的发病率、促进免疫功能、优化消化道功能，使人体健康得到极大的改善。

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维生素D北京协和医院内分泌科周学瀛邢小平发现维生素D(Vit.D)，并证实其具有抗佝偻病作用，这是21世纪20年代营养学研究领域的重大成就之一。

此后又历经半个世纪的探索，先后阐明了ViT.D2和D3的化学结构，发现了ViT.D3在皮肤内的合成及其代谢通路，证实了ViT.D必须转变成活性代谢物才能发挥生理效应，近年来又发现，ViT.D除了对钙、磷代谢的调节作用外，和免疫系统、细胞的分化以及其他内分泌腺体之间都有重要的关系。

ViT.D作为B环开放的类固醇激素，越来越引起人们的重视。

一、ViT.D3的光生物合成人类和动物的皮肤是合成ViT.D3的场所。

紫外线(290-5—315nm)的照射对这种合成起决定作用。

Holick等首先发现ViT.D3在皮肤内合成的步序，即皮肤内的7-脱氢胆固醇，在紫外线作用下首先转变成前ViT.D3(Previtamin D3)，再在体温情况下经2—3天转变成ViT.D3。

到目前为止，人们并未发现有任何酶参与ViT.D的合成反应，故ViT.D3生物合成是一个非酶促的光化学反应。

对人的皮肤研究发现，紫外线照射后的10—15分钟，约15%的7—脱氢胆固醇转变成前ViT.D3，若再延长紫外线的照射时间到1小时，则7—脱氢胆固醇被光解的量也相应增加到40%，但有意思的是前ViT.D3的产量并没有明显升高，所增加的是不具生物活性的光固醇(LumisteroL)和速固醇(tachysteroL)。

同时，随着皮肤中黑色素的增加，欲得到相同产量的前ViT.D3，紫外线照射的时间就要相应延长。

但是，前ViT.D3的最大产量，不因皮肤中所含黑色素多少而变化，都只相当于皮肤内贮存的7—脱氢胆固醇的15—20%。

这表明肌体内存在某种调节机制，控制皮肤在接受过量紫外线照射时，ViT.D3的产量能保持在一定的范围内。

为什么从来没有见过因接受过量紫外线而引起ViT.D中毒的报导，原因可能应于此。

二、ViT.D3的代谢及调节由皮肤合成或摄入的ViT.D3进入血循环后，与血浆中的ViT.D结合蛋白(Vitamin D binding protein, DBP)结合被转运至肝，在肝微粒体25—羟化酶作用下，转变为25—羟ViT.D3(25OHD3)，该代谢物是ViT.D3在体内的主要循环形式，在生理条件下不具生理活性。

但其在血中的水平却代表维生素D的营养状况。

肝脏合成的25OHD3，进入血液后又被DBP转运至肾，受肾线粒体1α—羟化酶催化(12—OHase)，转变成ViT.D3的激素形式：1，25—二羟ViT.D3(1，25—(OH)2D3)，还有一部分25—OHD3在24—羟化酶(24—OHase)的催化下，转变成24，25—二羟维生素D3(24，25(OH)2D3)。

目前，在血中已发现有20余种ViT.D代谢物，它们大多是在ViT.D 分子骨架上的不同位置羟化而成。

如1，24，25(OH)3D3、1，25，26(OH)3D3、24，25，26(OH)3D3等，但这些代谢物的含量甚微其生理意义尚待研究。

VitD2是由植物合成，其前身物为麦角固醇（ergocalciferol），VitD2的分子结构与VitD3比较有两点不同①侧链C22和C23之间是双键；②C-24位有一甲基（-CH3），其余两者完全相同。

当VitD2由食物进入体内血循环后，其代谢转变与VitD3也完全相同，即VitD2经肝变成25OHD2，后者再经肾变成1，25(OH)2D2，目前所知VitD2的生理作用及其作用机制也与VitD3一样，本文所介绍的VitD除特别指出，其意包括两者。

循环中的25OHD水平，受ViT.D的摄入量和阳光对皮肤照射多少的影响。

血中钙、磷水平对肝中25—OHase没有明显影响，说明25OHD在肝中时，可能不存在严格的内分泌反馈控制。

但是，当动物或人发生ViT.D中毒时，尽管血浆中25OHD高达正常值的30倍，而1,25(OH)2D 的水平并没有明显增加。

这说明25OHD在肾中代谢成1，25(OH)2D时，1α—OHase受到严格控制。

Deluca首先报导，给动物低钙饮食，能引起1，25(OH)2D水平升高，而这种低钙效应是依赖于甲状旁腺的。

即血钙降低时，甲状旁腺细胞胞膜上的钙敏感受体（CaSR）能敏锐地感应，首先是引起贮存的PTH分泌增加，继之促进其合成。

实验证实，甲状旁腺激素(PTH)是直接刺激肾脏近曲小管的1α—OHase的活性，促进25OHD转化成1，25(OH)2D的主要促激素。

血磷水平对1，25(OH)2D合成亦具有明显作用。

低磷饮食能使大鼠血中1，25(OH)2D水平显著升高，这种效应与PTH无关，但却依赖于垂体生长激素(GH)。

去垂体大鼠，血中1,25(OH)2D水平下降，给予GH后可恢复正常，说明对1，25(OH)2D的合成，可能存在一个独立于甲状旁腺的磷—垂体—肾调节轴系。

临床上肢端肥大症病人，其血中1，25(OH)2D水平往往高于正常人，提示垂体GH可能直接或间接影响1，25(OH)2D在肾内合成。

我们在研究肢端肥大症病人经治疗后血中GH水平显著下降，与此同时，血中1，25(OH)2D 和类胰岛素生长因子—1(TGF-1)水平也明显降低，说明GH对1，25(OH)2D的合成可能具有调节作用，而且这种作用很可能是由1GF-1介导的。

许多研究证明，1，25(OH)2D本身对1α-OHase具有抑制作用，而对24-OHase则有刺激作用。

如动物在ViT.D缺乏时，肾内1α-OHase显著增加，而给予ViT.D，或1α-OHD，或1,25(OH)2D，1α-OHase则明显下降。

另外，在妊娠、授乳期间，母体对钙的需要量增加，同时可以见到血中1，25(OH)2D的升高说明雌激素和泌乳素对1αOHase可能存在某种调节作用。

肾脏是1，25(OH)2D合成的主要器官。

但不是唯一的器官。

许多资料表明，人的子宫脱膜，皮肤细胞和骨细胞等，都存在25-Ohase，都能产生1，25(OH)2D，表明存在肾外的1,25(OH)2D 的合成。

目前对这种肾外合成1，25(OH)2D的生理意义尚不清楚。

可能具有局部作用，如临床上用1α-IGD3治疗骨质疏松，其中有一部分直接进入骨组织在局部形成1，25(OH)2D而发挥作用。

三、维生素D的生理作用：ViT.D通过转变成1，25(OH)2D而发挥其生理作用。

1，25(OH)2D通过刺激肠钙吸收、动员骨钙和促进肾脏对钙的回吸吸收，与PTH和降钙素(CT)一起，组成了钙的激素调节系统，维持血钙在正常水平，以保证骨矿化对钙的需要和防止低血钙，1，25(OH)2D在促进小肠钙吸收的同时，也伴有磷的吸收。

此外，维生素D尚有其他重要生理作用。

(一)维生素D与肠钙吸收从12指肠到结肠的肠粘膜细胞中都有1，25(OH)2D的受体，但含量在这些肠段中并不是均一的。

在12指肠最高，以下肠段则逐渐减少。

在基础状态，正常成人空肠部位的净钙吸收是回肠的三倍。

若给予1，25(OH)2D一周后，空肠和回肠的钙吸收都显著增加，而且回肠的钙吸收率可以达到空肠的水平。

再有，结肠在1，25(OH)2D作用下，钙吸收率也会明显增高，这对于保证小肠切除病人的钙吸收具有重要意义。

肠粘膜细胞中的维生素D依赖性结合蛋白(CaBP9K)，是维生素D促进肠钙吸收的主要钙转运蛋白。

其基因主要受维生素D调控。

北京协和医院内分泌科的动物试验发现，去卵巢大鼠，由于雌激素减少而造成的骨质疏松模型，其小肠粘膜中CaBP9K mRNA表达明显下降。

表明雌激素可能经直接或间接的方式促进CaBP9K的合成，进而参与调节肠钙吸收。

(二)维生素D对肾脏的作用1．促进肾对钙磷的回吸收2．抑制肾内1α-羟化酶，刺激24-羟化酶，这两种作用的共同结果是防止过多的25OHD 转变成1，25(OH)2D，这是维生素D本身的一种重要的负反馈调节。

(三)维生素D对骨的双向作用维生素D促进肠钙吸收，提高血钙浓度，为钙在骨中沉积，为骨矿化提供了原料，这是维生素D对骨形成的间接作用。

成骨细胞上有1，25(OH)2D受体，是维生素D的靶细胞。

由49个氨基酸组成的骨钙素(Osteocalcin, BGP)，主要是由成骨细胞合成与分泌，其生理作用虽不完全清楚，但己知至少与骨矿化速率有关。

而BGP的合成，主要受1，25(OH)2D的正性调控，这反映了维生素D对骨形成的直接作用。

当肠钙吸收功能受损时，肠钙吸收减低，血钙水平下降，为保持血钙浓度的恒定，维生素D和PTH都参与骨吸收，以动员骨钙入血。

维生素D对骨吸收时的作用，也同样发挥直接和间接作用：多核的破骨细胞，担负骨吸收的主要功能。

但成熟的破骨细胞上没有1，25(OH)2D 受体，而其前体细胞上则有，1，25(OH)2D促进前体破骨细胞向成熟破骨细胞分化，从而增加破骨细胞的数量，引起骨吸收增加，这可以看成是维生素D对骨吸收的直接作用。

另外，维生素D除能刺激成骨细胞合成和分泌骨钙素外，还能使其产生某种(或某些)破骨细胞活化因子，而作用于破骨细胞增强其活性促进骨吸收。

这体现维生素D对骨吸收的间接作用。

因此，在骨形成和骨吸收偶联机制中，维生素D在两方面都发挥了直接和间接的重要作用。

骨代谢的调节很复杂，迄今，在破骨细胞中没有发现1，25(OH)2D的受体，但成骨细胞中有该受体表达。

研究证明，1，25(OH)2D能诱导小鼠颅骨巨噬细胞融合，形成多核的破骨细胞，但也必须有成骨细胞参与，说明1，25(OH)2D刺激骨吸收的信号很可能是由成骨细胞传向破骨细胞。

机制是什么?近年大量的研究工作证实，1，25(OH)2D和PTH等能刺激成骨细胞产生一种叫做破骨细胞分化因子(osteoclastic differentiational foctor, ODF)，现正式命名为RANKL。

该因子与前破骨细胞膜上的受体（RANK）结合，促进其分化，经过若干步骤，最后融合为成熟的有活性的多核破骨细胞。

(四)维生素D与骨折研究发现，在大鼠股骨骨折实验时，其血中1，25(OH)2D发生定向集中，即向骨中转移，主要转移到发生骨折的股骨，进而在骨折处聚集。

这一有趣的现象有力地表明，维生素D不仅在维持血钙浓度恒定和骨重建(remodelline)时发挥关键作用，而且在骨折愈合中还发挥重要局部作用。

骨折的修复，需要有新骨的形成以及将骨折分离的骨重新连起来，破骨细胞和成骨细胞都要参与。

因而维生素D参与这种骨折的“维修”似乎是理所当然的。

老年人由于户外活动少，接触阳光也就少。

易导致体内维生素D不足；老年人肾功能减退，使1，25(OH)2D合成相对减少；因增龄性肠粘膜中维生素D受体(VDR)下降，引起1,25(OH)2D的相对抵抗。