急性胰腺炎的影像学诊断PPT课件
第十九课-急性胰腺炎(共68张PPT)

腹部平片
• 胸腔积液 • 哨兵袢征 • 结肠切割征 • 麻痹性肠梗阻 • 腰大肌边缘模糊 • 胃与结肠之间间隙增宽 • 胰腺钙化 • 钙化胆结石
胸片
• 胸腔积液 • 膈抬高 • 肺不张 • 间质性肺炎 • 肺水肿
超声检查
• 呈低回声 • 可见胰腺增大、胰内和胰周回声异常 • 相对敏感的试验 • 30-40%的患者肠内气体和脂肪组织限制了
和胰酶分泌增加 胃窦和胰头之间液体聚集 (箭头所示)
病死率与阳性指标的数目有关
Multiple clinical criteria
Oddi • 大量饮酒引起十二指肠乳头水肿和 取决于病变程度和并发症
轻型预后良好,多于1周内恢复,不留后遗症
括约肌痉挛,
致胰液引流受阻 Gastrointestinal
Ileus
胆管和胰管异常 Oddi括约肌功能失调
胰腺癌、壶腹癌和其它肿 瘤
囊性纤维化
诊断方法
胆汁引流进行结晶分析 复查腹部超声 ERCP
如果可能的话,提前测定血清甘油三脂浓度
患者恢复正常饮食后检测血清甘油三脂
ERCP
ERCP
Oddi括约肌测压
CT扫描或超声内镜加细针抽吸活检 ERCP 连续测定血CA 19-9水平
Gastrointestinal hemorrhage from stress ulceration; gastric varices (secondary to splenic vein thrombosis)
• 剧烈呕吐致十二指肠内压增加,十二指肠内容物逆流入 Gastrointestinal obstruction
腹痛
• 为主要表现,见于95%的患者 • 突然发作,ห้องสมุดไป่ตู้有胆石症发作、大量饮酒或
2024版急性胰腺炎ppt(共66张PPT)pptx

•急性胰腺炎概述•急性胰腺炎诊断方法•急性胰腺炎治疗方法目录•急性胰腺炎患者护理要点•急性胰腺炎并发症及其处理•急性胰腺炎预防与康复指导01急性胰腺炎概述定义与发病机制定义发病机制涉及胰液分泌增多、胰管阻塞、胰腺微循环障碍、炎症反应等多个环节。
其中,胰液分泌增多和胰管阻塞是急性胰腺炎发病的基础。
流行病学及危险因素流行病学危险因素临床表现与分型临床表现分型02急性胰腺炎诊断方法01020304血清淀粉酶测定尿淀粉酶测定血清脂肪酶测定其他生化检查腹部超声是急性胰腺炎的常规初筛影像学检查,因常受胃肠道积气的干扰,对胰腺形态观察常不满意。
腹部CT诊断急性胰腺炎的重要影像学手段,可发现有无胰腺肿大和胰周液体积聚,亦可发现胆道结石、胆管扩张等。
腹部MRI对急性胰腺炎的诊断价值与CT相似,但MRI无放射性损害,可多次重复检查。
诊断标准与鉴别诊断诊断标准临床上符合以下3项特征中的2项,即可诊断为急性胰腺炎。
1)与急性胰腺炎符合的腹痛;2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶至少高于正常上限值3倍;3)腹部影像学检查符合急性胰腺炎影像学改变。
鉴别诊断急性胰腺炎应与下列疾病相鉴别:1)消化性溃疡急性穿孔;2)胆石症和急性胆囊炎;3)急性肠梗阻;4)急性心肌梗死等。
03急性胰腺炎治疗方法禁食、胃肠减压静脉输液药物治疗030201非手术治疗措施手术治疗原则及术式选择术式选择手术时机根据病情和患者具体情况选择合适的术式,如胰腺坏死组织清除术、胰周引流术、胆囊切除术等。
手术原则并发症预防与处理假性囊肿01胰腺脓肿02多器官功能障碍综合征0304急性胰腺炎患者护理要点评估患者心理状态,提供心理支持和安慰,减轻焦虑和恐惧情绪。
向患者和家属解释急性胰腺炎的病因、症状、治疗及预后,提高其对疾病的认识和理解。
指导患者保持良好的生活习惯,如规律作息、合理饮食、戒烟限酒等,以预防疾病复发。
心理护理及健康教育在禁食期间,通过静脉输液补充水分、电解质、热量和营养素,以满足机体基本代谢需求。
急性胰腺炎PPT(共30张PPT)

出院护理,帮助胰腺恢复功能
续3-5天 其他:胰管阻塞、手术创伤、内分泌代谢紊乱、
水、电解质及酸碱平衡紊乱:脱水、呕吐—代碱、低钾、低镁、低钙、高糖 潜在并发症:急性弥漫性腹膜炎、多器官功能衰竭、ARDS、DIC、败血症等 胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶 →AP 生理性胰蛋白酶抑制物质减少
临床表现
健康评估
症状:
临床表现
痛 1.腹 :最主要表现,95%,特点:
主要表现
首发症状
①诱因 饱餐、饮酒(酒醉12-48h);胆源性 ②部位 中上腹,可呈束腰带状向腰背部放射,严重时可
有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛
③性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛
或绞痛,极少数人,老年人隐痛或无痛
仅生见理于 性出胰血蛋坏白死酶型抑制有物血效质血减容清少量不淀足 粉酶升高超过正常值5倍即可确诊本病
尿淀粉酶:12-14h开始升高,下降慢,持续1-2周 其他:心率加快,移动性浊音,胰性脑病、 心肺肾功能不全 仅见于出血坏死型 有效血容量不足
尿淀粉酶:12-14h开始升高,下降慢,持续1-2周 饮食:严格禁食、禁饮1-3天,胃肠减压
严格禁食、禁饮 加强监护
减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 维持水电解质平衡,保持血容量,抗菌,解痉镇
痛—禁单独应用吗啡!! 腹膜透析 处理多器官功能衰竭
内镜下Oddi括约肌切开术(EST) 胰腺血循环紊乱(缺血敏感)
壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染,Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆流胰管 低钙手足搐溺为预后不佳的表现
《急性胰腺炎》PPT课件(2024)

2024/1/29
9
急性胰腺炎的发病机制
01
02
03
胰液分泌异常
由于各种因素导致胰液分 泌过多或排出受阻,使得 胰管内压力升高,胰液外 溢,引发胰腺炎。
2024/1/29
胰腺自身消化
胰液中的消化酶在胰腺内 被激活,对胰腺自身组织 进行消化,导致胰腺损伤 。
炎症反应
胰腺组织受损后,引发炎 症反应,释放大量炎症介 质,加重胰腺损伤。
胰腺脓肿
胰腺假性囊肿
脏器功能衰竭
感染性休克
胰腺及胰周坏死继发感染形成 脓肿,需行经皮穿刺置管引流 术或外科手术治疗。
2024/1/29
胰液积聚在胰腺自身或邻近器 官周围被纤维囊包裹形成,多 无症状,也可出现疼痛、恶心 、呕吐等症状,无症状者不需 治疗,有症状者可采取手术治 疗。
病情严重时可伴有循环、呼吸 、肠、肾及肝等脏器功能衰竭 ,需采取积极治疗措施,如机 械通气、血液透析、持续血液 净化等。
发现胰腺占位性病变。
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误诊原因及防范措施
2024/1/29
误诊原因
病史采集不全面、体格检查不仔细、对急性胰腺炎不典型表现认识不足、过度依 赖某一实验室或影像学检查结果等。
防范措施
提高临床医师对急性胰腺炎的认识和警惕性,详细询问病史,认真进行体格检查 和实验室检查,综合分析各项结果,避免单一指标或症状的片面诊断。同时,加 强与其他相关科室的沟通和协作,共同提高急性胰腺炎的诊断准确率。
腹部超声
简便易行、价格低廉,可 作为急性胰腺炎的常规初 筛影像学检查。
2024/1/29
腹部CT
诊断急性胰腺炎的标准影 像学方法,不仅能诊断胰 腺炎,而且能鉴别是否合 并胰腺组织坏死。
急性胰腺炎PPT课件(图文版)

并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病,控制感染,维持内环境稳定,加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施,如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗,消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时,加强护理和营养支持,促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性,提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究,揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路,为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案,包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分,导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足,未能及时诊断和治疗,
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌,降低胰管内压 力,有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量,维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异,四季均 可发病,但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型( 水肿型)和重型(出血坏死型) 两种。轻型预后良好,重型病情 凶险,病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查
重症急性胰腺炎课件PPT

04
单击此处添加正文,文字是您思想的提炼,请尽量言简意赅地阐述观点。
非手术治疗→择期手术
纠正休克 补充血浆、白蛋白、全血 水电平衡 防治ARDS、ARF、DIC等
内环境调理
非胆源性SAP
SIRS期
(2)营养治疗 Total parenteral nutrition TPN→ (第一步 48—72小时内) TPN+(enteral nutrition) EN → TEN 第二步(尿Amy正常,在多主张尽早行空肠管或空肠造瘘) 第三步 注意点: TPN内脂肪乳: MCT为好,TG≤1.7mmol/L正常用 1.7—5.1mmol/L慎用 qod ≥5.1mmol/L禁用 谷氨酰胺(glutamine, Gln)
积分
休克
4
低钙血症
2
全身感染
4
凝血障碍
2
肺功能不全
3
黄疸
1
肾功能不全
3
高血糖
1
腹膜炎
3
脑病
1
出血
3
代谢性酸中毒
1
肠麻痹
1
Binder M, et al. Digestion, 1994,55:21
表9-5 Binder并发症评分
A、生理学变量
0分
1分
2分
3分
4分
1、肛量(℃)
36~38.4
34.0~35.9 38.5~38.9
(3)持续胃肠减压 (4)抑酸 (5)抑制酶活性 (6)改善胰腺微循环,复方丹参或PGE (7)生长抑素: 8肽(善宁)0.1ugivst→25ug~50ug/h 维持静注 14肽(施他宁)250ugivs+→250ug~500μg/h 维持静注 (8)抗感染 早期、合理、易透过血胰屏障、G-原则 一线:碳青霉烯类+抗厌氧菌 二线:头孢三代+喹诺酮类+抗厌氧菌 三线:青霉素类 二重感染,注意真菌感染
急性胰腺炎知识要点PPT(共52张PPT)(2024版)

❖ 多见于病毒感染
❖ 病情相对较轻,症状、体征不明显
❖ 随感染愈合而自行消退
病因
药物
❖ 直接损伤胰腺组织 ❖ 胰液分泌增加 ❖ 胰液粘稠度增加
病因
其他
❖ 十二指肠球后穿透性溃疡
❖ 十二指肠憩室炎 ❖ 胃部手术后输入袢综合征
❖ 肾或心脏移植术后
❖ 自身免疫性胰腺炎
❖ 血管性疾病及遗传因素等 ❖ 特发性胰腺炎,病因不明,5~25%
可扪及包块,脓肿或囊肿形成 可出现移动性浊音
肠鸣音减弱或消失
并发症
❖局部并发症
胰腺脓肿
病后2-3周,表现为高热、腹痛、上腹肿块 和中毒症状。
假性囊肿
病后3-4周,多位于胰体尾部,大小几毫米 至几十厘米。
胰腺假性囊肿形成
并发症
❖全身并发症
胰性脑病
上
急性呼吸衰竭
心力衰竭与心律失常
消化道出血
下
慢性胰腺炎
重,呕吐胃内容物1次,腹胀,未排 胰腺间质水肿、充血、炎症细胞浸润,散在
❖ 既往有冠心病、高血压病史 胰腺肿大、水肿、分叶模糊,质脆,胰腺周
胰腺肿大+胰周明显渗出+单个积液积聚 胰腺炎症累及肠道,肠胀气、肠麻痹
❖ 腹部查体无阳性体征 凝固性坏死,细胞结构消失,炎性细胞浸润,
病后3-4周,多位于胰体尾部,大小几毫米至几十厘米。 构消失,较大范围脂肪坏死。
现病史:
患者8小时前与朋友聚餐后出现持 续性上腹部疼痛,呈钝痛,伴阵发性加
剧,疼痛放散至腰背部。病情进行性加 重,呕吐胃内容物1次,腹胀,未排
便、排气。病来发热,手足抽搐,尿正
常。 体格检查:
T38.5℃,P110次/分, Bp90/60mmHg,R28次/分。神
急性胰腺炎-最新ppt课件

1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘 (胰腺假性囊肿) ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀
粉 酶
舒
缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂
酶
磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
异常的原因:病理生理变化
炎症或感染 炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞,胰腺坏死 既是SAP的病因,也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP>150 mg /L :胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积(HCT)>44%:胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6(IL-6)水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出
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急性出血坏死性胰腺炎 胰腺体积常有明显弥漫性增大 胰腺密度不均,增强后更明显 周围脂肪间隙消失,边界模糊 胰外积液,小网膜囊积液多见 两肾前筋膜、肾周筋膜可增厚 炎症可扩展到大网膜上部或胸腔 病灶有气泡提示产气杆菌感染 假性囊肿多为单房,囊壁均匀
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急性胰腺炎CT分级标准
Grand A:正常胰腺 Grand B:弥漫性或局灶性胰腺肿大,包括轮廓不规
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急性坏死性胰腺炎 小网膜囊脓肿,产气菌感染
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胰腺癌
病理与临床 病理特点: 胰头癌最多,胰体癌次之,而胰尾癌最少 胰头癌易侵犯胆总管而引起阻黄而被发现 多源于胰管上皮细胞,极少源于腺泡上皮 富有纤维组织质地坚硬,为少血供的肿瘤 胰头癌常直接侵犯胆总管下段、十二指肠 胰体癌常侵犯腹腔动脉以及肠系膜上动脉 胰尾癌常侵犯脾门,胰腺癌易转移到肝脏 胰腺癌易淋巴转移到胰周及后腹膜淋巴结
2
胰腺导管系统
主胰管 由胰尾开始,沿途接收胰小叶的小管,管径从
尾至头逐渐增粗,直径可达2-4mm,与胆总管 下端汇合成壶腹,共同开口于十二指肠乳头部 副胰管 主要接受胰头前上部的胰小管,为局限于胰头 内的导管,较细,在主胰管上前方,大多与主 胰管相通。
3
正常胰腺解剖图
4
一 正常胰腺CT表现
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胰腺癌:包绕周围血管并肝转移
24
胰尾癌伴肝转移
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胰腺炎伴多发性假性囊肿形成
26
治疗措施
27
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急性胰腺炎的影像学诊断
1
胰Байду номын сангаас正常解剖
位于腹膜后,横跨1、2腰椎之间前方,胰头位 于十二指肠圈内,前方为网膜囊后壁,正后方 为腹膜后大血管结构。
长13-17cm,重60-140g,分头、颈、体、尾, 胰头与颈以肠系膜上静脉右缘为界,头位于右 方,颈位于前方,钩突位于后方,体尾无明显 分界,一般认为腹主动脉前为体,左肾前为胰 尾,且与脾门相邻
8
(一)急性胰腺炎
病理与临床 病因: 胆源性: 结石、炎症、狭窄 酒精性: 酗酒、暴饮、暴食 感染性: 病毒、内、外毒素 代谢性: 高脂、高钙、高糖 肿瘤性: 胰腺癌,壶腹部癌等
9
病理特点: 各种病因→胰管内压升高→胰液外溢→胰蛋白酶原→
胰蛋白酶→胰组织自溶 → 胆盐激活脂肪酶 →脂肪坏 死 →,胰腺轻度肿胀、充血水肿(早期)→局灶或弥漫 出血、坏死→胰内、外脂肪坏死及液体积聚→炎症被 控制→纤维包绕→假性囊肿 大多为单纯水肿型,少数为出血坏死型 坏死性者可并发蜂窝组织炎和胰腺脓肿
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临床特点: 起病急骤,上腹部痛,多为持续性 有发热,恶心、呕吐等胃肠道症状 上腹部有压痛、反跳痛和腹肌紧张 血白细胞计数、血和尿淀粉酶升高
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诊断标准
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CT表现: 急性单纯性胰腺炎 少数轻型病人,可无阳性表现 多有不同程度的胰弥漫性增大 胰密度可稍低,均匀或不均匀 胰腺轮廓可模糊、或少量渗液 胰腺可均匀增强,无坏死区域
则,密度不均匀,胰管扩展,胰头内小积液,不伴胰 周积液 Grand C:胰体内异常伴胰周模糊,条片状密度等表 现,胰周脂肪组织炎性改变 Grand D:单一、界限不明确的积液或蜂窝组织炎 Grand E:胰腺或邻近区域有两处或两处以上的境界 不清的积气或积液
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急性单纯性胰腺炎
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急性坏死性胰腺炎
带状,横跨于腰1、2前,胰尾位置高,胰头钩 突最低
胰头被十二指肠圈包绕,外侧十二指肠降段, 下方为十二指肠水平段
实质密度均匀,30-50HU,增强扫描后密度均 匀增高
5
6
7
胰腺炎
胰腺炎是一种常见的疾病,分为急性和慢性, 其临床表现及CT表现均不相同,现将急性胰 腺炎(单纯型和坏死型)、慢性胰腺炎CT表 现分述如下。
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CT表现: 1 胰局部肿大 胰腺外形因局部隆起或肿块变形 平扫肿块密度与正常胰腺等密度 较大肿瘤内发生坏死则见低密度 增强扫描时瘤灶密度增加不明显 胰头癌常可见胰体尾部萎缩表现 胰头钩突癌表现为三角形态消失 体、尾癌肿块内常见低密度坏死
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胰头癌
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胰头癌伴腹膜后多发淋巴结转移