心肌纤维化名词解释
心肌纤维化病理染色鉴定方法的综合评价
心肌纤维化病理染色鉴定方法的综合评价1.引言1.1 概述心肌纤维化是一种与心脏疾病密切相关的病理变化，它在心肌组织中形成了大量的纤维组织，导致心肌结构的变化和功能的异常。
心肌纤维化对心脏的正常收缩和松弛过程产生了极大的影响，严重时可导致心力衰竭甚至猝死。
为了准确、快速地诊断心肌纤维化病变，病理染色鉴定方法被广泛应用于临床实践。
目前，已开发出多种心肌纤维化病理染色鉴定方法，如Masson三色染色和Picrosirius红染色等。
这些方法各有优缺点，需要进行综合评价，以确定其适用范围和效果。
本文旨在对不同的心肌纤维化病理染色鉴定方法进行综合评价，分析它们的操作步骤、特点和适用范围，并比较它们的结果的准确性和可靠性。
通过对这些方法进行全面的比较和评估，我们可以为临床医生提供更加明确的指导，以选择最合适的心肌纤维化病理染色鉴定方法，从而准确诊断和治疗心肌纤维化病变。
此外，本文还将探讨心肌纤维化在心脏疾病发展中的作用，并展望心肌纤维化研究的前景。
希望通过深入理解心肌纤维化的发生机制和病理特点，我们能够在临床实践中更好地应用相关的诊断和治疗方法，为患者提供更好的护理和预后。
综上所述，本文将介绍不同心肌纤维化病理染色鉴定方法的优缺点，并对其进行综合评价。
通过该评价，我们可以帮助临床医生更好地理解不同方法的适用范围和操作流程，从而提高心肌纤维化的准确诊断率和治疗效果。
文章结构本文主要围绕心肌纤维化病理染色鉴定方法展开，分为引言、正文和结论三个部分。
接下来将逐一介绍各部分的内容。
1. 引言部分1.1 概述在引言部分，将介绍心肌纤维化病理染色鉴定方法的背景和重要性。
同时，对心肌纤维化病理染色鉴定方法的相关研究现状进行概括，引起读者对该主题的兴趣。
1.2 文章结构本节将详细介绍整篇文章的结构安排，包括各个部分的主要内容和篇章组织。
该部分的目的是引导读者清晰地了解文章的组织结构，使其可以更好地理解后续内容。
1.3 目的在本节中，明确本文的研究目的和意义。
心肌纤维化治疗研究进展
滨 州 医学 院 附属 医 院心 内科
【 关键词 】 心肌纤维化 ； 治疗； 血管紧张素； 利尿剂 ；－ ３受体 阻滞剂
滨 州市
２ ６ ０ ５ ６３
【 中图分类号 】 Ｒ ４， 【 ５ ２ ２ 文献标 识码 】 Ａ 【 文章编号 】 １０ －５０ ２０ ） １ ０ ８ ５ ０ １９ １ （０ ８ ０ － ４ － ０ Ｏ
室舒张期 功 能 。Ｇ ｏｓ等 ＿ ｒｓ 】 的研 究 表 明 Ａ Ｅ 在 治 ＣＩ 疗 糖尿病 大 鼠 ＭＦ时效 果明显优 于 内皮 素 Ａ受 体阻 滞 剂 。Ａ Ｅ 培哚 普利 （ ｅ ｎ ｏ ｆ ） ＣＩ ｐ ｆ ｄ ｐ ｌ 能减少转 化生 长 ｉ ｉ
因子 （ Ｇ ）Ｂ Ｔ Ｆ ． 和纤 溶酶原 激活物 抑制 剂 ， 而减轻 从
量 、 列及心 肌细胞 直径 大小 等产 生影响 ， 心肌 间 排 使
质 和部 分血 管周 围胶 原 聚集 ， 使 ＭＦ４。造 成 心 促 ＿ Ｊ
室 重构 和动 脉 内膜 、 中膜 组 织 增 厚 ， 滑 肌 纤 维 增 平
大量 研 究显 示 神经 、 素 系统 长期 过 度 激活 是 激 ＭＦ进 行性 发 展 的 重要 原 因 ， 整交 感 神 经 系 统 和 调
忽 视 。近年来 大量基 础研究 和大 型循证 医学研究 证 明 ， 醛 固酮逃逸 ” “ 现象 决定 了醛 固酮 拮抗 剂 在治 疗
心肌梗死后心肌纤维化分子机制研究进展
心肌梗死后心肌纤维化分子机制研究进展沈伟伟;于俊民【摘要】心肌梗死后心肌纤维化是心肌的一种自我修复过程.心肌纤维化的病理生理基础与多种心血管疾病相似,是心室重构难以逆转及持续发展的重要原因.心肌纤维化发生机制复杂,除肾素-血管紧张素-醛固酮系统、多种细胞因子、气体信号分子等参与外,自噬、微RNA等亦对其发生、发展产生影响.心肌纤维化可导致心力衰竭、心源性猝死的发生,探讨心肌梗死后心肌纤维化发生的分子机制对改善患者预后有重要意义.%Myocardial fibrosis after myocardial infarction is a self-repair process of myocardium.The pathophysiogical basis of myocardial fibrosis is similar to diversified cardiovascular diseases,which is an important reason for the irreversible and sustained development of ventricular remodeling.The mechanism of myocardial fibrosis is complicated,which includes not only the occurrence and development of renin-angiotensin-aldosterone system,cytokines,gas signal molecules,but also autophagy and microRNAs.Myocardial fibrosis can lead to heart failure and sudden cardiac death,so it is of great significance to improve the prognosis of patients by discussing the molecular mechanism of myocardial fibrosis after myocardial infarction.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2017(023)007【总页数】5页(P1249-1253)【关键词】心肌梗死;心肌纤维化;分子机制【作者】沈伟伟;于俊民【作者单位】哈尔滨医科大学附属第四医院老年病科一病房,哈尔滨150001;哈尔滨医科大学附属第四医院老年病科一病房,哈尔滨150001【正文语种】中文【中图分类】R54心肌纤维化是指心肌组织中胶原纤维过量沉积、各型胶原比例失调以及排列紊乱。
心肌纤维化的发病机制和治疗进展
心肌纤维化的发病机制和治疗进展心肌纤维化是心肌细胞外基质过度沉积导致的心脏病理性改变，导致这一改变的发病机制尚不清晰。
因此，心肌纤维化的治疗方式的研究仍受限制。
本文阐述了近年来对心肌纤维化发病机制——主要包括生长因子、成纤维细胞及其代謝、神经激素系统、炎症反应的异常以及非编码RNA等方面的研究进展，为进一步研究心肌纤维化的潜在分子发病机制及治疗靶标提供了基础。
本文进一步综述了中医药防治心肌纤维化的研究现状，以期能够为临床提供更多用药依据，促进中医药治疗心血管疾病的发展。
标签：心肌纤维化；发病机制；中医药；治疗心血管疾病是如今世界慢性疾病之首，而心肌纤维化是心血管疾病的公共病理阶段。
现普遍认为，心肌纤维化是心脏中胶原蛋白过度生成、沉积，导致瘢痕组织过度增生的一种心脏病理性改变。
增生的主要原因是肌成纤维细胞高度表达α-SMA、生成细胞外基质（ECM）异常。
当心肌损伤时，心肌细胞坏死、凋亡，而肌成纤维细胞激活，启动组织修复。
正常修复程序完成后，肌成纤维细胞消失，而在异常情况下，肌成纤维细胞持续存在，最终导致心肌纤维化[1]。
心肌纤维化的具体机制的不明确，药物疗效的不完善，使心肌纤维化研究成为心血管疾病领域的热点，也是国家自然基金2016年重点项目的重点支持方向。
1 心肌纤维化的发病机制研究发现，心肌纤维化与各种生长因子如转化生长因子-β（TGF-β）的产生和分泌、基质金属蛋白酶（MMP）及其机制因子（TIMP）的失衡、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）以及炎症反应、非编码RNA（ncRNA）的调控等有着密切的关系。
1.1 TGF-βTGF-β超家族是一类重要的多功能生长因子，不仅介导细胞的生长、增殖、分化，而且在创伤愈合、细胞外基质（ECM）的形成等方面具有重要作用。
TGF-β信号通路被认为是组织修复和纤维化的最后公共通路。
TGF-β包括三种异构体，即TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3，最初这三种异构体以复合体的形式与休眠TGF-β结合蛋白（LTBP）结合，LTBP水解即可释放出具有生物活性的TGF-β[2]。
心肌纤维化标准
心肌纤维化标准一、背景和意义心肌纤维化是指在心脏中正常胶原纤维增多、变粗、变硬，导致心肌的顺应性降低，心脏功能受损的一种病理生理过程。
这一过程涉及一系列复杂的分子和细胞机制，是多种心脏疾病的共同特征，如心肌梗死、心力衰竭、高血压和心肌病等。
心肌纤维化的临床意义在于其与心脏疾病进展和预后密切相关，因此，准确诊断和评估心肌纤维化对于制定治疗方案和预测患者预后具有重要意义。
二、检测方法1. 心肌组化染色：心肌组化染色是常用的心肌纤维化检测方法，包括Masson三色法、Azan染色等。
这些方法可以显示心肌细胞外基质的结构，有助于评估胶原纤维的分布和密度。
2. 电子显微镜技术：电子显微镜技术如双重电镜技术和免疫组织化学法可以提供更高分辨率的图像，用于观察胶原纤维的超微结构。
3. 分子生物学方法：qRT-PCR等分子生物学方法可以用于检测与心肌纤维化相关的基因表达，从而了解心肌纤维化的分子机制。
三、正常范围与异常表现正常心肌胶原纤维呈网状结构，分布均匀。
而心肌纤维化时，胶原纤维数量增多，排列紊乱，导致心肌僵硬度和顺应性降低。
根据不同检测方法，正常与异常之间的差异有所不同。
异常表现形式包括胶原沉积增加、胶原交联增强等。
四、影响因素与机制分析年龄相关改变、缺血再灌注损伤、心力衰竭等各种原因均可导致心肌纤维化。
其中，一些生长因子、细胞因子和信号转导通路在心肌纤维化过程中发挥重要作用。
这些因素的相互作用机制复杂，深入了解其作用机制有助于寻找新的治疗靶点。
五、诊断流程推荐根据各类检查手段特点，推荐采用序贯组合策略进行心肌纤维化的诊断。
首先进行常规的心肌组化染色和电子显微镜技术观察，以初步评估心肌胶原纤维的结构。
同时，结合患者的病史、症状和体征进行综合分析。
对于需要深入了解心肌纤维化分子机制的患者，可采用分子生物学方法进行检测。
通过序贯组合策略，可以提高心肌纤维化的诊断率，为后续治疗提供依据。
六、治疗效果评估目前，治疗心肌纤维化的手段主要包括药物治疗、介入治疗和手术治疗等。
病毒性心肌炎心肌纤维化机制的研究进展
病毒性心肌炎心肌纤维化机制的研究进展关键词：病毒性心肌炎；心肌纤维化；作用机制病毒性心肌炎（Viral Myocarditis，VMC）是感染病毒引起心肌细胞的变性、坏死、间质炎症细胞浸润及纤维渗出为主的疾病。
能够引起VMC的主要是柯萨奇B组病毒（Coxsackievirus group B3，CVB3）感染，有50%以上的VMC和25%的扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）与之密切相关。
1 心肌纤维化的分类心肌纤维化（myocardial fibrosis，MF）是指在心肌细胞外基质（extracellular matrix，ECM）中胶原纤维过量积聚、胶原含量显著升高或胶原成分发生改变。
根据组织学特征可将MF分为2类：反应性纤维化，包括间质纤维化和血管周围纤维化，是对心肌负荷或炎症的反应；修复性纤维化是对心肌细胞坏死的反应，常发生于心肌间质，病毒性心肌炎各期心脏间质皆可见到胶原纤维增生。
急性期有少量修复性纤维化，恢复期为修复性大量纤维化和反应性纤维化，慢性期大量单纯反应性纤维化。
2 心肌纤维化的发病机制目前趋向性的观点认为，MF 的发生主要是心肌胶原合成与降解失衡的结果。
胶原的过度合成见于肥厚型心肌病等，主要影响左室的舒张功能。
胶原的过度降解见于扩张型心肌病等，常伴有基质金属蛋白酶（Matrix Metalloprot-einases，MMPs）家系活性增加，主要影响左室的收缩功能。
近年来在这方面进行了很多研究，取得了系列进展。
2.1 病毒直接损伤CVB3重复感染可导致MF 和心室重构，使室壁僵硬而影响心脏的收缩和舒张功能，是心力衰竭发生的重要原因之一[1]。
病毒性炎症及其它原因引起的心肌细胞损伤、炎性坏死，可激活相应的巨噬细胞，释放多种细胞因子和生长因子等，诱导心肌成纤维细胞表型发生转变，如心肌成纤维细胞合成组织内ECM 的能力增强，最终将导致MF [2]。
心肌纤维化的常见原因有
心肌纤维化的常见原因有心肌纤维化是一种常见的心脏疾病，其特征是心肌组织中纤维组织增多，导致心脏功能受损。
心肌纤维化的常见原因有多种，下面将详细介绍其中的一些。
1.缺血性心脏病：缺血性心脏病是心肌纤维化的主要原因之一。
当冠状动脉狭窄或堵塞时，心肌不能获得足够的血液供应，缺氧导致心肌细胞死亡，继而导致纤维组织增生。
2.炎症反应：心肌炎是心肌纤维化的另一个常见原因。
各种病原体感染（如病毒感染、细菌感染）可以引起心肌炎，慢性心肌炎导致心肌细胞损伤和死亡，最终会出现纤维组织增生。
3.高血压：长期高血压会导致心脏负荷过重，使心肌细胞长期处于过度张力状态。
随着时间的推移，心肌细胞会逐渐受损并死亡，最终导致纤维组织增生。
4.心肌病：心肌病是指心肌本身的结构和功能异常，包括扩张型心肌病、肥厚型心肌病和限制型心肌病等。
这些心肌病常常与心肌纤维化密切相关，纤维组织在心肌中增生，导致心脏功能丧失。
5.药物和毒物的影响：某些药物和毒物也可能导致心肌纤维化。
例如，长期使用某些心脏毒性药物（如某些化疗药物）或暴露在有毒化学物质中（如酒精）会对心肌造成损伤，引发纤维组织增生。
6.遗传因素：有些遗传性心脏病（如遗传性心肌病）可能导致心肌纤维化。
这些疾病通常与基因变异有关，影响心肌细胞的正常功能，最终导致纤维组织增生。
7.其他因素：其他一些因素也可能导致心肌纤维化。
例如，代谢性疾病（如糖尿病）、自身免疫性疾病（如类风湿性关节炎）和心脏手术或损伤等，都可能引起心肌纤维化。
总之，心肌纤维化是多种原因综合作用的结果。
缺血性心脏病、炎症反应、高血压、心肌病、药物和毒物的影响、遗传因素以及其他因素都可能引起心肌纤维化。
因此，预防心肌纤维化的发生，应当从综合因素入手，包括控制血压、积极治疗心脏病和相关疾病、避免长期使用有心脏毒性的药物，以及保持健康的生活方式等。
病毒性心肌炎与心肌纤维化
临床 儿科杂 志 第 ２ ５卷第 １ Ｏ期 ２ ０ ０ ７年 １ Ｏ月 Ｊ Ｃｉ ｅ ｉｔ Ｖ １ ５ Ｎｏ１ ｔ２ ０ ｌ ｎＰ ｄａｒ ｏ． ．０ Ｏｃ． ０ ７ ２・８ ・ ０７ 源自・专 家笔 谈 ・
病毒性心肌炎与心肌纤维化
Ａｂ ｔ ａ ｔ ｓｒ ｃ ：
Ｙ ｕ —ｈ ｎ （ ｈ ｈｒ ａ ｇ ａ Ｈ ｓ ｉ ｌ ｅ ｔ ｌＳ ｕｈ Ａ ＮＧ Ｚ ｏｃ ｅ ｇ Ｔ ｅ Ｔ ｉ Ｘｉ ｙ ｏｐ ｔ ，Ｃ ｎｒ ｏ ｔ ｄ ｎ ａ ａ
Ｍｙ ｃ ｒ ｉｌｆ ｒ ｓｓ ｉ ａ ｓ ｄ ｂ ｈ ｘ ｅ ｓｖ ｃ ｕ ｌｔ ｎ ｏ ｏｌ ｇ ｎ Ｉ ａ ｅ ｆｕ ｄ ｉ １ｓ ｇ ｓ ｏ ａ ｄ ａ ｂ ｏ ｉ Ｓｃ ｕ ｅ ｙ ｔ ｅ ｅ ｃ ｓ ｉｅ ａ ｃ ｍｕ ａ ｉ ｆｃ ｌ ｅ ． ｔｃ ｎ ｂ ｏ ｎ ｎ ａ ｔ ｅ ｉ ｏ ａ ｌ ａ
疾 病 迁延 日久 可 转 化 为扩 张 型 心 肌 病 。 由 于 心 肌 细胞 的再生 能 力有 限 ，坏 死 灶 常被 结 缔 组 织取 代 ， 产生 纤维化 。
１ 心肌 纤维 化的定 义 和类型
此 ，ＭＦ包 括 成纤 维 细胞 表 型 的转 变 、心肌 胶 原 纤
维 成 分 不 成 比例 地 增 多 、排 列 紊 乱 、心 肌 间 质 胶 原 合 成 和降 解 比例 失调 等 多 方 面 的改 变 。ＭＦ根 据 组 织 学 特 征 可 分 为 ２种 类 型 ：反 应 性 纤 维 化 ，包
ｏ ｐ ｃ ｆ ｉ ｎ ｔｅ ｃ ｉ ｉａ ｎ ｉ ｓａｉ ｎ ｆ ｍｙ ｃ ｒ ｉ ｌｆｂ ｏ ｉ． Ｔ ｅ ａ ｔ ｆ ｒ ｓｓ ｔ ｅａ ｙ ｓ ｎ ｃ ｓ ａ ｙ ｏ ｌ ｎ ｔ ｆ ｓ ｅ ｉ ｃｔ ｉ ｈ ｌ ｃ ｍａ ｆ ｔｔ ｓ ｏ ｏ ａ ｄ ａ ｒ ｓｓ ｉ ｙ ｎ ｌ ｅ ｏ ｉ ｈ ｉ ｂ ｏ ｉ ｈ ｒ ｐ ｉ ｅ ｅ ｓ ｒ ｎｙ ｉ ｈ ｎ — ｉ ｅ
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
心肌纤维化名词解释
心肌纤维化，又称心肌病变，是指心肌病变性疾病的一类，其特征是心肌细胞变性和组织结构改变，以及心肌功能障碍，可引起心功能衰竭。
它是一种非常常见的心脏疾病，可以独立发病，也可以是其他心脏疾病的并发症。
心肌纤维化是指心肌细胞变性和组织结构的改变，以及心肌功能衰竭，可引起心脏功能障碍。
它由心肌纤维增生和细胞间质变性引起，分为可逆性纤维化和不可逆性纤维化。
可逆性纤维化可被治疗而得到改善，如风湿性心脏病；不可逆性纤维化是指受损的心肌细胞和组织结构无法恢复正常，如糖尿病心肌病和常染色体显性遗传性心肌病。
心肌纤维化主要症状有心力衰竭、心律失常、心前区隐痛等，还可出现呼吸困难、腹痛、乏力、晕厥等症状。
糖尿病心肌纤维化主要表现为心室肥厚、心率异常、心功能减退等症状，可能伴有心律失常、心动过缓、心力衰竭等症状。
有时还会有休克、低血压、心源性休克以及突发心肌梗死的情况。