铅中毒贫血
简述铅中毒机理
简述铅中毒机理一、引言铅是一种常见的有毒金属，它广泛存在于自然环境中，包括土壤、水体、大气等。
铅对人体健康有严重的危害，长期接触会导致铅中毒。
本文将从机理方面详细介绍铅中毒的发生过程。
二、铅对人体健康的危害1. 铅对神经系统的影响：长期接触铅会损害神经系统，导致头痛、失眠、记忆力减退等症状。
2. 铅对肝脏和肾脏的影响：长期接触铅会损害肝脏和肾脏功能，导致贫血和高血压等症状。
3. 铅对生殖系统的影响：长期接触铅会影响生殖系统，导致不孕不育等问题。
三、铅中毒机理1. 吸收：人体通过呼吸道、消化道和皮肤吸收铅离子。
2. 分布：吸收后，铅离子被分布到全身各个组织器官中。
3. 转运：在血液循环中，铅离子主要通过红细胞转运。
4. 消除：铅离子主要通过肝脏和肾脏进行代谢和排泄。
四、铅中毒的发生过程1. 铅进入人体后，首先被血液循环带到肝脏进行代谢和排泄。
2. 一部分铅离子被转运到红细胞中，与血红蛋白结合形成铅血红蛋白复合物。
3. 铅血红蛋白复合物会影响氧的输送能力，导致组织器官缺氧。
4. 铅还会影响神经系统、内分泌系统等多个系统的正常功能。
五、铅中毒的诊断方法1. 血液检测：通过检测血液中的铅含量来判断是否患有铅中毒。
2. 尿液检测：尿液中的铅含量也可以用来诊断铅中毒。
六、预防和治疗1. 避免接触：减少接触含有高浓度铅的环境。
2. 加强营养：摄入足够的钙、锌等元素可以减少铅在体内的吸收。
3. 药物治疗：如EDTA等药物可以促进铅的排泄。
七、结语铅中毒是一种常见的职业病和环境污染问题，对人体健康造成了严重威胁。
预防和治疗铅中毒需要全社会共同努力，加强环境保护和职业健康管理。
铅中毒的症状及预防措施
铅中毒的症状及预防措施铅中毒是一种潜在的健康威胁，由于铅中毒通常是在长时间暴露到铅中或是低水平持续暴露多年造成的，因此其症状通常是逐渐出现。
本文将会探讨铅中毒的症状以及如何预防铅中毒。
铅中毒的症状铅中毒的症状可能是多样的，具体的症状因人而异。
但是下面这些症状经常被发现：1.神经系统的症状铅的影响能影响中枢神经系统，抑制大脑的发育和基本功能，这会导致头痛、头晕、昏迷、注意力不集中、失眠、震颤、神经性肌肉麻痹及肌肉痉挛。
2.消化系统的症状铅对消化系统的影响包括恶心、呕吐、腹泻、便秘、腹痛以及食欲下降。
3.血液循环系统的症状铅能大大发生血红蛋白的生成，从而引起贫血,且可能会导致肺部出血及脑出血.4.其他症状铅能影响普遍的健康，这包括了疲劳、手脚无力、抵抗力下降、记忆力减退和情绪异常等等。
预防铅中毒的措施铅中毒可被预防，主要措施是避免铅污染。
下面我们就来讨论一些有效的预防措施：1.检测铅污染首先，检测铅污染非常重要，能够及时发现是否有铅污染导致身体出现症状。
家中的水龙头里是否有铅管漏出的铅，监测相关场所的空气和灰尘中是否含有铅等等，对于显然有铅污染的环境可以及时进行改善。
2.减少暴露的机会不要玩弄铅制品。
铅在制陶、制饰品、制玻璃、五金制品及塑料制品等等生产过程中普遍存在。
如果经常和这些物品打交道，建议佩戴防护手套与口罩。
同时，要避开有铅污染的区域，可能的话应该离这些场所尽远尽少去。
3.适当的饮食铅中毒重要的来源是饮食，尤其是熟食和婴儿的食品。
为了避免含有铅，饮食应该多注意：•首先是多样化。
一个多彩且多样化的饮食习惯可以减少单一食品的暴露。
•其次是要看见新鲜。
有机的蔬菜和水果相比于罐装食品和盒装果汁更要安全。
•同时，吃时也应该小心，尝试减少或彻底避免熟食，选择食用新鲜即刻烹煮的食品来源。
4.定期检测最后，还要定期检测指血测铅。
这样，就能及时发现体内的铅含量是否增加以及做出相应的措施减少暴露机会。
总结铅中毒是一种常见却又可预防的健康危害。
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铅中毒是如何诊断和分级的
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本文概述：铅在大气中主要积累在贴近地面和地面1米以下的大气中，尤其是儿童更容易引起铅中毒。
铅中毒初期可能没有什么症状出现，但随着体内铅毒的逐渐积累，慢慢就会影响儿童的体格生长，智能发育亦会受到损害。
下面让我们一起来了解一下铅中毒是如何诊断和分级的吧！
铅是重金属毒物，不应存于体内，亦不应从血中测出。
铅在体内任何痕量的存在即为铅中毒，那么你知道铅中毒是如何化验检查的吗?下面专注于公共安全的小编就为您解析铅中毒是如何检验和分级的。
铅中毒的诊断
一、人体内铅的测定
(一)血铅。
是近期前吸收指标，血铅正常值上限为2.4μmol/L(50μg/dl)。
(二)尿铅。
可反映铅吸收情况，尿铅正常值上限为0.39μmol/L(0.08mg/L)
(三)诊断性驱铅试验。
其尿铅 1.45μmol/L(0.3mg/L)为正常值上限，尿铅超过
3.86μmol/L(0.8mg/L)或
4.82μmol/L(1mg/d)者，可诊断铅中毒。
(四)尿中粪卟啉(尿棕色素)。
尿中粪卟啉增多也见于血卟啉病、肝病以及酒精中。
铅中毒有哪些症状
(1)轻度中毒：神经衰弱综合征：症状出现较早，有头痛、头晕、 肢体酸痛、疲倦乏力。消化丌良：患者口中有金属味儿、腹部隐 痛、便秘。少数患者牙龈缘粘膜内可见硫化铅点状颗粒沉积形成 的“铅线”，呈深灰色或蓝色的带状或丌觃则的斑块。 (2)中度中毒：腹绞痛：发作时腹痛剧烈难忍，多在脐周。疼痛 为绞痛，阵发性。每次持续数分钟至数小时。腹痛发作时面色苍 白、出汗冷，烦躁丌安，压痛部位丌固定。可有轻度贫血，周围 神经麻痹：大多数为多发性神经炎。肢体有闪电样疼痛、麻痹、 麻木、肢体末端指(趾)部位感觉障碍、无力。 (3)重度中毒：瘫痪：主要是累及伸肌，在上肢表现为垂腕，在 下肢表现为垂足。脑病：开始有感觉、记忆力、情绪的轻度障碍; 在数周内出现嗜睡、谵妄、躁狂、共济失调，最后出现震颤、惊 厥、昏迷。
铅中毒有哪些症状
不可忽视铅中毒
有的家长平时很忙，经常的出差，很少能 够观察到孩子日常生活中的一些丌正常的 表现，尤其是当孩子患有铅中毒，很多家 长以为孩子是有了其他方面的疾病，从而 错过了治疗的最好的时Байду номын сангаас，那么当孩子患 有铅中毒以后会有什么症状呢？接下来专 家进行详细介绍。
铅中毒有哪些症状：
1、急性中毒：由消化道或呼吸道吸收大量铅化 合物后数日内，口中可有金属味、恶心、呕吐、 便秘、腹泻以及顽固性腹绞痛。重症患者还可 出现肝病，周围神经麻痹、溶血性贫血和高血 压等。儿童可发生铅中毒脑病，出现昏迷、惊 厥、若及时治疗可迅速恢复。
急性中毒病儿口内有金属味，流涎，恶心，呕吐，呕吐物常 呈白色奶块状(铅在胃内生成白色氯化铅)，腹痛，出汗，烦躁， 拒食等。当发生急性铅中毒性脑病时，突然出现顽固性呕吐(可 为喷射性)，并伴有呼吸、脉搏增快，共济失调，斜规，惊厥， 昏迷等;此时可有血压增高及规神经乳头水肿。
铅中毒职业病诊断标准
铅中毒职业病诊断标准铅中毒是一种职业病，由长期接触或吸入铅及其化合物导致的中毒症状。
铅中毒主要通过呼吸道、消化道和皮肤渗透进入人体。
铅中毒对人体健康具有很大的危害，可引发多种临床表现和病理变化。
铅中毒职业病的诊断需要结合临床症状、体征和实验室检查结果。
具体的诊断标准如下：1. 临床表现和症状：铅中毒患者的主要体征和症状包括：- 神经系统症状：头痛、头晕、记忆力减退、注意力不集中、易激动、嗜睡等- 消化系统症状：腹痛、食欲减退、恶心、呕吐、便秘或腹泻等- 肌肉骨骼系统症状：肌肉无力、肌肉痛、骨关节痛等- 造血系统症状：贫血、血小板减少、白细胞减少等2. 实验室检查：- 血铅浓度测定：血铅浓度是诊断铅中毒的重要指标。
正常人的血铅浓度通常低于40微克/升，而铅中毒患者的血铅浓度通常大于或等于70微克/升。
- 尿铅浓度测定：尿铅浓度也是诊断铅中毒的常用方法。
正常人的尿铅浓度通常低于100微克/升，而铅中毒患者的尿铅浓度通常大于200微克/升。
- 血象检查：铅中毒患者的血象检查通常显示贫血、血小板减少和白细胞减少等改变。
3. 工作史和暴露史：了解患者的工作史和暴露史对诊断铅中毒非常重要。
一般来说，患者需要有长期暴露于铅及其化合物的工作史，比如铅冶炼、电池制造、喷漆、焊接等职业。
4. 其他辅助检查：根据患者的临床情况，医生可能会进行其他辅助检查，如神经系统检查、肝肾功能检查、骨骼X线检查等。
在诊断铅中毒时，需要注意与其他疾病的鉴别，如神经系统疾病、胃肠道疾病、血液系统疾病等。
因此，综合分析患者的临床表现、实验室检查和相关检查结果非常重要。
治疗铅中毒的主要方法是停止铅暴露和解毒治疗。
停止暴露包括改变工作环境、提供良好的个人防护设施等措施，以防止铅再次进入人体。
解毒治疗主要包括药物治疗和支持疗法，如给予解毒剂、增强免疫力、纠正营养不良等。
预防铅中毒的关键是避免铅接触。
企业和雇主应制定相关的职业健康保护措施，包括提供个人防护设备、加强工作场所通风、定期进行职业健康检查等。
儿童铅中毒诊断标准
儿童铅中毒诊断标准
儿童铅中毒的诊断标准通常是基于血液中铅的浓度。
根据世界卫生组织和美国疾病控制与预防中心的建议，儿童铅中毒的诊断标准可以分为不同的级别。
一般来说，根据美国疾病控制与预防中心的标准，儿童血液中铅的浓度在小于5微克/分升时被认为是正常的。
在5-9微克/分升之间，被认为是低水平的铅中毒，而在10-19微克/分升之间则被认为是中等水平的铅中毒。
当血液中铅的浓度达到20微克/分升或以上时，则被认为是高水平的铅中毒。
除了血液中铅的浓度外，医生还可能会考虑其他因素，如症状和接触史来进行诊断。
一些常见的儿童铅中毒的症状包括但不限于贫血、行为问题、学习障碍、腹痛等。
同时，医生也会了解孩子的铅接触史，包括家庭环境、饮食习惯、周围环境等因素。
总的来说，儿童铅中毒的诊断标准是基于血液中铅的浓度以及症状和接触史等因素的综合考量。
如果怀疑儿童可能患有铅中毒，应及时就医并进行必要的检测和评估。
及早发现和治疗铅中毒对儿童的健康至关重要。
职业禁忌症
职业禁忌症职业病：危害因素和职业禁忌证1.贫血：铅及其无机化合物铅中毒会导致贫血。
上岗前和在岗期间，应该避免接触四乙基铅等铅化合物。
2.卟啉病和多发性周围神经病：铅及其无机化合物除了贫血，铅中毒还会导致卟啉病和多发性周围神经病。
上岗前和在岗期间，应该避免接触四乙基铅等铅化合物。
严重的自主神经功能紊乱性疾病和各种精神疾病也是职业禁忌证。
3.汞及其无机化合物：各种精神病和慢性口腔炎、肾脏疾病汞中毒会导致中枢神经系统器质性疾病。
上岗前和在岗期间，应该避免接触汞及其无机化合物。
除了各种精神病，汞中毒还会导致慢性口腔炎和肾脏疾病。
4.锰及其无机化合物：各种精神病和严重自主神经功能紊乱性疾病除了导致各种精神病，锰中毒还会导致严重的自主神经功能紊乱性疾病。
活动性肺结核和慢性阻塞性肺病也是职业禁忌证。
5.铍及其无机化合物：支气管哮喘、支气管扩张和慢性间质性肺病上岗前和在岗期间，应该避免接触铍及其无机化合物。
除了导致支气管哮喘、支气管扩张和慢性间质性肺病，慢性肾小管-间质性肾病和慢性阻塞性肺病也是职业禁忌证。
6.镉及其无机化合物：支气管哮喘、慢性间质性肺病和原发性骨质疏松症上岗前和在岗期间，应该避免接触镉及其无机化合物。
慢性皮炎和慢性肾炎也是职业禁忌证。
7.铬及其无机化合物：慢性鼻炎、慢性阻塞性肺病和慢性间质性肺病上岗前和在岗期间，应该避免接触铬及其无机化合物。
8.氧化锌：甲状腺功能亢进症慢性肝炎也是职业禁忌证。
9.砷：周围神经病和严重慢性皮肤病除了贫血，砷中毒还会导致周围神经病和严重慢性皮肤病。
上岗前和在岗期间，应该避免接触砷。
10.胂/砷化氢：慢性肾小管-间质性肾病和慢性肾小球肾炎慢性牙周炎和牙本质病变也是职业禁忌证。
11.磷及其无机化合物：下颌骨疾病和慢性肝炎、肾炎除了导致下颌骨疾病，磷中毒还会导致慢性肝炎和肾炎。
支气管扩张和慢性阻塞性肺病也是职业禁忌证。
12.磷化氢：慢性间质性肺病、心肌病和慢性肝炎上岗前和在岗期间，应该避免接触磷化氢。
铅中毒
慢性铅中毒是一种由于铅的累计吸收而导致的非传染性慢性病，典型的症状性儿童铅中毒并不常见，多数儿童虽然没有出现大脑病变的体征，但却存在着持久的行为和认知问题，严重地影响健康和学习。
表现为易怒、没有食欲、性格改变、腹绞痛等症状时，其血铅含量一般在50μg/dL左右，已经属于重度铅中毒。
铅以离子状态被吸收后进入血循环,主要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于全身各组织，数周后约有95%以不溶的磷酸铅沉积在骨骼系统和毛发。
而血液内的铅约有95%分布在红细胞内,主要在红细胞膜，血浆只占5%。
沉积在骨组织内的磷酸铅呈稳定状态,与血液和软组织中铅维持着动态平衡。
被吸收的铅主要经肾脏排出，还可经粪便,乳汁、胆汁、月经,汗腺、唾液头发、指甲等途径排出。
一、铅的吸收、分布和排出正常人每日由饮食进入300μg铅，其中约有10%可被吸收，由呼吸道吸入的铅约有40%可被吸收，铅吸收后进入血液，分布于软组织如肝、脾、肾、脑等，以后铅在体内重新分布，90%—95%的铅贮存于骨骼，吸收到体内的铅主要由肾排出，一小部分由粪便、唾液、汗、乳汁等排出，每日铅吸收量超过0.5mg可发生蓄积并出现毒性。
血液、软组织中铅为可转运性铅，具有生物活性，其量超过正常，但尚无中毒症状时为铅吸收，过量铅可产生毒性，骨骼内铅为贮存铅，无生物活性，血铅、软组织铅与骨骼铅处于动态平衡状态，在感染、饮酒、酸中毒等情况下，骨骼中铅转运到血液和软组织可引起中毒。
铅中毒的机制中毒机制铅及其无机化合物的毒性与体内铅量有关，颗粒小的铅化合物容易由呼吸道吸入，集中溶解度大的铅化合物进入体内容易被吸收，因而毒性较大，铅在体内易与蛋白质的巯基结合，可抑制含巯基的酶，特别是有关血红素合成的几种酶。
铅抑制红细胞δ-氨基-r-酮戊酸脱水酶（ALAD）可使血清和尿中δ-氨基-r-酮戊酸（ALA）增多，铅抑制粪卟啉原脱羧酶，引起尿中粪卟啉增多，铅抑制血红素合成酶，干扰铁与原卟啉结合成血红素，并影响血红蛋白的生成，结果幼红细胞内蓄积铁（形成环性铁粒幼细胞）和游离原卟啉（FEP），游离原卟啉与锌螯合，形成锌原卟啉（ZPP）。
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铅中毒引起的溶血性贫血是由什么原因引起的？(一)发病原因铅是银白色金属，略带浅蓝色，密度较高，可用作测定相对密度。
质软，展性大，在不加热的情况下即可轧成铅皮、铅箔。
熔点不高，可用作保险丝。
铅有耐腐蚀性，用于化工设备和电缆包皮。
铅易与其他金属制成合金，如铅字、轴承挂瓦，可改进金属性能。
铅矿开采和冶炼者频繁接触铅尘和铅烟。
接触铅较多的是蓄电池的生产和修理者。
常见的铅化合物中，铅丹、铅铬黄、铅白用作油漆颜料，陶瓷釉料。
砷酸铅用作农药。
三盐基硫酸铅、二盐基性亚磷酸铅用作塑料稳定剂。
铅化合物也用作药物，如樟丹(Pb3O4)、黑锡丹等用于治疗癫痫、哮喘等。
在生活中，用锡壶(主要成分是铅锡合金)盛酒或茶，常可引起重症铅中毒;内面涂铅釉料的器皿装酸性饮料可发生铅中毒。
用含铅汽油的汽车排放出的废气可污染环境。
根据冰岛冰山集存的冰标本的铅测定研究，当今工业化时代，铅对环境的污染日益严重，预防铅中毒应与工业发展同步进行。
(二)发病机制铅中毒引起贫血的机制有两方面：1.血红蛋白合成障碍(1)抑制血红素合成：铅通过抑制血红素合成过程中卟啉代谢的几种有关酶而抑制血红素的合成(图1)。
铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALAD)，使卟胆原的形成受到抑制。
铅抑制粪卟啉原氧化酶，使血中粪卟啉含量升高而由尿中排出。
铅抑制血红素合成酶，使二价铁不能掺入原卟啉，阻碍了血红素的合成。
血红素合成减少通过反馈作用，刺激δ-氨基-γ酮戊酸合成酶(ALAS)增加血中δ-氨基-γ-酮戊酸(ALA)合成，并由尿中排出。
由于亚铁不能掺入原卟啉形成血红素，红细胞内过多的原卟啉与锌结合，形成锌原卟啉(ZPP)。
ZPP具有荧光便于检出。
多余的铁颗粒蓄积在成熟过程中的幼红细胞中，骨髓检查可见幼红细胞核周围含铁线粒体，称“环形铁粒幼细胞”。
(2)珠蛋白合成障碍：铅对珠蛋白的合成有明显的抑制作用，主要是干扰珠蛋白的β和α链的合成，使其合成不同步。
同时铅还能促进血红蛋白分解，这些改变可能使血红蛋白发生构型改变。
2.铅的溶血作用(1)铅对红细胞脆性、形态和变形性的影响：铅与人红细胞作用，红细胞机械脆性增加，其作用机制可能与铅引起血红蛋白改变，进而影响到红细胞膜有关。
伴有贫血的铅作业工人，可见球形和异常形态的红细胞增多。
铅作业工人红细胞变形性明显降低，易于发生溶血。
(2)铅对红细胞膜通透性的影响：铅作用于红细胞膜，使膜的通透性发生改变，导致红细胞的破坏。
铅抑制红细胞膜Na /K -ATP酶和Ca2 /Mg2 -ATP酶的活性。
这是由于铅可直接与酶蛋白的巯基结合而抑制酶的活性。
铅进入细胞可使ATP减少而间接降低酶活性。
由于上述膜离子泵的抑制，红细胞K 外漏增加，水分丢失，细胞缩小;同时细胞内Ca2 升高，使Ca2 依赖的K 通道开放，促进K 的外漏，出现溶血。
(3)铅抑制嘧啶5′-核苷酸酶(P5N)活性铅抑制P5N活性，使网织红细胞内嘧啶5′-核苷酸不能降解而逐渐蓄积，在胞质内凝聚形成碱性点彩红细胞。
嘧啶5′-核苷酸增加可通过抑制G-6-PD活性而抑制戊糖磷酸途径功能，使铅中毒红细胞更易受氧化剂损害而发生溶血。
长期接触低浓度铅引起的慢性轻度贫血与铅抑制血红素合成有关;短期接触高浓度铅引起的急性贫血，除与血红素合成障碍有关外，还与溶血有关。
以上一些研究铅中毒贫血的指标也可用作辅助诊断铅中毒的指标。
见图1所示。
铅中毒引起的溶血性贫血有哪些表现及如何诊断？在劳动条件较好环境中工作的工人，可能仅有尿铅增高而无症状。
长期接触低浓度铅，可有轻度神经系统症状，如头晕、头痛、乏力、肢体酸痛，也可有消化系统症状，如腹胀、腹部隐痛、便秘等。
接触高浓度铅时，可出现腹绞痛、贫血和周围神经病。
在生产条件恶劣的环境中工作，也可出现铅麻痹。
最早文献提到的桡神经麻痹、铅脑病目前已属罕见。
慢性铅中毒患者近期接触较高浓度的铅尘、铅烟，也可出现以腹绞痛为主的急性铅中毒发作。
生活性铅中毒可见到重度铅中毒。
如服用樟丹治疗癫痫，黑锡丹治疗哮喘，在连续用药2～3周后，发生恶心、食欲不振、大便秘结、腹绞痛、轻度黄疸、明显贫血、手脚发麻、无力。
体格检查见面色苍白、黄疸、牙龈缘铅线、肝大、腹部压痛，可出现四肢末梢感觉减退、手伸肌无力。
此种中毒属亚急性铅中毒，以腹绞痛为特征，伴有贫血、肝病和周围神经损害。
此种情况也多见于用锡壶装酒或茶的酒客或饮茶者。
据确切的职业史和以神经、消化、血液系统损害为主的临床表现及有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析后，可诊断职业性铅中毒。
铅中毒引起的溶血性贫血应该做哪些检查？1.外周血慢性铅中毒患者25%有贫血。
贫血发生较晚，由轻～中度，属轻度低色素性小细胞型贫血。
急性铅中毒溶血明显，贫血出现迅速，网织红细胞和碱性点彩红细胞增多。
2.红细胞渗透脆性正常而机械脆性增加。
3.电泳可见与血红蛋白A3相似的“快”血红蛋白。
有些患者血红蛋白A2和F水平增加。
4.骨髓象检查往往可见红系增生，但也可增生低下。
骨髓涂片铁染色可见环形铁粒幼细胞。
5.红细胞寿命缩短，血清铁水平正常或稍增加，铁动力学研究符合无效性红细胞造血伴有轻度溶血。
6.卟啉代谢指标检查(1)尿δ-氨基-γ-酮戊酸(ALA)和尿粪卟啉这两种指标不够敏感，对早期诊断铅中毒不够理想。
(2)血ALAD：对铅过于敏感，可作为环境评价指标，不宜作为诊断指标。
(3)游离红细胞原卟啉(FEP)和红细胞锌原卟啉(ZPP)：两者意义基本相同，与血铅有良好的直线相关关系。
FEP和ZPP是诊断早期铅中毒或铅吸收的灵敏生化指标，是机体对铅反应的一项敏感指标。
用荧光计测定ZPP，快速、简便、经济、可靠。
7.铅测定(1)尿铅：能反映近期铅接触和体内铅吸收量，但有时并不平行一致。
(2)驱铅试验尿铅测定：对铅中毒诊断有肯定价值，可反映体内铅负荷。
(3)血铅：可反映近期铅接触情况，比较稳定，且与其他生物学指标相关。
血铅是诊断铅中毒的较好指标。
(4)发铅、齿铅实用价值尚未肯定，不适于普查。
脱离铅接触后各项指标的变化顺序是：尿ALA和粪卟啉在数周内即下降，ZPP需数月才能转为正常。
血铅的生物半存期为30天，ALAD的抑制现象可持续长时间，骨铅的生物半存期可超过20年。
铅中毒诊断指标“三值”见表1铅中毒引起的溶血性贫血容易与哪些疾病混淆？职业性铅中毒应与下列疾病鉴别：1.生活性铅中毒症状相似，较重，但铅接触史不同，多由服药、用锡壶饮酒等引起。
2.急性间歇型血卟啉病可有剧烈的腹绞痛发作，并伴有神经肌肉障碍，尿紫胆原(PBG)明显增高，尿铅排出量不增高。
3.缺铁性贫血红细胞ZPP增高，但不及铅中毒明显。
尿铅测定有助于鉴别诊断。
铅中毒引起的溶血性贫血可以并发哪些疾病？目前暂无相关资料铅中毒引起的溶血性贫血应该如何预防？改善工作和生活环境，减少环境污染和铅的接触能量。
铅中毒引起的溶血性贫血应该如何治疗？(一)治疗主要是针对铅中毒治疗，多采用驱铅疗法。
轻及中度贫血一般不需特殊治疗。
(二)预后铅中毒预后良好，脱离接触，用螯合剂驱铅后，症状迅速好转。
铅中毒性贫血（小儿）【概述】铅中毒性贫血多见于因公害而引起的慢性铅中毒病人，表现为轻至中度低色素性贫血。
【病因与发病机制】铅主要经过呼吸道、其次经过消化道进入人体，通过血液循环，分布于内脏，其中以肝、脾、肾之浓度较高，但不久即移至骨骼，以不溶性的、稳定的三盐基磷酸铅的形式储存在骨骼系统的长骨小梁部。
在骨髓中，铅的浓度可达外周血浓度的50倍左右。
血液中的铅，95%分布在红细胞内（20~30μg/100ml）。
当过劳、感染、发热时，骨铅短时间内大量进入血循环，常致中毒症状加重。
铅对造血系统的影响主要在红细胞系，其发生与血红素合成障碍及红细胞寿命缩短有关。
试管内试验证明，从δ–氨基γ-酮戊酸（ALA）到血红素合成的所有阶段，几乎都受铅的抑制，尤其对ALA脱氢酶和血红素合成酶的抑制更为显著。
【诊断要点】诊断要点概述有贫血症状伴铅中毒的临床表现：机型中毒表现为急性脑炎样症状，患者兴奋不安、食欲不振、头痛、视力障碍等，严重时可见痉挛、昏迷而死亡。
查体见面色苍白、眼球运动障碍、徐脉、牙龈铅线等。
慢性中毒表现为疲倦，食欲不振、腹部绞痛、便秘、末梢神经炎（麻痹）等症状。
结合上述实验室检查及血中铅含量增加（正常值40μg%以下）即可诊断。
实验室检查1．血象轻度铅中毒时，网织、点彩红细胞增多，以后逐渐出现正细胞或低色素性贫血。
可有白细胞增多。
轻度中毒者可有淋巴细胞与单核细胞增多，也可有嗜酸粒细胞增多。
2．骨髓象幼红细胞增生，主要为中幼红细胞。
幼红细胞可有退行性变，亦可见异常核分裂象，伴粒细胞轻度中毒改变。
少数病例可有浆细胞与巨噬细胞轻度增加。
骨髓中点彩红细胞增多，且多于外周血中的点彩红细胞。
铁粒幼细胞百分数与积分在正常范围的高值，环状铁粒幼细胞偶见，骨髓铁（细胞外铁）也有增加。
3．卟啉代谢卟啉代谢紊乱致红细胞内游离原卟啉（FEP）明显增加，尿中ALA显著增加，但卟胆原（PBG）正常。
尿中粪卟啉（棕色素）可增加，尿卟啉则仅轻度增加。
卟啉代谢紊乱是铅中毒发病原理中重要和较早的变化之一。
卟啉是血红蛋白合成过程中的中间产物，合成过程在骨髓中进行，受一系列酶的作用。
当铅中毒时，这一合成过程中的一些酶受到抑制即影响血红蛋白的合成。
4．其他检查红细胞寿命缩短，为正常的2/3，红细胞脆性试验降低，机械脆性试验增高。
血清铁正常或轻度增加。
【治疗概述】清除铅污染，避免继续中毒；依地酸钙钠15~25mg/（kg·d）静滴，每日2次，3~5d为1疗程；青霉胺100mg/（kg·d），分4次口服，5~7d为1疗程，增加机体内铅的排泄。
有面色苍白、头晕、乏力等贫血症状，有牛肉样舌、舌痛、纳差、腹胀、腹泻等消化系统症状。
2．血象呈大细胞贫血，红细胞平均体积(MCV)和平均血红蛋白含量(MCH)均增高，而红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)正常。
网织红细胞计数减少，中性粒细胞呈多分叶现象。
3．骨髓象骨髓增生活跃或明显活跃。
红系增生，可见大量的巨幼红细胞、呈“核幼浆老”，晚幼粒细胞、杆状核粒细胞也呈巨幼变，核肿胀疏松，胞浆颗粒少，巨核细胞有多分叶现象。
4．血清叶酸<6．9 nmol／L(3 ng／m1)，红细胞叶酸<227 nmol(100 ng／m1)。
5．有叶酸缺乏的原因(1)叶酸摄入减少，如蔬菜烹调时间过长，婴幼儿辅食添加不合理，蔬菜、肉蛋进食少。
(2)叶酸需要量增多，婴幼儿、少年儿童、妊娠、哺乳妇女叶酸供应量未相应增加。
(3)叶酸消耗增多甲亢、慢性感染、慢性溶血性贫血、恶性肿瘤等。
(4)叶酸利用障碍常用抗核苷酸合成药物(甲氨蝶呤等)。
(5)叶酸排出过多血液透析、酗酒。
6．口服叶酸有效，一般在1周后网织红细胞上升。