病理学--传染病(2)-新
病理学第十四章 传染病 题目
第十四章传染病一、名词解释1．干酪样坏死(caseous necrosis)2．肺原发综合征(pulmonary primary complex)3．结核瘤(tuberculoma)4．全身粟粒性结核病(general miliary tuberculosis)5．继发性肺结核病(seconclary pulmonary tuberculosis)6．结核结节(tubercle)7．急性全身粟粒性结核病(acute systemic military tuberculosis)8．结核病(tuberculosis)9．上皮样细胞(epithelioid cell)10．浸润型肺结核(infiltrative tuberculsis)11．伤寒小节(typhoid nodule)12．瘤型麻风(lepromatous leprosy)13．树胶样肿(gumma)14．梅毒疹(syphilomn)15．硬性下疳(hard chancre)16．淋病(gonorrhea)：17．细菌性痢疾(bacillary dysentery)18．玫瑰疹(roseola)19．尖锐湿疣(condyloma acuminatum)20．AIDS二、填空题21．结核病是由引起的一种慢性传染病，全身器官均可发生，但以结核最为多见。
22．以前一般认为结核病的免疫反应以免疫为主。
23．原发性肺结核病其原发灶常位于通气好的。
24．肠结核可发生于任何肠段，而以为其好发部位。
25．溃疡型肠结核其溃疡多呈，其长径与肠轴。
26．结核杆菌含有3种成分，其中成分决定其毒力，而且能引起强烈的变态反应。
27．慢性纤维空洞型肺结核其洞壁镜下分为三层，内层为，中层为，外层为。
28．结核性脑膜炎以多见，主要由于结核杆菌经血道播散所致。
29．淋巴结结核最常见的发生部位为、支气管和肠系膜淋巴结。
30．关节结核病人关节腔内游离的纤维素凝块长期相互撞击可形成白色圆形或卵圆形小体，称为。
病理学教学第十七章 传染病
❖ 痢疾杆菌为革兰阴性菌，依据其抗原结构不同分为四种， 即福氏 菌、鲍氏菌、宋氏菌
❖ 和志贺菌。我国主要是福氏和宋氏痢疾杆菌。细菌性痢疾患者和 带菌者是本病的传染源。痢疾杆菌随粪便排出后，直接或间接（ 苍蝇为媒介）污染水源、食物、日常生活用品等，经消化系统传 染给健康人群。痢疾杆菌经口进入胃，大部分被胃酸杀灭，仅少 部分进入肠道，是否发病，主要取决于机体的抵抗力的强弱、细 菌数量的多少和毒力的大小。当受凉、暴饮、暴食等诱因使机体 抵抗力降低时即可致病。
▪ 继发性肺结核病时，机体对结核分支杆菌已产生一定的免疫 力，故病变一般易局限，肺门淋巴结一般不受累；很少发生 血道播散，病程长、病情时好时坏。原发性和继发性肺结核 的比较（表10-1）。
三、创伤愈合
❖ （二）继发性肺结核病 ▪ 1. 局灶型肺结核 ▪ 此型是继发性肺结核病的早期改变，病变位于肺尖部，尤以 右肺尖常见，X线检查，肺尖部有单个或多个境界清楚的结节 状阴影，直径大小为0.5cm-1cm。病变以增生为主，中央可有 干酪样坏死，周围有纤维性包裹。 ▪ 2. 浸润性肺结核 ▪ 是临床上最常见的类型，多由局灶型肺结核发展而来。结核 菌多在潜伏下来的肺尖病灶处重新繁殖，或通过支气管播散 的结果。
一、概述
（二）基本病理变化
❖ 1.以渗出为主的病变
▪ 当侵入机体的细菌数量多、毒力强、机体的免疫力低下和变态反应比 较强时，常以渗出性病变为主，多发生在结核病的早期或病变恶化进 展时。好发于肺、浆膜、滑膜、脑膜等部位。
▪ 组织学观察：小血管扩张充血，有浆液、纤维素渗出，早期有嗜中性 粒细胞浸润，很快被巨噬细胞所取代，严重时还可有大量红细胞漏出 。
三、创伤愈合
❖ （二）继发性肺结核病
▪ 3. 慢性纤维空洞型肺结核
病理学-性传播疾病
(sexually transmitted diseases)
性传播性疾病（ sexually transmitted diseases ，STD）是指通过性接触而传 播的一类疾病。 传统的性病（veneral diseases）只包 括梅毒、淋病、软下疳、性病性淋巴 肉芽肿和腹股沟淋巴肉芽肿。
树 胶 样 肿 浆 细 胞 反 应
-
病变特点：
镜下：
③ 树胶肿后期可被吸收、纤维化，最后使 器官变形，但绝少钙化，和结核结节有别。 ④ 可见于任何器官，最常见于皮肤、粘膜、 肝、骨和睾丸。
树胶样肿
四、梅毒分期
⒈第1期(硬性下疳): 在螺旋体入侵部位如阴茎龟头、阴唇、宫 颈形成硬性下疳。 约一周后局部淋巴结呈非特异性炎性肿大。 如不治疗,下疳在2-6周后自愈, 但不能阻 止病变进入Ⅱ期。
⑴心血管梅毒： 病变主要见主动脉 (梅毒性主动脉炎)。
镜下：主动脉中层弹力纤维和平滑肌缺血
退变，弹力纤维断裂变薄, 小瘢痕形成和
炎细胞浸润。
肉眼：动脉内膜面呈弥漫分布的树皮样皱 纹及主动脉囊状扩张（主动脉瘤）。
升 主 动 脉 瘤
病变累及主动脉环部，由于下列三个
因素的影响主动脉关闭不全：
淋病由是淋球菌引起的急性化脓性炎，
是当前国内最主要的性传播性疾病。 主要侵犯泌尿、生殖系统。 传染方式：成人几乎全部通过性接触直 接传染。儿童可通过接触患者的衣、物、 分泌物等传染。
淋 球 菌 性 眼 炎
四、梅毒分期
⒈第1期(硬性下疳): 肉眼观： 下疳常为单个，局部形成充血的皮疹或水 疱, 破裂后形成质硬、边缘耸起的浅溃疡， 直径1-2cm,因其质硬,故称之硬性下疳。 镜 下：
2024版年度病理学(第八版)最新课件传染病
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诊断方法与治疗原则
诊断方法
根据流行病学史、临床表现和实验室检查等综合分析进行诊断。
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治疗原则
针对病原体和临床表现，采取综合治疗措施，包括一般治疗、 对症治疗和病原治疗等。
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预防措施及控制策略
预防措施
加强健康教育，提高人群免疫力，切断传播途径，保护易感人群等。
控制策略
预防与控制
加强饮食卫生、疫苗接种和患者隔离治疗等措施有 助于预防和控制伤寒与副伤寒。
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其他重要细菌性传染病介绍
细菌性痢疾
由志贺菌属引起的肠道传染病，主要表现为腹痛、腹泻、排 黏液脓血便及里急后重等。
霍乱
由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，以剧烈腹泻、呕吐、脱 水及肌肉痉挛等为主要表现。
鼠疫
由鼠疫耶尔森菌引起的自然疫源性烈性传染病，临床表现主 要为高热、淋巴结肿大疼痛、咳嗽、咳痰、呼吸困难等。
传染病分类
根据病原体种类、传播途径和临床表现 等不同特点，传染病可分为病毒性传染 病、细菌性传染病、寄生虫病等。
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发病机制及临床表现
发病机制
病原体通过不同途径进入人体后，与机体相互作用，引起一系列病理生理变化。
临床表现
不同传染病具有不同的潜伏期、前驱期、症状明显期和恢复期，临床表现各异， 包括发热、皮疹、毒血症状等。
病理学(第八版)最新课件传 染病
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目 录
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• 传染病概述 • 病毒性传染病 • 细菌性传染病 • 寄生虫性传染病 • 医院感染与抗菌药物应用问题
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01 传染病概述
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15 传染病2-伤寒、菌痢-护理学
慢性溃疡：
边缘不整齐，底部不平，较多肉芽
临床病理联系
长期反复腹痛、腹泻，大便粘脓样或泻秘 交替 急性痢疾反复发作，但发热、毒血症较轻 大便痢疾杆菌培养阳性
回肠下段的集合和孤立淋巴小结最常见 分为四期，每期约1周 （1）髓样肿胀期 （2）坏死期 （3）溃疡期 （4）愈合期
2、肠外病变
（1）髓样肿胀期（1 W） 大体：长椭圆形，隆起组织表面似脑回
回肠下段淋巴组织 明显肿胀，凸出于 粘膜表面，色灰红，
质软。
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肠粘膜充血、水肿、
粘液分泌增多。
发病机制
伤寒杆菌
肠壁淋巴组织
口→胃→小肠
在巨噬细胞中繁殖
经胸导管入血→菌血症
潜伏期 菌血症期
全身单核巨噬细胞系统
10天
肝、脾、淋巴结肿大
细菌再次大量入血
败血症、毒血症
胆囊
回肠
肠伤寒
经口感染伤寒杆菌
I.伤寒杆菌侵入肠壁淋 巴组织并在其中繁殖， 持续2周，无症状
II.伤寒杆菌入血：先 致菌血症，无症状（潜 伏期）；进而败血症、 毒血症，MPS增生，抗 体形成
•肠穿孔：3-4% •支气管肺炎：小儿，继发感染 •其他
5.结 局
若无并发症，4～5周可痊愈，病后可获得较 强的免疫力。 败血症、肠出血和肠穿孔是本病重要的死亡 原因。 自从使用抗生素治疗伤寒以来，病程显著缩 短，临床症状大为减轻，典型的伤寒肠道各 期的病变及全身病变已属少见，但复发率却 有一定的增加。
（3）肝： 肝肿大，质软。肝细胞呈高度浊肿，并 有散在、边界较清的伤寒肉芽肿形成。 肝细胞发生灶性坏死。 （4）骨髓：巨噬细胞增生、伤寒肉芽肿形成。 骨髓中的巨噬细胞摄取病菌较多，存在时 间较长，故骨髓培养阳性率可高达90%。
病理学(医学高级)：传染病考试题库
病理学(医学高级)：传染病考试题库1、单选（江南博哥）一婴儿，出生后未进行任何免疫接种，半岁时出现持续低热，咳嗽并渐进性加重而死亡。
尸检，见右肺上叶下部近胸膜处有一直径1.2cm 的灰黄色炎性实变灶，肺门处淋巴结肿大。
该病的病变特征不包括以下哪一点()A．原发病灶多在肺上叶下部或下叶上部近胸膜处B．病灶X线下呈哑铃形C．典型病变为：肺原发灶、相应的结核性淋巴管炎和淋巴结炎D．大部分婴幼儿会发生肺内播散或全身播散E．一般情况下临床症状轻微本题答案：D2、单选下列哪项不是原发性肺结核病的特点()A．初次感染B．儿童多见C．原发综合征D．支气管播散E．大多可自愈3、名词解释尖锐湿疣(condylomaacuminatum)解析：是由人类乳头状瘤病毒(humanpapillomavirus，HPV)引起的性传播性疾病，好发于潮湿温暖的黏膜和皮肤交界的部位。
4、单选继发性肺结核的早期病灶多出现在()A．肺尖下2～4cm处B．肺门C．肺底部D．右肺上叶背部E．右肺上叶下部或下叶上部近脏胸膜处本题答案：A5、单选下列关于结核球的叙述，哪项是正确的()A．为一种开放性肺结核B．若及时治疗，可在半年内痊愈C．随着抗结核药物的广泛应用，有明显增多的趋势D．主要为增生性病变，形成许多结核结节E．多出现明显的结核中毒症状和体征本题答案：C6、单选结核结节主要由哪种细胞组成（）A.上皮样细胞及Langhans巨细胞B.淋巴细胞nghans巨细胞D.成纤维细胞E.浆细胞本题答案：A7、填空题继发性肺结核病变多从________开始，主要通过________播散。
解析：肺尖；支气管28、单选晚发性先天性梅毒不出现下列哪项改变()A．智力低下B．马鞍鼻C．楔状门牙D．狮容E．神经性耳聋本题答案：D29、单选患者女，29岁，近一年来常有低热、盗汗、咳嗽、痰中带血，X线胸片见右肺尖有直径3.5cm，边缘模糊不清的云雾状阴影，痰培养查见抗酸杆菌，据此应诊断为（）A.右肺尖局灶型肺结核B.右肺尖结核球C.右肺尖浸润型肺结核D.右肺尖肺癌E.右肺尖干酪样肺炎本题答案：C30、单选“驼背”是一种脊柱畸形，多由下列病变引起()A．放线菌B．脊柱结核C．脊髓炎D．脊柱肿瘤E．梅毒破坏脊柱本题答案：B31、填空题结核性胸膜炎可分为________、________两种。
《病理学》期末复习资料(第二十章)
《病理学》期末复习资料（第二十章）第二十章、常见传染病传染病：是由病原微生物通过一定的传播途径进入易感人群的个体引起的一组疾病，并能在人群中流行。
基本环节包括：传染源、传播途径、易感人群。
一、结核病定义：由结核杆菌引起的一种慢性感染性肉芽肿性炎，以肺最常见，可引起全身各器官结核。
典型病变：结核结节、干酪样坏死临床表现：咳嗽、咯血、低热、盗汗、乏力、消瘦等结核中毒症状。
病理变化：1.渗出为主的病变发生条件：早期或抵抗力低下，菌量多，毒力强，免疫反应弱、变态反应强。
主要表现：浆液/浆液纤维素性炎，早期中性粒细胞渗出，以后被单核巨噬细胞所代替；渗出物和巨噬细胞内含结核杆菌。
好发组织：肺、浆膜、滑膜、脑膜。
转归：吸收消散，或转变成为增生或变质为主的病变。
2.增生为主的病变发生条件：细菌数量少，毒力较低或机体免疫反应较强时，变态反应弱。
病变：结核结节——具有诊断意义肉眼：融合成大结节时表现为粟粒大，灰白半透明状，有干酪样坏死时略带黄色，略隆起。
镜下:典型的结核结节中央为干酪样坏死，周围放射状排列的类上皮细胞、朗罕巨细胞，外围聚集淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞。
3.变质为主的病变发生条件：细菌数量多，毒力强、抵抗力低或变态反应强烈时。
病变：干酪样坏死——特征性病变。
肉眼：淡黄色，均质细腻，质地较实，状似奶酪或豆腐渣。
镜下：红染无结构的颗粒状物。
结核病的病变转移规律：（一）转向愈合1. 吸收消散(吸收好转期)（1）条件：以渗出为主的病变，小干酪样坏死灶和增生性病变亦可。
（2）途径：淋巴道。
（3）病变：缩小消散。
（4）X线：边缘模糊、密度不均的云絮状阴影缩小、消失。
2. 纤维化、纤维包裹、钙化（硬结钙化期）（1）条件：三种病变均可结核结节--纤维化干酪样坏死灶--小：纤维化；大：纤维包裹、钙化未完全吸收的渗出性病变--机化后纤维化。
完全纤维化的病灶无菌，纤维包裹、钙化者仍含菌（复发的根源）。
（2）病变：瘢痕。
病理学-传染病及真菌病学习课件
Infectious DiseasesInfectious disease➢Infectious diseases are a group of diseases caused by pathogenic organisms and can be epidemic among certain population.➢Necessary factors for transmission of infectious disease❿Source of transmission❿Routes of transmission❿Susceptible hostRoutes of entry and dissemination of microbes➢Epidemiology: infectious disease is a public condition associated with the socioeconomic conditions.➢The organisms producing diseases in human are various.➢Major histologic patterns of tissue reaction in infections⏹suppurative inflammation⏹mononuclear and granulomatous inflammation⏹necrotizing inflammation⏹chronic inflammation and scarringPneumococcal pneumonia. Note the intra-alveolar polymorphonuclear exudateand intact alveolar septaSchistosoma haematobium infection of the bladder with numerous calcified eggsand extensive scarringTuberculosisThis is the chronic,communicable disease caused by mycobacterium tuberculosis.Tuberculosis is estimated to affect1.7billion individuals worldwide,with8to10million new cases and1.7million deaths each year.After HIV,tuberculosis is the leading infectious cause of death in the world.Infection with HIV makes people susceptible to rapidly progressive tuberculosis;over50million people are infected with both HIV and M.tuberculosis.1.Etiology and pathogenesis:The common human strain infects only humans.Patients with pulmonary tuberculosis who cough up bacilli in the sputum are the source of transmitted infections.The bovine strain of M.tuberculosis infected dairy,causing human infection via contaminated milk.Bovine tuberculosis typically involved the oropharynx or intestine because the organism was ingested in milk.Components of the M.tuberculosis cell wall(such as cold factor,wax D,complement,heat-shock protein,etc)and host response(immune response and delayed hypersensitivity) contribute to its pathogenicity.Inhalation of virulent Mycobacterium tuberculosis organisms and culminating with the development of cell-mediated immunity to the organism.2. Basic pathological changes➢Exudative changes dominate—Early infections, numerous mycobecteria, high bacteria virulence, low host immunity and pronouned hypersensitivity.—Serous membrane, synovium, meninx and lung.—Serous or sero-fibrinous inflammation.➢Proliferative changes dominate—Few organisms,low virulence and high host immunity.—The tubercle-the most characteristic changes in tuberculosis.Typical tubercle(tuberculous granuloma)consists of caseous necrosis in the center,surrounding it by the epithelioid and some Langhan’s giant cells,with a peripheral aggregation of small Lymphocytes and fibroblasts.The tubercle can be isolated or fuse to a large one.TubercleTubercle➢Necrotic changes dominate—Numerous organisms, high bacteria virulence, low host immunity and strange hypersensitivity reaction.—Extensive caseous necrosisGross : pale yellowish or creamy-white in color,soft and friable, similar to dry cheese.Microscopically: red strained homogeneous amorphic material withcell debris sometimes or slightly granular material Caseous necrosis is equal diagnostic importance in TB.Large areas of caseous necrosis are a sign of TB progression.TubercleTubercle3. Conclusion :—The lesions of tuberculous infection depends on the interaction between the organism and the host(the infecting host,virulence of the organism,the degree of immunity or resistance,and hypersensitivity of the host) .—These three basic pathological changes can also interchange according to host conditions. Hence the disease may be manifest different.4. Fate of the tuberculosis➢Healing of tuberculosis lesion—Absorption and resolution.—Fibrosis, fibrous encapsulation and calcification of lesions.➢Exacerbation of tuberculous lesions —Infiltration and progression.—Dissolution and dissemination.5. Pulmonary tuberculosisThe lungs are the most commonly affected by tuber-culosis than any other organs.The pattern of host response depends on whether the infection represents a primary first exposure to the organism or secondary reaction in an already sensitized host.The natural history and spectrum of tuberculosis.Ⅰ.Primary pulmonary tuberculosisThis form occurs when child who has not been previously exposed to tuberculous bacillus or immunised by BCG.So called the childhood type TB,but primary lesion may also occurs in adult at a low rate of the tuberculosis.➢PathologyPrimary complex (the Ghon complex).The lesion consists of three components—Primary lesion (Ghon focus).—Tuberculous lymphangitis.—Tuberculous lymphadenitis (in the hilar lymph nodes).Primary pulmonary tuberculosis, Ghon complex.➢Clinical featuresPrimary pulmonary tuberculosis is usually asymptomatic or manifested as a mild flu-like illness.➢The fate of primary pulmonary TB—In 95% of cases, immunity stops disease progression and healing occurs. The lesions heal by fibrosis and may calcify.—In 5% of cases, rapidly progressive pulmonary disease causing extensive caseous consolidation of the lung, usually occurs only in malnourished or immunodeficient children.Ⅱ. Acute pulmonary milliary tuberculosisCaseous necrosis in the hilar lymphadenopathy escape into a systemic vein,either directly or by involvement of the thoracic duct,and via right heart,pulmonary artery, disseminating to the lung.Miliary pulmonary tuberculosisⅢ. Acute systemic miliary tuberculosis Hematogenous disseminated lesions of pulmonary TB ➢Large numbers of mycobacteria enter usually one of the pulmonary veins,via left heart,into the arterial systemic circulation and spreading to the general various organs.➢Gross:multiple,scattered,too small(approximate1-2mm in diameter),fairly uniform size,round,gray white well demarcated nodules.➢Microscopically:proliferative changes dominate(formation tubercle,often without giant cells,but with central necrosis.➢Clinical symptoms:high fever,night sweats,loss of appetite, failure,hepatomegaly and splenomegaly.Miliary tuberculosis of the spleen.Ⅳ、Second pulmonary tuberculosis➢Secondary pulmonary TB is occurrence of the disease in a patient who has a prior primary infection.It usually occurs in an adult as a result either of reinfection or reactivation,with the latter more common.➢Secondary tuberculosis,however,tends to produce more damage to the lungs than does primary tuberculosis.➢The subsequent course of the secondary lesions is variable.Secondary pulmonary tuberculosis.①Focal pulmonary tuberculosis➢The earliest lesions.➢The most common site is the lung apex, one or more small focus of consolidation.➢Small epithelioid cell granulemas characterized by caseous necrosis and fibrosis.➢Usually asymptomatic.They either may heal spontaneously or with therapy,resulting in a fibrocalcific nodule, or may progress along the many pathways, discussed next.②Infiltrative pulmonary tuberculosis➢This is a most common form in the second pulmonary tuberculosis and usually transformed from focal pulmonary TB.➢This is a activity pulmonary TB.➢The heavy exudation and caseous necrosis continue to appear at the periphery focal tuberculous lesion and to cause the lesion enlargement.➢Complication: irregular acute cavities.spontaneous pneumothorax.tuberculosis pyopneumothorax.➢Clinic features: tuberculous toxic symptoms and chronic cough,frequently with hemoptysis.③Chronic fibro-cavitative pulmonary TB➢This is a most common form of chronic pulmonary TB in an adult. ➢Pathological changes :•It may affect one, many or all lobes of both lungs.•The upper lobes of lung contains multiple variant sizes, thick-walled chronic cavities.•The wall of cavity is lined by a yellow-green caseous material, tuberculous granulation tissue and fibrous tissue successively.•There may be coexisting bronchial disseminated many tuberculous lesions and diffuse fibrosis in the pulmonary tissues.•Later period, the lung becomes small, indurated,with pleural extensive adhesion, the function of the lung may be severely damaged.④Caseous pneumonia➢May occur in debilitated immunodeficient or highly sensitized patients.➢Dissemination large numbers of organisms in the focus via the bronchial tree,and spreading rapidly throughout large areas of lung parenchyma and producing a diffuse bronchopneumonia or lobar exudative consolidation (“galloping consumption”).⑤Tuberculoma➢The caseous necrosis coalescence to form a large solid and spherical mass (usually 2-5cm in diameter), well-demarcated margin, surrounded by fibrous tissue.⑥Tuberculosis pleuritisAccording affected feature divide into:➢Moist tuberculous pleuritis (exudative tuberculous pleuritis)•This is a exudative inflammation dominate(serious or serofibrinous).•Heave serious liquid→hydrothorax.heavy fibrin formation→thoracalgia.➢Dry tuberculous pleuritis (proliferative tuberculous pleuritis)•This is a proliferative lesion dominate.•Localized tubercles may form in the visceral pleura, and this may be followed by an tuberculous focus beneath pleura.6. The extrapulmonary tuberculosis➢A relatively small number of mycobacteria gain entrance the bloodstream(capillary vessel of primary focus)and may be formed latent lesion in the extrapulmonary organs, causing extrapulmonary tuberculosis such as meningitis and tuberculomas of brain,vertebral tuberculosis,renal tuberculosis, intestinal tuberculosis.Intestinal tuberculosisVertebral tuberculosisTyphoid feverTyphoid fever is an acute infectious disease caused by salmonella typhi with hyperplasia of mononuclear-macrophages in the reticuloendothelium of all over the body (intestinal and the mesenteric lymph nodes,liver,spleen and bone marrow,etc)and corresponding clinic features.1.Etiology and pathogenesis➢Pathogen•S typhi is a facultative intracellular organism and infects only humans. endotoxin(strong pathogenicity).without exotoxin.•Somatic antigen(“o”antigen).•Flagellar antigen(“H” antigen)→serum agglutination.•Surface antigen (“V1“ antigen) test(wildal’s test).➢Source of infection—patients and healthful carriers.➢Routes of infection—fecal-oral transmission.The infection results from contamination of food and water with feces from a symptomatic case or a symptomatic carrier of typhoid.The files are important vectors.➢Pathogenesis1.The ingested bacillus invades the small intestinal mucosa,where it is taken up by macrophages and transported to regional lymph nodes and multiplies in the intestinal lymphoid tissue during the ten days incubation period.2.At the end of the incubation period,the bacilli enter the bloodstream(endotoxaemia and bacteremic phase,in the first week), resulting in fever headache and muscle aches.Many tissues may be infested during this phase,blood culture is positive in95%of case.3.S typhi reenters the intestinal lumen by way of biliary excretion. The organism reinfects lymphoid tissue in the small intestine causing acute inflammation,necrosis and ulceration(organism direct invasion, endotoxin released by the bacillus,together with delayed hypersensitivity).Stool and urine culture is positive at this stage blood culture is still positive in about60%of pationts widal’s test is positive.4.Healing usually begins’about the end of the third week and is complete by the fifth week in uncomplicated cases.2.Pathology and clinical features➢Acute hyperplastic inflammation(hyperplasia of the mononuclear-macrophages).The hyperplastic mactophages ingest bacteria,red cells and nuclear debris tend to form a small nodule in lymphoid tissue,such nodule is caused typhoid granuloma and the macrophage is called typhoid cells.Typhoid granuloma (typhoid nodule)Typhoid granuloma (typhoid nodule)Ⅰ.Intestinal lesion*Location—terminal ileum and caecum.*Lymphoid tissue in intestine tract—usually most marked in the Peyer’s patches of the distal ileum and solitary lymphoid follicles of the caecum.。
《病理学》第十六章 传染病ppt课件
肺结核病血源播散所致病变
1．急性全身性粟粒性结核病 2．慢性全身性粟粒性结核病 3．急性肺粟粒性结核病 4．慢性肺粟粒性结核病 5. 肺外结核病
肺外结核病—肠结核
分为原发性和继发性两型 肠原发综合征：肠的原发结核性溃疡、
结核性淋巴管炎和肠系膜淋巴结结核 大多发生在回盲部
肺外结核病—肠结核
(bacillary dysentery)
痢疾杆菌引起的假膜性肠炎； 病变部位：结肠（乙状结肠和直肠）； 临床特点：腹痛、腹泻、里急后重、
粘液脓血便。
病理变化与临床病理联系
假膜形成：粘膜浅表坏死，纤维素渗出， 与坏死组织、炎细胞、红细胞、细菌构 成假膜；
假膜脱落，形成大小不等、形状不一、 较浅的“地图状”溃疡；
肠出血、肠穿孔少见。
很少再感染。
病理变化及临床病理联系
伤寒细胞：吞噬了伤伤伤寒寒寒肉杆细菌芽胞、肿淋巴细胞、红
细胞和细胞碎片的巨噬细胞。
伤寒肉芽肿：伤寒细胞常聚集成团，形成小结节 称伤寒小结或伤寒肉芽肿。
肠道病变
部位：回（肠1下）段髓集样合肿和胀孤期立淋巴小结。 髓样肿胀期
坏死期
溃疡期
愈合期 特点：圆形或椭圆形，边缘隆起，底不平， 溃疡长轴与肠长轴平行。
并发症
1．肠穿孔（最严重） 2．肠出血（常见）
单核巨噬细胞系统的其他组织病变
肠系膜淋巴结、肝、脾、骨髓肿大 心脏：心肌颗粒变性 肾：肾小管上皮细胞颗粒变性 皮肤：玫瑰疹（可见伤寒杆菌） 膈肌、腹直肌等：凝固性坏死（蜡样变性） 胆囊：细菌（+）炎症轻→慢性/终身带菌者
第三节 细菌性痢疾
性淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征， X线呈哑铃状阴影。
在职同等学力考研西医综合(病理学-传染病及寄生虫病)模拟试卷2(
在职同等学力考研西医综合（病理学-传染病及寄生虫病）模拟试卷2(题后含答案及解析)题型有：1. B1型题 2. A1型题 3. X型题A．噬神经细胞现象B．陷窝细胞C．上皮样细胞D．泡沫细胞1．动脉粥样硬化症可见A．B．C．D．正确答案：D 涉及知识点：传染病及寄生虫病2．乙型脑炎可见A．B．C．D．正确答案：A解析：动脉粥样硬化的脂纹期、斑块期的病灶均可见到泡沫细胞。
流行性乙型脑炎可见到噬神经现象。
陷窝细胞见于结节硬化型霍奇金淋巴瘤。
知识模块：传染病及寄生虫病3．不符合流行性脑脊髓膜炎的描述是A．引起脑膜刺激征B．引起颅内压升高症状C．引起脑脊液浑浊或脓样D．引起神经细胞变性坏死正确答案：D解析：严重流行性脑脊髓膜炎病例可累及临近脑膜的脑实质，使神经元变性，称脑膜脑炎。
知识模块：传染病及寄生虫病4．流行性乙型脑炎的主要病理变化是A．神经细胞变性坏死B．蛛网膜下腔积脓C．肉芽肿形成D．脑疝形成正确答案：A解析：流行性乙型脑炎的病变广泛累及脑脊髓实质，引起神经细胞变性、坏死，胶质细胞增生和血管周围炎细胞浸润。
知识模块：传染病及寄生虫病5．原发性肺结核病的肺内原发灶常位于A．肺尖B．肺上叶下部或肺下叶上部靠近胸膜处C．肺门D．肺背侧正确答案：B解析：原发性肺结核病最初在通气较好的肺上叶下部或下叶上部近胸膜处形成1～1．5cm大小的灰白色炎性实变灶(Ghon灶)，绝大多数病例病灶中央有干酪样坏死。
知识模块：传染病及寄生虫病6．不符合浸润型结核病的描述是A．属于无活动性肺结核B．常发生干酪样坏死C．可引起干酪样肺炎D．可经纤维化、钙化痊愈正确答案：A解析：浸润型结核病是最常见的成人型继发性肺结核，属活动性肺结核，以渗出病变为主，中央为干酪样坏死，周围为广泛的炎细胞包绕。
临床中毒症状明显。
知识模块：传染病及寄生虫病7．不符合结核性胸膜炎的描述是A．可由继发性肺结核引起B．可由原发性肺结核引起C．多为渗出性胸膜炎D．多为增生性胸膜炎正确答案：D解析：渗出性胸膜炎属浆液性纤维素性炎，可形成胸腔积液，以后吸收机化发生胸膜增厚和粘连。
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急性菌痢
1. 急性卡他性炎 2. 假膜性炎（特征性） 3. 溃疡 4. 愈合
临床表现
急性卡他性炎 水样便，粘液便 假膜性炎 粘液脓血便 炎症刺激肛门括约肌 里急后重，腹痛 毒素吸收 全身中毒症状（毒血症）
糠皮状 融合成片 “地图状”溃疡，浅表
假膜：渗出纤维素、白细胞、坏死黏膜组织、病原菌、红细胞等
病因及传染途径
伤寒杆菌：其产生的内毒素是致病的主要因素。 菌体“O”抗原，鞭毛“H”抗原性较强，可刺激机体产生 抗体。血清凝集试验（肥达反应）检测抗体,诊断依据之一 传染源：伤寒患者和带菌者 传播途径 ：粪口途径 易感人群： 儿童及青壮年发病较多 全年均可发病，夏秋最多
发病机制
伤寒杆菌
1.肠道病变（分4期）
1）髓样肿胀期 肉眼：回肠下段淋巴组织增生肿胀，凸出
第1周，回肠下段肿粘胀膜低表不面平，，灰状红似色脑，回质。软，表面高
2）坏死期
镜下：充血，巨噬细胞增生，吞噬活跃，
伤寒肉芽肿形成
第2周，病变肠粘膜坏死
3）溃疡期
第3周，形成溃疡长轴和肠的长轴平行
（与TB性肠溃疡之区别？）
4）愈合期
Lower micrograph showing pseudomembrane
慢性菌痢
>2 个月，由急性转变而来，福氏菌
溃疡形成
肉芽组织和瘢痕
新旧病变同时存在， 溃疡边缘不整，黏膜增生形成息肉 纤维组织增生，不规则增厚，变硬，肠狭窄
临床表现：腹痛、腹胀、腹泻或腹 泻与便泌交替出现；急性发作；间 歇性排菌，少数成为无症状带菌者
伴浅表溃疡形成. 临床表现：
腹痛、腹泻、里急后重、脓血便、全身中 毒症状
（二）病因、发病机理
痢疾杆菌——4个亚群 粪口途径。苍蝇。
患者和带菌者是传染源
菌——胃酸——肠粘膜
局部抵抗力 感染菌量
致病：痢疾杆菌对粘膜上皮的 侵袭力是致病的主要因素。
病理变化
主要累及大肠，以乙状结肠和直肠的病变为重。 分三种：
中毒性痢疾
多见于2-7岁儿童 起病急骤，发病迅速，呼吸衰竭，中毒性休克 肠道反应轻微 内毒素血症， 急性微循环障碍
肾综合征出血热（HFRS）
汉坦病毒 自然疫原性急性传染病 宿主动物和传染源：黑线姬鼠、褐家鼠…… 呼吸道、消化道、接触、垂直和虫媒 各季节均可发病，以冬季多发 泛嗜性感染，多器官
菌量少，胃酸杀灭 菌量大，抵抗力差
回肠末端淋巴组织
潜伏期，10天
胸导管
全身单核巨噬细胞系统吞噬 菌血症
败血症，毒血症症状 回肠末端淋巴组次进入小 肠使致敏的肠壁淋巴组织坏
死，脱落，形成溃疡
发病第二三周，粪便细菌培养阳性
机体免疫力增强，抗体滴度增高，细菌清除， 病程四到五周
传 染 病 (2)
Infectious Diseases
伤 寒 (Typhoid Fever)
（一）概述
由伤寒杆菌引起的急性传染病。
病变特点：
全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞增生，形 成特征性的伤寒肉芽肿。以回肠末段淋巴组织病 变最为显著。
临床症状：
持续高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹、中 性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少
玫瑰疹
（四）并发症及结局
1. 肠出血及肠穿孔 2. 支气管肺炎 3. 伤寒杆菌血道感染其他器官——少见 氯霉素：首选。 4-5w痊愈。
细 菌 性 痢 疾Bacillary Dysentery
（一）概述
由痢疾杆菌引起的假膜性肠炎。
病变部位: 结肠 病理改变：大肠的纤维素性渗出形成假膜，假 膜脱落
痛、腹泻 皮肤、黏膜进行性出血
伤寒 概念、 病理变化（四期）
痢疾 急性菌痢： 病理变化
• 基本病变： 毛细血管内皮肿胀、脱落和纤维素样 坏死。 全身皮肤和各脏器广泛出血。
• 出血原因： 血管壁损坏，血小板减少、DIC消耗凝 血因子和抗凝物质增加均参与
临床表现
• 发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、 恢复期
发热、上感症状（2/3以上） “三痛”——头、腰、眼眶 “三红”——颜面、颈、上胸部（酒醉貌） 头晕、乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹
(三)病理变化
特点：巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎
伤寒小结
特征性病变
聚集成团的伤寒细胞——增生活跃时的巨噬细胞胞浆 内常见有被吞噬的 RBC、细胞碎屑及伤寒杆菌 (增生 的巨噬细胞胞质丰富，染色浅淡，核圆形或肾形，偏 位，吞噬有红细胞,伤寒杆菌和细胞碎片） 病灶中不见中性粒细胞浸润
器官病变
第4周肉芽组织填平溃疡
2. 其他单核巨噬细胞系统病变
肠系膜淋巴结： 脾： 肝：Kupffer细胞 骨髓：造血障碍
肿大 单核巨噬细胞增生 伤寒肉芽肿，灶性坏死
3.其他器官的病变
心肌——心肌炎 胆囊——伤寒杆菌在胆汁中大量繁殖 “携带者” 皮肤——玫瑰疹 横纹肌——凝固性坏死(蜡样变性) 肾 ——一过性免疫复合物性肾炎